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Hématologie
Anémies inflammatoires et anémies des maladies chroniques
Cours d'hématologie
 


 

Introduction :

L’AMC se définit habituellement comme l’anémie survenant lors des infections ou des inflammations chroniques et des néoplasies lorsque l’on exclut les cas où existent au premier plan un envahissement médullaire tumoral, un saignement ou une hémolyse.

Les insuffisances endocriniennes, rénales ou hépatiques ne doivent pas non plus être incluses dans ce cadre.

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L’AMC se caractérise par une hyposidérémie contrastant avec des stocks totaux de fer non abaissés.

Elle représente environ 50 % des anémies rencontrées en milieu hospitalier.

Ses causes sont complexes et non complètement élucidées.

La dénomination AMC peut être considérée comme ambiguë puisqu’il ne s’agit pas toujours obligatoirement de maladies « chroniques », et qu’à l’inverse elle n’inclut pas tous les types d’anémies rencontrés lors des pathologies chroniques.

L’AMC représente une entité plus large que le vocable « anémie inflammatoire » utilisé plus anciennement.

Cependant, ces deux termes recoupent des processus voisins et seront considérés comme superposables tout au long de ce chapitre, à l’exception des anémies rencontrées au cours des cancers et de l’infection à VIH qui, du fait de leur complexité, méritent davantage la dénomination d’AMC.

Récemment, des progrès très importants ont été accomplis dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-tendant l’éclosion de ce type d’anémie en faisant intervenir en particulier les cytokines et l’EPO.

Ceci a conduit certains à proposer le terme « d’anémie médiée par les cytokines ».

Dans la plupart des travaux biologiques, la polyarthrite rhumatoïde (PR) a été utilisée comme modèle, car c’est la maladie prototype inductrice d’anémie inflammatoire.

Physiopathologie :

Elle met en jeu plusieurs mécanismes qui ont été définis depuis plus de 30 ans : des anomalies du métabolisme du fer, une insuffisance de l’érythropoïèse et une hémolyse précoce dont l’importance est bien moindre. Une production inadéquate d’EPO mérite également d’être individualisée.

A - Anomalies du métabolisme du fer :

1- Physiologie du métabolisme martial :

Dans l’organisme, trois pools martiaux peuvent être schématiquement individualisés :

– Pool métabolique : le fer est un composant essentiel de l’hémoglobine (Hb) (80 % du stock), de la myoglobine et de diverses enzymes.

Il est recyclé par les macrophages à partir des globules rouges sénescents et transféré vers les précurseurs érythroïdes médullaires, via la transferrine (TF).

– Pool de réserve : il met en jeu une protéine de 480 kDa : la ferritine.

Le fer couplé à cette protéine est surtout stocké dans les hépatocytes et les macrophages.

Lors des périodes de croissance où les besoins en fer sont maximaux, ce secteur est très réduit.

Chez l’homme et chez la femme ménopausée, ce pool augmente régulièrement au cours du vieillissement.

– Pool de transit et intracellulaire : le fer plasmatique est transporté par une protéine de 80 kDa, la TF, qui possède deux sites de fixation.

Le fer est distribué aux cellules par l’intermédiaire du r-TF qui se lie préférentiellement à la TF saturée par deux atomes de fer.

Le r-TF est une glycoprotéine qui comprend deux sous-unités de 85 kDa.

Chez l’adulte normal, 80 % des r-TF de l’organisme sont situés sur les cellules érythrocytaires médullaires.

Leur nombre à la surface de chaque cellule conditionne le degré d’approvisionnement en fer.

Le complexe TF/fer/r-TF est internalisé dans le cytoplasme sous forme d’un endosome.

La dissociation de ce complexe, et donc la libération du fer, sont favorisées par la baisse du potentiel hydrogène (pH). Le r-TF est capable de regagner la surface de la cellule pour relarguer le fer vers le plasma.

Le degré d’expression des r-TF membranaires est modulé par la concentration cytoplasmique en fer.

Cette régulation met en jeu des séquences nucléotidiques spécifiques d’acide ribonucléique (ARN) messager (IRE : iron responsive elements) présentant une structure en boucle pouvant se lier avec des protéines transporteuses de fer (IBP : iron binding proteins).

La fixation de l’IBP sur l’IRE induit différentes réponses en fonction de la nature de l’ARNm : inhibition de la traduction pour celui codant la ferritine, stabilisation du transcrit en ce qui concerne le r-TF.

L’affinité des IBP pour les IRE augmente en cas de pénurie en fer ou d’élévation de l’oxyde nitrique (NO) intracellulaire.

La concentration sérique du r-TF s’élève en cas de déficit cellulaire fonctionnel en fer, proportionnellement à l’intensité de l’érythropoïèse.

2- Cytokines altérant le métabolisme martial :

L’aspect particulier de ces anémies est la baisse du fer sérique alors que le stock martial se concentre dans le SRE.

L’accumulation du fer dans les macrophages pourrait accroître leur pouvoir cytotoxique vis-à-vis des agents infectieux ou des cellules tumorales.

Ce mauvais relargage du fer à partir de ce compartiment est imputable à certaines cytokines, en particulier le TNF-alpha et l’IFN-ç.

Ces deux agents induiraient l’expression d’une enzyme, la NO synthase, qui éléverait les taux de NO intracellulaire, ce dernier composant augmentant à son tour le stockage du fer via les IRE.

Il y aurait, à ce niveau, intervention possible des lymphocytes T auxiliaires (helpers : TH-1 et TH-2) producteurs de cytokines, en particulier lors des maladies auto-immunes.

L’IL-1, le TNF-alpha et l’IL-6 augmenteraient la production de ferritine qui détournerait le fer disponible pour l’érythropoïèse.

Le TNF-alpha et l’IL-6 sont capables de diminuer, in vitro, sous certaines conditions, l’expression du rs-TF.

La TF peut également être synthétisée par les macrophages activés et stimuler la prolifération des lymphocytes, limitant, par là même, l’effet immunosuppresseur de l’hyposidérémie.

B - Inhibition de l’érythropoïèse par les cytokines :

Le plus souvent au sein de réseaux interactifs complexes, un certain nombre de cytokines interviennent au cours des AMC pour diminuer la production des cellules de la lignée rouge.

1- Tumor necrosis factor-alpha :

Les taux de TNF-alpha s’élèvent lors des cancers, de la PR, des infections bactériennes ou parasitaires, du sida.

Dans les modèles animaux, l’injection chronique de ce facteur provoque l’apparition d’une anémie avec une sidérémie basse mais des stocks martiaux conservés.

Le TNF-alpha agirait via l’IL-1.

Sur cultures de moelle, une inhibition de la formation des burst forming unit-erythroid (BFU-E) et des colony forming unit-erythroid (CFU-E) a été mise en évidence.

À ce niveau, le TNF-alpha agirait directement sur les BFU-E alors qu’il agirait, via l’IFN-bêta, sur les CFU-E.

2- Interleukine-1 :

Elle inhibe in vitro et in vivo l’érythropoïèse murine.

L’injection d’IL-1 à l’animal provoque les mêmes effets que le TNF-alpha.

Le taux d’IL-1-bêta est très significativement élevé lors de la PR, et ce d’autant plus qu’il existe une anémie.

Il semble que l’IL-1 inhibe la formation des CFU-E par l’intermédiaire de l’IFN-delta.

3- Interféron-delta :

Il est produit essentiellement par les lymphocytesT.

Son taux s’élève au cours des maladies auto-immunes ou infectieuses.

En outre, les patients cancéreux recevant de l’IFN-delta peuvent développer une anémie. Cette cytokine inhibe la formation des colonies érythroïdes.

4- Transforming growth factor-bêta :

Cette cytokine inhibe les précurseurs érythroïdes les plus précoces et les BFU-E, directement ou non, en bloquant l’activité de l’IL-3.

5- Autres cytokines :

Ont également été incriminés : les IFN-alpha et â et l’IL-6.

La concentration plasmatique de l’IL-6 augmente lors des rhumatismes inflammatoires, mais celle-ci ne provoque pas d’inhibition de la formation des colonies érythroïdes.

L’IL-6 humaine recombinante administrée à titre thérapeutique provoque une chute du taux d’hémoglobine (Hb) par une rapide augmentation du volume plasmatique, puis ensuite par une baisse du taux de fer.

C - Anomalies se situant au niveau de l’érythropoïétine :

Le taux d’EPO s’élève au cours desAMC, mais cette élévation n’est pas aussi marquée que le voudrait le degré de l’anémie.

Les cytokines pourraient agir à plusieurs niveaux pour contrecarrer l’action de l’EPO.

Au niveau des cellules interstitielles péritubulaires rénales, siège de la synthèse, l’IL-1, le TNF-alpha et le TGF-bêta semblent inhiber la production d’EPO au niveau des ARNm.

La néoptérine est capable également d’une telle inhibition. L’IFN-delta et le TNF pourraient, quant à eux, réduire l’action de l’EPO sur les progéniteurs érythroïdes.

Enfin, on peut rencontrer également un état de résistance à l’EPO.

D - Hyperhémolyse modérée extracorpusculaire :

Elle est objectivée grâce au marquage au chrome 51 par le raccourcissement de la durée de vie des hématies.

Elle semble liée à une hyperactivité macrophagique induite par les cytokines, en particulier l’IL-1 et leTNF.

À titre d’exemple, la durée de vie moyenne d’une hématie au cours de la PR a été chiffrée à 90 jours.

Cependant, ce phénomène ne semble avoir qu’une influence physiopathologique minime.

Clinique :

À ce niveau, il faut distinguer les symptômes liés à l’anémie et ceux en rapport avec sa cause.

Dans le premier cadre, on décrit classiquement une pâleur cutanéomuqueuse, une asthénie, une tachycardie.

Ensuite, le clinicien est le plus souvent confronté à des signes cliniques qui peuvent l’orienter vers l’affection sous-jacente : fièvre, altération de l’état général, adénopathies, céphalées, douleurs et/ou déformations articulaires...

Il convient de souligner ici l’habituelle excellente tolérance clinique rencontrée au cours de ces anémies.

Ce phénomène est explicable par plusieurs éléments.

Tout d’abord, la baisse du taux d’Hb est en général progressive et peu profonde.

Il apparaît ensuite un mécanisme compensateur par le biais de l’augmentation du 2,3 diphosphoglycérate intraérythrocytaire qui majore le relargage de l’oxygène vers les tissus.

De plus, il s’installe un déficit de conversion périphérique de la thyroxine (T4) en tri-iodothyronine (T3), ce qui limite les besoins tissulaires en oxygène.

Diagnostic biologique :

Il a pour but d’affirmer que l’anémie est bien de mécanisme inflammatoire et d’exclure le diagnostic différentiel majeur qui est l’anémie par carence martiale.

Cependant, assez souvent chez un même patient, ces deux causes peuvent cohabiter (cancer colique ulcéré, gastrite hémorragique et inflammation chronique traitée au long cours par anti-inflammatoires...).

A - Caractères biologiques de l’anémie :

L’anémie est en général modérée (taux d’Hb habituellement supérieur à 8 g/dL, mais parfois plus bas), normocytaire, normochrome ou plus rarement microcytaire, hypochrome.

Lorsqu’il existe une microcytose, celle-ci est habituellement moins marquée qu’en cas de carence martiale.

Cette anémie est non régénérative (taux de réticulocytes normal ou diminué).

Elle peut s’accompagner fréquemment d’une élévation des taux de leucocytes et/ou de plaquettes dans un contexte inflammatoire.

Une polynucléose marquée est un signe orientant plus particulièrement vers une infection bactérienne.

La concentration en protoporphyrine libre intraérythrocytaire tend à s’élever, mais de façon moins importante qu’en cas de carence martiale.

B - Marqueurs biologiques de l’inflammation :

Sont présentés ci-dessous un certain nombre d’examens biologiques de routine qui peuvent aider à attester du caractère inflammatoire de l’anémie.

Ceux-ci sont bien sûr à utiliser en fonction du contexte clinique.

Les biologistes proposent aux cliniciens un « profil protéique inflammatoire ciblé » qui associe la vitesse de sédimentation (VS) à trois protéines de la réaction inflammatoire : la protéine C réactive (CRP), l’haptoglobine et l’orosomucoïde (á-1-glycoprotéine acide).

Les résultats sont exprimés en pourcentage de la médiane en fonction de l’âge et du sexe des patients.

L’unanimité n’est pas acquise quant à la sensibilité et la spécificité de cette exploration.

1- Vitesse de sédimentation :

C’est un des tests biologiques les plus souvent prescrits.

La technique princeps proposée par Westergren reste actuellement utilisée.

Les résultats sont mesurés à la première et la deuxième heure.

La VS est physiologiquement plus élevée chez la femme que chez l’homme.

Elle se majore avec l’âge et lors de la grossesse.

Le chiffre limite maximal chez l’adulte jeune est de 20 mm à la première heure.

Les accélérations pathologiques de la VS peuvent être liées soit à des facteurs globulaires, en premier lieu une anémie quelle qu’en soit la cause, soit à un excès de certaines protéines plasmatiques majorant l’agrégation des érythrocytes : protéines de l’inflammation ou immunoglobulines poly- ou monoclonales.

La VS est donc un examen non spécifique mais qui conserve tout son intérêt, en particulier dans le cadre du suivi thérapeutique.

2- Fibrinogène :

Il s’agit de la protéine la plus anciennement connue parmi celles de la phase aiguë de l’inflammation.

La borne supérieure de normalité se situe autour de 4 g/L.

Sa cinétique d’élévation est tardive par rapport au stimulus inflammatoire (plusieurs jours).

3- Protéine C réactive :

La CRPest une protéine de la phase aiguë de l’inflammation dont la synthèse hépatique débute dès la huitième heure, atteint son maximum en 24 heures et est activée par l’IL-6.

Son taux peut orienter vers une étiologie : au-delà de 150 mg/Lil s’agit, dans plus de deux tiers des cas, d’une infection bactérienne ou d’une maladie de système.

Elle peut également aider au diagnostic différentiel entre un lupus érythémateux disséminé (LED) non compliqué (taux inférieur à 40 mg/L) et une PR (CRP souvent supérieure à 40 mg/L).

4- Haptoglobine :

Il s’agit également d’une protéine de la phase aiguë de l’inflammation dont l’élévation ne débute que 24 heures après celle de la CRP.

En cas de taux abaissé ou normal lors d’une inflammation, il faut rechercher une hémolyse intravasculaire.

Les dosages de l’haptoglobine et de la CRP sont intéressants lorsque la VS n’est pas utilisable : grossesse, forte anémie...

5- Électrophorèse des protides :

L’augmentation des á2-globulines traduit la production des protéines de la phase aiguë.

Il peut aussi exister une hyper-delta-globulinémie, le plus souvent polyclonale.

La présence d’un pic monoclonal doit faire rechercher principalement une pathologie du système lymphoïde (myélome ou lymphome).

6- Fraction C3 du complément :

Son taux s’abaisse lors d’inflammations liées à des pathologies à complexes immuns (LED [lupus érythémateux disséminé]), vascularites, anémies hémolytiques auto-immunes...) ou à certaines infections (pneumocoques ou méningocoques).

À l’opposé, cette fraction du complément s’élève tardivement au cours du processus inflammatoire.

C - Outils d’évaluation du métabolisme martial au cours des anémies inflammatoires :

1- Profil de répartition du fer au myélogramme :

La meilleure technique pour évaluer le stock martial de l’organisme est l’examen d’un frottis médullaire après coloration de Perls.

Dans les anémies inflammatoires, on retrouve une surcharge des macrophages en hémosidérine et, à l’opposé, une absence de fer dans les érythroblastes (diminution du taux de sidéroblastes à moins de 20 %).

Bien sûr, en pratique clinique, cet examen invasif ne fait pas partie du bilan systématique.

2- Dosage plasmatique du fer et de la TF :

Le pool de transport est mesuré directement par la sidérémie et la transferrinémie.

Ce dernier paramètre est habituellement exprimé par la capacité totale de fixation (CTF).

La sidérémie s’abaisse en cas de carence en fer ou d’inflammation alors que le CTF ne s’élève que dans le premier cas par un mécanisme compensateur.

Le coefficient de saturation de la TF (CST) (sidérémie/CTF) s’abaisse donc davantage en cas d’anémie ferriprive.

La diminution du taux de fer plasmatique peut être mise en évidence quelques heures après le début du processus inflammatoire.

3- Ferritinémie :

La concentration sérique de la ferritine témoigne de l’importance du pool de réserve.

Une baisse évoque une carence martiale (au-dessous de 10 mg/L, il s’agit d’un diagnostic de certitude).

La ferritine étant une protéine de la phase aiguë de l’inflammation, elle s’élève lors des processus inflammatoires.

Elle peut être paradoxalement normale lorsqu’un déficit martial s’y associe, ce qui est loin d’être rare.

Lors desAMC, un seuil de significativité de 30 à 70 mg/L a été recommandé.

La ferritinémie est physiologiquement plus basse chez la femme que chez l’homme.

4- Récepteur soluble de la TF :

Le dosage du rs-TF est arrivé plus récemment en biologie clinique.

Il s’agit d’un bon indicateur du stock cellulaire total en r-TF et de l’intensité de l’érythropoïèse.

Le taux de rs-TF augmente dans les anémies ferriprives et reste normal lors des AMC.

Il est intéressant de noter que la concentration de rs-TF reste élevée, même si l’anémie est de mécanisme complexe (carence martiale + inflammation).

Son taux normal varie de 8 à 28 nmol/L sans différence selon le sexe, l’âge ou l’état génital.

Les sujets de race noire ou ceux vivant en altitude présentent des chiffres plus élevés.

Le taux de rs-TF peut s’élever lors des anémies hémolytiques ou des carences en vitamine B12 ou en acide folique.

Son dosage est particulièrement intéressant lorsque la ferritinémie est peu contributive (taux entre 10 et 220 íg/L).

Le ratio rs-TF/Log ferritine semble très discriminatif pour distinguer anémie ferriprive et AMC.

Néanmoins, le dosage du rs-TF ne fait pas encore partie du bilan de routine des laboratoires de biologie clinique.

Étiologies :

Nous énumérons ci-dessous un certain nombre de causes d’AMC, sans prétention d’exhaustivité, en insistant sur les anémies des cancers et celles liées au VIH, qui représentent deux entités particulières sur le plan physiopathologique et thérapeutique.

A - Anémie causée par des processus inflammatoires chroniques :

– Infections chroniques sévères : tuberculose, ostéomyélite, abcès, endocardites, infections urinaires sur sonde à demeure, brucellose, viroses prolongées, mycoses profondes...

– Maladies systémiques ou dysimmunitaires : LED, PR, périartérite noueuse, maladie de Horton, dermatomyosite, sclérodermie, fasciite à éosinophiles, entéropathies (maladie de Crohn), maladie de Still.

– Sarcoïdose.

B - Anémie des cancers :

Les cancers représentent les premières causes des fortes inflammations prolongées (VS supérieure à 140 mmà la première heure).

Il peut s’agir de tumeurs solides (en particulier rénales, pulmonaires, digestives, génitourinaires, ou hépatiques et/ou au stade métastatique) ou d’hémopathies (lymphomes principalement).

Dans ce contexte, l’anémie accroît l’asthénie et la détérioration de la qualité de vie des patients.

Les mécanismes sont multiples : processus inflammatoires et infectieux, hémolyse, déperdition sanguine occulte, carences vitaminiques, rôle de la chimiothérapie.

Dans ce dernier cas, il a été démontré que le cisplatine inhibe la synthèse d’EPO.

Les cancers digestifs débouchent fréquemment sur une anémie mixte inflammatoire et ferriprive.

Près de 86 % des patients présentant un lymphome non hodgkinien ont un taux sérique d’EPO inadapté au degré de l’anémie.

Le mécanisme est identique dans le myélome où se surajoute l’intervention de l’insuffisance rénale.

C - Anémie liée à l’infection par le VIH :

Outre sa physiopathogénie de type « inflammatoire », elle peut être due à de multiples causes : une atteinte médullaire spécifique, un agent infectieux bloquant l’érythropoïèse : cytomégalovirus (CMV), parvovirus B19, Mycobacterium avium intracellulare..., une néoplasie, une carence nutritionnelle comme un déficit en vitamine B12, un médicament : zidovudine, ganciclovir, triméthoprime-sulfaméthoxazole...

L’étiologie médicamenteuse est moins fréquente depuis l’arrivée des inhibiteurs des protéases dans l’arsenal thérapeutique car elle est surtout liée aux fortes doses de zidovudine.

Néanmoins, celle-ci représente plus d’un cas sur cinq dans une large étude récente.

Au cours de l’infection par le VIH, l’anémie augmente de fréquence avec l’avancement de la maladie.

Dans une étude américaine sur 32 867 patients VIH+, l’incidence annuelle de l’anémie (Hb inférieure à 10 g/dL) était associée avec la progression de la maladie : 3,2 % en phase asymptomatique, 12,1 % lorsque les CD4 étaient inférieurs à 200/mm3 et 36,9 % en cas de sida.

Il s’agit d’un facteur pronostique indépendant.

Dans une étude portant sur 4 805 patients, la survie était de 83 % pour un taux d’Hb supérieur ou égal à 12 g/dL contre 56 % pour un taux inférieur à 10g/dL.

D’autres auteurs ont retrouvé une majoration du risque de décès lorsque l’hématocrite est inférieur à 35 %.

L’utilisation de l’EPO dans ce contexte pourrait améliorer la durée de vie.

Comme dit plus haut, le taux d’EPO est le plus souvent bas mais non parallèle à la sévérité de l’anémie.

Dans ce cas, les injections d’EPO sont efficaces pour diminuer, voire supprimer les besoins transfusionnels.

D - Divers :

Insuffisance cardiaque congestive sévère, cardiopathies ischémiques, hépatopathie alcoolique, thrombophlébites étendues.

Traitements :

A - Traitement de la cause sous-jacente :

La seule éradication de la pathologie inflammatoire, infectieuse ou maligne débouche plus ou moins rapidement sur la disparition de l’anémie.

La thérapeutique peut être représentée par une corticothérapie, une antibiothérapie, une chimiothérapie...

B - Traitement martial :

L’apport de fer n’est classiquement d’aucun intérêt au cours de ces anémies, exception faite des situations suivantes : carence martiale patente associée, certains cas d’arthrite chronique juvénile ou de maladie de Still où existe une défaillance importante de l’approvisionnement en fer de l’érythropoïèse via l’IL-6.

Dans ces deux dernières situations, il est souvent préférable d’utiliser le fer par voie injectable.

C - Transfusions de culots globulaires :

Elles ne sont que très rarement effectuées au cours des anémies inflammatoires, alors que le clinicien les propose plus fréquemment au cours des cancers, voire de l’infection à VIH.

Leurs effets néfastes potentiels ne doivent pas être méconnus : infections, réactions allergiques, déplétion immunitaire ( ?), hypervolémie, surcharge martiale, impact psychologique.

Les transfusions pourraient être délétères chez les patients VIH+ en phase avancée, en favorisant les infections à CMV et la réplication du VIH du fait des lymphocytes contenus dans les concentrés globulaires.

Les transfusions représentent un traitement palliatif important chez les patients cancéreux anémiques.

Elles sont pratiquées habituellement lorsque le taux d’Hb chute sous 8 g/dL, mais ce seuil est très modulable selon les caractéristiques propres de chaque malade.

Leur nombre semble pouvoir être restreint grâce à l’utilisation de l’EPO.

Érythropoïétine humaine recombinante :

Outre son action spécifique de stimulation de l’érythropoïèse, le traitement par EPO augmente la mobilisation du fer au cours des pathologies inflammatoires chroniques.

L’EPO a été utilisée dans la PR et les pathologies digestives auto-immunes, mais il n’y a pas d’indication à en prôner la prescription dans ce contexte en dehors de cas très particuliers.

Au cours de l’infection par le VIH, l’efficacité de l’EPO sur les anémies liées à la zidovudine a été démontrée.

La correction de l’anémie liée au VIH par l’EPO pourrait allonger la survie des sidéens.

Deux études récentes ouvertes non randomisées ayant inclus plus de 4 000 patients ont indiqué une action bénéfique de cet agent sur le taux d’Hb (gain moyen de 2 g/dL), sur la réduction des besoins transfusionnels et sur la qualité de vie dans les anémies des cancéreux.

La dose initiale d’EPO était de 10 000 UI par voie souscutanée trois fois par semaine.

De façon spécifique, l’anémie liée au cisplatine peut être corrigée par l’EPO comme l’a montré un essai randomisé contre placebo.

Un algorithme décisionnel a été proposé concernant l’utilisation thérapeutique de l’EPO lors des cancers.

Après 2 semaines de traitement, si la concentration en EPO sérique est supérieure ou égale à 100 mU/mL et si le taux d’Hb n’a pas augmenté d’au moins 0,5 g/dL, la probabilité de réponse ultérieure est faible (pouvoir prédictif : 93 %).

Dans le cas inverse, le traitement a de fortes chances de s’avérer efficace (pouvoir prédictif : 95 %).

En outre, un taux de ferritine supérieur ou égal à 400 ng/mL après 2 semaines d’injection d’EPO est un facteur prédictif d’échec (pouvoir prédictif : 88 %).

Quelle que soit l’indication, le taux d’EPO endogène se révèle un paramètre prédictif important quant au succès du traitement.

La dose recommandée d’EPO varie entre 200 et 500 UI/kg par voie sous-cutanée trois fois par semaine.

Les doses les plus élevées sont nécessaires en cas de besoins transfusionnels réguliers, de thrombopénie inférieure à 100 X 109/L ou de chimiothérapie.

Cette thérapeutique est en général très bien tolérée.

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