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Médecine Dentaire
Accidents d’évolution des dents de sagesse
Cours de Médecine Dentaire
 
 
 

Introduction :

La 3e molaire ou « dent de sagesse » (DS) est, selon Darwin, une dent en voie normale de disparition, etc.

Pour l’instant, la pathologie qu’elle est susceptible d’occasionner à un individu, au cours de son évolution, reste un motif de consultation fréquent.

Les accidents des DS surviennent au moment de leur éruption physiologique qui se situe, en moyenne, entre 18 et 25 ans : ce sont les accidents d’évolution proprement dits, que l’on distingue du classique accident de « désinclusion » survenant plus tardivement ; leur dénominateur commun est l’infection qui peut entraîner des complications graves, locorégionales ou à distance.

En règle générale, c’est la DS mandibulaire qui est la plus grande pourvoyeuse de ce type d’accidents.

Les DS peuvent également être responsables d’accidents mécaniques au niveau de la denture de voisinage, ou tumoraux et, dans ce cas, leur découverte peut en être tout à fait fortuite : la DS peut être incluse ou ectopique et n’avoir jamais fait parler d’elle auparavant.

L’élaboration de ces dents, leurs conditions d’éruption sur les arcades, leur environnement anatomique, rendent compte des situations pathologiques habituellement rencontrées.

Élaboration des dents de sagesse :

Vers la 16e semaine de vie intra-utérine, à l’extrémité distale de la lame dentaire primitive, apparaissent des digitations épithéliales qui formeront les germes des 2e et 3e molaires permanentes : la première molaire définitive occupe la partie terminale postérieure de cette lame et son iter dentis est rattaché à la crête gingivale.

Les ébauches des deux dents suivantes apparaissent comme des dépendances des dents qui les précèdent : la 2e molaire se différencie à partir du bourgeon de la 1re molaire et celui de la DS à partir de celui de la 2e molaire.

Leur iter dentis est rattaché au gubernaculum de la 1re molaire et non à la gencive.

Cette dent apparaît ainsi comme une dent de « remplacement » de la dent précédente, qui va cependant évoluer derrière elle et non la rhizalyser pour prendre sa place.

En effet, après la formation de leur couronne, ces deux dents migrent progressivement vers la gencive en se verticalisant au contact de la face distale de la molaire précédente, décrivant la classique « courbe de Capdepont ».

Anomalies d’évolution des dents de sagesse et leurs conséquences :

Normalement, le processus de verticalisation aboutit à l’éruption de la dent en bonne position sur l’arcade ; l’épithélium gingival se continue sans interruption avec l’épithélium péricoronaire qui disparaît au moment de la mise en place définitive de la couronne.

Puis la couronne va à la rencontre de ses antagonistes, tandis que se termine l’édification des racines et du parodonte.

Le premier écueil à ce bon ordonnancement est le manque de place sur l’arcade pour l’évolution de la dent : pour la 2e molaire, l’espace postérieur est le plus souvent suffisant ; ce n’est pas toujours le cas pour la DS inférieure notamment, coincée sous le bord antérieur de la branche montante par insuffisance de l’espace rétromolaire.

De plus, cette dent se met en place à un moment où l’os mandibulaire est mature : elle va devoir traverser un os particulièrement compact dans cette région.

Le deuxième écueil peut être l’impossibilité pour la DS inférieure de se verticaliser complètement, même en présence d’un espace rétromolaire suffisant : un redressement d’axe trop important pour la dent en formation peut être incriminé, de sorte que la dent n’achève pas son trajet et sa couronne reste enclavée sous le collet de la dent de 12 ans ; de plus, à une obliquité potentiellement défavorable du germe se surajoute le développement vers l’arrière de l’arc mandibulaire, qui entraîne également vers l’arrière l’ébauche des racines en les incurvant.

Bien sûr, c’est sans compter une éventuelle malformation du germe, une détérioration traumatique, voire iatrogène lors de l’avulsion d’une 2e molaire, ou une tumeur bénigne qui lui ferme le chemin.

Au maxillaire, l’absence d’obstacle osseux permet à la DS de faire plus facilement son éruption, soit en bonne position, soit plutôt en vestibuloversion sur le versant inféroexterne de la tubérosité.

Pour expliquer l’inclusion de cette DS, en dehors d’une pathologie du germe dentaire, Cauhépé évoque le rôle de la sangle musculotendineuse ptérygoïdienne qui conditionnerait l’orientation de croissance de l’os alvéolaire tubérositaire et repousserait en avant la DS.

En fait, les deux étiologies qui viennent d’être exposées (manque de place, défaut de verticalisation) paraissent le plus souvent s’intriquer.

Il faut y ajouter le processus de « désinclusion » qui intervient plus tardivement, après l’âge normal d’éruption : il s’agit alors plutôt d’un « dégagement » secondaire de la dent, dû à une récession gingivale et osseuse, ou causé par l’infection d’une poche parodontale développée sur la face distale de la 2e molaire.

Ainsi, quel que soit le mécanisme incriminé, la résultante finale est une DS dont la couronne est plus ou moins complètement exposée sur l’arcade ; la partie restante est recouverte par un « capuchon muqueux » ; la porte est ouverte aux accidents infectieux, dont la pathogénie reste discutée.

La théorie de Capdepont attribue un rôle essentiel à la formation d’une cavité péricoronaire au niveau de laquelle une prolifération bactérienne est à l’origine des complications : la DS oblique en avant vient buter sur la couronne de la 2e molaire, ce qui provoque l’écrasement et l’ouverture du sac péricoronaire.

Une cavité se forme alors entre la muqueuse buccale et le sac folliculaire qui a fusionné avec elle.

Cette cavité est le lieu d’une stagnation salivaire, d’accumulation de débris alimentaires et de bactéries à l’origine d’une inflammation puis d’une suppuration qui ne peut s’évacuer complètement en raison du capuchon muqueux qui fait obstacle en persistant partiellement sur la couronne de la dent.

Pour d’autres, la survenue de l’infection est due à la présence d’un kyste péricoronaire, cavité réelle qui apparaît lors de la constitution de la dent avant la fusion avec la muqueuse gingivale.

Cette théorie expliquerait pourquoi certaines DS sont à l’origine d’accidents de désinclusion tandis que d’autres, dont la situation anatomique est comparable, ne sont jamais à l’origine d’accidents d’évolution.

Cela a été confirmé histologiquement par de nombreux auteurs.

Cliniquement, la présence d’une cavité se vérifie en tentant d’introduire une sonde entre la couronne dentaire et la muqueuse qui la recouvre.

L’hypothèse selon laquelle l’apparition d’un kyste péricoronaire pourrait être favorisée par un obstacle mécanique n’est pas non plus exclue.

Enfin, la région de la DS, difficilement accessible à un brossage rigoureux, est à l’origine de lésions carieuses fréquentes.

Ces lésions carieuses peuvent aussi survenir sur une dent incluse ou enclavée et conduire à la mortification et à ses complications.

Environnement anatomique des dents de sagesse :

A - Dent de sagesse supérieure :

De forme très variable, souvent naine, elle est située dans la partie postéroexterne de la tubérosité du maxillaire entre la 2e molaire supérieure en avant, l’espace ptérygomaxillaire, en arrière et plus particulièrement, à ce niveau, la sangle musculotendineuse formée par les ptérygoïdiens, le ligament ptérygomaxillaire et le buccinateur, qui cravate la tubérosité maxillaire.

En dehors, elle est contiguë au muscle buccinateur et à la boule graisseuse de Bichat.

En dedans, le voile du palais est situé à l’aplomb de la tubérosité du maxillaire et de l’aile interne de l’apophyse ptérygoïde.

En haut et en avant, elle est en rapport avec le fragile plancher du sinus maxillaire.

B - Dent de sagesse inférieure :

Elle est moins inconstante dans sa forme que son homologue supérieure ; ses rapports anatomiques sont complexes.

En avant, la 2e molaire est le rapport primordial rencontré par la DS : guide dans son évolution normale, ou obstacle plus ou moins infranchissable.

Comme au niveau de l’arcade maxillaire, l’environnement parodontal de cette dent est important à prendre en compte.

En arrière, c’est la corticale osseuse dense du trigone rétromolaire ou du bord antérieur de la branche montante mandibulaire qui la recouvre parfois en tout ou partie.

En bas, elle est en rapport avec le canal mandibulaire et son contenu vasculonerveux, expliquant les difficultés chirurgicales rencontrées lors des avulsions et ce, d’autant qu’il existe une dysmorphose radiculaire, une malposition ou une inclusion dentaire.

En haut, elle est bien entendu en rapport avec ses homologues antagonistes ; en cas de rétention ou d’inclusion, elle n’est pas recouverte par de l’os alvéolaire, mais par un os compact comme nous l’avons vu.

En dehors, la DS est classiquement à distance de la corticale externe et ce, d’autant qu’elle est plus évoluée sur l’arcade.

L’angle mandibulaire est recouvert par la puissante sangle massétérine et les espaces de glissement celluleux situés au contact de la face externe de la branche montante mandibulaire.

Par ailleurs, il existe une particularité anatomique régionale qui est la gouttière buccinatomaxillaire qui vient s’ouvrir en avant dans la région génienne au niveau du quadrilatère de moindre résistance de Chompret.

En dedans, la DS est en relation plus ou moins intime avec la corticale interne sur laquelle est plaqué le nerf lingual ; ses apex se situent sous la ligne d’insertion du muscle mylohyoïdien ; elle est toute proche de l’espace para-amygdalien qui est le carrefour stratégique des régions celluleuses cervicofaciales en continuité avec les espaces médiastinaux.

Cette situation au sein d’un carrefour de régions anatomiques profondes est importante à retenir.

Pour ce qui est de la diffusion d’une infection, la position anatomique de la DS (incluse et plus ou moins inclinée suivant différents plans de l’espace, ou ectopique) peut influer dans une certaine mesure sur la localisation initiale ; en fait, tous les espaces communiquent, ce qui rend potentiellement dangereux tout accident infectieux de cette région.

Accidents infectieux :

A - Péricoronarites :

1- Péricoronarite aiguë congestive :

C’est une inflammation du sac péricoronaire et de la fibromuqueuse adjacente survenant au cours de l’éruption de la dent dans la cavité buccale.

Sa symptomatologie est celle rencontrée lors des accidents de dentition, mais elle est exacerbée.

Elle se manifeste par une douleur spontanée de la région rétromolaire.

L’examen retrouve une muqueuse rouge, oedématiée, laissant apparaître une partie de la couronne de la DS.

La pression est douloureuse et peut faire sourdre un liquide sérosanglant.

Les empreintes des cuspides de la dent antagoniste peuvent être observées sur ce capuchon muqueux.

Dès ce stade, la radiographie panoramique permet de se rendre compte des possibilités d’évolution de la dent incriminée, ainsi que de la situation des autres DS.

L’évolution est variable : soit l’accident guérit avec la mise en place de la dent sur l’arcade ; soit se constitue un des tableaux suivants.

2- Péricoronarite aiguë suppurée :

C’est le classique « accident de la DS », qui succède à la péricoronarite congestive ou en constitue l’épisode inaugural.

Le sac péricoronaire est le siège d’une infection.

Le patient se plaint de douleurs plus intenses, qui deviennent insomniantes, avec otalgies violentes.

La péricoronarite s’accompagne d’un trismus, d’une dysphagie, d’une gêne à la mastication et parfois d’une fébricule.

Malgré le trismus, on peut observer une muqueuse rouge, oedématiée jusqu’au pilier antérieur et au sillon gingivojugal.

Il existe une adénopathie régionale douloureuse.

La pression extrêmement douloureuse du capuchon muqueux laisse sourdre un liquide purulent.

Chaque accident permet à la dent de se dégager un peu plus lorsqu’il régresse ou bien évolue vers une abcédation ou le passage à la chronicité.

3- Péricoronarite chronique :

Les douleurs s’atténuent, avec quelques périodes de réchauffement qui sont parfois traitées médicalement sans geste sur la porte d’entrée.

Une adénopathie sous-maxillaire est fréquente, indolore.

Dans cette forme, il existe une suppuration chronique du sac péricoronaire entraînant une fétidité de l’haleine.

B - Accidents muqueux :

Ils succèdent ou accompagnent une péricoronarite.

On décrit des ulcérations de la région du trigone rétromolaire, des gingivostomatites de gravité variable, allant de la gingivite érythémateuse aux formes ulcérées et ulcéromembraneuses.

Dans ce cadre, citons la forme classique décrite par Chompret : la « stomatite odontiasique » : c’est une gingivite érythémateuse qui évolue très rapidement vers une forme ulcérée et se propage à une hémiarcade, voire aux deux.

Elle s’accompagne d’une altération de l’état général, avec asthénie, fièvre et anorexie liée à la douleur, et d’une réaction ganglionnaire.

Ces gingivostomatites peuvent se compliquer d’une angine ulcéromembraneuse de Vincent homolatérale et de pharyngites.

C - Accidents cellulaires :

Ils compliquent une péricoronarite qui échappe au traitement ou qui a été négligée ; l’infection se propage en sous-gingival vers les espaces celluleux adjacents.

Ils peuvent être provoqués également par la mortification de la DS due à la carie, même sur dent complètement incluse, ou à une atteinte parodontale profonde (cul-de-sac parodontal entre 2e et 3e molaires) ; l’infection se propage par voie transosseuse.

Ces infections peuvent être aiguës circonscrites, diffuses d’emblée, ou subaiguës.

1- Cellulites aiguës :

Nous rappelons ici les différentes formes cliniques qui peuvent s’observer à partir d’un accident d’évolution des DS.

* Cellulites à évolution externe

Abcès buccinatomaxillaire de Chompret-L’Hirondel :

C’est le classique « abcès migrateur » ; il se forme en dehors et en avant.

La collection chemine dans le tissu cellulaire compris entre la table osseuse externe et le buccinateur ; le soulèvement muqueux vestibulaire, parfois discret, est centré en regard de la dent causale.

Au bout de quelque temps se développe une tuméfaction génienne appliquée sur la partie moyenne de la face externe de la mandibule, alors que les régions mentonnières et angulaires sont libres.

L’examen clinique et radiographique de l’arcade dentaire homolatérale ne retrouve pas de dent mortifiée et objective le foyer causal ; la pression de la collection externe qui permettrait de voir sourdre du pus dans la région de la DS est caractéristique.

2- Abcès massétérin :

Il va se collecter en arrière et en dehors.

Sa symptomatologie est dominée par un trismus serré, des douleurs violentes qui rendent l’examen difficile : la collection fait corps avec la face externe de l’angle mandibulaire, tandis que la tuméfaction vestibulaire se situe en dehors du bord antérieur de la branche montante.

Le danger est la diffusion de la collection vers les espaces infratemporaux et vers la face interne de la mandibule via l’échancrure sigmoïde.

La séquelle classique de ce type d’abcès est la constriction permanente due à l’involution fibreuse des masses musculaires régionales.

* Cellulites à évolution interne :

Elles sont graves de par leur retentissement précoce et rapidement évolutif sur la filière respiratoire.

L’abcès sous-mylohyoïdien est responsable d’une collection qui fait corps avec le bord basilaire de la branche horizontale mandibulaire, puis s’étend vers l’espace sus-hyoïdien latéral pour évoluer vers les téguments cervicaux.

L’abcès sus-mylohyoïdien donne une tuméfaction collée à la table interne de la branche horizontale.

Les signes fonctionnels sont importants : douleur, trismus, dysphagie ; leur exacerbation rend compte de la diffusion de la collection vers le plancher buccal et l’oropharynx : c’est l’urgence en matière de pathologie due aux DS.

* Cellulites postérieures :

Inaugurales, ou plus souvent extension de la cellulite sus-mylohyoïdienne, elles en partagent le même pronostic évolutif.

Elles se collectent au niveau de la face interne de la mandibule, soulevant le pilier antérieur et le voile et sont à distinguer du phlegmon périamygdalien.

Le danger est la possible diffusion du processus infectieux vers le médiastin via l’espace sousparotidien antérieur.

Il a été décrit une forme de cellulite plus spécifique à la DS supérieure, le phlegmon susamygdalien de Terracol : la tuméfaction siège audessus de l’amygdale, sous forme oblongue, soulevant une muqueuse lisse et rouge ; le trismus est beaucoup plus modéré.

Le danger reste la diffusion aux espaces parapharyngés.

* Cellulites diffuses :

Elles peuvent constituer l’évolution d’une cellulite circonscrite et sont alors qualifiées de « diffusées » ; elles s’opposent aux cellulites d’emblée diffuses, qui sont des fasciites nécrosantes au pronostic très défavorable du fait de leur toxicité et du fait de leur extension rapide aux tissus cervicaux et médiastinaux.

3- Cellulites subaiguës :

Le patient se plaint d’une tuméfaction persistante ou en augmentation de volume, évoluant depuis plusieurs semaines ; l’épisode infectieux initial n’a pas conduit à un traitement étiologique.

La tuméfaction sous-cutanée angulaire est sensible, mais devient inflammatoire, douloureuse au moment des poussées, avec constitution d’un véritable blindage sur la face externe de la mandibule ; bien entendu, l’ouverture buccale se limite au cours de cet épisode. Une fistule cutanée ou muqueuse peut être observée avec écoulements purulents itératifs, pérennisant cette évolution chronique.

La dent en cause est désignée par la constatation d’une masse corticale externe au contact d’un foyer de péricoronarite.

Ce tableau peut être dû à un traitement incomplet ; mais bien plus, sa persistance, voire son passage à la chronicité doit faire évoquer un tableau d’infection spécifique, ou tumoral, et faire pratiquer les prélèvements indispensables.

D - Accidents ganglionnaires :

Ils accompagnent une inflammation ou une infection muqueuse ou cutanée.

Les premiers relais ganglionnaires des régions molaires et rétromolaires sont les ganglions sous-angulomandibulaires et sous-maxillaires.

1- Adénite congestive :

Elle est banale : cette petite tuméfaction sensible de la région sous-maxillaire attire l’attention du patient chez qui s’installe une péricoronarite aiguë.

Les ganglions sont augmentés de volume, sensibles à la palpation, souples.

Cette adénite peut parfois évoluer vers la suppuration.

2- Adénite suppurée :

La péricoronarite causale ne cède pas et se surinfecte.

Le ganglion satellite devient franchement douloureux, augmente rapidement de volume et devient rénitent. Une réaction inflammatoire localisée masque ses contours.

Des signes généraux (fièvre, asthénie) s’installent.

Non traitée, ou chez un malade aux défenses immunitaires altérées, elle peut évoluer vers un adénophlegmon.

3- Adénophlegmon :

C’est la diffusion de l’infection aux espaces celluleux adjacents de l’adénite.

Il se manifeste par une tuméfaction très douloureuse, insomniante, sousmandibulaire mal limitée dissimulant les reliefs de la mandibule.

Le patient est gêné par un trismus serré par atteinte du masséter, voire par un torticolis par contracture du muscle sterno-cléidomastoïdien.

Les signes généraux sont marqués avec fièvre, frissons et asthénie.

Localement, la peau est inflammatoire.

La zone ganglionnaire, centrale, est dure et extrêmement sensible, la zone périphérique est oedémateuse et garde le godet.

Le diagnostic différentiel est celui d’une cellulite sousmylohyoïdienne en début d’évolution, qui reste à vrai dire le diagnostic le plus évoqué de nos jours.

E - Accidents osseux :

Comme tous les accidents infectieux, ils sont essentiellement observés au niveau mandibulaire.

1- Ostéite subaiguë :

Elle se constitue rarement d’emblée ; elle s’installe dans les suites d’un accident infectieux d’évolution lente et doit faire rechercher un facteur favorisant local (irradiation cervicale) ou général (immunodépression, diabète).

2- Ostéite chronique :

Elle est rare ; elle provoque une tuméfaction de l’angle mandibulaire sensible, recouverte par des téguments érythémateux, peu inflammatoires, où peut parfois être observée une fistule cutanée.

Il peut exister une anomalie de la sensibilité dans le territoire du nerf alvéolaire inférieur.

La radiographie montre des corticales épaissies entourant un foyer de densification osseuse ; au maximum se trouve ainsi réalisée une forme hyperostosante.

La survenue d’une ostéite reste enfin une complication classique de l’avulsion d’une DS, après alvéolite, fracture, etc.

F - Accidents sinusiens :

La DS supérieure est en relation avec le sinus maxillaire ; mais c’est surtout la mortification de cette dent après évolution sur l’arcade qui est responsable de sinusites et non un accident d’évolution.

La pathologie sinusienne d’origine dentaire évolue essentiellement selon un mode subaigu ou chronique, se traduisant par des signes unilatéraux (obstruction nasale, jetage plus ou moins purulent avec cacosmie).

Même en cas de très volumineux développement, un kyste péricoronaire refoule à sa périphérie une cavité sinusienne, dont la muqueuse est en règle générale saine, et n’est pas, en général, responsable d’infection sinusienne.

G - Accidents vasculaires d’origine infectieuse :

Exceptionnelles, mais gravissimes, les thrombophlébites craniofaciales peuvent survenir par embolie septique ou suppuration chronique.

Leur localisation est, soit superficielle, facio-ophtalmique, soit profonde, ptérygoïdienne.

Elles peuvent, en l’absence de traitement, aboutir à de graves séquelles oculaires, ou nerveuses.

H - Accidents infectieux à distance :

Dès lors que la pathologie dont est responsable une DS constitue un tableau d’infection subaiguë ou chronique, une infection focale à distance par dissémination vasculaire peut être redoutée.

Partant de ce foyer, les bactériémies peuvent contaminer le coeur (endocardites sur pathologie valvulaire ou autre), le rein (greffons, glomérulonéphrites), l’appareil pulmonaire (infections à répétitions), l’oeil (uvéites, iridocyclites) ; l’infection autour de prothèses orthopédiques a été également signalée.

Accidents mécaniques :

Leur survenue permet souvent de révéler la présence d’une DS incluse ou enclavée.

A - Lésions de la face distale de la 2e molaire :

Ces accidents sont d’autant plus probables que la DS est en situation mésioversée et bloquée par la 2e molaire.

L’appui continu de la couronne de la 3e molaire sur la face distale de la 2e peut provoquer des lésions carieuses du collet ou de la couronne.

Lorsque l’appui et les phénomènes de pression s’effectuent plus bas au niveau de la racine de la dent, ils peuvent provoquer une rhizalyse et conduire à la mortification ; bien souvent se constitue également une alvéolyse localisée aboutissant à la création d’un foyer parodontal difficile d’accès pour les soins d’hygiène et dont les conséquences ont été précédemment évoquées.

B - Troubles de l’articulé dentaire :

La pression d’éruption des DS, surtout lorsqu’elles sont en position mésioversée, peut être à l’origine de rotations et chevauchement au niveau des secteurs prémolaires et molaires ; il s’agit d’une dysharmonie dentomaxillaire postérieure.

En revanche, l’existence d’une dysharmonie dentomaxillaire antérieure, se traduisant notamment par un chevauchement incisif, était classiquement considérée comme la résultante d’une force mésiale provoquée par les DS : à ce jour, aucune preuve scientifique ne peut venir confirmer ce point de vue.

Il en est de même des troubles des articulations temporomandibulaires considérés comme la conséquence de ces modifications d’articulé (Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé [Anaes]) ; cependant, l’expérience clinique montre que des douleurs des articulations temporomandibulaires peuvent être mises sur le compte d’une modification de la cinétique mandibulaire apparaissant lors du contact douloureux du capuchon muqueux inflammatoire par la dent antagoniste ; il s’agit d’une occlusion de convenance temporaire qui s’installe à titre antalgique.

C - Lésions muqueuses mécaniques :

L’éruption en position vestibulaire de la DS supérieure est responsable de traumatismes de la muqueuse jugale qui peuvent probablement être évoqués, par leur chronicité, dans l’installation de lésions leucoplasiques, voire plus agressives.

Les prothèses adjointes sont parfois accusées de favoriser la désinclusion de DS : la muqueuse est détruite entre la couronne dentaire et la prothèse ; bien souvent, il est observé une ankylose entre les racines de la DS et l’os environnant éburné.

D - Fragilisation de l’angle mandibulaire :

La présence d’une DS inférieure incluse au niveau de l’angle mandibulaire rompt les lignes de résistance de cette région et constituerait logiquement une zone de fragilité par laquelle passe le trait de fracture.

L’étude de Lee confirme le fait que la présence d’une DS double le risque de fracture angulaire ; elle montre, en revanche, qu’il n’y a pas de corrélation significative entre la position de la dent incluse et le pourcentage de risque.

Bien sûr, la DS incluse dans le foyer reste une menace d’infection à prendre en compte dans le traitement d’une fracture angulaire.

Accidents kystiques :

A - Kystes marginaux et latéraux :

Ils se forment à partir du sac péricoronaire.

Le kyste marginal postérieur se développe à la face distale de la couronne de la DS inférieure et forme, sur la radiographie, un croissant clair encochant la branche montante.

Le kyste marginal antérieur se situe à la face antérieure de la couronne d’une DS inférieure en version mésiale et forme un croissant radioclair sous la couronne de cette dent ; il est difficile de le distinguer d’un foyer parodontal, bien banal dans cette situation.

Le kyste latérodentaire se développe à la face vestibulaire des racines ou de la couronne de la dent.

Sur la radiographie, l’image kystique est superposée à celle des racines.

B - Kystes dentigères (péricoronaires) :

Ils se constituent par accumulation de sérosités entre la couronne de la dent déjà formée et l’épithélium de l’émail devenu inactif, ou bien, ils pourraient se former en dehors du follicule dentaire, aux dépens d’îlots épithéliaux de voisinage inclus dans le conjonctif.

Ils sont parfois diagnostiqués fortuitement : une radiographie panoramique est demandée dans un bilan systématique et permet de découvrir une lésion qui évolue sans doute depuis longtemps et n’a jamais occasionné de souci particulier.

Le plus souvent, un retard d’éruption dentaire asymétrique, l’apparition d’une tuméfaction, volontiers de siège mandibulaire, la survenue d’un épisode infectieux périmaxillaire conduisent à demander le bilan radiographique.

L’image observée est radioclaire, régulière, presque toujours uniloculaire, avec un liseré de condensation périphérique ; elle englobe la couronne de la dent incluse, les parois du kyste venant s’insérer à son collet.

On peut observer une rhizalyse des dents adjacentes, traduisant l’évolution lente et progressive du kyste, et parfois un refoulement des germes ou des dents adjacentes de la dent causale.

Selon la taille du kyste, la dent peut se trouver en situation ectopique, refoulée dans le condyle mandibulaire, le coroné ou dans le sinus maxillaire, avec un kyste qui l’occupe en entier.

L’examen anatomopathologique de toute la pièce opératoire est indispensable pour confirmer le diagnostic et surtout éliminer une greffe améloblastique.

De façon très exceptionnelle, il a été rapporté le développement d’un carcinome épidermoïde ou mucoépidermoïde à partir de l’épithélium kystique.

Autres accidents :

Toute une symptomatologie hétéroclite a pu être qualifiée d’accidents dus aux DS et rangée sous l’appellation « accidents réflexes », prenant en compte le fait que les DS se situent dans des régions richement vascularisées et innervées par les nombreuses branches du nerf trijumeau ; la physiopathologie des maladies évoquées fait appel à des phénomènes vasomoteurs, ou d’irritation réflexe, pour expliquer : les troubles trophiques (pelade), musculaires (spasme, tic, torticolis), sécrétoires (sialorrhée, larmoiement), vasculaires (érythème, acouphènes), neurologiques (algie inexpliquée, hypoesthésie, paralysie faciale ou oculaire).

Aujourd’hui, ce concept est pour le moins controversé ; pour ce qui concerne la DS inférieure, au terme d’une étude bibliographique exhaustive, l’Anaes conclut (en 1997) « qu’il n’existe aucun argument scientifique prouvant la relation de cause à effet entre la présence d’une 3e molaire mandibulaire en désinclusion et l’une quelconque de ces manifestations ».

À l’évidence, le problème est de dépister une cause systémique ou locorégionale, notamment tumorale profonde, devant des signes sémiologiques disparates.

Traitement :

Nous avons vu que les accidents d’évolution des DS étaient nombreux dans leur localisation et leur type.

Nous ne détaillons pas la prise en charge thérapeutique de chaque type d’accident mais les grandes lignes de traitement, notamment des complications infectieuses qui sont les plus fréquentes.

Dans tous les cas, l’indication d’extraction de la DS responsable ne peut être posée qu’après un bilan clinique et radiologique permettant de se rendre compte d’éventuelles difficultés opératoires et d’en apprécier le possible retentissement général, ou fonctionnel locorégional, dont on avertira le patient.

A - Traitement des complications infectieuses :

1- Péricoronarites :

Un premier accès de péricoronarite congestive nécessite des soins locaux comportant des bains de bouche antiseptiques, la prescription d’antalgiques et l’application méticuleuse d’acide trichloracétique dilué sur le capuchon muqueux inflammatoire.

L’acide trichloracétique peut causer très rapidement des brûlures de la muqueuse adjacente et il faut veiller à ne pas toucher lèvres et muqueuses en insérant le coton imbibé dans la cavité buccale.

Lorsque les accès se répètent, l’indication d’avulsion de la dent causale est posée à froid.

Les péricoronarites suppurées nécessitent une antibiothérapie visant les streptocoques et les germes anaérobies ; il peut être recommandé en première intention les associations macrolidemétronidazole ou bêtalactamine-métronidazole, prescrites en plus des antalgiques et bains de bouche habituels.

C’est à froid que l’avulsion de la DS est réalisée.

2- Lésions carieuses :

Lorsque celles-ci sont importantes et ne sont pas accessibles à une restauration, l’avulsion est indiquée.

3- Accidents muqueux :

Les ulcérations répétées conduisent le plus souvent à l’avulsion de la DS causale.

Quant aux gingivostomatites, leur lien avec l’évolution d’une DS n’est pas toujours évident en l’absence de signes locaux.

Un traitement symptomatique est préconisé, mais c’est l’absence d’amélioration ou la récidive qui fait poser l’indication d’avulsion.

4- Accidents cellulaires :

Les cellulites aiguës causées par les DS sont dangereuses parce qu’elles intéressent, comme nous l’avons vu, les structures postérieures de la cavité buccale et de l’oropharynx ; elles sont préoccupantes aussi parce que difficiles à prendre en charge parfois de façon simple, en raison de leur retentissement sur l’état général, du trismus gênant le geste opératoire, ou lorsque des difficultés d’avulsion sont prévisibles du fait de la morphologie et/ou de la situation de la dent.

En effet, le geste étiologique sur la porte d’entrée infectieuse est l’extraction de la dent, mais aussi l’ablation de tout le tissu habituellement fongueux et inflammatoire qui s’est développé autour de l’inclusion ; cela pour rappeler également que ce n’est pas l’antibiothérapie qui est le traitement de la porte d’entrée.

Au stade de cellulite séreuse, l’avulsion peut être encore parfois effectuée sous anesthésie locale, sinon il vaut mieux procéder comme dans le cas suivant d’autant plus que l’état général est atteint par la durée d’évolution, la douleur, la fatigue du patient, etc.

Au stade de cellulite suppurée, le drainage de la collection est nécessaire en urgence, sous anesthésie générale : c’est la seule façon de soulager efficacement le patient, en réalisant d’emblée un traitement complet.

Une analyse bactériologique permet d’adapter l’antibiothérapie.

Ce schéma de traitement complet en un temps s’impose quand un foyer infectieux doit être impérativement éradiqué du fait d’une pathologie générale associée ; il est recommandé en cas d’évolution traînante, subaiguë, encore trop souvent due à la prescription isolée d’une antibiothérapie à l’aveugle.

5- Accidents ganglionnaires :

Leur traitement est confondu avec celui de la dent causale ; ils régressent sous antibiothérapie le plus souvent.

L’adénophlegmon collecté requiert un drainage chirurgical.

6- Accidents osseux :

En règle générale, l’abord chirurgical du foyer est indiqué pour prélèvements bactériologiques standard et spécifiques, biopsies, et éradication du foyer causal ; parfois, le geste osseux associé est d’emblée une séquestrectomie.

Le traitement antibiotique doit être adapté, mais délicat en raison du faible tropisme osseux des antibiotiques.

Cette antibiothérapie à doses efficaces est donc prolongée.

Dans certains cas, un curetage du foyer d’ostéite, une décortication, sont indiqués, encadrés par l’antibiothérapie.

Le traitement d’une anomalie générale pouvant favoriser le développement de l’ostéite doit évidemment être mis en oeuvre.

7- Accidents sinusiens :

Leur traitement comporte une antibiothérapie, la suppression de la cause, c’est-à-dire l’avulsion de la DS.

Parfois, une ponction-drainage du sinus s’impose.

La survenue d’une communication buccosinusienne est à redouter dans les suites d’accidents sinusiens ; elle doit être prévenue par une fermeture buccosinusienne soigneuse lors de l’avulsion de la dent causale et après avoir éradiqué tout foyer infectieux sinusien, sous peine d’échec et de passage à la chronicité.

8- Accidents vasculaires d’origine infectieuse :

Leur diagnostic nécessite la mise en route en urgence d’une antibiothérapie intraveineuse massive et d’un traitement anticoagulant.

9- Accidents infectieux à distance :

Sur des terrains favorisant la survenue de greffe bactérienne, comme les patients valvulaires, l’avulsion sous antibioprophylaxie des DS en désinclusion est préconisée.

B - Traitement des accidents mécaniques :

1- Lésions de la deuxième molaire :

Après avulsion de la DS traumatisante, son avulsion dépend des possibilités de restauration endodontiques et bien évidemment du degré d’atteinte de l’environnement parodontal causé par la mésioversion de la DS.

2- Fractures de l’angle mandibulaire :

L’avulsion est recommandée, sauf lorsqu’elle compromet la stabilité de la réduction ; une surveillance attentive doit être instituée dans l’évolution secondaire de la fracture.

L’indication d’avulsion est recommandée après consolidation de façon concomitante avec l’ablation du matériel de contention.

Traitement des accidents kystiques :

Leur traitement est chirurgical et comprend l’énucléation kystique soigneuse et l’avulsion de la DS en cause.

Parfois, l’avulsion des dents adjacentes refoulées par le kyste est nécessaire si les conditions d’exérèse ne sont pas satisfaisantes sans ce geste.

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