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Radiologie
Exploration ultrasonographique des artères de la tête et du cou (Suite)
Cours de Radiologie
 

 

 

B - STÉNOSES :

Les caractéristiques sémiologiques des sténoses artérielles ont été particulièrement bien décrites et analysées en ce qui concerne les sténoses de la carotide interne.

Les critères d’évaluation du degré de sténose n’ont été validés par de nombreuses études multicentriques que dans ce simple domaine, bien qu’ils soient parfois appliqués à l’évaluation des lésions de la carotide externe ou de l’artère vertébrale.

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Deux approches sont possibles pour la quantification du degré de sténose : l’approche morphologique et l’approche fonctionnelle.

Complémentaires, ces approches devraient être utilisées selon les règles énoncées par les conférences de consensus.

1- Évaluation morphologique :

Dans certains cas, lorsque les coupes échotomographiques transversales de l’artère donnent des images dépourvues d’artefacts, sur lesquelles la lumière résiduelle de l’artère est parfaitement discernable, il est possible de mesurer directement la surface luminale résiduelle et la surface de section totale de l’artère.

Certains auteurs préconisent l’utilisation de l’imagerie doppler de puissance pour cette mesure en raison de ses bonnes performances indépendamment de l’incidence, et de l’existence possible de segments de plaque anéchogènes en surface.

Bien que les résultats obtenus puissent être très précis en conditions favorables, plusieurs écueils doivent être connus et amener à une lecture critique de la mesure de surface résiduelle :

– dans de très nombreux cas, il n’est pas possible discerner correctement la lumière en mode B, notamment lorsque des calcifications génèrent des ombres acoustiques dégradant l’image, ou lorsque les phénomènes de tangence sur les bords latéraux de l’artère en estompent les contours ;

– certaines sténoses longues et complexes ne peuvent être évaluées sur une seule coupe transversale (plusieurs sténoses de degré différent étant étagées le long de l’artère) ;

– il est difficile de garantir que la coupe transversale est parfaitement perpendiculaire à l’axe longitudinal de l’artère ; or, toute obliquité entraîne une majoration de la surface de section apparente du vaisseau (sans toutefois modifier les rapports de surface) ;

– enfin et surtout, l’imagerie en couleur des flux, que ce soit en mode doppler couleur de vélocité ou en mode énergie ou puissance, bien que son usage dans ce domaine soit justifié, ne bénéficie pas de la même résolution spatiale que l’échographie en mode B.

En outre, la gestion par l’échographe des seuils de représentation des signaux échographiques ou doppler est telle que l’image en couleur des flux est susceptible d’empiéter plus ou moins largement sur la paroi vasculaire ou la plaque athéromateuse lorsque la puissance du signal doppler augmente.

Cet artefact, dont l’importance est très difficilement prévisible, peut être minimisé en réduisant le gain de l’appareil, mais ses conséquences sur l’estimation du degré de sténose ne sont pas maîtrisables et conduisent généralement à une sous-estimation.

Certains modes d’imagerie de flux en couleur pourraient échapper à cet écueil (traitement du signal dans le domaine temporel et non plus fréquentiel, ou imagerie des flux par échographie à l’aide du codage numérique des impulsions).

2- Évaluation fonctionnelle des sténoses :

La méthode d’évaluation du degré de sténose le plus largement utilisée, étayée par de nombreuses études multicentriques et admise lors des conférences de consensus, repose sur la mesure des vitesses circulatoires.

Cette méthode se fonde sur l’identité du rapport des vitesses circulatoires et du rapport des aires de section dans un vaisseau, selon la loi de conservation de la masse et de l’énergie.

Ainsi, en ce qui concerne la sténose de l’artère carotide interne, la mesure de vitesse circulatoire est effectuée d’une part au niveau de la carotide commune, dans une zone libre de toute lésion, et d’autre part au niveau le plus serré de la sténose éventuelle.

Il est très important d’aborder les vaisseaux avec le plus petit angle possible, de déterminer avec précision l’angle d’incidence lors de ces mesures (correction d’angle), et de ne procéder enfin à la mesure que si cet angle est égal ou inférieur à 60°.

Les principaux paramètres retenus sont :

– la vitesse systolique maximale (S) sur la carotide commune (CC) ;

– la vitesse systolique maximale (S) au niveau de la sténose (CI) ;

– la vitesse télédiastolique maximale (D) au niveau de la carotide commune ;

– la vitesse télédiastolique maximale au niveau de la sténose.

À partir de ces paramètres, sont établis les rapports suivants :

– le rapport de vitesse systolique : vitesse systolique au niveau de la sténose sur vitesse systolique en carotide commune (SCI/SCC) ;

– le rapport de vitesse diastolique : vitesse télédiastolique au niveau de la sténose sur vitesse télédiastolique en carotide commune (DCI/DCC).

Les paramètres retenus sont différents selon les auteurs et les équipes.

Il semble judicieux d’utiliser une combinaison de paramètres et de reporter ensuite les valeurs obtenues sur une échelle composée à partir des différents travaux de la littérature, permettant de classer la sténose par catégories et notamment d’identifier, en fonction des modifications des vitesses circulatoires, les sténoses supérieures ou inférieures à 70 % de réduction du diamètre.

En raison de la reproductibilité imparfaite de ces mesures, chaque équipe devrait valider ses mesures, en fonction de l’appareillage utilisé.

Cette évaluation peut être corroborée, d’une part, par l’observation des altérations du spectre de fréquence doppler au niveau et immédiatement en aval de la sténose, d’autre part, par l’observation de l’absence ou de la présence de signes indirects d’amont ou d’aval.

En effet, le spectre doppler normal au niveau d’une artère carotide interne comporte une enveloppe supérieure bien dessinée, et une fenêtre sombre systolique (durant la phase d’accélération systolique, le profit d’écoulement dans l’artère tend à devenir plat).

Les sténoses peu serrées ne se manifestent que par une accélération systolique, avec une dispersion spectrale modérée donnant à l’enveloppe supérieure du spectre un aspect moins net.

Les sténoses plus serrées s’accompagnent d’une accélération circulatoire plus marquée, mais aussi d’une dispersion spectrale tendant à modifier la répartition de brillance sur le spectre : la brillance diminue pour les fréquences doppler les plus élevées et augmente à proximité de la ligne de base, traduisant le fait que la majorité des globules rouges circulent à vitesse ralentie, notamment dans les zones tourbillonnaires en aval immédiat du rétrécissement.

Dans les sténoses les plus serrées, la turbulence circulatoire (indiquant généralement une sténose proche de 90 % de réduction du diamètre) se manifeste par une forte brillance répartie symétriquement à proximité et de part et d’autre de la ligne de base, spécialement en début de systole.

Le seuil d’apparition de la dispersion spectrale est cependant plus bas lorsque la sténose est excentrée et irrégulière, et plus élevé en cas de sténose longue et lisse (où la turbulence ne se produit qu’en aval).

Les sténoses de moins de 30 % de réduction du diamètre ne se manifestent que par des signes directs discrets ou non décelables.

Au-delà de 30 %, l’accélération systolique devient nettement perceptible au doppler.

À partir de 70 % environ, peuvent apparaître des signes indirects car l’accélération circulatoire ne permet plus toujours de maintenir un débit normal.

Les tracés doppler en amont et en aval de l’obstacle sont donc éventuellement modifiés, avec amortissement de la modulation systolique en aval et signes de frein en amont (diminution des vitesses diastoliques puis systoliques) .

La turbulence circulatoire apparaît lorsque le degré de sténose avoisine 90 %.

Le stade ultérieur correspond à l’occlusion totale dans laquelle les signes directs sont négatifs (absence de signal) alors que les signes indirects sont maximaux, tout au moins si la collatéralité n’a pu se mettre en place.

D’une façon générale, les signes indirects peuvent être moins apparents, ou plus tardifs, si la circulation collatérale est bien développée.

C - OCCLUSION ARTÉRIELLE :

Le site le plus fréquent d’occlusion artérielle est la carotide interne immédiatement après la bifurcation.

Il s’agit là, en effet, d’un site privilégié de constitution des plaques athéromateuses.

En outre, l’artère carotide interne, véhiculant un débit plus élevé que la carotide externe, et présentant un rétrécissement relatif de son calibre en aval du bulbe, est un site classique de blocage des emboles.

L’occlusion artérielle peut donc être le fait d’une thrombose se constituant à la surface d’une lésion athéromateuse préexistante et complétant ainsi l’obstruction artérielle, ou le fait d’une embolie.

La source de cette embolie est alors, le plus souvent, l’atrium ou l’auricule gauche à la faveur d’un trouble du rythme (fibrillation atriale).

Du point de vue morphologique, l’embole peut être identifié à son échostructure homogène et à ses limites bien définies.

De plus, lorsqu’il est récent, il conserve une certaine souplesse de sorte que l’échotomographie en temps réel montre son tassement sur luimême à chaque impact systolique.

Lorsqu’il s’agit d’une thrombose constituée sur des lésions athéromateuses préexistantes, il est très difficile de faire la part des différents composants anciens ou récents de l’obstacle.

Les critères et signes décrits n’ont bien sûr qu’une valeur relative. Le diagnostic peut être relativement facile lorsqu’une embolie survient sur un terrain vasculaire sain.

L’absence de toute lésion athéromateuses sur l’axe concerné de même que sur les autres axes artériels plaide effectivement en faveur d’un embole.

En revanche, lorsque l’arbre artériel présente des lésions multiples, il reste plus difficile de faire la part des choses.

Du point de vue fonctionnel, le signe principal de l’occlusion artérielle à l’examen doppler est l’absence de tout signal décelable en regard de l’occlusion.

Ce signe n’a malheureusement pas une valeur absolue car un chenal résiduel perméable mais à débit très faible, ou un chenal masqué par une lésion calcifiée, exposent à un diagnostic faussement positif d’occlusion.

Dans ce dernier cas, le recours à une sonde échodoppler de plus basse fréquence est utile pour tenter de franchir l’obstacle acoustique.

Le cas échéant, l’utilisation d’un produit de contraste peut aider au diagnostic différentiel entre occlusion totale ou subtotale.

Ce diagnostic différentiel est en effet crucial car le traitement chirurgical ne peut s’appliquer en cas d’artère totalement obstruée (hormis les occlusions très récentes, lorsque les examens complémentaires, comme la tomodensitométrie, montrent l’absence de toute lésion cérébrale constituée ou d’oedème).

En revanche, lorsqu’un chenal perméable persiste, une désobstruction reste possible.

De fait, ce diagnostic différentiel était l’un des principaux écueils de l’échodoppler avant l’introduction du doppler-énergie et, surtout, des agents de contraste.

Les signes indirects à l’examen doppler sont représentés par l’augmentation des indices de résistance et pulsatilité en amont de l’obstacle, et leur diminution en aval (par vasodilatation réactionnelle à l’ischémie) où l’on observe en outre une démodulation du signal avec allongement du temps d’ascension systolique et diminution du pic de vitesse maximale.

L’importance de ces signes dépend toujours de la rapidité de constitution de l’obstacle et on les observe donc constamment en cas d’occlusion par embolie (constitution aiguë) mais de façon inconstante en cas de thrombose sur plaque (constitution progressive, laissant le temps à d’éventuelles collatérales de se mettre en place).

Le tableau le plus typique est représenté par l’occlusion aiguë de l’artère carotide interne, avec une triade symptomatique classique :

– absence de signal au niveau de la carotide interne obstruée ;

– composante diastolique diminuée ou nulle (indice de résistance tendant vers 1) sur la carotide commune ;

– flux diminué, nul, ou, le plus souvent, inversé sur l’artère ophtalmique.

L’inversion circulatoire ophtalmique, qui témoigne d’un déséquilibre circulatoire marqué, ne constitue pas en effet un signe absolu et ferait défaut dans plus de 15 % des cas d’occlusion de la carotide interne au stade aigu, et beaucoup plus souvent au stade chronique.

L’artère ophtalmique joue le rôle de voie collatérale privilégiée en cas d’obstruction de la carotide interne lorsqu’elle permet, grâce à ses anastomoses avec les branches de la carotide externe, de réinjecter le siphon carotidien du même côté.

Cependant, ce circuit collatéral ne peut se développer dans certains cas :

– lorsque l’artère ophtalmique elle-même est le siège de lésions athéromateuses sévères ;

– lorsque l’artère ophtalmique ne naît pas du siphon carotidien (ce qui serait constaté dans près de 5 % des cas) ;

– lorsque, ce qui est une situation assez fréquente, les autres voies collatérales (artères communicantes) sont largement efficaces.

Compte tenu de ces limites, il est donc essentiel d’évaluer directement le retentissement d’aval d’une occlusion carotidienne sur les artères cérébrales, à l’aide du doppler transcrânien :

– un amortissement marqué avec diminution de la vitesse circulatoire moyenne, sur l’artère cérébrale moyenne, témoigne du retentissement hémodynamique d’une lésion de la carotide interne exocrânienne. Un tracé normal ou subnormal est cependant possible, lorsque les artères communicantes interviennent massivement ce qui indique alors une suppléance efficace ;

– une inversion du flux circulatoire sur la portion précommunicante de l’artère cérébrale antérieure du côté de l’occlusion est possible lorsque le flux collatéral provient, via l’artère cérébrale antérieure controlatérale et l’artère communicante antérieure, de la carotide interne controlatérale.

Il est assez souvent possible de démontrer également l’intervention éventuelle de l’artère communicante postérieure, dont le flux est alors augmenté, par échodoppler couleur transcrânien.

D - DISSECTION ARTÉRIELLE :

Le signe le plus constamment retrouvé, que le site de la dissection soit cervical ou intracérébral, est une augmentation majeure des résistances dans les segments artériels proximaux.

En effet, la dissection entraîne en règle une occlusion ou un obstacle très sévère de constitution brutale, sur des axes exempts de lésion athéromateuse.

Par conséquent, aucune collatéralité ne peut initialement pallier l’obstacle et les signes de frein sont maximaux en amont avec, le plus souvent, une absence totale de flux diastolique sur la carotide commune (pour ce qui est de la dissection de la carotide interne) ou sur le segment V1 homolatéral (dans le cas d’une dissection de l’artère vertébrale).

En imagerie échographique, on observe le plus souvent un aspect effilé de la lumière de la carotide interne, débutant en aval de la bifurcation, avec un thrombus plus ou moins visible et pouvant descendre de façon rétrograde parfois jusqu’à la carotide commune.

L’absence de lésion athéromateuse est un signe négatif important.

L’imagerie doppler est très utile compte tenu du caractère souvent hypo- ou anéchogène de l’hématome.

Elle permet de visualiser le chenal résiduel, de trajet souvent complexe lorsqu’il existe, et de guider l’enregistrement spectral pour confirmer la sévérité de l’obstruction.

Lorsque l’obstruction est complète, il peut persister un signal doppler alternant qui reflète probablement un mouvement pariétal anormal ou une certaine mobilité du thrombus, et qui ne doit pas être confondu avec un signal de flux.

Si la lésion est directement accessible (segment cervical postbulbaire de la carotide interne et segment V1 de la vertébrale), il est possible de visualiser la soufflure de la paroi externe de l’artère par l’hématome.

La dissection étant un processus évolutif, l’examen doit être précoce pour pouvoir en établir le diagnostic.

Les examens ultérieurs permettent de suivre l’évolution, soit vers la recanalisation plus ou moins précoce et complète, soit vers l’oblitération chronique et la rétraction.

Dans les autres étiologies, les dissections surviennent généralement dans la carotide commune et sont donc directement accessibles à l’examen échographique.

Le lambeau intimal décollé peut être visible en dépit de sa finesse grâce à l’échographie de haute résolution, à la condition que les réglages soient précisément effectués.

Le mode TM est alors très utile pour démontrer le mouvement de déplacement systolique du lambeau.

Le doppler couleur peut montrer, notamment en coupe transversale, le déphasage circulatoire entre les deux chenaux, se manifestant par des couleurs différentes.

E - VOL VERTÉBROSUBCLAVIER :

Le « vol » ou hémodétournement vertébrosubclavier réalise un tableau hémodynamique dont l’exploration doppler est le principal outil diagnostique. Dans sa forme typique, ce syndrome associe :

– une obstruction (sténose serrée ou occlusion) proximale d’une artère subclavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale ;

– une inversion du flux circulatoire pendant tout ou partie du cycle cardiaque, dans l’artère vertébrale homolatérale ;

– la prise en charge principale de la vascularisation du membre supérieur homolatéral par ce flux sanguin vertébral inversé ;

– l’alimentation de l’artère vertébrale « voleuse » par l’artère vertébrale controlatérale.

Dans un vol vertébrosubclavier complet, l’examen doppler met donc en évidence des signes caractéristiques avec :

– un amortissement de la modulation du tracé de l’artère subclavière et de l’artère vertébrale, qui devient ainsi monophasé, l’aspect étant quasi identique sur la vertébrale et les artères du membre supérieur ;

– une inversion circulatoire vertébrale homolatérale.

Plusieurs stades d’hémodétournement peuvent être décrits, depuis la petite encoche systolique jusqu’à l’inversion systolique et diastolique complète, en passant par l’inversion systolique du flux ;

– le cas échéant, l’augmentation du flux de l’artère vertébrale controlatérale ou d’autres axes artériels cervicaux « volés ».

Néanmoins, la démonstration formelle de l’hémodétournement est apportée par l’épreuve d’hyperhémie postischémique du membre supérieur du côté de la lésion : la pose, du côté de la lésion subclavière, d’un garrot pneumatique gonflé au moins 30 mmHg au dessus de la pression artérielle pendant 3 à 4 minutes, induit une diminution de l’hémodétournement et crée une ischémie du membre supérieur qui peut être favorisée par un effort associé (serrement du poing ou ouverture-fermeture de la main).

À la levée du garrot, l’hyperhémie consécutive provoque l’accentuation franche de l’hémodétournement avec augmentation des vitesses systoliques et diastoliques et passage à l’un des stades suivants sur l’artère vertébrale voleuse ainsi que sur les axes artériels alimentant le vol.

En effet, celui-ci n’est pas toujours exclusivement vertébrovertébral car, via le polygone de Willis, les artères carotides internes, notamment, peuvent également participer à la suppléance.

Ceci permet en outre le diagnostic différentiel avec les lésions ostiales vertébrales ou les plicatures du segment V1 qui, par effet Venturi, peuvent aussi donner naissance à une encoche systolique sur le tracé de l’artère vertébrale en aval de la lésion.

Lors de l’hyperhémie postischémique, le tracé n’évolue jamais, dans un tel cas, vers l’inversion systolique.

Il convient de noter enfin que les formes cliniques du vol vertébrosubclavier sont très nombreuses.

Un grand nombre de vols partiels ou même complets ne s’accompagnent d’aucune symptomatologie.

Seules les manifestations vertébrobasilaires survenant lors de la mobilisation ou d’un effort impliquant le membre supérieur du côté de la lésion sont un signe de mauvaise tolérance clinique.

De fait, l’examen doppler transcrânien avec enregistrement du flux de l’artère basilaire montre que tous les hémodétournements vertébrosubclaviers ne s’accompagnent pas d’une anomalie franche du flux de l’artère basilaire.

Cette notion peut être importante pour la conduite à tenir.

F - AUTRES LÉSIONS ARTÉRIELLES :

De très nombreuses situations pathologiques peuvent être rencontrées au niveau des axes artériels cervicocéphaliques.

Il n’est pas possible d’en donner ici une description détaillée mais plus simplement de citer les principales anomalies que peut démontrer et étudier l’examen ultrasonographique.

1- Ectasie artérielle :

Sur les axes carotidiens ou vertébraux, les lésions ectasiques ou anévrismales sont plus rares que sur l’aorte ou sur les axes artériels des membres inférieurs.

La situation la plus fréquente est celle des mégadolichoartères, où l’on observe des artères sinueuses de large calibre.

Ces anomalies concernent en général les carotides communes et le tronc artériel brachiocéphalique.

On les observe principalement chez des personnes âgées et/ou hypertendues.

En dehors de cette pathologie, on peut observer de façon isolée une perte de parallélisme des bords de l’artère.

Du simple élargissement du bulbe carotidien qui dépasse alors un diamètre de 10 mm jusqu’à la véritable ectasie s’étendant sur la hauteur de la carotide commune, avec ovalisation de la section transversale de l’artère, toutes les formes sont possibles bien que rares.

Par ailleurs, les traumatismes cervicaux pénétrants (plaie par arme, notamment) peuvent être à l’origine d’ectasie ou, plutôt, de faux anévrisme.

2- Boucles et plicatures artérielles :

Il s’agit de lésions presque banales, de fréquence croissante avec l’âge, où l’on constate un excès de longueur des artères de sorte que celles-ci se disposent en larges courbes sinueuses, voire en boucles complètes.

Le siège le plus fréquent est la carotide interne, mais on observe aussi des sinuosités ou des boucles de l’artère vertébrale dans son segment V1.

Certaines de ces boucles s’accompagnent d’une plicature (kinking) qui peut créer des perturbations hémodynamiques, plus rarement une sténose.

De même, il est possible d’observer la formation de plaques d’athérome favorisée par les perturbations de l’écoulement sur certains versants des boucles carotidiennes.

3- Fistules artérioveineuses :

Le tableau le plus classique de la fistule artérioveineuse est constitué par la fistule carotidocaverneuse.

Cette anomalie est le plus souvent consécutive à un traumatisme crânien avec fracture étendue à la base du crâne, mais plusieurs cas de survenue spontanée ont été décrits.

Le sang carotidien se déverse alors largement dans le sinus veineux.

Le tableau clinique se présente le plus souvent sous la forme d’une exophtalmie pulsatile.

La sémiologie doppler montre, sur le versant artériel, une augmentation considérable des flux carotidiens du côté de la lésion, avec très fortes vitesses diastoliques.

Sur le versant veineux, on constate une augmentation du flux veineux jugulaire, qui devient rapide et turbulent.

Il n’est pas rare d’observer aussi une inversion et une accélération du flux de la veine ophtalmique supérieure (ce flux étant alors orienté vers la face).

D’autres localisations peuvent s’observer dans de multiples circonstances : fistule dure-mérienne, malformation artérioveineuse cérébrale, etc.

Les signes ne peuvent être décrits de façon systématique mais, lorsque la fistule est hémodynamiquement significative, on observe toujours sur l’artère qui l’approvisionne une augmentation de flux avec accroissement de la vitesse diastolique et, sur les veines qui drainent la lésion, un flux accéléré, généralement de modulation complexe, souvent turbulent.

L’importance des modifications hémodynamiques est fonction du débit de la fistule.

4- Tumeurs glomiques :

Développées à partir des corpuscules carotidiens, les tumeurs glomiques, de survenue volontiers bilatérale et présentant un caractère familial, ont pour conséquence d’élargir la bifurcation carotidienne.

Elles se présentent sous la forme d’une masse hétérogène et hypervascularisée se situant dans la fourche carotidienne.

Il s’agit, à l’examen échodoppler couleur, d’un enchevêtrement de vaisseaux et, au doppler, de signaux artériels rapides à composante diastolique importante.

5- Compressions artérielles :

La compression artérielle extrinsèque, à l’étage cervical, concerne principalement le système vertébrosubclavier :

– compression de l’artère subclavière dans le passage thoracobrachial (soit dans le défilé des muscles scalènes, soit dans la pince costoclaviculaire).

Cette anomalie peut être mise en évidence par l’enregistrement de l’artère subclavière ou brachiale lors d’épreuves dynamiques ;

– compression de l’artère vertébrale dans le canal formé par les processus transverses des vertèbres cervicales : cette compression peut être mise en évidence lors des mouvements de rotation et inclinaison du rachis cervical, la sonde doppler étant placée en V3.

Les manoeuvres dynamiques doivent reproduire les conditions d’apparition de la symptomatologie clinique.

Pour être considérées comme positives, il est impératif d’objectiver une hyperémie postischémique et de ne pas se contenter d’une disparition ou d’un amortissement du flux lors de la compression, ceux-ci pouvant être dus respectivement a une difficulté technique ou à une compression physiologique mineure, fréquemment observée dans les positions extrêmes.

6- Aspect de l’artère opérée :

L’intervention de chirurgie vasculaire la plus courante à l’étage cervical est l’endartériectomie qui consiste à retirer, par clivage au niveau de la média, la lésion athéromateuse.

L’échographie ne montre alors plus les trois couches échographiques caractéristiques de la paroi artérielle et la limite de l’endartériectomie apparaît généralement en « marche d’escalier », au niveau où le liséré interne est brutalement interrompu.

Il est assez fréquent de constater, au niveau de l’endartériectomie, un élargissement localisé de l’artère ou « soufflure ». En revanche, l’existence d’un lambeau intimal décollé de plus de 3 mm témoignerait d’un risque de thrombose postératoire.

Les plasties d’élargissement ne présentent pas d’aspect échographique spécifique.

En revanche, les prothèses ont une apparence caractéristique, différente selon que le matériau utilisé est d’origine veineuse ou synthétique, tissé ou non tissé.

Après angioplastie, il n’y a plus de signe de sténose si le résultat est satisfaisant.

La plaque résiduelle doit être précisément décrite afin de pouvoir surveiller efficacement le patient et détecter éventuellement une resténose.

En cas d’endoprothèse, l’aspect échographique est fonction des caractéristiques de l’endoprothèse (type d’alliage et de mailles) mais, quelle qu’elle soit, l’imagerie et les signaux doppler doivent retrouver des caractéristiques normales.

Conclusion :

Un examen ultrasonographique, aussi fin et détaillé soit-il, ne peut se substituer à l’examen clinique.

Si, sur la base d’une étude séméiologique bien conduite, la question que pose le clinicien à l’ultrasonographiste est clairement énoncée, il est en droit d’attendre une réponse claire et contributive. Dans le cas contraire, les examens complémentaires ne peuvent qu’accroître la confusion.

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