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Radiologie
Tumeurs et pseudotumeurs de l’oesophage
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La pathologie oesophagienne tumorale est dominée par le cancer oesophagien qui représente plus de 95 % des tumeurs oesophagiennes.

Les tumeurs bénignes sont rares et habituellement conjonctives.

Le rôle essentiel de l’imagerie médicale est donc de déceler, si possible précocement, le cancer oesophagien, de réaliser son bilan d’extension préthérapeutique et d’évaluer l’efficacité du traitement.

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Pour les autres tumeurs, l’imagerie médicale doit surtout les différencier du cancer oesophagien et des pseudotumeurs.

Les méthodes d’imagerie actuelles permettent souvent une certaine caractérisation des tumeurs oesophagiennes.

Après l’endoscopie, les autres méthodes d’imagerie sont dominées par le scanner, plus accessoirement l’endosonographie et le transit oesophagien.

Généralités :

Une tumeur est une prolifération cellulaire et, dans le cas présent, à partir d’un des composants de la paroi oesophagienne.

En imagerie médicale, cette prolifération cellulaire apparaît sous de multiples aspects : modification localisée ou étendue du relief muqueux, épaississement localisé ou circonférenciel de la paroi oesophagienne, syndrome de masse et sténose plus ou moins étendus.

L’expression clinique des tumeurs oesophagiennes est extrêmement variable.

Il est surprenant de constater que des lésions volumineuses peuvent s’installer progressivement, avec des signes cliniques souvent modérés.

La dysphagie, signe évocateur, apparaît tardivement, lorsque les lésions sont déjà très évoluées.

Régurgitations, hypersialorrhée, vomissements, odynophagie, sont d’autres signes évocateurs d’une pathologie oesophagienne.

Les douleurs thoraciques sont rares. Les tumeurs localisées à la jonction pharyngo-oesophagienne et oesogastrique s’expriment cliniquement plus précocement.

Des complications peuvent révéler la tumeur : hématémèse, pneumopathies de déglutition…

L’état général est souvent altéré et des métastases ganglionnaires, osseuses ou hépatiques, peuvent être une forme de révélation d’un cancer oesophagien, notamment le ganglion sus-claviculaire de Troisier.

Sur le plan thérapeutique, les tumeurs bénignes relèvent d’une résection localisée, alors que le traitement est plus agressif pour le cancer oesophagien : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, de manière isolée ou en association.

Ces traitements sont de plus en plus efficaces et leurs complications sont désormais réduites.

Exploration et imagerie médicales :

A - ENDOSCOPIE :

L’endoscopie est la méthode de choix pour étudier directement les lésions muqueuses oesophagiennes.

Elle permet une étude facile et rapide de la totalité de l’oesophage ainsi que de la jonction oesogastrique.

Les complications sont exceptionnelles.

La muqueuse oesophagienne normale apparaît rose pâle, alors que la muqueuse gastrique, plus foncée, siège au-delà de la ligne « Z ».

Cette ligne représente la frontière entre la muqueuse oesophagienne et la muqueuse gastrique au niveau de la jonction oesogastrique.

Les limites de l’endoscopie sont les sténoses serrées infranchissables, même par un instrument de petit calibre, rendant l’analyse de l’oesophage d’aval impossible.

L’endoscopie n’explore que la muqueuse et les lésions pariétales ou extrinsèques ne sont pas différenciables.

Les remaniements muqueux en regard de ces lésions pariétales sont peu spécifiques, voire trompeurs, comme les dysplasies pseudotumorales. Un avantage essentiel de l’endoscopie est bien sûr la possibilité de prélèvements biopsiques.

Les améliorations techniques récentes concernent la vidéoendoscopie et la possibilité d’agrandissement optique, rendant l’analyse visuelle des lésions plus facile.

B - ENDOSONOGRAPHIE OESOPHAGIENNE :

Elle complète utilement l’endoscopie car elle apprécie l’extension des lésions au-delà de la muqueuse, analyse les différents composants de la paroi oesophagienne et évalue les adénopathies médiastinales périoesophagiennes.

Certains appareils permettent également des prélèvements biopsiques sous contrôle ultrasonore.

Les tumeurs localisées dans la paroi digestive ne sont visibles que lorsqu’elles dépassent 2 mm d’épaisseur.

Leur échogénicité est variable, mais elles apparaissent en général hypoéchogènes.

L’endosonographie ne permet pas de visualiser la muscularis mucosae et ne peut donc distinguer formellement une tumeur de la muqueuse et une tumeur ayant envahi la sous-muqueuse.

Cependant, une tumeur n’ayant pas de traduction échographique et faisant donc moins de 1 mm d’épaisseur est une tumeur purement intramuqueuse.

Les tumeurs sont classées T1 lorsqu’elles respectent la troisième couche hyperéchogène.

Elles sont donc localisées à la muqueuse ou à la sous-muqueuse.

Elles sont classées T2 lorsqu’elles présentent une extension à la musculeuse.

Ces tumeurs respectent donc la cinquième couche échographique, mais il y a rupture de la troisième couche hyperéchogène.

Les tumeurs sont classées T3 lorsqu’elles ont rompu la cinquième couche hyperéchogène et ont donc dépassé la séreuse.

Les tumeurs sont classées T4 lorsqu’il y a envahissement d’un organe de voisinage qui se traduit échographiquement par la disparition de l’interface entre la tumeur et l’organe envahi.

L’endosonographie permet d’explorer les chaînes ganglionnaires du médiastin postérieur, périgastriques, coeliaques, péripancréatiques, du hile hépatique et de la région interaorticocave.

L’étude des ganglions est essentielle car elle permet de mettre en évidence des métastases des cancers digestifs.

Contrairement à la tomodensitométrie (TDM) qui utilise essentiellement des critères de taille, l’endosonographie se base sur quatre critères : la taille, la forme, les contours et l’échogénicité centrale pour affirmer la malignité.

Les adénopathies métastatiques sont rondes, bien limitées, hypoéchogènes avec un diamètre supérieur à 10 mm.

Ces quatre critères permettent d’affirmer avec une quasi-certitude leur caractère malin.

Leur échostructure est cependant souvent proche de celle de la tumeur primitive.

Les faux négatifs de l’endosonographie sont représentés d’une part par les adénopathies dont la taille est inférieure à 3 mm, ce qui ne permet pas une analyse correcte de leur échogénicité et de leurs limites, et d’autre part, par les petites métastases ganglionnaires qui ne modifient pas l’architecture et la taille des ganglions.

La fiabilité globale de l’endosonographie pour la détection des adénopathies est de 77 %.

C - TRANSIT OESOPHAGIEN ET RADIOGRAPHIE DU THORAX :

Le transit oesophagien réalisé en complément ou lors du bilan préthérapeutique permet une étude morphologique et fonctionnelle de l’oesophage.

Le plus souvent, cet examen est complété par une exploration gastroduodénale (transit oesogastroduodénal [TOGD]).

Il est systématiquement effectué en double contraste afin d’obtenir une excellente étude muqueuse et une bonne distension pariétale.

Cette technique nécessite l’absorption de comprimés effervescents pour distendre l’oesophage, l’injection intraveineuse d’antispasmodiques et la déglutition d’une suspension barytée de haute densité qui rend possible une mucographie de qualité.

Avant cet examen, il faut s’assurer de l’absence de fistule oesobronchique et de troubles de la déglutition avec fausses routes trachéobronchiques.

Dans ce cas, un produit hydrosoluble de faible osmolarité peut être employé.

Comme pour tout examen digestif contrasté, l’analyse comprend une étude télévisée associée à des clichés d’ensemble et localisés avec agrandissement.

Les clichés sont pris de face, de profil et en oblique (droit et gauche) lors de la déglutition en position debout.

Si nécessaire, une étude complémentaire est pratiquée en procubitus afin de bien explorer la jonction oesogastrique.

Les anomalies sont étudiées en distension aérique, en simple contraste et après disparition de l’action des antispasmodiques.

Il est nécessaire d’explorer en même temps l’estomac, car des lésions secondaires sont possibles, et surtout, l’estomac est souvent employé comme plastie oesophagienne.

Enfin, il faut rappeler que le transit oesophagien doit toujours être précédé d’un cliché du thorax.

Éventuellement, une seconde exposition du thorax est effectuée de face (et de profil) au cours de l’opacification oesophagienne afin de bien localiser une anomalie.

L’oesophage participe à la constitution de deux lignes médiastinales.

L’oesophage supérieur, notamment lorsqu’il est rempli d’air, peut constituer le bord droit de la ligne médiastinale postérieure, déterminée par l’adossement postérieur prérachidien des plèvres médiastinales supérieures droite et gauche.

La ligne médiastinale paraoesophagienne est constituée par la ligne de réflexion de la plèvre médiastinale droite au contact de l’oesophage moyen et inférieur.

Cette ligne s’étend de la crosse de l’azygos à la région cardiale, elle est oblique en bas et à gauche.

Sur l’incidence de profil du thorax, l’oesophage dilaté, surtout s’il contient de l’air et du liquide, est visualisé en arrière de la trachée.

La bande opaque linéaire verticale en arrière de la lumière trachéale a normalement une épaisseur de 4 mm. Lorsque l’oesophage est opacifié, il est possible d’apprécier l’épaisseur de la paroi oesophagienne.

Les processus tumoraux et les dilatations de l’oesophage moyen et inférieur peuvent déplacer cette ligne.

Les tumeurs bénignes de l’oesophage distal sont souvent découvertes sur un cliché systématique du thorax.

D - SCANNER THORACOABDOMINAL :

La TDM permet une bonne étude de la paroi oesophagienne, sans distinction de ses couches constituantes et surtout des structures médiastinales.

Elle est pratiquée sur un sujet à jeun, en décubitus dorsal. L’administration orale préliminaire de suspension de sulfate de baryum n’est plus nécessaire.

Il est préférable de faire absorber de l’eau (300 à 450 mL) une demi-heure avant l’examen. Immédiatement avant l’installation sur la table, des granulés effervescents sont administrés.

L’examen TDM de l’oesophage débute à la hauteur du cartilage cricoïde et va jusqu’à l’étage supérieur de l’abdomen.

Avec les scanners volumiques, tout le thorax et l’abdomen supérieur sont explorés en une spirale avant et après injection de contraste endoveineux.

La collimation choisie est habituellement de 8 à 10mm avec une reconstruction chevauchée de 3 à 5mm, le pitch étant de 1,5.

Il est possible de réduire la collimation à 3 ou 5mm en augmentant le pitch à 2 ou en utilisant un scanner multibarrettes.

Il est souhaitable de commencer la spirale injectée avec une bonne imprégnation tissulaire iodée et donc de commencer l’acquisition 60 à 90 secondes après le début de l’injection.

L’oesophage est visible sur tout son trajet, séparé des structures médiastinales adjacentes par des fascias graisseux.

Cette interface graisseuse sépare l’oesophage des autres structures médiastinales.

Toute déformation ou interruption de cette interface est pathologique.

Il faut rester prudent dans l’interprétation de la TDM oesophagienne, surtout dans trois cas particuliers : chez les patients cachectiques, sans plan graisseux périoesophagien, chez les malades opérés du thorax ou radiothérapiques.

La lumière oesophagienne centrale est inconstamment visible.

L’épaisseur normale de la paroi oesophagienne est de 3 mm. La jonction gastro-oesophagienne paraît plus épaisse étant donné la direction oblique de l’oesophage par rapport au plan de coupe à ce niveau.

L’épaississement pariétal traduit toujours une pathologie oesophagienne, mais n’est pas spécifique.

Les causes de cet épaississement sont multiples : oesophagite peptique, caustique ou infectieuse, varices oesophagiennes, postradiques, diverticule oesophagien, hématome pariétal et enfin néoplasique.

Contrairement à l’échographie, la TDM ne différencie pas les différentes couches de la paroi oesophagienne. Enfin, le scanner permet la pratique des biopsies percutanées.

E - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM) :

Pour l’évaluation de l’oesophage, l’IRM reste d’emploi limité.

Néanmoins, l’IRM possède des avantages intrinsèques : acquisitions coronale et sagittale, absence d’irradiation, gadolinium peu toxique..., qui peuvent rendre son utilisation intéressante en pathologie oesophagienne.

Sur le plan technique, les séquences classiques écho de spin T1 et T2 sont désormais remplacées par des séquences permettant une acquisition en apnée : écho gradient et multiéchos.

L’injection en bolus de gadolinium permet une analyse de la cinétique vasculaire.

Systématiquement, l’oesophage est étudié dans les trois plans de l’espace avec des séquences rapides pondérées T1 avant et après injection de gadolinium, ainsi que des séquences pondérées T2.

Les autres paramètres techniques sont une antenne en réseau phasé, une matrice de haute résolution (512/256 ou 512/512) avec un champ asymétrique, une synchronisation cardiaque et éventuellement une suppression du signal de la graisse.

L’oesophage normal est visible constamment sur les images IRM du thorax de routine.

Seul l’oesophage moyen reste difficile à visualiser du fait des mouvements cardiaques transmis.

La présence d’air intraluminal n’est pas pathologique en soi.

L’épaisseur normale des parois oesophagiennes est de 3 mm, le diamètre moyen de l’oesophage en antéropostérieur est de 14 mm (allant de 11 à 20 mm) et son diamètre transversal est de 18 mm (allant de 11 à 28 mm).

Le signal des parois oesophagiennes est le même que celui des muscles squelettiques.

La séquence pondérée en T1 fournit les meilleures images des parois de l’oesophage.

Le plan graisseux séparant l’oesophage de l’aorte n’est présent chez le sujet normal que dans 10 % des cas de façon complète sur toutes les coupes.

Chez 90 % des sujets, ce plan graisseux est incomplet et effacé de 10 à 80 % de la circonférence aortique.

L’interface graisseuse n’apparaît pas chez 95 % des sujets normaux entre l’oesophage et la trachée.

Tumeurs bénignes :

Elles représentent 20 % des tumeurs de l’oesophage et, comme elles sont généralement petites, elles sont asymptomatiques, découvertes à l’autopsie ou au cours d’un examen radiologique ou endoscopique pour une autre indication.

A - TUMEURS MUQUEUSES :

Les tumeurs muqueuses sont rares, elles regroupent les adénomes et les papillomes, auxquels on associe souvent des pseudotumeurs comme les polypes inflammatoires, l’acanthosis glycogénique, la leucoplasie et les ectopies de muqueuse gastrique.

1- Papillomes :

Ce sont de petites excroissances muqueuses de 0,5 à 1,5 cm comprenant un centre fibrovasculaire entouré d’un épithélium hyperplasique.

Les papillomes représentent moins de 5 % des tumeurs bénignes.

Leur potentiel de malignité est discuté et non démontré, même s’il est prouvé pour la localisation utérine et expérimentalement chez le rat.

Au transit oesophagien, ces tumeurs se présentent comme un polype sessile à contours polylobés, ressemblant à un polype colique.

Cet aspect peut bien sûr être celui d’un cancer oesophagien au début.

Les papillomes géants sont rares et leur surface apparaît granuleuse.

La forme multiple constitue une papillomatose.

Celle-ci peut s’intégrer dans un syndrome plus complexe associant une pigmentation anormale et une hyperkératose : c’est l’acanthosis nigricans.

2- Adénomes :

Ces tumeurs bénignes sont très rares (moins de 1 % des tumeurs bénignes de l’oesophage) et presque toujours associées à une muqueuse de type gastrique sur un oesophage de Barrett.

Comme pour le côlon, cet adénome peut dégénérer.

3- Acanthosis glycogénique :

Décrite pour la première fois en 1970 par Rywlin et Ortega à partir d’un oesophage d’autopsie, l’accumulation de glycogène dans le cytoplasme des cellules épithéliales de l’oesophage peut réaliser une micronodulation de la muqueuse au transit oesophagien en double contraste.

En endoscopie, la fréquence de cette anomalie muqueuse varie entre 3 et 15 %.

La taille des nodules oesophagiens est comprise entre 2 et 15 mm.

C’est une anomalie vraisemblablement d’involution sessile puisqu’elle apparaît à partir de 50 ou 60 ans et n’a aucune prédisposition à la malignité.

Le double contraste est essentiel pour mettre en évidence les anomalies muqueuses qui sont habituellement asymtomatiques.

Sa sensibilité semble même meilleure que l’endoscopie pour les identifier car ces nodules présentent surtout une différence de relief plutôt qu’une différence de couleur.

Les contours de ces nodules sont nets et ils ont une distribution plutôt longitudinale, comme les plis.

4- Leucoplasie :

Le dysplasie épithéliale avec hyperkératose ou parakératose est une involution sénile de l’oesophage, de diagnostic surtout histologique.

Radiologiquement, en double contraste, des nodules superficiels muqueux ont été attribués à une leucoplasie.

Ces anomalies sont asymptomatiques et leur distinction avec l’acanthosis glycogénique est difficile radiologiquement.

5- Ectopies de muqueuse gastrique :

Récemment, des études radiologiques et endoscopiques ont montré que l’oesophage moyen et proximal pouvait être porteur d’îlots de muqueuse gastrique, notamment au voisinage des muscles cricopharyngiens.

Ces îlots apparaissent sur le transit oesophagien comme de fines indentations du contour latéral de l’oesophage ou comme un anneau traversant la lumière oesophagienne distendue par le double contraste.

La prévalence de cette anormalie varie entre 4,5 % et 21 % pour les études autopsiques et entre 3,8 % et 10 % pour les études endoscopiques.

B - TUMEURS CONJONCTIVES :

1- Léiomyome :

Il représente plus de 50 % des tumeurs oesophagiennes bénignes.

Sa localisation préférentielle est l’oesophage distal (60 %), alors que l’oesophage moyen n’est concerné que pour 30 % des cas, et l’oesophage supérieur pour 10 %.

Dans 3 à 4% des cas, ces tumeurs sont multiples (léiomyomatose).

Leur taille varie entre 2 et 20 cm.

Des associations pathologiques exceptionnelles ont été décrites : syndrome d’Alport, léiomyomes utérins ou valvulaires et ostéoarthropathie hypertrophique. Histologiquement, ces tumeurs associent du tissu fibreux et des fibres musculaires lisses entourées d’une capsule.

Aucun cas de dégénérescence sarcomateuse n’a été documenté.

Ces tumeurs sont très souvent asymptomatiques.

Sur les radiographies du thorax, ces tumeurs sont parfois décelées comme une masse médiastinale de densité hydrique contenant parfois quelques calcifications punctiformes.

Au transit oesophagien, le léiomyome apparaît comme une tumeur typiquement sousmuqueuse avec des contours nets « tracés au compas ».

Le centre de la tumeur siège dans la paroi oesophagienne.

La muqueuse est lisse sans ulcère.

Exceptionnellement, la tumeur peut apparaître annulaire ou pédiculée.

Le scanner peut l’identifier comme une tumeur médiastinale postérieure au contact de l’oesophage, lorsque la tumeur a plus de 2 cm de diamètre.

Elle se rehausse nettement après contraste iodé intraveineux.

En IRM, le signal de la tumeur, lorsqu’elle est visible, est identique à celui des muscles sur les séquences pondérées T1 et T2.

Après injection de gadolinium, la tumeur se rehausse nettement.

Les acquisitions coronales centrées sur le médiastin permettent une analyse des rapports des tumeurs à développement extrapariétal.

Les tumeurs de l’oesophage distal peuvent également être visualisées par l’échographie.

Ce sont des tumeurs échogènes non liquidiennes de type tissulaire.

En dehors de la forme multiple, la léiomyomatose peut se manifester par un important épaississement musculaire de la paroi oesophagienne, visible au scanner et localisé à l’oesophage distal.

2- Polype fibrovasculaire :

C’est une masse oesophagienne endoluminale rare composée de tissu fibromusculaire et graisseux recouvert par un épithéliome normal.

Le siège de ces polypes est l’oesophage cervical près du cartilage cricoïde.

Avec le temps et le péristaltisme, la tumeur se développe vers l’oesophage distal, et le polype peut occuper et dilater tout l’oesophage, avec une insertion oesophagienne cervicale et une extrémité caudale.

Cliniquement, l’expression de ces volumineuses tumeurs est variable : absence de signes, dysphagie, vomissements, voire expulsion par la bouche du polype avec risque d’obstruction laryngée et asphyxie.

Radiologiquement, au transit oesophagien, la lumière oesophagienne est globalement distendue avec une masse endoluminale polypoïde insérée dans la région cervicale et s’étendant vers le cardia.

Cette masse se déplace lors de la déglutition et ses contours apparaissent polylobés.

En raison du volume de ces tumeurs et de leur composant lipidique, elles sont facilement identifiées au scanner ou en IRM.

3- Tumeur granuleuse :

Décrit en 1926 par Abrikossoff, le myoblastome à cellules granuleuses dérivant des cellules de Schwann est une tumeur rare, exceptionnelle au niveau du tractus digestif (7 %), encore plus sur l’oesophage (2 %).

La taille varie entre 0,5 et 2 cm, avec une moyenne à 1 cm.

Ces tumeurs peuvent être réséquées par voie endoscopique. Radiologiquement, c’est une tumeur de type sous-muqueux, ressemblant à un léiomyome, avec parfois un pédicule.

L’oesophage distal est la localisation préférentielle.

4- Autres tumeurs conjonctives :

Ces tumeurs se manifestent le plus souvent radiologiquement comme des tumeurs de type sous-muqueux, comme un léiomyome avec quelques petites variantes.

Les lipomes siègent le plus souvent sur l’oesophage cervical et ont un aspect de polype endoluminal.

Le scanner retrouvant des densités négatives affirme le diagnostic.

En IRM, le signal est également spécifique de la graisse.

Les hémangiomes sont le plus souvent isolés et ne s’intègrent pas dans un syndrome de Rendu-Osler.

Ce sont des tumeurs de type sousmuqueux à contours lobulés.

Le diagnostic est avant tout endoscopique (hématémèses).

Les hamartomes, tumeurs malformatives, comprennent : un stroma fibreux, un épithélium respiratoire et des îlots de cartilage.

Ils se présentent le plus souvent comme un polype endoluminal. Dans la maladie de Cowden, ils sont multiples sur l’oesophage, mais aussi sur le reste du tractus digestif.

C - DUPLICATION OESOPHAGIENNE :

Il s’agit d’une malformation congénitale asymptomatique découverte fortuitement sur une radiographie du thorax comme une tumeur du médiastin postérieur.

La taille est souvent importante, entre 2 et 6 cm, et le siège est le plus souvent l’oesophage distal.

Elle représente 9 % des tumeurs bénignes de l’oesophage.

Au transit oesophagien, c’est une masse arrondie extramuqueuse à limites nettes et à développement exoluminal prédominant.

Le revêtement muqueux est lisse et régulier.

Les changements de position peuvent modifier sa forme.

En TDM, la masse est au contact de l’oesophage, avec une densité basse liquidienne ou pseudoliquidienne.

Il n’y a pas de rehaussement après injection intraveineuse.

En IRM, la masse a un signal faible ou élevé sur les séquences pondérées en T1 en raison de la composition de son contenu liquidien.

Sur les séquences pondérées T2, c’est un signal liquidien intense qui est obtenu.

L’endosonographie oesophagienne peut mettre en évidence l’aspect typique de paroi digestive autour du kyste.

La distinction entre kyste bronchique et kyste oesophagien est souvent difficile.

C’est, en dehors de l’histologie, la localisation plus haute du kyste bronchogénique au voisinage de la caréna.

Les lymphangiomes kystiques médiastinaux présentent souvent un aspect radiologique voisin, mais leur siège est à distance de l’oesophage.

Cancer de l’oesophage :

A - GÉNÉRALITÉS :

Ce cancer fréquent représente 1 % de tous les cancers et 7 % des cancers du tube digestif.

Lorsque le diagnostic de cancer oesophagien est cliniquement évident par une dysphagie, celui-ci est déjà très évolué.

Dans plus de la moitié des cas la tumeur est circonférencielle, réduisant la lumière à un tiers de son calibre, et donc au-delà de tout traitement chirurgical curable.

Comme l’oesophage ne possède pas de séreuse, l’atteinte transmurale signifie d’emblée une extension médiastinale et lymphatique.

Ainsi, la survie à 5 ans varie entre 4 et 10 %.

En Europe, ce cancer s’observe presque exclusivement chez les patients alcoolotabagiques, et dans plus de 15 % des cas, un cancer oto-rhino-laryngologique (ORL) est associé.

Dans les autres pays d’endémie (Japon, Kurdistan, Afrique du Sud, Inde, Sri Lanka), les facteurs favorisants sont les carences vitaminiques, l’absorption de thé brûlant et l’ingestion d’opium.

Certaines lésions oesophagiennes chroniques peuvent être des causes favorisantes, voire des états précancéreux.

Ce sont :

– le mégaoesophage avec une prévalence de 2 à 8% de cancer ;

– les sténoses caustiques après 30 à 40 ans d’évolution, avec une prévalence de 2 à 16%;

– la radiothérapie ;

– la xylose héréditaire ;

– le syndrome de Plummer-Vinson ou de Kelly-Patterson ;

– la sclérodermie avec atteinte oesophagienne ;

– et surtout l’oesophagite peptique compliquée d’endobrachyoesophage de Barrett.

En dehors de la dysphagie, d’autres circonstances cliniques peuvent révéler la tumeur.

Ce sont : une altération de l’état général avec dénutrition, une anémie hypochrome ou des hémorragies digestives, des complications telles que des métastases hépatiques ou ganglionnaires (ganglion sus-claviculaire de Troisier), une fistule aérodigestive, une paralysie récurrentielle...

Pour les cancers limités ou peu étendus, la découverte est faite dans 50 % des cas par un examen endoscopique de dépistage chez un patient à haut risque (cancer ORL par exemple) ou pour une douleur gastroduodénale peu spécifique.

Le dépistage endoscopique de ces petits cancers peut être facilité par les colorants vitaux comme le bleu de toluidine qui se fixe sur les zones à forte activité mitotique.

Sur le plan anatomopathologique, l’épithélioma malpighien spinocellulaire ou épidermoïde est la forme histologique la plus fréquente (90 %).

Il peut être différencié, indifférencié, trabéculaire ou anaplasique.

L’adénocarcinome est plus rare, c’est une extension oesophagienne d’un cancer du cardia ou la transformation maligne d’un endobrachyoesophage.

Macroscopiquement, trois aspects sont observés et souvent associés : infiltration, ulcération et bourgeonnement.

L’extension, à la fois circulaire et longitudinale, provoque rapidement une sténose bourgeonnante et ulcérée plus ou moins étendue.

La propagation peut envahir rapidement les organes du voisinage du fait de l’absence de séreuse.

Selon le siège du cancer, les bronches, la trachée, l’aorte, la plèvre, le péricarde, la veine azygos et les nerfs récurrents peuvent être atteints.

Par ailleurs, l’extension se fait par voie lymphatique, vers les ganglions médiastinaux, et plus loin, vers les chaînes sus-claviculaires et coeliaques.

Les métastases à distance touchent surtout le foie puis les poumons, les os, les reins et le cerveau.

La chirurgie reste le traitement le plus efficace dans la majorité des cas et apporte souvent le meilleur confort de vie.

Pour les stades I et II, la chirurgie est le traitement à privilégier puisque les autres traitements ont une médiane de survie à 18 mois. Les stades III et IV ont, en l’absence de chirurgie, une survie variant entre 11 et 16 mois.

Pour ces stades, la tendance actuelle est de proposer en premier un traitement radiochimiothérapique, suivi d’une réévaluation 6 semaines après la fin de ce traitement.

Si la réponse est positive, deux attitudes sont recommandées : résection chirurgicale ou poursuite de la chimiothérapie avec surdosage.

En raison de cette attitude chirurgicale, il est indispensable d’obtenir un bilan d’opérabilité et d’extension très précis.

Le bilan d’opérabilité est déterminé par l’état général du patient, son âge physiologique, son état nutritionel, ainsi que l’existence de tares associées éventuelles : insuffisance respiratoire ou/et cardiaque, enfin et surtout, l’extension locale et à distance de la tumeur.

Cliniquement, une extension trop importante est suspectée à partir d’une dysphonie par paralysie récurrentielle, et à partir de douleurs dorsales intenses signant un envahissement médiastinal postérieur, voire paravertébral postérieur.

L’envahissement à distance est recherché au niveau ganglionnaire, cliniquement et surtout au niveau coeliaque et hépatique (échographie).

L’atteinte de l’arbre trachéobronchique est systématiquement évaluée par une fibroscopie bronchique, notamment pour les cancers du tiers moyen.

B - IMAGERIE MÉDICALE :

Les objectifs de l’imagerie médicale sont, d’une part de déceler précocement un cancer « au début » (actuellement 1 % des cancers) et d’autre part, de réaliser un bilan d’extension préopératoire éventuellement après traitement médical.

L’endoscopie est essentielle pour le dépistage des petits cancers oesophagiens, même si en utilisant une excellente technique il est possible de mettre en évidence radiologiquement ces discrètes modifications du relief muqueux oesophagien.

Ces cancers non circonférenciels étendus sur moins de 3,5 cm de longueur peuvent se manifester par cinq aspects radiologiques :

– modification localisée du plissement muqueux ;

– nodulation localisée ou petite surélévation muqueuse ;

– ulcérations superficielles ou zones de dépression ;

– rigidité localisée ;

– plage polypoïde varicoïde ulcérée ou non.

L’imagerie en coupes, scanner et IRM, ne peut mettre en évidence in vivo ces lésions superficielles, excepté pour des études particulières, et en pratique courante, seule l’endosonographie permet d’apprécier l’extension en profondeur au-delà de la sousmuqueuse, voire la présence d’adénopathies de voisinage, éléments indispensables pour certaines thérapeutiques locales.

Pour le bilan d’extension, les radiographies du thorax permettent une première approche simple et facile : détection de métastases pulmonaires, d’adénopathies médiastinales, d’opacités parenchymateuses en rapport avec des troubles de la déglutition ou une fistule oesobronchique.

Exceptionnellement, le cancer oesophagien peut être suspecté à partir d’un épaississement de la ligne trachéo-oesophagienne sur l’incidence de profil, et un déplacement de la ligne médiastinale azygo-oesophagienne sur l’incidence de face.

Dans 47 % des cas, la radiographie pulmonaire est anormale chez les patients porteurs d’un cancer oesophagien.

L’endoscopie oesophagienne permet le diagnostic positif grâce aux prélèvements biopsiques, mais elle permet également la recherche d’extension tumorale sous-muqueuse à distance de la lésion principale en mettant en évidence des reperméations muqueuses.

1- Transit oesophagien :

Il participe peu au bilan d’extension, même si l’importance de la lésion peut d’emblée suggérer le caractère dépassé de la lésion.

Il reste néanmoins indispensable dans la majorité des cas, car il fournit un document objectif permettant d’apprécier la réponse thérapeutique en l’absence d’exérèse chirurgicale.

En cas d’intervention, la localisation exacte du pôle supérieur de la tumeur, notamment au voisinage de la crosse aortique, permet de savoir si la voie cervicale est nécessaire, voire si un lambeau myocutané doit être interposé au niveau pharyngien.

Le transit oesophagien est habituellement complété par une exploration hypopharyngée à la recherche d’une lésion synchrone, et une étude gastroduodénalepour apprécier l’aspect de l’estomac, celui-ci servant le plus souvent d’oesoplastie.

Une fistule oesobronchique est recherchée lorsque la tumeur siège au voisinage de la caréna, des compressions par adénopathies médiastinales et une extension tumorale sousmuqueuse à distance de la lésion principale peuvent être identifiées au transit oesophagien.

Radiologiquement, le cancer oesophagien habituel peut prendre quatre aspects : une forme infiltrante, une forme bourgeonnante, une forme ulcérée et une forme varicoïde.

La forme infiltrante ou sténosante est l’aspect typique avec un rétrécissement anfractueux, asymétrique, circonférenciel déplaçant l’axe oesophagien.

La paroi oesophagienne est rigide et épaissie avec aux extrémités l’image d’un « épaulement en coeur de pomme ».

La muqueuse est irrégulière, nodulaire et ulcérée.

La sténose est efficace, car elle entraîne une dilatation de l’oesophage sus-jacent avec blocage alimentaire plus ou moins complet.

Lorsque le rétrécissement est progressif et centré, il peut simuler une lésion inflammatoire, notamment peptique.

La forme bourgeonnante ou polypoïde est une masse endoluminale de 3 à 5 cm.

Le développement endoluminal de la tumeur entraîne une dilatation de la lumière oesophagienne.

La muqueuse est irrégulière, souvent ulcérée.

C’est fréquemment l’aspect des cancers sur oesophage de Barrett.

La forme ulcérée réalise une image en « ménisque » composée d’un ulcère central entouré d’un bourrelet périphérique plus ou moins marqué.

La forme varicoïde se manifeste par une nodulation du relief muqueux sur plus de 3 cm.

Les parois oesophagiennes ont conservé une certaine souplesse.

Il n’y a pas de dilatation suslésionnelle.

Des ulcères multiples ou uniques modifient et déforment la nodulation.

Pour le diagnostic positif, on retient le caractère suspendu, limité, asymétrique et rigide des lésions.

Les phénomènes inflammatoires sont peu importants en dehors d’une éventuelle surinfection (candidose) et le sulfate de baryum adhère relativement bien à la lésion.

L’analyse est parfois gênée par la stase alimentaire qui peut majorer le caractère nodulaire de la tumeur.

Après traitement médical et/ou radiothérapeutique, le transit oesophagien peut redevenir pratiquement normal avec simplement quelques irrégularités muqueuses.

La radiothérapie peut entraîner une sténose infundibulaire de la zone lésionnelle. Parfois, à l’inverse, la réduction tumorale est très limitée.

Il est essentiel de réaliser des incidences superposables.

2- Scanner :

Dans le bilan d’extension, le scanner a une place essentielle.

Il est indispensable pour arrêter une attitude thérapeutique cohérente, d’autant que dans certaines modalités chirurgicales, la dissection du médiastin est effectuée à l’aveugle.

La mise en évidence d’une fistule avec l’arbre trachéobronchique contre-indique un geste chirurgical.

Celui-ci est également évité en cas d’extension importante autour du bouton aortique.

La classification TNM (classification en cas de tumeur maligne [T], de présence de ganglions [N], et de métastases [M]), appliquée à la TDM, en quatre stades est habituellement utilisée.

Comme il n’est pas possible de différencier les différentes couches de la paroi oesophagienne, l’absence d’épaississement pariétal est classé T1, alors qu’un épaississement localisé est classé T2.

L’épaississement pariétal est variable, circonférenciel, asymétrique, mais parfois il s’agit d’un simple épaississement régulier et symétrique, identique à un processus inflammatoire.

L’extension médiastinale se manifeste par une perte du liseré graisseux périoesophagien avec augmentation de la densité de la graisse médiastinale, mais chez 15 % des malades, ces plans graisseux ne sont pas visibles. Seulement une fois sur deux, l’envahissement médiastinal suspecté au scanner rend l’exérèse oesophagienne impossible.

Avant le scanner, l’azygographie avait été employée pour apprécier l’extension médiastinale (T3), notamment pour les lésions du tiers moyen de l’oesophage.

L’extension aux organes de voisinage (T4) peut également être une contre-indication à la chirurgie : ce sont l’effacement du plan graisseux au contact des piliers du diaphragme, le déplacement, le bombement, l’engainement et/ou l’indentation de la paroi trachéale ou de la bronche gauche, le contact avec l’aorte sur un arc de circonférence supérieur à 90°, l’épaississement, le rehaussement pleural ou l’épanchement, et enfin le contact avec le péricarde sur plus de 1 cm et la disparition du liseré graisseux, voire un épanchement.

Une couverture d’arc aortique entre 45 et 90° (soit un huitième et un quart de circonférence) correspond une fois sur deux à un vrai envahissement.

L’extension gastrique est importante à connaître lorsqu’une gastroplastie est envisagée.

Néanmoins, il est souvent difficile de déceler un épaississement de la paroi gastrique au niveau de la jonction oesogastrique.

Cette jonction a un aspect pseudotumoral chez 23 à 40 % des patients normaux.

Pour les ganglions, la taille est le seul critère, même si des ganglions de 5 mm peuvent être envahis au niveau thoracique, le petit axe anormal est de 10 mm pour les ganglions carénaires, 8 mm pour les ganglions interbronchiques et 6 mm pour les ganglions coeliaques.

Il est souvent difficile de differencier les adénopathies péritumorales de la tumeur.

Les ganglions para-aortiques supérieurs et hépatoduodénaux hypertrophiés sont considérés comme des métastases (M1).

Les résultats de la TDM sont diversement appréciés dans la littérature.

La sensibilité pour la détection des ganglions envahis varie entre 57 et 86 %.

Pour l’opérabilité, la sensibilité varie entre 86 et 90 % avec une spécificité à 79 %.

3- IRM :

L’emploi de l’IRM dans l’évaluation des cancers oesophagiens reste discuté malgré le développement des nouvelles séquences.

L’exploration comprend des séquences pondérées T1 rapides de type échogradiant plutôt qu’écho de spin, et T2 également rapides, soit écho de spin turbo, soit protocole cholangiographique avec de multiples échos.

Les plans d’étude sont axial, sagittal et surtout coronal.

L’injection de gadolinium est systématique en bolus.

L’exploration s’étend au foie.

La tumeur apparaît hypo-intense en T1 et modérément hyperintense en T2.

La graisse médiastinale facilite l’analyse des extensions médiastinales, trachéobronchiques et aortiques.

L’apport est comparable au scanner.

Pour la détection des ganglions médiastinaux envahis, la sensibilité est voisine du scanner à 65 %.

L’IRM serait un peu supérieure au scanner pour la détection des métastases hépatiques.

4- Endosonographie :

L’extension tumorale se manifeste comme un épaississement pariétal hypoéchogène, effaçant les couches hyperéchogènes.

L’effacement de la graisse périoesophagienne signe une extension médiastinale.

Plus que la taille, c’est leur aspect rond et hypoéchogène qui signe l’envahissement des ganglions. Dans 50 % des cas, l’endoscope ne franchit pas la sténose.

L’identification de l’atteinte transmurale (T1 et T2) est identifiée dans 85 % des cas.

L’extension médiastinale (T3) est visualisée dans 90 % des cas. Enfin, pour les ganglions, 85 % des ganglions identifiés comme envahis le sont vraiment dans 85 % des cas.

L’endosonographie est ainsi supérieure au scanner pour l’étude ganglionnaire, mais pour la résécabilité, cette supériorité est moins nette, notamment pour l’extension trachéobronchique et aortique, l’envahissement péricardique, diaphragmatique ou pleural, et le scanner apporte des informations plus complètes et plus précises.

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