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Anatomie Pathologique
Troubles circulatoires tissulaires
Cours d'Anatomie Pathologique
 

 

 

La nutrition et le fonctionnement des cellules et des tissus supposent une circulation sanguine et lymphatique (compartiment vasculaire) et interstitielle normales (liquides extracellulaires interstitiels).

Les échanges entre le sang et les tissus nécessitent un équilibre assuré par :

• Les pressions intravasculaires :

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Hydrostatique qui tend à faire sortir les constituants plasmatiques .Oncotique qui tend à retenir ces constituants dans les vaisseaux

• L'intégrité de la lumière vasculaire

• L'intégrité de la paroi vasculaire.

Si ces divers facteurs s'altèrent, apparaissent des troubles que nous allons envisager successivement :

Oedème tissulaire :

A - Définition :

Augmentation de la quantité d'eau dans un tissu (hyperhydratation, surcharge hydrique), Augmentation de la quantité de liquide présent dans les espaces interstitiels.

B - Aspect macroscopique :

Tuméfaction du tissu plus ou moins dure garde parfois l'empreinte du doigt qui appuie (signe du godet) Plus marqué au niveau des tissus riches en conjonctif lâche, l'oedème se dispose entre les fibres qu'il écarte : paupières, tissu sous-cutané.

Il obéit parfois à la pesanteur (oedème des chevilles)

L'organe atteint est pâle, tendu, ruisselant d'une sérosité rose pâle lorqu'on l'incise (tubes de Southey)

L'oedème peut intéresser les cavités naturelles de l'organisme : épanchements des séreuses (pleurésie, péricardite, ascite, hydarthrose, alvéolite oedémateuse, etc...)

Si l'oedème se généralise (cavités séreuses, tissus divers), on aboutit à l'anasarque

C - Aspect histopathologique :

Les éléments constitutifs du tissu (cellules, fibres) sont écartés les uns des autres par une sérosité pâle, faiblement éosinophile sur les coupes colorées à l'HPS.

La substance fondamentale est plus lâche.

D - Composition chimique :

Le taux d'électrolytes est identique à celui du plasma Le taux des protéines permet d'opposer :

• les transudats : pauvres en protéines.

Réaction de Rivalta négative.

• les exsudats : enrichis en protéines (Rivalta +) par trouble de la perméabilité capillaire.

E - physiopathologiques des oedemes :

Elles sont multiples et peuvent souvent s'associer les unes aux autres.

Elles jouent surtout au niveau des parois capillaires (grande surface) :

• Elévation de la pression hydrostatique : due à une augmentation de pression dans le système veineux de retour

- soit générale : insuffisance ventriculaire droite

- soit locale : oblitération d'une veine (phlébite), de lymphatiques (---> éléphantiasis)

• Diminution de la pression oncotique (due aux protéines du plasma)

- Les hypoprotéinémies graves (famines, carences protéines alimentaires, atteinte du foie)

- Les pertes de protéines par le rein (protéinuries massives du syndrome néphrotique)

• Rétention dans les tissus du NaCl, créant un appel d'eau pour le diluer (rôle des altérations de l'excrétion rénale, d'un trouble du taux de l'aldostérone)

• Elévation de la perméabilité des capillaires (oedème dit lésionnel), altération des cellules endothéliales et de leur membrane basale (mécanisme propre à l'inflammation, voir plus loin).

La combinaison des causes est fréquente :

- Dans la cirrhose du foie : hypoprotéinémie générale + hypertension portale localisant l'oedème ---> ascite

- Dans l'insuffisance cardiaque droite et globale : hyperpression veineuse + hyperaldostéronisme.

Le système nerveux peut jouer un rôle par l'intermédiaire de l'innervation des vaisseaux (oedèmes neurotrophiques).

F - Consequences des oedemes :

Toujours nuisibles à des degrés divers :

• Mort subite possible si oedème dans une zone dangereuse : oedème aigu de la glotte, du poumon

• Compression gênant le fonctionnement d'un organe : trouble de la fonction ventriculaire au cours des épanchements péricardiques (tamponnade cardiaque)

• Nécrose possible tissulaire en cas d'oedème prolongé (oedème et nécrose de la substance blanche cérébrale dans les comas prolongés)

• Réaction inflammatoire (et surinfection) à la longue.

Oedème variqueux → angiodermite pigmentée → ulcère variqueux.

La congestion tissulaire :

A - Definition :

Augmentation de la quantité de sang contenu dans les vaisseaux d'un organe ou un tissu de l'organisme avec dilatation des vaisseaux de ces régions.

B - Macroscopie :

L'organe atteint est alourdi, tuméfié, de coloration rouge ou violacée (cyanose).

A la coupe, le sang ruisselle en abondance.

La congestion atteint surtout les organes riches en vaisseaux (foie, peau, glandes endocrines...).

C - Histologie :

Les vaisseaux sont dilatés, bourrés d'hématies tassées les unes contre les autres (devenues polygonales par pression réciproque). Les cellules endothéliales apparaissent turgescentes, faisant saillie dans la lumière vasculaire.

D - Causes et mécanismes :

Deux types de congestion :

1- La congestion active :

Congestion résultant d'une vasodilatation active, avec afflux exagéré de sang artériel : c'est une "hyperhémie artérielle".

Aspect :

Rougeur (érythème au niveau de la peau) qui s'efface à la vitro-pression (si l'on applique un verre de montre sur la zone rouge, la pression chasse le sang des vaisseaux et la peau reprend sa couleur initiale).

Elle s'accompagne d'une hyperthermie locale (augmentation de chaleur due à l'arrivée de sang chaud artériel venant des régions profondes de l'organisme).

Causes :

• Hyperactivité d'un tissu (physiologique type muscle en activité ou pathologique parfois type surrénale)

• Irritation locale (traumatique ou autre)

• Maladies éruptives générales (urticaire, rougeole,...).

Le système nerveux intervient fréquemment dans son déclenchement par un réflexe d'axone (rougeur du visage due à l'émotion chez certains sujets).

Conséquences :

En général, bénéfiques ; amène une hypernutrition favorable aux réparations tissulaires. Parfois néfastes : quand la congestion est généralisée à tout l'organisme, elle peut donner un choc généralisé.

2- La congestion passive :

Congestion résultant de la dilatation veineuse par diminution du drainage et obstacle à la circulation de retour.

La congestion passive s'accompagne d'un ralentissement du courant sanguin appelé stase (terme souvent employé comme synonyme de congestion passive).

Aspect :

Cyanose violacée avec un refroidissement local (sang veineux périphérique hypoxique).

Causes : Identiques à celles de l'oedème par hyperpression hydrostatique.

• localisées : varices, phlébites

• Régionales : compression veineuse (dans la cirrhose du foie, hypertension portale, tumeurs)

• Générales : insuffisance ventriculaire droite.

Conséquences :

Toujours nuisibles :

• Rétention de CO2 et de métabolites dans les tissus pouvant entraîner un ralentissement des processus de cicatrisation et des troubles trophiques (ulcères variqueux des membres inférieurs)

• Altérations anoxiques ou hypoxiques de la paroi vasculaire entraînant un oedème

• Lésions endothéliales pouvant entraîner de l'érythrodiapédèse et des hémorragies.

E - Exemples :

1- Le foie cardiaque :

Se voit dans l'insuffisance ventriculaire droite, donnant cliniquement le gros foie "accordéon" (lors des poussées d'insuffisance cardiaque, la congestion du foie entraîne une hépatomégalie molle ; la pression manuelle sur ce foie chassant une partie du sang le refoule dans le système veineux, phénomène bien visible au niveau des veines jugulaires du malade qui gonflent, mécanisme identique à celui de la vitro-pression.

Sous l'influence du traitement, la poussée d'insuffisance cardiaque régresse et le foie reprend son volume initial, jusqu'à la poussée suivante).

Macroscopiquement :

Gros foie présentant à la coupe : le centre des lobules hépatiques rouge vineux (veines centrobulaires et capillaires afférents congestifs).

La périphérie des lobules est plus pâle (non congestive).

C'est l'aspect du foie "muscade".

Microscopiquement :

Plusieurs stades évolutifs :

• d'abord simple dilatation de la veine centrolobulaire et des capillaires radiés adjacents

• puis les lésions débordent sur les hépatocytes avoisinants centrolobulaires qui s'atrophient et dégénèrent, se nécrosent

• plus tard, apparition d'une sclérose centrolobulaire, le lobule hépatique semble alors centré sur l'espace-porte donnant l'aspect de "foie interverti".

2- Le poumon cardiaque :

Se voit dans l'insuffisance ventriculaire gauche.

Macroscopiquement : la congestion chronique se traduit par un parenchyme pulmonaire noirâtre ou couleur brique, dense et ferme (induration brune) Microscopiquement : toutes les structures sont altérées :

• capillaires alvéolaires dilatés, bourrés d'hématies

• alvéolite séreuse ou hémorragique

• dépôts de pigments ferriques (hémosidérose), provenant de la dégradation de l'hémoglogine des hématies (celles-ci sont passées dans les alvéoles et sont détruites), repris par des macrophages

• à la longue, épaississement fibreux des parois alvéolaires.

Les hémorragies :

A - Définition :

Irruption de sang hors des vaisseaux

• soit hémorragie artérielle : sang rouge vif, s'écoulant de manière saccadée

• soit hémorragie veineuse : sang rouge sombre, s'écoulant de manière continue

• soit hémorragie capillaire : en nappes (par érythrodiapédèse) Les hémorragies peuvent être :

• externes, hors de l'organisme

• internes, dans les tissus (interstitielles) ou dans les cavités (estomac...), pouvant secondairement s'extérioriser.

B - Macroscopie :

L’aspect macroscopique des hémorragies interstitielles varie suivant l'importance, la taille et la localisation :

• Purpura : macules supérieures à 1 cm, pétéchies punctiformes de petite taille ou vibices linéaires visibles à la surface de la peau, du cerveau, des viscères.

Ces lésions ne s'effacent pas à la vitro-pression.

• Ecchymoses : plages mal limitées, plus étendues que les précédentes, peu épaisses.

• Hématomes : collection de sang dans un tissu ou un viscère, volumineuse, bien limitée.

Dans certaines localisations, synonyme Hématocèle : hématocèle thyroïdienne, pelvienne....

• Epanchements sanguins : dans les cavités naturelles (hémothorax, hémopéritoine, hémarthrose, hématosalpynx)

• Hémorragies profuses : interstitielles, infiltrantes sans limites nettes, ayant tendance à s'extérioriser.

C - Microscopie :

1- A la phase aiguë :

Les hématies extravasées dans les tissus noient et dissimulent les structures antérieures

2- Beaucoup plus intéressante est l'évolution de ces hémorragies :

L'hémoglobine, libérée par la destruction des hématies, se désintègre peu à peu en

• dérivés ferriques :

- Hémosidérine

- Hémofuscine

- Hémomélanine

• Pigments bruns sur les colorations standard, colorés en bleu de Prusse par la coloration de Perls (ferrocyanure de potassium)

• dérivés pigmentaires :

- Hémotoïdine

- Porphyrines

• Bilirubine surtout (les colorations successives que prend une ecchymose bleue, jaune-verdâtre sont dues à cette "biligénie locale").

Ces dérivés sont repris par des cellules libres macrophagiques du tissu (histiocytes tatoués) et aussi par certaines cellules fixées conjonctives et épithéliales

Du point de vue évolutif :tout peut se résorber rapidement.

Parfois, persistance durant très longtemps d'une cicatrice pigmentée brune (hémorragie cérébrale par exemple).

Certaines tumeurs, riches en vaisseaux, siège d'hémorragies microscopiques multiples ont une coloration brune, telles les tumeurs à myéloplaxes osseuses.

3- Evolution anatomique particulière de certaines hémorragies :

Enkystement de certaines hémorragies collectées (hématomes, hématocèles) ; en effet, elles peuvent s'entourer d'une coque fibreuse ; le contenu hématique subit une hémolyse (couleur brun-chocolat) et peut se clarifier si les pigments sont repris et éliminés par les cellules macrophagiques.

Surinfection possible et suppuration

Tardivement : possibilité de calcification (séquelles d'hémopéricarde par exemple), d'ossification.

D - Causes :

Deux variétés suivant qu'il y a ou non une solution franche de continuité :

1- Hémorragies par rupture vasculaire :

Soit sur un vaisseau normal : traumatisme. Soit sur un vaisseau pathologique :

- Inflammatoire,

- Erosion pariétale (ulcères gastriques, cavernes tuberculeuses) ou même érosion par une tumeur

- Anévrysmes

- Fragilisation pariétale constitutionnelle : maladie de Marfan (gros troncs élastiques)

- Fragilisation pariétale acquise capillaire (scorbut, toxiques, stase prolongée...).

2- Hémorragies sans rupture vasculaire par érythro-diapédèse :

Degré ultime des congestions vasculaires actives ou passives, elles se voient surtout dans l'inflammation par augmentation de la perméabilité capillaire ; ce sont des hémorragies en nappe difficiles à arrêter.

Elles peuvent se voir aussi dans les "maladies sanguines" (crase sanguine : constitution du sang, employé surtout pour ce qui concerne les facteurs de coagulation).

E - Conséquences :

1- Locales :

Extension de proche en proche (dissections).

Destruction des tissus par compression des cellules dues au sang infiltrant le tissu (ex: compression cérébrale par un hématome méningé) ou par les débris toxiques des hématies

2- Générales : anémie si perte de sang importante

Soit par déperdition sanguine massive

Soit par déperdition répétée et distillante (ulcère gastrique qui saigne à bas bruit)

Soit par troubles de la formation ou de la vie des globules rouges (anémies pernicieuses- anémies hémolytiques) (N.B. Anémie signifie diminution du nombre des hématies ou du taux d'hémoglobine, donc un trouble de la "qualité du sang" ; nous verrons plus loin que des troubles peuvent être dus à une insuffisance de la quantité de sang arrivant aux tissus : ischémie.

Quel que soit leur mécanisme, ces étiologies peuvent entraîner une hypoxie ou anoxie cellulaire responsables de lésions pouvant aller jusqu'à la mort et nécrose cellulaire).

Les thromboses :

A - Définition :

Coagulation de sang in vivo dans une cavité vasculaire ou le coeur.

Le produit de la coagulation survenue dans ces conditions s'appelle "le thrombus".

Thrombus : "terme désignant les différentes variétés de coagulation constituées au cours d'un processus de thrombose" (à différencier d'un caillot qui est le produit de la coagulation du sang in vitro ou après la mort).

B - Siège :

Tout le lit vasculaire, mais nous n'envisagerons d'abord que les artères, les veines et le coeur, sièges les plus fréquents qui présentent une morphologie et une évolution superposables (nous verrons plus loin les capillaires).

C - Mécanisme :

La colonne de sang circule dans un vaisseau sur le mode d'un "flux laminaire", formée de trois couches concentriques : hématies au centre, leucocytes et plaquettes, puis plasma à la périphérie.

Cette ordonnance est modifiée au niveau d'obstacles (valvules veineuses, bifurcations artérielles) qui entraînent une stagnation des éléments figurés contre la paroi donc une augmentation du temps de contact avec celle-ci.

La coagulation n'apparait pas si le revêtement de cellules endothéliales est normal.

Mais, s'il disparait, le sang entre en contact avec le collagène de la basale ; celui-ci attire les plaquettes (tropisme).

Ces plaquettes vont adhérer à la basale au niveau de la brèche endothéliale (temps vasculo-plaquettaire).

Cette adhésion entraîne la sécrétion de constituants plaquettaires (Release), qui attirent d'autres plaquettes : "agrégation plaquettaire" (ces constituants sont divers : ADP, sérotonine, kinines, complément)

Cette agrégation plaquettaire est d'abord réversible puis amène la formation de fibrine qui entraîne la coagulation plasmatique.

Deux possibilités s'ouvrent alors : la fonction fibrinolytique peut entraîner la disparition de la fibrine et de l'amas plaquettaire : cette fonction fibrinolytique est à la fois circulante et cellulaire (cellules endothéliales) ; sa diminution dans certaines circonstances favorise la thombose (ex : athérosclérose) la fibrine "stabilise" l'agrégat plaquettaire qui devient peu destructible, s'accroît et induit la formation de plus en plus importante de fibrine d'où "agrégation irréversible".

ADHESION PLAQUETTAIRE → RELEASE → AGREGATION REVERSIBLE → AGREGATION IRREVERSIBLE

D - Conditions :

Les conditions de formation font intervenir deux types de facteurs : l'un anatomique nécessaire "la lésion endothéliale", les autres biologiques contingents favorisant cette thrombose.

1- La lésion endothéliale :

"Facteur pariétal" nécessaire, comme nous l'avons vu, permet le contact sangbasale collagène.

Causes multiples :

• Traumatismes : compressions, contusions, ligatures ou clamps chirurgicaux

• Inflammatoires : artérites, phlébites, causes septiques

• Dystrophiques : plaque athéroscléreuse, varices.

Ce facteur est souvent seul dans les thromboses artérielles (artérites, athérosclérose).

2- Facteurs biologiques favorisants :

Ils favorisent surtout l'augmentation de taille d'une microthrombose déjà constituée. Action plus nette pour les thromboses veineuses :

a- Facteurs hémodynamiques : tous les facteurs de ralentissement circulatoire et de stase :

• Artères

- Hypotension systémique ou générale

- Hyposystolie cardiaque

- Anévrismes (turbulences anormales)

• Veines

- Varices

- Décubitus (les contractions musculaires contribuent à la circulation veineuse, le décubitus les diminue, d'où le risque ; ceci explique la pratique du "lever précoce" pour les malades et surtout les opérés)

b- Facteurs sanguins :

• Hypercoagulabilité et hyperviscosité sanguine

• Hypercholestérolémie

• Maladie post-opératoire

• Maladies de la crase sanguine (troubles de la coagulation et toutes les augmentations d’éléments figurés type polyglobulie, leucémie, hyperplaquettose) Souvent, ces différents facteurs thrombogènes se combinent.

Exemples :

- Thrombose sur athérosclérose : lésion endothéliale + hyperviscosité par hypercholestérolémie + ralentissement circulatoire par l’altération des qualités artérielles

- Maladie post-opératoire : inflammation due aux processus de cicatrisation + hypovolémie sanguine si pertes de sang importantes + stase par choc opératoire et immobilisation + hypercoagulabilité post-opératoire.

E - Morphologie des thromboses :

Assez variables.

1- Différents aspects :

Thrombus blanc : uniquement plaquettaire avec très peu de fibrine, se voit dans les petites artères ou dans les stades de début d’une agrégation plaquettaire

Thrombus rouge : réseau fibrineux enserrant dans ses mailles des éléments figurés dont les hématies.

Il ressemble à la coagulation in vitro et est exceptionnel isolément.

Thrombus mixte : le plus fréquent, typique dans les veines, comprend trois parties:

• La tête, blanche, au contact de la paroi vasculaire et lui adhérant, formée de plaquettes (= thrombus blanc)

• Le corps, alternance de stries blanches et rouges (stries de ZAHN) : stries blanches (zones plaquettaires), stries rouges (fibrine et hématies = thrombus rouge).

Le mécanisme de cette alternance est expliqué par les turbulences consécutives à l’obstacle initial (tête) ; il se crée une série d’ondes stationnaires où le sang est immobile et coagule (bandes rouges), alternant avec des zones de turbulences, où les plaquettes s’accumulent (bandes blanches) favorisant la coagulation sanguine dans la bande rouge suivante.

• La queue rouge, coagulation en bloc du sang immobilisé par l’obstruction du vaisseau.

C’est le “thrombus d’extension” situé vers le coeur du côté veineux.

Une telle extension secondaire peut se faire de part et d’autre du thrombus initial oblitérant ; elle aggrave les conséquences en bouchant les collatérales.

2- Diagnostic différentiel avec les caillots non pathologiques :

Important du point de vue scientifique et médico-légal lors des autopsies pour permettre un diagnostic certain de thrombose.

Immédiatement avant ou après le décès, le sang est fluide pendant un certain temps ; l’élasticité des parois artérielles le chasse et il s’accumule passivement dans les cavités veineuses et cardiaques.

L’autolyse cellulaire et plaquettaire libère les facteurs de coagulation donnant deux types de caillot, conséquence et non cause de la période prémortem : caillot agonique rouge sombre ou “gelée de groseille”, plus ou moins strié de blanc, sans lignes de ZAHN caractéristiques, élastiques, moulant les conduits vasculaires, mais de diamètre inférieur à eux et n’y adhérant pas caillot post-mortem soit de coloration identique au précédent, soit blanc-jaunâtre “graisse de poulet” lui aussi est élastique, non adhérant.

3- Volume des thrombus :

Le thrombus peut être : partiel ou “mural”, sous forme de placard ou de polype n’oblitérant pas totalement la lumière (gros vaisseaux, cavités cardiaques) complet ou “occlusif” sur les vaisseaux de moyen et de petit calibre (coronaires, veines du mollet...)

Sa taille varie de 1 cm (coronaires) à plusieurs cm de longueur et l’épaisseur est variable aussi (plusieurs cm dans les thromboses intracardiaques)

4- Aspect microscopique du thrombus :

Mélange en proportions variables de 4 types de constituants :

• Plaquettes sous forme d’amas, d’agrégats poussiéreux

• Leucocytes surtout polynycléaires neutrophiles

• Fibrine lames denses en général ou réseau

• Hématies “fantômes” non colorables (ont perdu leur hémoglobine).

5- Evolution et devenir du thrombus :

Lyse totale et disparition (agrégation réversible) ; régénération de l'endothélium Extension Organisation, le plus souvent, par transformation en tissu conjonctif ; passant par plusieurs stades :

- D'abord désintégration des constituants initiaux donnant un magma éosinophile. Parfois, on en reste là (thrombose du carrefour aortique, intracardiaque).

- Sinon pénétration et colonisation par des fibroblastes venant de la paroi par la zone d'adhérence.

- Puis transformation en un tissu de granulome inflammatoire avec sécrétion de collagène ; c'est un véritable tissu présentant de petits capillaires (néocapillaires)

- Dans le thrombus mural, il y a une endothélialisation de sa surface, le séparant du sang circulant.

Dans le thrombus occlusif, il y a une tentative de reperméabilisation par de fins capillaires le traversant mais n'aboutissant jamais à la restitution d'un débit valable.

Des complications peuvent survenir au cours de cette organisation :

- Ramollissement et liquéfaction du thrombus par protéolyse due aux polynucléaires.

- Parfois véritable suppuration si le thrombus contenait des microbes.

- Précipitation de dépôts lipidiques, calcaires (phlébolites), ossification métaplasique.

- Migration possible par rupture (thrombus frais) d'une partie du thrombus donnant une embolie (voir plus loin).

6- Conséquences :

Les Conséquences des thromboses sont parfois bénéfiques : dans la lutte de l'organisme contre les hémorragies par lésions vasculaires, c'est le premier temps de l'hémostase.

Elles sont cependant nuisibles dans la majorité des cas :

- la mobilisation d'un thrombus donne une embolie

- dans les veines, elles entraînent une stase d'amont avec congestion passive oedème

Dans les artères, elles entraînent une ischémie (privation de sang) en aval d'où anoxie avec possibilité d'atrophie chronique ou d'infarctus (nécrose tissulaire) (Voir prochains paragraphes).

7- CIVD :

CIVD :

Coagulation intravasculaire disséminée.

Cas particulier : "Syndrome morphologique caractérisé par la présence dans le lit vasculaire microcirculatoire de multiples thombus fibrino-plaquettaires.

Il est habituellement associé à un syndrome biologique de coagulopathie de consommation".

Ce sont donc de multiples thrombus se formant dans la circulation capillaire sans cause locale apparente qui apparaissent dans certains accidents obstétricaux, des embolies graisseuses, des septicémies, des leucémies, des microangiopathies diffuses.

Ils s'accompagnent le plus souvent d'hémorragies profuses car les facteurs de coagulation consommés pour la formation des thrombus pathologiques font défaut ailleurs (d'où le terme de coagulopathie de consommation).

Les embolies :

A - definition :

Processus par lequel un corps étranger non dissous appelé "embol" circule dans le courant sanguin et s'arrête dans un vaisseau dont le calibre est plus petit que lui en oblitérant sa lumière.

Donc, les embolies siègent obligatoirement dans la partie du lit circulatoire où le diamètre va en diminuant, c'est-à-dire le système artériel, y compris l'artère pulmonaire (NB : ce processus est possible dans tout système circulatoire, en particulier le système lymphatique ; nous verrons le rôle capital qu'il y joue dans la diffusion des cancers et l'apparition des métastases cancéreuses).

Embol : "corps figuré endogène ou exogène migrant dans la circulation".

Embolie : "arrêt d'un embol dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage ; l'adjectif qui qualifie l'embolie précise soit la nature de l'embol (embolie graisseuse par exemple), soit le point d'arrêt de l'embol (embolie pulmonaire par exemple).

B - Nature des embols :

1- Thrombus fibrino-cruorique :

Donc caillot sanguin dans 95% des cas ; provenant d'un "foyer emboligène"

a- surtout veineux :

• membres inférieurs

• veines pelviennes (les phlébites des membres inférieurs et du petit bassin constituent un foyer emboligène important (cardiaques, opérés, accouchées, cachectiques).

Les embols veineux s'arrêtent dans les artères pulmonaires.

b- parfois cardio-artériel :

• coeur :

- thromboses murales ventriculaires gauches de l'infarctus du myocarde, des myocardiopathies primitives.

- thromboses de l'auricule gauche des rétrécissements mitraux

- thromboses infectées valvulaires des endocardites infectieuses

• artères :

- les ulcérations athéroscléreuses

- les anévysmes

Les embols cardio-artériels s'arrêtent dans les artères systémiques.

Ces embols s'arrêtent souvent "en selle" sur une bifurcation artérielle.

2- Autres embols :

a- Embols cellulaires ou tissulaires

• placenta, liquide amniotique

• endomètre (endométriose : présence d'îlots d'endomètre en-dehors de leur localisation habituelle ; l'endomètriose se voit surtout dans l'appareil génital féminin)

• cellules et tissus cancéreux : c'est le point de départ des métastases.

b- Embols graisseux

• moëlle osseuse (foyers de fracture, orthopédie)

• foie stéatosique (rarement)

• injection intra-utérine de savons dans un but abortif (autrefois)

• embolies athéromateuses

• parfois simple modification des lipides sanguins.

c- Amas microbiens ou parasitaires

d- Embolies gazeuses

• soit air par blessure ou ouverture d'une veine du cou, du thorax ou de l'abdomen (traumatisme, chirurgie, pneumothorax, accouchement, injection intraveineuse)

• soit azote : bulles d'azote libérées lors des décompressions trop rapides (maladie des caissons-plongée sous-marine)

Lors d'une autopsie pour suspicion d'embolie gazeuse, il faut prendre des précautions spéciales car le gaz s'échappera à l'ouverture des vaisseaux : ouverture des organes suspects dans l'eau.

• Matériel médical : fragments de cathéters, de patch de téflon.

C - Trajet des embols :

1- Le plus souvent direct :

L'embol suit le sens du courant sanguin

• de provenance veineuse, il va vers l'artère pulmonaire et ses branches, donnant une embolie pulmonaire (premier rétrécissement sur son trajet)

• de provenance cardio-artérielle, il va vers les artères systémiques (branches de l'aorte : cerveau, reins, rate, membres...).

2- Rarement embolie croisée ou paradoxale :

Un embol d'origine veineuse pénètre dans le système artériel (au lieu d'aller dans l'artère pulmonaire) à la faveur d'une communication entre sang veineux et artériel.

• soit communication interauriculaire ou persistance du Trou de Botal (cela nécessite, en outre, la présence pathologique d'une pression droite supérieure à la pression auriculaire gauche)

• soit, parfois, anastomoses artério-veineuses au niveau du poumon.

3- Exceptionnellement, embolie rétrograde :

Trajet de l'embol contraire au sens habituel de la circulation par inversion du courant veineux. Une hyperpression thoracique transitoire (à l'occasion d'une secousse de toux, d'un effort violent) refoule le sang de l'oreillette droite dans la veine cave inférieure avec possibilité de blocage de l'embol dans les veines sus-hépatiques ou rénales (nécessite une hypertension dans l'OD : insuffisance ventriculaire droite avec stase d'amont).

Parfois, possibilité d'embolie rétrograde allant des veines du petit bassin aux veines rachidiennes et à la moëlle.

D - Consequences :

1- Conséquences locales :

a- Au point d'arrêt :

Lésion endothéliale

Formation d'un thrombus secondaire augmentant l'étendue de l'oblitération artérielle

Il s'y ajoute un réflexe vasoconstricteur avec spasme, puis :

• soit organisation et incorporation à la paroi avec évolution identique à celle d'un thrombus habituel

• soit, parfois, lyse et disparition.

b- Cas particuliers :

• un embol contenant des microbes peut entraîner une fonte purulente partielle à la paroi donnant un anévrysme mycotique

• un embol de cellules cancéreuses peut entraîner le développement d'un nouveau foyer cancéreux : métastase (voir plus loin).

2- Conséquences régionales :

Sur la région irriguée par l'artère, l'arrêt brutal de la circulation entraîne:

• une ischémie et une anoxie tissulaire si le segment artériel est seul pour revasculariser la région (circulation terminale) d'où infarctus ou gangrène tissulaire

• s'il existe une circulation collatérale ou des anastomoses, les résultats sont plus variables : parfois, rien, parfois, un infarctus rouge (voir chapitre infarctus)

3- Conséquences générales :

• parfois nulles (embolies systémiques de petite taille)

• parfois, mort subite (embolie pulmonaire massive) ou tableau de coeur pulmonaire aigu selon le volume des embols.

L'ischémie :

A - Definition :

Terme physiopathologique désignant la diminution (ischémie relative ou incomplète) ou l'arrêt (ischémie complète) de l'apport sanguin artériel dans un territoire donné de l'organisme.

B - Causes :

• Thromboses

• Embolies

• Artériopathies non athéromateuses

• moins souvent, sténose par compression extrinsèque (tumeur par exemple) ou spasme artériel prolongé

• beaucoup plus rarement, pas de lésion sténosante des artères mais déséquilibre de l'irrigation par suite de collapsus vasculaire généralisé, bas débit cardiaque ou anémie profonde.

C - Consequences :

Anoxie (dette en oxygène du territoire intéressé), d'où un retentissement cellulaire et tissulaire réversible ou non selon l'intensité et la durée de l'ischémie. Ischémie aiguë : entraîne fréquemment une nécrose tissulaire (infarctus) des viscères ou une gangrène ischémique des membres. Possibilités d'amélioration (voir chapitre suivant) Ischémie chronique : entraîne des foyers d'atrophie et de sclérose relative.

Cliniquement, peut donner des syndrome douloureux cliniques, type "claudication intermittente" de l'artérite des membres inférieurs.

D - Facteurs conditionnant le retentissement de l'ischemie :

Possiblité ou non d'une circulation de suppléance (tube digestif avec disposition en arcade des vaisseaux ou organes à circulation terminale type rein) rapidité d'installation (une ischémie brutale ne permet pas à une circulation de suppléance de s'installer efficacement) rappelons l'importance de l'intensité et de la durée de l'ischémie les différents tissus sont plus ou moins sensibles à l'anoxie (cerveau très vite lésé irrémédiablement après 10 minutes, myocarde moins vite, après 20 à 40 minutes) importance de l'état fonctionnel du tissu, donc de ses besoins en oxygène (un tissu en activité est plus sensible à l'anoxie qu'un tissu "au repos" ; intérêt de la réfrigération qui diminue les besoins en augmentant la résistance à l'anoxie dans certaines interventions de chirurgie cardio-vasculaire).

Les infarctus :

Originellement, c'était un foyer de nécrose secondaire à l'interruption du flux artériel ou du drainage veineux et accompagné d'une suffusion hémorragique dans le territoire nécrosé (du latin "infarcere").

En fait, la suffusion hémorragique n'est pas la plus fréquente (nombreux infarctus blancs) et l'interruption du drainage veineux n'est plus admise dans la définition (en cas d'obstacle veineux de drainage, on parle maintenant "d'infarcissement hémorragique" comme nous le verrons plus loin).

A - Definition :

Infarctus : "foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, en rapport avec l'interruption complète et brutale de la circulation artérielle" Corrélats : ramollissement, gangrène tissulaires.

B - Causes :

Les oblitérations artérielles aiguës le plus souvent : oblitérations intrinsèques par :

• thrombose sur athérosclérose

• embolie plus rarement, oblitération de cause externe :

• ligature artérielle

• compression (tumeur)

• torsion d'un pédicule vasculaire (volvulus intestinal, testicule, hernie étranglée...)

C - Morphologie des infarctus d'organe :

Le plus souvent caractéristique permettant un diagnostic facile

1- Aspect macroscopique :

Couleur: 3 variétés classiques :

• Infarctus blanc des organes pleins à circulation terminale (rate, reins, cerveau).

• Infarctus rouge des organes creux (poumons, intestins...) à circulation double ou anastomotique.

• Infarctus mixte strié rouge et blanc (myocarde souvent).

Forme : souvent, en triangle à base périphérique et à sommet correspondant à l'oblitération : limites nettes, atteinte en principe totale dans la zone triangulaire.

Parfois

• infarctus nodulaires polylobés

• en nappes (gangrène)

• massif atteignant tout un viscère (organoclasique).

A la loupe : plusieurs zones :

• centre blanc-jaunâtre (infarctus blanc)

• rouge sombre (infarctus rouge)

• mélangé couleur "feuille morte" (infarctus mixte)

• à la périphérie, couronne rouge grisâtre

• parenchyme avoisinant congestif

• quand il est situé près de la surface d'un organe, réaction inflammatoire ou fibrinohémorragique (plèvre, péricarde, méninges).

2- Aspect histologique :

a- zone centrale :

Les cellules présentent une nécrose de coagulation, les noyaux se rétractant (pycnose) puis disparaissant, alors le cytoplasme s'homogénéise, se colorant intensément par la phloxine.

L'architecture générale du tissu reste, cependant, longtemps reconnaissable en "silhouette" grâce, en particulier, aux fibres élastiques et de collagène qui persistent longtemps.

b- En périphérie :

Couronne de leucocytes, surtout polynucléaires, qui ne peuvent pas pénétrer la zone nécrotique (correspond à la couronne rouge-grisâtre macroscopique) Vasodilatation et congestion du parenchyme avoisinant.

Dans l'infarctus rouge, l'infiltration massive par des hématies noie tous ces aspects et on n'observe qu'une flaque "hémorragique".

Dans l'infarctus mixte, il y a alternance de zones hémorragiques et blanches. (N.B. Avant que la nécrose cellulaire soit totale, il y a un délai d'apparition (10 heures environ pour l'aspect schématique) ; intérêt médico-légal de cette notion pour le diagnostic autopsique (un sujet peut décéder brutalement ou rapidement avant que les lésions anatomiques de l'infarctus aient eu le temps de se constituer). (Le passage dans le sang de certains constituants cellulaires lors de cette nécrose cellulaire permet des méthodes de diagnostic biologique sanguines de l'infarctus : LDH, CPK, SGCT).

3- Evolution anatomique :

Pas de régénération du tissu nécrosé. Normale : celui-ci est envahi par des histiocytes, des fibroblastes ; un tissu de granulation s'organise, qui transforme le foyer en cicatrice fibreuse rétractile sans valeur fonctionnelle (voir phase de cicatrisation chapitre "Inflammation aiguë banale" ; cette sclérose cicatricielle rétractile est très caractéristique (sclérose "post-infarctoïde"), pouvant donner à la surface des organes un aspect "ficelé", "labouré". Dans les infarctus rouges, la cicatrice fibreuse contiendra des pigments hémosidériques.

Cas particuliers :

• parfois surtout au niveau du cerveau riche en lipides, l'infarctus peut se ramollir (ramollissement cérébral) et se liquéfier avec constitution de cavités (pseudokyste cérébral)

• suppuration possible si l'infarctus est dû à un embol microbien initial.

D - Pathogénie et histogénèse :

L'infarctus blanc est dû à l'oblitération d'une artère de type terminal.

Le sang n'arrive plus dans le territoire intéressé ; le retour veineux restant normal, le sang contenu dans la région s'évacue. l'infarctus rouge est moins schématique pour une oblitération artérielle ; en fait, il peut s'expliquer de plusieurs manières :

• Dans un organe à circulation non terminale, présence d'une circulation collatérale (amenant du sang, mais insuffisante pour empêcher la nécrose).

• Dans un organe à double circulation (type foie, poumon).

Par exemple, au niveau du poumon, l'infarctus est dû à l'oblitération de l'artère pulmonaire ou d'une de ses branches ; mais les artères bronchiques, deuxième système circulatoire, continuent à amener du sang en quantité insuffisante pour empêcher la nécrose, mais suffisant pour bourrer le territoire d'hématies...

On a aussi discuté la possibilité d'ouverture de shunts entre système artériel pulmonaire et bronchique donnant un a-coup tensionnel brutal avec érythrodiapédèse massive.

• Dans le cas de torsion ou de compression d'un pédicule vasculaire, la veine est oblitérée en même temps que l'artère, le sang contenu stagne.

• D'autres explications ont été avancées (reflux veineux par exemple...)

A signaler que dans la définition de l'infarctus, la gangrène est considérée comme synonyme et nous l'avons considérée comme tel ; en fait, le terme gangrène désigne deux affections : la nécrose ischémique, surtout au niveau d'un segment de membre, cadre que nous venons d'étudier la nécrose tissulaire due à certains germes anaérobies, type gangrène gazeuse survenant sur des plaies souillées (surtout de guerre) qui entre dans le cadre des inflammations).

L'infarcissement hémorragique :

A - Definition :

"Foyer d'infiltration hémorragique, avec ou sans nécrose, en rapport avec l'obstruction de la veine de drainage".

B - Causes :

Compressions, thromboses veineuses (ex: intestin) : l'obstruction est souvent très difficile à mettre en évidence.

C - Aspect :

Foyer infiltré de sang, moins bien limité et systématisé que pour les infarctus, souvent central dans l'organe (rate, rein, intestin, poumons).

Aspect histologique et évolution équivalents à ceux d'un infarctus rouge.

L'apoplexie :

Definition :

"Foyer d'infiltration hémorragique des tissus, avec ou sans nécrose mais sans oblitération vasculaire".

Il s'agit d'un trouble de la microcirculation capillaire avec érythrodiapédèse sans altération décelable des troncs artériels et veineux (perturbation "fonctionnelle" au niveau capillaire).

Elle est favorisée par une activité fonctionnelle augmentée, des facteurs infectieux...

Exemples : apoplexie utéro-placentaire (traumatique, éclampsie) apoplexie pancréatique (période postprandiale chez les hyperlipidémiques)

L'évolution est souvent grave. Parfois, survie et formation d'un pseudokyste (pancréas).

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