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Radiologie
Tomographie par émission de positons en pneumologie
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La plupart des cancers bronchopulmonaires (CBP) sont diagnostiqués initialement grâce au cliché radiographique pulmonaire (RP), mais de nombreuses lésions bénignes ont des caractéristiques radiologiques similaires à celles des lésions malignes.

La tomodensitométrie (TDM) du thorax est la technique la plus fréquemment utilisée pour fournir des informations supplémentaires anatomiques et morphologiques concernant ces lésions.

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Il n’est cependant pas possible avec cette technique d’affirmer la malignité d’une lésion au stade nodulaire, la caractérisation lésionnelle restant limitée en imagerie.

En conséquence, différentes procédures de biopsies, en particulier thoracoscopie, thoracotomie ou biopsie transpariétale, sont généralement utilisées.

Dans une population non sélectionnée, la moitié de ces lésions sont de nature bénigne, et ne nécessiteraient pas d’ablation.

L’imagerie médicale intervient à tous les stades et à toutes les périodes de la prise en charge de la maladie cancéreuse bronchopulmonaire : diagnostic initial, bilan d’extension ganglionnaire locorégional et bilan d’extension à distance, optimisation des champs de radiothérapie, évaluation de la réponse tumorale à la thérapeutique, détection de la maladie résiduelle ou d’une récidive éventuelle.

Parallèlement à leurs caractéristiques anatomiques, les tumeurs malignes ont un certain nombre de caractéristiques physiologiques et métaboliques, connues depuis un grand nombre d’années.

Les premières données, acquises initialement vers la fin des années 1970, en tomographie par émission de positons (TEP) au 18F-2-fluoro-2-déoxyglucose (18F-FDG ou FDG), ont établi que cette technique permet de réaliser une imagerie in vivo des caractéristiques physiologiques et métaboliques des tissus et des lésions.

Comme toute technique d’imagerie, la TEP au FDG a ses faux positifs (FP), ainsi, cette imagerie fonctionnelle ne saurait se substituer aux données histologiques dans la prise de décisions thérapeutiques actuelles, qui ne se résument plus à une simple problématique « bénin / malin ».

Aussi, doit-elle être confrontée et interprétée en fonction d’un contexte clinique et radiologique.

Depuis 15 ans environ, la littérature souligne l’intérêt fondamental représenté par la TEP au FDG (TEP-FDG) dans la prise en charge pratique de la maladie néoplasique, particulièrement dans les CBP.

La mise en oeuvre et l’apport diagnostique de la technique dans l’imagerie de cette famille de cancers sont présentés et discutés.

En préambule, des généralités physiques, pharmacologiques et oncologiques sont exposées.

Rappel épidémiologique :

Environ 25 000 nouveaux cas de CBP sont diagnostiqués chaque année en France : c’est le cancer le plus fréquent chez l’homme.

Il représente environ 20 000 décès par an.

C’est la première cause de décès par cancer dans la plupart des pays occidentaux : 22 % en France.

C’est un cancer de pronostic sombre, puisque le nombre de décès annuels reste encore proche du nombre des nouveaux cas, 10 à 15 % des malades ayant une survie prolongée de 5 ans.

L’incidence du CBP ne cesse d’augmenter en France. Dans la population masculine française, les décès par CBP devraient encore être en augmentation au cours des prochaines années.

L’incidence commence à diminuer aux États-Unis et en Europe du Nord, grâce à la lutte antitabac.

En 7 ans, en France, on a noté une augmentation de 30 à 40 % des cas chez les femmes ; l’incidence du cancer féminin est en augmentation partout dans le monde.

L’étiologie est dominée par le tabac, avec un risque multiplié par 60 pour 40 cigarettes/jour, sans oublier le tabagisme passif et sans occulter d’autres facteurs, en particulier les facteurs professionnels : amiante, chrome, fer, arsenic, nickel, etc. L’effet cancérigène de l’amiante est multiplié par 100 quand amiante et tabac sont cofacteurs.

La principale chance de survie chez les personnes atteintes d’un CBP réside dans le diagnostic précoce, permettant la résection chirurgicale complète d’une maladie localisée.

Notions générales :

A - PHYSIOLOGIE DE LA CELLULE CANCÉREUSE :

Schématiquement, il est possible de caractériser les formations tumorales malignes grâce à certaines particularités macroscopiques ou microscopiques.

Les informations macroscopiques relèvent du domaine de l’imagerie médicale à haute résolution : la TDM, l’imagerie par résonance magnétique (IRM), parfois l’échographie, qui permet une caractérisation des structures et de l’anatomie.

Les caractères microscopiques des cellules malignes sont multiples :

– génétiques, avec un développement majeur attendu dans un futur proche ;

– antigéniques : c’est le domaine des anticorps monoclonaux ;

– métaboliques, c’est-à-dire les caractères biochimiques particuliers des cellules cancéreuses ;

– récepteurs membranaires et intracellulaires. Ils constituent autant de cibles pour des vecteurs moléculaires, choisis pour leur capacité à reconnaître une structure moléculaire particulière ou à s’intégrer dans une voie métabolique.

Le marquage par un isotope radioactif d’un tel vecteur permet un suivi in vivo ainsi qu’une représentation de sa distribution, sous forme d’image : ceci représente le principe de base de toutes les applications de la TEP en cancérologie.

B - MÉTABOLISME DU GLUCOSE :

L’augmentation du métabolisme du glucose des cellules tumorales malignes résulte de plusieurs facteurs.

L’une des caractéristiques de ces cellules est l’augmentation de leur métabolisme énergétique, par le fonctionnement exagéré de la glycolyse, avec une production accrue de lactates, au détriment de la voie oxydative.

L’augmentation de la glycolyse s’accompagne par ailleurs d’une réorientation du métabolisme cellulaire vers la synthèse d’un pool de précurseurs phosphorylés des acides nucléiques (shunt des pentoses), indispensables à la prolifération cellulaire.

L’augmentation de la glycolyse est également en relation avec l’expression accrue des transporteurs membranaires spécifiques du glucose, par activation de la transcription : augmentation de l’expression de l’acide ribonucléique messager (ARNm).

Il existe donc une augmentation de la captation cellulaire du glucose.

On a d’abord cru que ce phénomène était dû à l’hypoxie, mais il se produit aussi dans les tumeurs bien vascularisées.

L’augmentation de la glycolyse a ensuite été rapidement rattachée à une augmentation qualitative et quantitative de l’activité des principales enzymes contrôlant cette voie métabolique : hexokinase, phosphofructokinase et pyruvate-déshydrogénase.

L’accroissement du flux glycolytique résulte d’une programmation génétique parfaitement ordonnée, sous la dépendance directe de la transformation et de la progression tumorales.

Cette programmation reproduit dans une version pathologique, permanente et non régulée, les mécanismes mis en jeu lors de la prolifération des tissus sains ; il n’y a pas de différence fondamentale dans la nature des phénomènes entre les cellules proliférantes et les cellules cancéreuses.

La corrélation de l’augmentation de la glycolyse avec la croissance tumorale n’est pas formellement établie ; elle n’est pas uniquement dépendante de la vitesse de croissance, mais intervient en amont des phénomènes de prolifération qu’elle contribue à favoriser.

Il existe par ailleurs un déterminisme commun avec la mise en cycle et la prolifération des cellules ; c’est pourquoi les oncogènes peuvent influer sur la consommation de glucose, indépendamment de leur effet sur le cycle cellulaire.

La mauvaise qualité du microenvironnement, sans être le facteur causal, intervient comme pression de sélection des cellules ayant une capacité glycolytique élevée.

L’augmentation du métabolisme du glucose n’est pas spécifique des tumeurs malignes : il peut être augmenté dans les tumeurs bénignes ou dans les pathologies inflammatoires, comme les granulomatoses.

D’autres traceurs ont été étudiés dans l’exploration de la physiologie de la cellule cancéreuse ; en particulier l’incorporation des acides aminés ou la synthèse protéique avec la méthionine, la tyrosine et la prolifération cellulaire avec la thymidine.

C - TRACEUR :

1- Traceur du métabolisme glucidique : le déoxyglucose (DG)

Dans les conditions physiologiques, tout comme le glucose naturel le DG franchit la membrane cellulaire par diffusion facilitée par les transporteurs membranaires du glucose Glut, Glut-1 essentiellement.

Le DG intracellulaire est phosphorylé en position 6 par l’hexokinase en déoxyglucose-6-phosphate (DG-6-P).

Dans la chaîne glycolytique, il existe une accumulation intracellulaire de DG-6-P, par faible activité de la G-6-P-isomérase ; il s’agit d’un phénomène de blocage enzymatique, aboutissant à l’accumulation de DG-6-P dans la cellule cancéreuse.

L’absence de groupement OH en position 2 du DG est la condition nécessaire au blocage enzymatique. Torizuka souligne l’importance de la capacité de phosphorylation du glucose dans les cellules de CBP, qui aboutit à des intensités de fixation potentiellement plus élevées.

Parallèlement à ce blocage enzymatique, il existe d’autres phénomènes qui vont contribuer à l’accumulation de DG-6-P dans la cellule.

En effet, on met en évidence une augmentation de la concentration et de l’activité de l’hexokinase de type II, associée à une activité enzymatique des mitochondries du métabolisme glucidique au niveau du tissu tumoral, ainsi qu’une accumulation de DG-6-P par phénomène de rétrodiffusion.

Il existe aussi une diminution de l’activité de la glucose-6-phosphatase, ce qui rend le retour du DG-6-P vers le DG négligeable, sauf dans les cellules hépatiques, ce qui explique les médiocres performances de ce traceur dans l’exploration des cancers hépatiques primitifs.

Ainsi, le DG porteur d’une charge négative ne peut diffuser à travers la membrane cellulaire vers le milieu extracellulaire et s’accumule dans la cellule, sans subir de dégradation supplémentaire, servant de support à la visualisation du tissu tumoral en TEP.

Le DG est un indicateur de l’activité glycolytique, ayant permis une mesure de la consommation cérébrale du glucose chez l’animal par autoradiographie dès 1977, grâce à un marquage au carbone 14, puis chez l’homme sur des coupes tomographiques, grâce à un marquage au fluor 18.

Dans des cellules néoplasiques, cette accumulation de DG intracellulaire devient particulièrement importante.

En effet, il est démontré que la différence d’accumulation tumorale du DG entre la cellule tumorale et la cellule normale est principalement due à l’activation de Glut-1, dont la transcription génique intervient précocement lors de la transformation maligne, avec une augmentation de l’ARNm, 3 à 4 jours avant les transformations morphologiques.

L’intensité de la fixation du DG et l’hyperexpression de Glut-1 sont corrélées à la taille tumorale, mais il n’existe pas de corrélation statistique significative entre la fixation du DG et une surexpression des transporteurs.

La captation augmentée du DG par les cellules néoplasiques est in vivo plus ou moins corrélée à de nombreux facteurs, touchant à la fois à la prolifération et au métabolisme des cellules : on peut séparer ces différents facteurs en une composante cellulaire, une composante extracellulaire et une composante inflammatoire non tumorale.

Les facteurs cellulaires sont :

– le taux de prolifération tumorale ; ceci est mis en évidence pour tous les types histologiques de cancers pulmonaires non à petites cellules (CBNPC) ;

– le nombre de cellules tumorales viables ;

– le degré d’oxygénation cellulaire.

Le facteur extracellulaire essentiel est le débit sanguin. Le dernier élément intervenant dans ce domaine est le degré de l’inflammation cellulaire.

Au sein d’une même tumeur vont donc coexister une accumulation de DG par captation dans les cellules cancéreuses, et une accumulation par captation dans les cellules inflammatoires non cancéreuses.

La captation augmentée du DG est de plus en interdépendance étroite avec d’autres processus métaboliques, en particulier le catabolisme de l’acide glutamique.

Elle ne reflète pas le type histologique de cellule cancéreuse concerné.

Ceci implique que ce traceur ne peut être spécifique de la lésion tumorale ; en effet, des lésions inflammatoires et/ou infectieuses possèdent une activation de la glycolyse leucocytaire et macrophagique pouvant augmenter la fixation du DG.

Le DG marqué au fluor 18 (18F-FDG) a permis la réalisation de la première imagerie tumorale par positons dès 1982 ; les premières applications cliniques ont concerné les gliomes cérébraux.

2- Fluor 18 (18F) :

Le fluor 18 est un isotope radioactif, émetteur bêta+ du fluor.

Le bêta+ ou positon est un électron chargé positivement. Le fluor 18 est un membre de la famille des halogènes.

Cet élément peut être fixé chimiquement à une molécule organique, dont il modifie peu la structure en raison de son encombrement réduit, quasiment identique à celui d’un groupement hydroxyle (OH), auquel il se substitue.

Une fois émis par le noyau radioactif, le positon perd son énergie cinétique lors de son parcours dans le milieu environnant, et rencontre un électron.

Le libre parcours moyen du positon dans l’organisme est de 0,5 mm pour le fluor 18 (0,6 mm dans l’eau).

L’énergie cinétique la plus probable des positons pour le fluor 18 est de 0,25 MeV ; l’énergie d’émission bêta+ max est de 0,635 MeV.

Il se produit alors une réaction d’annihilation dans le milieu, avec l’émission de deux photons gamma de 511 keV dans des directions antiparallèles.

Le fluor 18 a une durée de vie courte : 110 minutes.

Il est produit dans un cyclotron par l’irradiation d’eau enrichie en oxygène 18, par un faisceau de protons de 16 MeV.

3- Marquage du DG : le 2-fluoro-2-D-déoxyglucose (18F-FDG)

Le fluor 18 est, selon les connaissances actuelles, le seul isotope capable de marquer le glucose, utilisable en imagerie oncologique de façon satisfaisante.

On obtient ainsi une détermination in vivo de la distribution du DG, en détectant l’émission radioactive du fluor 18.

Le fluor 18 est utilisé pour synthétiser le 18F-FDG, par substitution électrophile ou nucléophile : introduction en position 2 du fluor 18, selon la méthode Hamacher « classique ».

Cette synthèse chimique est entièrement automatisée et dure environ 55 minutes.

D’autres tentatives de marquage du glucose ont été effectuées, en particulier à l’aide d’iode 123, émetteur gamma pur pour l’imagerie en tomographie d’émission de simple photon (TESP), mais ce traceur n’a pu être utilisé pour l’imagerie oncologique, en l’absence d’accumulation stable dans les cellules malignes.

4- Distribution physiologique du 18F-FDG :

Après son administration intraveineuse, la majeure partie du FDG est rapidement éliminée des vaisseaux sanguins, avec une demi-vie plasmatique de moins de 1 minute.

Il diffuse dans un large volume de l’organisme. Approximativement, 20 % du FDG administré sont excrétés dans les urines dans les 2 premières heures suivant l’injection.

Chez le sujet normal, le FDG se concentre fortement dans les corps cellulaires des neurones des cortex cérébral et cérébelleux, ainsi que des noyaux gris centraux.

Il se concentre plus modérément dans le foie et dans la rate.

Sur le myocarde, la fixation est variable en fonction de l’état métabolique du sujet.

Les reins concentrent et éliminent le traceur, qui n’est pas réabsorbé au niveau des tubules, puis il s’accumule dans les voies excrétrices et surtout dans la vessie.

Une fixation modérée est notée au niveau des muscles oculaires, dans les glandes lacrymales, dans les glandes salivaires et au niveau des formations lymphoïdes du nasopharynx.

Une fixation musculaire est fréquemment notée, elle dépend du degré d’activité des muscles, en particulier en cas d’effort ou de tension musculaire accrue pendant la période suivant l’injection.

Elle concerne les muscles masticatoires, laryngés, sterno-cléido-mastoïdiens et les autres muscles cervicaux, les muscles paravertébraux thoraciques, dorsaux : trapèzes, rhomboïdes et de façon plus générale tous les muscles squelettiques.

De façon plus inconstante, il existe une fixation physiologique liée à l’activité normale du radiotraceur, de topographie :

– oesophagienne ; – cæcale : en relation avec un abondant tissu lymphoïde ;

– diaphragmatique, induite par l’hyperventilation ;

– thymique : chez les patients les plus jeunes ;

– périphérique de la peau.

Sur le squelette axial, elle est en réalité d’origine médullaire.

La fixation est faible dans les tissus graisseux.

Enfin, il existe une fixation intestinale du FDG, sans que l’on soit en mesure d’affirmer actuellement si celle-ci est d’origine pariétale ou en relation avec le contenu intestinal.

Il existe une variation de la distribution physiologique du FDG dans le parenchyme pulmonaire, avec des variations de 41 % entre la région postérobasale du poumon et la partie antérosupérieure. Ce phénomène peut influer sur la détectabilité des lésions pulmonaires.

Le 18F-FDG est un radiopharmaceutique présentant un certain nombre d’avantages pour l’oncologie, en particulier bronchopulmonaire :

– une fixation tumorale élevée ; – une faible activité vasculaire ;

– un bon contraste entre les zones cibles et les zones environnantes.

5- Tolérance du radiotraceur :

L’injection du 18F-FDG ne provoque pas d’effet secondaire.

Le caractère non antigénique du 18F-FDG permet d’effectuer plusieurs examens ; son utilisation sur une période de 3 semaines chez le chien à des doses 150 fois supérieures, et chez la souris à des doses 3 000 fois supérieures à la dose utilisée chez l’homme, n’a jamais mis en évidence de signe de toxicité.

De plus, plusieurs dizaines de milliers d’injections de 18F-FDG chez l’homme ont déjà été réalisées dans le monde, sans qu’aucun effet secondaire n’ait jamais été signalé.

6- Autorisation de mise sur le marché (AMM) du 18F-FDG :

L’Agence française de sécurité Sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) a accordé une AMM au 18F-FDG en 1998, complétée début 2002, avec des indications précises en oncologie bronchopulmonaire :

– diagnostic différentiel d’un nodule pulmonaire isolé ;

– caractérisation d’une masse pulmonaire ;

– bilan d’extension des CBP ;

– suivi thérapeutique des CBP, à l’exception de la forme bronchioloalvéolaire ;

– récidive ;

– cas où les données bibliographiques et le contexte clinique amènent à la décision pluridisciplinaire d’utilisation du radiotraceur.

Actuellement, il existe deux produits sur le marché français : Flucist et Glucotept.

D - DÉTECTION :

1- Tomographe par émission de positons (TEP) :

Toute désintégration d’un positon se caractérise par l’émission de deux photons gamma de 511 keV, émis dans des directions opposées.

Cette propriété est intrinsèquement utilisée par le TEP pour déterminer la projection du lieu d’annihilation, au moyen de deux détecteurs indépendants, qui mesurent quasi simultanément deux photons de 511 keV.

Le circuit de coïncidence est basé sur deux critères : une fenêtre temporelle, de l’ordre de 5 à 15 nanosecondes et une fenêtre en énergie.

Les détecteurs, constitués d’un scintillateur et d’un photomultiplicateur (PM), sont répartis sur plusieurs anneaux autour du patient, afin de mesurer les différentes projections de l’objet.

Une étape de reconstruction tomographique fournit la distribution tridimensionnelle du traceur au sein du patient.

Des algorithmes de reconstruction itérative sont employés, et fournissent une image de meilleure qualité que celle des algorithmes de rétroprojection filtrée, par la réduction des artefacts de reconstruction autour des points chauds.

Les performances des systèmes varient en fonction de la conception du TEP et du type de scintillateur utilisé, la résolution spatiale varie de 5 à 8mm.

Ceci constitue une limite pour la détection de petits foyers de fixation pathologiques.

Les performances en taux de comptage sont extrêmement variables d’un appareil à un autre.

Ceux-ci sont saturables, et ne fonctionnent donc de façon optimale que dans une certaine fourchette d’activité, spécifique à chaque type de machine.

L’arrivée de nouveaux scintillateurs, l’orthosilicate de luthétium (LSO) ou l’orthosilicate de gadolinium (GSO), permet une augmentation importante de l’efficacité de détection, et donc la diminution de moitié de la durée des acquisitions.

Les caractéristiques techniques de ces machines sont en évolution constante.

2- Mesures de transmission et correction d’atténuation :

En TEP, une proportion importante des photons de 511 keV est atténuée au sein du patient par les tissus qu’ils traversent.

Les images obtenues en l’absence de correction du phénomène d’atténuation sous-évaluent les fixations profondes.

Une correction doit être mise en oeuvre pour restituer une image représentative de la distribution du radiotraceur ; une mesure de l’atténuation, sur chaque ligne de détection, doit donc être effectuée.

Pour y parvenir, une mesure de transmission, réalisée avec une source externe, permet de connaître la distribution des coefficients d’atténuation au sein du patient.

Plusieurs solutions le permettent ; elles utilisent soit des sources radioactives émettrices bêta+ de germanium 68 (68Ge), soit des sources radioactives émettrices gamma de césium 137 (137Cs), soit des rayons X (TDM).

La qualité de la mesure de l’atténuation est croissante du 68Ge aux rayons X.

La correction d’atténuation va avoir une influence sur la détection des petits nodules pulmonaires ; en minorant les contrastes et en limitant la résolution, les nodules pulmonaires de petite taille ne sont pas vus par l’image de transmission, et par conséquent sur les images en coupes corrigées de l’atténuation.

Le temps de mesure peut être réduit et compensé par des traitements informatiques adaptés, et surtout du fait de la nature du cristal scintillateur.

Les traitements informatiques exploitent des techniques de segmentation des structures d’atténuation différentes, à partir des images de transmission bruitées et/ou biaisées.

La valeur correcte du coefficient d’atténuation linéaire à 511 keV est alors affectée à chaque structure.

Ceci permet aujourd’hui, en oncologie bronchopulmonaire, d’effectuer des acquisitions rapides (30 minutes) du corps entier, comprenant une correction d’atténuation par les images de transmission.

3- Dosimétrie :

L’intérêt de la TEP réside dans la production par le traceur émetteur de positons d’une activité spécifique élevée, qui permet d’injecter une faible quantité de 18F-FDG.

On rappelle qu’en médecine nucléaire, la période effective d’un radiotraceur se mesure selon la formule :

Teff -1 = Tphys -1 + Tbiol -1

où : Teff = période effective (ou demi-vie effective) du radiotraceur dans le tissu ou l’organisme concerné ; Tphys = période physique (ou période radioactive) ; Tbiol = période biologique (ou demi-vie d’élimination biologique).

La Teff d’un radiotraceur est donc toujours plus courte que la Tphys, un grand nombre de paramètres biologiques, physiologiques et pathologiques intervenant par ailleurs dans la Tbiol du radiotraceur.

La courte Teff des émetteurs de positons est un facteur de diminution de l’exposition du patient.

A contrario, d’autres facteurs augmentent l’exposition des patients lors de l’injection d’un émetteur de positons : le fait qu’il s’agisse d’une émission bêta d’une part, la haute énergie des photons gamma d’annihilation d’autre part.

L’activité de FDG injectée par voie intraveineuse est fonction du poids du patient et du type de machine employé, en raison du phénomène de saturation des détecteurs, variable selon les types de machines.

Chaque machine présente ainsi un domaine de fonctionnement optimal, guidant l’activité à injecter au patient en fonction de son poids.

Le respect des bonnes pratiques en médecine nucléaire permet de trouver un bon compromis entre l’exposition du patient, la qualité des images et la non-saturation des détecteurs.

L’activité injectée au patient oscille, en fonction de ces différents paramètres, entre 150 et 550 MBq.

Elle est responsable d’une dose efficace se situant entre 2,8 et 10 mSv (19 µSv/MBq chez l’adulte).

Ces valeurs sont du même ordre que celles observées pour une scintigraphie osseuse aux diphosphonates marqués avec du technétium 99m (99mTc) ou pour des examens TDM.

On rappelle que la dose équivalente correspondant à l’exposition à la radioactivité naturelle, dans le Bassin parisien, est de l’ordre de 2,5 mSv par an.

En termes de dose absorbée, l’organe critique est la vessie ; en effet, la paroi vésicale d’un adulte reçoit en moyenne une dose de 160 µGy/MBq et dans une moindre mesure le coeur, qui reçoit en moyenne une dose de 62 µGy/MBq.

Le cerveau reçoit en moyenne une dose de 28 µGy/MBq et chacun des autres organes reçoit des doses comprises entre 12 et 21 µGy/MBq (données de l’International Commission on Radiological Protection [ICRP], publications 53 et 60, chez l’adulte).

4- Mise en correspondance d’un volume TEP avec un volume anatomique :

La localisation anatomique précise des hyperfixations n’est souvent pas évidente sur les images TEP, par manque de références anatomiques, seules les structures fixant le traceur étant visualisées.

En revanche, les images obtenues avec la TDM ou l’IRM fournissent de manière très précise la localisation des structures anatomiques.

Les deux images, TEP et TDM, ou TEP et IRM, sont complémentaires et mises en correspondance ou fusionnées, grâce à différentes techniques de recalage, rigide ou élastique ; elles permettent d’exploiter au mieux l’apport de chaque type d’imagerie.

De nombreux travaux sont actuellement en cours dans ce domaine.

Pour les explorations thoraciques et abdominales, ces méthodes sont relativement difficiles à mettre en oeuvre, du fait des déformations observées entre les deux séries d’images, nécessitant de recourir à des méthodes de recalage élastique.

Pour résoudre ce problème, l’ensemble des industriels propose actuellement un autre concept : celui des appareils mixtes TEP/TDM, qui réalisent dans la durée d’examen ces deux acquisitions.

Les avantages de ces équipements sont nombreux.

La correction d’atténuation se base sur l’examen TDM, qui est réalisé beaucoup plus rapidement que les acquisitions de transmission réalisées avec des sources radioactives.

Par ailleurs, la fusion des images TEP et TDM permet une excellente localisation anatomique des foyers fixant le FDG.

Cette double information est particulièrement utile pour le balisage des lésions et l’optimisation des balistiques de radiothérapie.

Le couplage des machines TEP et IRM est aujourd’hui limité à de rares centres de recherche, de nombreux problèmes restant à résoudre, tout particulièrement celui de l’interférence entre les champs magnétiques et les PM des TEP.

5- Quantification :

Le TEP détecte des photons gamma d’annihilation de haute énergie, après correction d’un certain nombre de phénomènes physiques, qui va aboutir à la formation d’une image, au sein de laquelle existe une relation directe entre l’intensité du signal et l’intensité de fixation du traceur.

Cette intensité est une mesure quantitative de la fixation, et peut être exprimée en concentration radioactive par voxel, au moyen d’une procédure d’étalonnage de la machine.

À partir de ces images et d’un modèle mathématique, il est possible de quantifier la consommation de glucose au sein des différentes lésions.

Qualitativement, le glucose et le DG sont identiques, mais quantitativement, il existe une petite différence entre ces deux molécules.

Par exemple, le DG a une affinité supérieure pour les transporteurs par rapport au glucose, mais une affinité plus faible pour l’hexokinase.

La quantification du métabolisme glucidique tissulaire ou lésionnel en TEP-FDG nécessite de connaître la valeur du facteur de correction existant entre la clairance du FDG et celle du glucose : il s’agit de la lumped constant du FDG.

La lumped constant est définie comme le facteur de conversion ou quotient entre les fixations du FDG et du glucose, mesurées en millilitres par gramme et par minute (mLg-1min-1.

Elle a été calculée initialement au niveau du cerveau, avec une valeur moyenne de 0,81 ± 0,15.

Sa valeur est différente selon l’organe concerné, mais aussi selon l’état métabolique du patient, en particulier l’insulinémie.

En routine clinique, la valeur de la lumped constant est supposée égale à 1.

La quantification, spécificité de la TEP, a un intérêt clinique dans le diagnostic différentiel entre les lésions bénignes et malignes, mais aussi pour évaluer l’efficacité ou l’inefficacité de la thérapeutique à différentes étapes du traitement chez le même patient.

Selon certains auteurs, la quantification améliore la spécificité des examens TEP-FDG, lorsque se pose le problème des faux positifs (FP) liés aux processus inflammatoires intrathoraciques, et sa validation plus complète pourrait induire un impact favorable sur le rapport coût/efficacité de la prise en charge chirurgicale des nodules et des masses pulmonaires.

De nombreuses méthodes ont été proposées pour parvenir à la quantification absolue des examens au FDG.

Les méthodes de référence, les plus complexes et les plus précises, quantifient de manière absolue la consommation en glucose, en mLg-1min-1 pour 100 g de tissu ; elles font appel à l’utilisation d’un modèle mathématique de la cinétique du glucose.

La mise en oeuvre de ce modèle est extrêmement contraignante ; il s’agit d’une méthode compartimentale, avec nécessité de prélèvements artériels multiples, ce qui la rend inutilisable en pratique clinique.

Plusieurs tentatives de simplification de cette méthode de quantification absolue ont été proposées.

Il est nécessaire de définir des indices de quantification plus pratiques, simples à mettre en oeuvre du point de vue clinique et facilement reproductibles.

Plusieurs solutions ont été proposées, avec des algorithmes plus ou moins aisés à mettre en oeuvre en pratique.

La technique la plus largement utilisée en clinique est le standardized uptake value (SUV).

Il s’obtient en normalisant la concentration tissulaire en FDG par l’activité injectée et par le poids du patient : masse totale ou masse maigre ou encore surface corporelle.

Les avantages et les limites de cette méthode sont présentés dans le paragraphe suivant.

6- Influence de la quantification SUV sur les performances diagnostiques :

Plusieurs études ont comparé une approche visuelle qualitative à une estimation quantitative de la fixation du FDG.

Analyse visuelle et SUV obtiennent les meilleurs résultats, mais les différences ne sont pas significatives.

Dans l’ensemble, l’introduction d’un critère diagnostique quantitatif (SUV) aboutit à une diminution modérée de la sensibilité et une augmentation variable, parfois importante, de la spécificité.

Le plus souvent, ces différences ne sont pas significatives.

Pour les études consacrées au diagnostic de malignité des nodules et masses pulmonaires, la valeur-seuil de SUV la plus fréquemment retenue est 2,5.

Dans une étude chez 81 patients, il est constaté que le SUV moyen des lésions pulmonaires malignes (5,9 ± 2,7) est significativement différent du SUV des lésions bénignes (2,0 ± 1,7).

En utilisant un SUV de 2,5 comme valeur-seuil, la sensibilité est de 100 % et la spécificité de 79 %.

Cette étude ne met pas en évidence de corrélation entre le diamètre lésionnel et la fixation du FDG mesurée par SUV.

Cependant, une corrélation significative est retrouvée entre le SUV et le temps de doublement lésionnel.

Il existe des divergences plus importantes pour les autres applications. Pour le bilan d’extension médiastinal des CBP, une valeur-seuil optimale de 4,4 est rapportée, à l’issue d’une analyse ROC (Receiver Operating Characteristic).

Dans un contexte de bilan de récidive, une valeur-seuil de 5 permet d’obtenir les meilleurs chiffres de performances.

Le SUV a été proposé pour le suivi de la fixation d’une lésion au cours du temps, mais un certain délai est nécessaire pour atteindre un plateau de fixation lors d’un examen ; ce délai est de surcroît différent avant et après chimiothérapie : 298 ± 42 minutes avant et 154 ± 31 minutes après traitement.

La limite essentielle du SUV est représentée par la grande variabilité de la région d’intérêt, interopérateur et parfois avec le même opérateur en cas d’examens successifs chez le même patient, que l’on peut contourner en pratique par la mesure du SUVmax, c’est-à-dire la valeur du SUV dans le voxel d’intensité maximale.

Dans la même optique, différents index quantitatifs ont été testés du point de vue des performances diagnostiques, certains permettant d’obtenir une estimation de la fixation pour la totalité de la tumeur, en s’affranchissant de la nécessité d’un tracé subjectif de région d’intérêt.

E - MÉTHODOLOGIE DES EXAMENS TEP-FDG :

Le 18F-FDG est le radiotraceur utilisé dans la majorité des cas en TEP, en raison de son accumulation importante dans les cellules néoplasiques.

Ce sous-chapitre se propose de réaliser une revue de détail des recommandations, parfois contraignantes pour le patient, nécessaires à l’obtention d’une imagerie FDG de qualité optimale.

Compte tenu de la nature du radiotraceur utilisé, il est primordial de réaliser un examen TEP-FDG chez un patient dont l’équilibre glycémique est normal.

L’imagerie TEP-FDG est idéalement réalisée alors que le patient est à jeun, afin de minimiser l’inhibition compétitive de la fixation du FDG par le glucose sérique.

Un jeûne de 4 heures avant l’injection est recommandé, hormis de l’eau pure et les médicaments indispensables tels que les antalgiques.

Un jeûne de 12 heures peut diminuer l’accumulation du FDG par le myocarde, car il permet une absence de compétition entre le glucose et le FDG au niveau des transporteurs membranaires, et d’améliorer ainsi la détection des métastases médiastinales.

L’examen ne doit jamais être réalisé chez un patient diabétique non équilibré.

Hormis chez un patient diabétique, la glycémie n’est pas mesurée de manière systématique avant l’administration du FDG.

Si elle est supérieure à 200 mg/dL, l’étude TEP est retardée jusqu’à ce que la glycémie soit inférieure à cette valeur.

L’administration d’insuline, si elle n’est pas contre-indiquée en même temps que le FDG, doit être évitée, car elle entraîne une augmentation de l’accumulation du FDG dans le muscle squelettique ; une quantité plus faible de FDG est alors disponible pour s’accumuler au sein des tumeurs.

L’influence de la glycémie au moment de l’injection du traceur a été étudiée ; pour les mêmes lésions, le SUV passe de (5,07 ± 1,89) à (2,84 ± 0,97) lorsque la glycémie passe de 4,5 à 8,9 mmol/L.

Après ponction veineuse périphérique, une perfusion de sérum salé isotonique est réalisée, afin d’hydrater les patients et d’obtenir une bonne diurèse, permettant une optimisation des conditions de l’examen.

En cas de cathéter périphérique ou central déjà en place, il est inutile de ponctionner les veines du patient.

Un rinçage de la tubulure ou de la chambre après injection du traceur, avec quelques millilitres de sérum physiologique est suffisant pour éviter la persistance d’une accumulation résiduelle de FDG au site d’injection.

La vessie, émonctoire principal du radiotraceur, est le siège le plus souvent d’une activité importante.

Cette fixation très intense sur les images génère fréquemment des artefacts.

L’administration d’un diurétique tel que le furosémide, voire dans certains cas un cathétérisme urinaire avec lavage vésical, peuvent être utilisés à la demande, pour éliminer ces artefacts.

Des mictions fréquentes sont préconisées avant l’examen, afin de limiter l’irradiation génito-urinaire ; une dernière miction est toujours réalisée juste avant le début de l’acquisition.

Afin de limiter l’activité musculaire physiologique du traceur et ainsi d’assurer une qualité optimale aux images réalisées, il convient que le patient s’abstienne de tout exercice physique important la veille de l’examen.

Compte tenu de l’importance de l’activité digestive physiologique du traceur chez de nombreux patients, on peut proposer la prise per os, 30 minutes avant l’injection du FDG, d’un agent musculotrope antispasmodique, qui diminue l’activité gastrique et colique du radiotraceur.

Par ailleurs, le repos musculaire doit être complet, le patient ne devant pas parler avant l’examen, ni lire, ni mâcher.

Des anxiolytiques et des myorelaxants tels que les benzodiazépines peuvent être prescrits, 30 minutes avant l’administration du FDG.

Enfin, le patient doit être en mesure d’endurer un décubitus prolongé lors de l’acquisition.

Un certain nombre d’autres conditions préalables à la réalisation de l’examen, recommandées par la Society of Nuclear Medicine (SNM), doivent d’être réunies, telles que :

– l’absence d’exploration diagnostique invasive récente, telle qu’une biopsie moins de 1 semaine auparavant ;

– l’absence de maladie inflammatoire intercurrente connue ;

– l’absence de processus granulomateux inflammatoire local, tel qu’un antécédent de talcage pleural.

Il est recommandé de réaliser les acquisitions TEP dans la position bras au-dessus de la tête, afin de limiter les artefacts de reconstruction.

L’acquisition tomographique débute en moyenne 45 à 75 minutes après l’injection du FDG, et dure selon les machines de 20 à 70 minutes.

On rappelle que l’activité injectée au patient oscille, en fonction des différents paramètres détaillés dans le chapitre concernant la dosimétrie, entre 150 et 550 MBq.

En oncologie bronchopulmonaire, l’examen TEP-FDG comporte systématiquement une acquisition corps entier.

Celle-ci s’étend habituellement de la partie basse de l’encéphale, afin d’éviter une saturation de l’image par la fixation physiologique intense du cerveau, à la racine des cuisses.

Différents auteurs précisent qu’il est inutile de rechercher des métastases cérébrales de CBP en TEP-FDG, en raison d’une trop faible spécificité, ceci étant lié au fait qu’il existe une fixation physiologique très intense du FDG dans le tissu cérébral.

Si une lésion est suspectée ou connue au niveau des extrémités inférieures, l’acquisition est prolongée jusqu’aux orteils ; ce cas de figure est rare.

TEP au 18F-FDG en oncologie bronchopulmonaire :

L’imagerie TEP au 18F-FDG apporte à l’heure actuelle un grand nombre de réponses aux questions posées dans le CBP.

Elle est à l’origine d’une littérature riche, faisant l’objet actuellement de travaux de synthèse.

A - DIAGNOSTIC DE MALIGNITÉ D’UN NODULE OU D’UNE MASSE PULMONAIRE :

Le bénéfice de la technique attendu dans le CBP est important, car il permet d’éviter la résection de 20 à 40 % des nodules solitaires isolés, de nature bénigne.

1- Rappel :

Le nodule pulmonaire est défini comme une lésion se présentant sous la forme d’une opacité grossièrement sphérique, d’un diamètre compris entre 2 et 30 mm.

Au-delà, le terme consacré est celui de masse pulmonaire.

Les étiologies sont multiples : tumorales bénignes ou malignes, infectieuses, congénitales, vasculaires, inflammatoires dans le cadre de maladies générales…

Les nodules et les masses pulmonaires solitaires sont dépistés soit à l’occasion d’un symptôme, soit de manière fortuite sur une RP pratiquée dans le cadre de pathologies non pulmonaires, ou d’un bilan systématique professionnel ou préopératoire.

Il est à noter que, de plus en plus souvent, un nodule pulmonaire est mis en évidence de manière fortuite sur des coupes TDM, à l’occasion d’un examen de dépistage (protocoles) ou d’un examen réalisé pour une autre pathologie.

L’incidence des nodules et des masses pulmonaires solitaires est élevée, environ 50 nouveaux cas pour 100 000 habitants et par an, sur des données radiologiques.

Ces données sont sous-évaluées, la RP ne détectant pas 70 % des lésions de moins de 10 mm, et seulement 30 % des nodules de 10 à 30 mm.

La diversité des étiologies et la crainte du CBP ont conduit à rechercher des critères cliniques, radiologiques, voire statistiques, pour éviter d’avoir recours à des gestes invasifs.

Sur le plan clinique, l’existence d’antécédents de néoplasie, un âge supérieur à 50 ans, un tabagisme, plaident en faveur de la malignité.

Si 80 % des nodules pulmonaires bénins mesurent moins de 20 mm, tout nodule (ou masse) pulmonaire de plus de 35 mm apparaît comme a priori malin.

Un temps de doublement compris entre 30 et 500 jours, comme l’existence de contours spiculés, lobulés plaident pour la malignité.

En l’absence de critères décisifs et devant la nécessité d’obtenir une certitude histologique, le premier examen réalisé est généralement l’endoscopie bronchique.

Mais, le rendement des prélèvements endobronchiques sans lésion visible en endoscopie, ce qui est le plus souvent le cas devant une opacité de moins de 30 mm, est faible : 10 % pour la cytologie de l’aspiration bronchique, 5 % pour la biopsie d’un éperon.

L’utilisation d’un amplificateur de brillance permet d’augmenter la rentabilité de ces gestes, avec un diagnostic positif dans 43 % des cas avec un brossage dirigé, et dans 53 % des cas avec une biopsie distale.

Les lavages dirigés peuvent être contributifs.

La morbidité de ces techniques est faible : réaction fébrile après un brossage ou un lavage, hémoptysies après une biopsie distale rarement inquiétante.

Le plus souvent, devant un nodule pulmonaire périphérique, deux autres techniques sont envisagées : la ponction transpariétale et la thoracoscopie vidéoassistée.

Les ponctions transpariétales apportent le diagnostic avec une spécificité de l’ordre de 90 à 95 %.

La sensibilité est plus faible, de l’ordre de 80 à 90 %.

Un examen extemporané permet d’accroître la rentabilité du geste.

Les complications sont dominées par les hémoptysies (5 à 8 %) et les pneumothorax (15 à 20 %).

Les limites de la technique sont liées à la petite taille du nodule pulmonaire (inférieure à 15 mm), à une topographie rendant la ponction difficile (nodule haut situé dans les lobes supérieurs) ou dangereuse (nodule à proximité des gros vaisseaux ou de siège très central).

Les contreindications sont les troubles de l’hémostase et l’hypertension artérielle pulmonaire en raison des risques hémorragiques, l’insuffisance respiratoire sévère ou par poumon unique en raison des risques de décompensation en cas de pneumothorax.

La thoracoscopie vidéoassistée est, à la différence de ces ponctions, un acte chirurgical sous anesthésie générale.

Sa rentabilité est élevée ; si le chirurgien retrouve le nodule, il y a quasiment 100 % de diagnostic.

Le repérage peut être facilité par l’injection de bleu de méthylène ou par la mise en place d’un harpon, sous contrôle TDM.

La morbidité de la thoracoscopie vidéoassistée, dominée par le risque d’un bullage prolongé ou d’une hémoptysie, est faible (1 à 5 %) et la mortalité est nulle.

La limite de cette technique est liée au non-repérage du nodule pulmonaire : la réalisation d’une minithoracotomie permet alors l’exploration du parenchyme pulmonaire par la main du chirurgien, et l’exérèse.

Dans certaines situations, le doute persiste, et seul un abord chirurgical par thoracotomie permet de porter un diagnostic de certitude.

Au terme de ces explorations, il s’avère que 30 à 40 % des nodules opérés sont bénins.

Aussi, une technique non invasive comme la TEP, permettant de connaître avec d’excellentes sensibilité et spécificité la nature d’un nodule pulmonaire, peut s’avérer utile et pourrait remettre en cause le dogme : « tout nodule pulmonaire doit être enlevé ».

2- Performances de la TEP-FDG :

L’imagerie fonctionnelle réalisée en TEP-FDG tire profit des différences biochimiques entre le tissu normal et néoplasique, ce qui permet son utilisation en routine, afin de pouvoir mieux caractériser des lésions pulmonaires (probabilité de malignité) dont la nature reste indéterminée avec les modalités d’imagerie conventionnelle.

Ses performances sont basées sur des données qualitatives, une lésion étant retenue comme maligne si elle est constatée hyperfixante sur les coupes tomographiques dans les trois plans de l’espace.

La quantification permet d’affiner les résultats, en utilisant un seuil de malignité de SUV égal au bruit de fond médiastinal.

La TEP-FDG est une méthode d’imagerie complémentaire de nombreuses procédures invasives.

Son rôle est primordial, en particulier si le patient présente un état clinique rendant la biopsie très risquée : insuffisance respiratoire, risque opératoire important.

Son intérêt pour la caractérisation des nodules et des masses pulmonaires solitaires a été évalué dans de multiples études monocentriques.

Ces études sont hétérogènes par le nombre de patients inclus, et leur caractère prospectif ou rétrospectif.

Elles comportent un taux très élevé de contrôles anatomopathologiques : histologie sur pièce opératoire ou de biopsie bronchique, cytologie sur prélèvements par ponction transbronchique ou transthoracique.

Certaines études comportent des cas confirmés par le suivi évolutif.

Ces travaux comportent un biais de recrutement systématique, ayant pour conséquence une prévalence anormalement élevée des lésions cancéreuses.

Cette augmentation anormale de la prévalence est liée au recrutement des seules lésions ne présentant pas les critères d’imagerie anatomique habituels de bénignité : calcifications, contours réguliers.

De plus, les études portent sur des populations caractérisées par un âge relativement élevé, 55 à 65 ans, qui privilégie la malignité des lésions pulmonaires découvertes.

Les caractéristiques de performance de la méthode sont donc souvent surestimées, et les résultats obtenus ne peuvent être acceptés au sens large mais devraient être interprétés en fonction de l’échantillon d’origine.

Les travaux rapportent des résultats obtenus pour les différents types histologiques de CBP.

Il n’existe pas dans la littérature de résultats individualisés pour les carcinomes à petites cellules (CBPC).

Ils ne se distinguent pas des autres CBP par un niveau de fixation particulier.

L’intérêt de la technique pour la mise en évidence d’un cancer bronchioloalvéolaire (CBA) est limité, car il présente une fixation significativement inférieure à celle des autres lésions.

Cette tumeur a un potentiel de prolifération moindre et une moyenne de temps de doublement plus longue que les autres CBNPC.

Une petite série de tumeurs carcinoïdes pulmonaires primitives montre que six lésions sur sept ne présentent aucune fixation ou une fixation très faible.

Ces tumeurs ont une croissance lente et présentent une activité mitotique minimale.

Compte tenu des précautions d’interprétation précisées ci-dessus, la sensibilité et la spécificité rapportées pour le diagnostic différentiel entre des lésions bénignes et des lésions malignes pulmonaires sont uniformément élevées.

Les performances en sensibilité sont de 89 à 100 % pour les nodules, et 93 % à 100 % pour les masses.

Les deux principales causes de faux négatifs (FN) sont d’une part la taille des lésions, d’autre part la nature histologique des lésions, avec les cas particuliers du CBA et des tumeurs carcinoïdes pulmonaires primitives, comme il est détaillé ci-dessus.

La faible taille de certaines lésions expose au risque de sous-estimation de la fixation du FDG et donc de FN, par phénomène de volume partiel, conséquence de la résolution spatiale variable en fonction de l’appareillage utilisé.

Il n’existe pas de seuil exact de détection, car la valeur absolue de fixation intervient également, et l’on peut proposer une valeur de référence pratique de de 1 cm, au-delà de laquelle l’évaluation devient fiable.

L’évolution du matériel permet d’envisager une réduction de cette valeur grâce à l’amélioration des performances physiques.

Ce phénomène de volume partiel est aggravé par le déplacement du nodule au cours de l’acquisition, en raison des mouvements respiratoires.

Les valeurs de spécificité de 52 à 100 % sont plus dispersées, en raison de la fixation connue du traceur sur certaines lésions pulmonaires bénignes.

En effet, certaines lésions pathologiques d’origine infectieuse ou inflammatoire évolutives, à développement local pulmonaire, ainsi que tous les processus granulomateux chroniques, peuvent s’accompagner d’une fixation significative du FDG, cause de FP de la technique.

La sarcoïdose, la pneumonie tuberculeuse, les ganglions tuberculeux ou anthracosiques, les mycobactérioses atypiques, l’abcès du poumon, de nombreuses pneumonies bactériennes, la cryptococcose, l’histoplasmose, l’aspergillose, l’actinomycose, de nombreuses mycoses pulmonaires, les maladies inflammatoires pulmonaires (Wegener et BOOP ou bronchioalveolar organizing obliterans pneumopathy) et d’autres affections bronchopulmonaires peuvent être responsables d’une accumulation importante du FDG.

Cependant, la plupart des processus inflammatoires chroniques ou indolents et la plupart des processus infectieux aigus ne s’accompagnent pas d’accumulation significative du FDG.

C’est pour cette raison que la spécificité de la TEP dans l’évaluation des opacités pulmonaires reste élevée.

Pour tenir compte de la bilatéralité ou de la multiplicité possible des lésions pulmonaires, certains auteurs proposent des résultats par lésion avec une sensibilité et une spécificité globalement comparables.

Certaines études expriment les résultats en utilisant les probabilités conditionnelles, c’est-à-dire des performances diagnostiques en termes de probabilité de malignité après un test positif (VPP) et après un test négatif (1-VPN). Pour Gupta, la VPP est de 0,88 et (1-VPN) vaut 0,047.

D’autres utilisent les rapports de vraisemblance (RV) positifs (taux des vrais positifs / taux des faux positifs) et négatifs (taux des faux négatifs / taux des vrais négatifs).

Pour Lowe, RV(+) est de 9 et RV(-) est de 0,09 pour 89 patients.

Enfin, si la chirurgie est le moyen définitif d’établir la nature histologique des lésions pulmonaires, les biopsies endoscopiques ou transthoraciques peuvent ne pas être contributives.

Dans ce cadre particulier, deux auteurs soulignent l’apport de la TEP-FDG.

Technique de caractérisation tissulaire, la TEP-FDG a été comparée à la biopsie transthoracique au cours d’une étude rétrospective.

Les valeurs de la sensibilité sont respectivement de 100 % et 81 %, la spécificité de 78 % et 100 %, l’exactitude diagnostique de 94 % et 86 %, la VPP de 93 % et 100 % et la VPN de 100 % et 64 %.

Ces deux techniques sont complémentaires, la biopsie apportant la nature histologique, et le FDG apportant en plus des informations relatives à l’extension de la maladie.

3- Développements en cours :

Le FDG a été comparé à la 11C-méthionine, traceur émetteur de positons du métabolisme aminé ; leur sensibilité est identique à 93 %, la spécificité de la méthionine est de 100 % versus 75 % pour le FDG.

Le FDG a également été comparé à la 11C-choline, précurseur du principal constituant des membranes cellulaires, et dont l’incorporation est reliée à la division cellulaire ; utilisée pour le bilan d’extension du CBP, elle est créditée d’une sensibilité de 100 % contre 75 % au FDG, alors que la spécificité des deux traceurs est identique.

Une autre comparaison est celle du FDG et de la 18Falpha- méthyl-tyrosine, traceur capté mais non incorporé dans les protéines lors de leur synthèse.

Ce traceur, aux performances comparables à celles du FDG dans le diagnostic des tumeurs malignes, pourrait être très utile dans le dépistage des tumeurs primitives et de leurs métastases dans les régions cardiaque et cérébrale, compte tenu d’une physiologie du traceur différente de celle du FDG.

Enfin, une étude compare la fixation du FDG à l’activité proliférative tumorale de trois lignées cellulaires de CBNPC de types histologiques différents.

Cette activité proliférative est déterminée par la fixation de la thymidine tritiée.

Dans tous les cas, l’activité du FDG suit en parallèle celle de la thymidine, et montre de façon très significative la corrélation qui existe entre la fixation du FDG et la prolifération cellulaire tumorale.

4- Conduite à tenir :

L’existence d’une hyperfixation permettant de prévoir le caractère pathologique et la malignité probable, en raison de la haute sensibilité de la technique, doit conduire, en l’absence de contexte inflammatoire ou infectieux, à un abord diagnostique invasif, voire à l’exérèse.

L’absence de fixation permettant d’éliminer une pathologie maligne si le nodule mesure plus de 10 mm dans son plus petit diamètre et qu’il n’est pas kystique, en raison de la forte spécificité de la technique, permet d’envisager l’abstention de tout geste invasif et de mettre en oeuvre seulement une surveillance, afin de ne pas laisser évoluer un FN de la technique.

La TEP au FDG permet d’envisager une forte réduction du nombre de biopsies ou de thoracotomies, et de diminuer tant la morbidité que le coût de la prise en charge de ces patients.

Suite

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