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Radiologie
Ruptures et perforations oesophagiennes
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La présentation clinique de cette pathologie est extrêmement variable : soit drame thoracique majeur, soit tableau subaigu de pleurésie purulente ou d’abcès profond.

En raison de la topographie médiastinale de l’oesophage, des signes pleuropulmonaires ou cardiaques peuvent égarer le diagnostic.

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Pourtant le seul moyen, malgré les progrès de la réanimation, de réduire la mortalité et la morbidité est un diagnostic précoce.

Dans cette démarche diagnostique, le scanner a pris désormais une place essentielle.

La radiologie conventionnelle intervient surtout lors de la surveillance sous traitement.

La fréquence de cette pathologie est en progression en raison de l’augmentation des actes diagnostiques et thérapeutiques endooesophagiens (dilatation, sclérose, laser).

De plus, on constate un accroissement des formes vues tardivement, un traitement médical symptomatique ayant effacé les signes cliniques suggestifs du diagnostic.

Sur le plan physiopathologique, on différencie classiquement les ruptures des perforations oesophagiennes.

La rupture oesophagienne se produit inopinément, spontanément sur un oesophage apparemment sain.

La perforation oesophagienne est au contraire provoquée par un traumatisme oesophagien direct, qui entraîne une plaie transmurale de l’oesophage.

L’oesophage peut être normal mais également pathologique.

En fait, cette distinction est théorique, les ruptures oesophagiennes peuvent survenir sur un oesophage pathologique.

Les perforations sont plus fréquentes sur les oesophages sains.

Le lien entre l’acte traumatisant et les signes cliniques n’est pas toujours bien établi lors de l’admission du malade.

Enfin, les ruptures oesophagiennes sur corps étrangers associent les deux mécanismes.

Quel que soit le mode, la contribution de l’imagerie est identique : visualiser la perforation oesophagienne et ses conséquences médiastinales, pleurales et pulmonaires.

Généralités :

C’est la rupture spontanée de l’oesophage qui a été décrite la première en 1724 par Herman Boerhaave (1668-1738) qui est la forme typique de cette pathologie.

Le baron John Von Wassenear est décédé au cours d’efforts de vomissements après un repas pantagruélique bien arrosé.

L’autopsie du grand Amiral de la flotte hollandaise a révélé une rupture transversale de l’oesophage inférieur. Ultérieurement, on note dans la littérature d’autres observations autopsiques : Ziesner (1732), Dryden (1788) ; Guersen (1807) et Bouillaud (1823).

En 1858, Schoenlein évoque cliniquement le diagnostic et Bouwles avec Turner envisagent un traitement chirurgical en 1900.

Le premier succès thérapeutique n’est obtenu qu’en 1941 par Frink au moyen d’un drainage thoracique, puis d’une thoracotomie avec drainage pleural en 1943 par Overholt.

La première réparation oesophagienne chirurgicale est réalisée par Barrett en 1947 et Le Brigand rapporte, en 1960, le premier cas guéri chirurgicalement en France.

Le nombre des observations de ruptures spontanées de l’oesophage augmente progressivement pour dépasser actuellement les 1 000 cas.

La rupture de l’oesophage survient habituellement chez un homme dans la cinquantaine, souvent éthylique ou atteint d’une affection neurologique.

La fréquence est de l’ordre de un à trois cas pour 6 000 autopsies.

C’est une « déchirure d’une zone macroscopiquement saine de la paroi de l’oesophage thoracique, habituellement consécutive à un effort et plus particulièrement un vomissement » (Cerbonnet-Couinaud).

Sur le plan anatomopathologique, la brèche oesophagienne est linéaire, longitudinale, étendue sur 2 à 10 cm, siégeant sur l’oesophage inférieur à 2,5, voire 7,5 cm, du cardia.

Le siège est postérolatéral gauche dans 70 % des cas.

Il est lié à une diminution de rôle de soutien des structures anatomiques voisines et à une angulation entre l’oesophage thoracique et abdominal.

La musculeuse se rompt en premier.

La situation anatomique de l’oesophage explique la communication entre la lumière oesophagienne, la plèvre, le médiastin, voire plus rarement le péricarde.

Les autres localisations sont beaucoup plus rares.

La rupture du tiers moyen est fréquemment associée à un diverticule épibronchique.

Des contractions inappropriées du diaphragme peuvent entraîner une rupture de l’oesophage abdominal.

Enfin, la localisation cervicale est exceptionnelle en rapport avec une faiblesse de la bouche de Killian.

Physiopathologie :

Même si le mécanisme physiopathologique exact de la rupture spontanée de l’oesophage reste mal élucidé, deux facteurs semblent intervenir : d’une part, un facteur mécanique : l’élévation brusque de la pression oesophagienne et, d’autre part, un facteur fonctionnel entravant les mécanismes habituels de réduction d’une hyperpression brutale.

Les vomissements se déroulent en deux phases.

Des secousses abdominodiaphragmatiques (retching) rythmées, brèves, sans rejet, apparaissent, les piliers du diaphragme sont contractés et l’oesophage est fermé.

La pression intragastrique atteint 120-200 mmHg alors que celle de l’oesophage est à 35- 50 mmHg. Lors de la seconde phase, une contraction prolongée abdominodiaphragmatique avec relâchement des piliers du diaphragme entraîne l’expulsion du liquide gastrique et une élévation brutale de la pression intraoesophagienne.

Les vomissements, en expulsant le contenu oesophagien, réduisent rapidement l’hyperpression oesophagienne.

Dans la rupture oesophagienne spontanée, ce mécanisme est entravé par une incoordination musculaire.

Des ondes péristaltiques inefficaces, une dyskinésie oesophagienne ou un dysfonctionnement du muscle cricopharyngien sont à l’origine de cette incoordination.

L’absorption d’alcool, un repas trop copieux, certains médicaments (Desféral, Atropine, etc), des lésions gastro-oesophagiennes préexistantes, etc, majorent ce dysfonctionnement.

Pour la paroi oesophagienne, il existe de multiples équivalents aux efforts de vomissements : l’hyperpression brutale intra-abdominale et/ou thoracique, l’absorption massive d’aliments, le hoquet, la toux, l’éternuement, les crises convulsives, la défécation, le coït, les accouchements, les contusions abdominales...

Dans le syndrome de Mallory-Weiss (1929), hémorragies digestives hautes à la suite d’efforts de vomissements avec déchirure radiaire incomplète de la muqueuse et de la sous-muqueuse de la jonction oesocardiale, les lésions sont sans doute causées par une élévation brutale de la pression intraoesophagienne.

Dans certains cas, la rupture apparaît totalement spontanée, mais il existe une fragilité oesophagienne : oesophagite peptique, hernie hiatale, endobrachyoesophage, sténose cicatricielle, diverticule, médicaments (corticoïdes), pathologie vasculaire (hypertension artérielle, athérome, insuffisance cardiaque), stress, encéphalites, etc.

L’autre grand domaine des lésions transmurales de l’oesophage concerne les plaies et les perforations.

Elles sont plus polymorphes dans leurs mécanismes et dans leurs aspects macroscopiques.

Elles sont deux à trois fois plus nombreuses que les ruptures spontanées et dominées par les perforations perendoscopiques (70 à 80 %), dont la fréquence a été multipliée par quatre.

L’utilisation de fibroscopes souples a réduit le nombre des perforations mais, parallèlement, le nombre des examens s’est accru de manière exponentielle.

Le risque de perforation lors d’une endoscopie varie entre 0,06 et 2 %, s’accroît à 4 ou 5% pour les actes interventionnels.

Avec les endoscopes rigides ou au cours des intubations trachéales, les perforations siègent préférentiellement au niveau du triangle de Killian, sur la paroi postérieure de l’hypopharynx, en dessous du muscle cricopharyngien.

Les autres sièges sont représentés par le rétrécissement aortique, la bronche souche gauche et l’hiatus oesophagien.

L’agitation du malade, l’extraction de corps étrangers pointus, la corticothérapie préalable, l’existence de lésions oesophagiennes et l’arthrose cervicale sont des facteurs de risque.

Les traumatismes peuvent entraîner une plaie perforante (balle, coup de couteau), mais également une rupture oesophagienne à thorax fermé.

Ces lésions sont très rares, la rupture est souscarénaire avec parfois nécrose oesophagienne secondaire.

Les barotraumatismes par irruption brutale d’air dans l’oesophage (souffle près de la face, éclatement d’un pneu au cours de son gonflage, oesophagogramme en double contraste) sont une cause exceptionnelle de rupture oesophagienne.

La chirurgie périoesophagienne ou oesophagienne peut être à l’origine d’une plaie oesophagienne parfois méconnue.

Les corps étrangers pointus déglutis (appareils dentaires) peuvent perforer l’oesophage.

Enfin, certaines lésions oesophagiennes se compliquent de perforation plus ou moins bouchée, voire plutôt d’une fistulisation : cancers oesophagiens ou bronchiques, oesophagites infectieuses, médicamenteuses ou inflammatoires...

Enfin dans certains cas, qu’elle soit provoquée ou spontanée, la rupture oesophagienne peut être limitée (intramurale), réalisant une dissection oesophagienne respectant la couche musculaire externe.

La connaissance de circonstances étiopathogéniques facilite l’établissement du diagnostic.

Inversement, des circonstances inhabituelles peuvent égarer le diagnostic et favoriser la méconnaissance de la lésion oesophagienne.

Quel que soit le mode de présentation, la radiologie doit visualiser les signes indirects et les signes directs de la communication entre la lumière oesophagienne et le médiastin ou la plèvre.

Clinique :

Le tableau caractéristique est représenté par la rupture oesophagienne spontanée de l’oesophage ou syndrome de Boerhaave.

L’anamnèse permet de retrouver les circonstances de l’épisode aigu.

La douleur, signe d’alarme important, apparaît brutalement après plusieurs efforts de vomissements.

Elle est très intense, continue, à type de brûlure ou de déchirure, localisée à la base thoracique gauche ou rétrosternale.

Des irradiations épigastriques ou dorsales, voire des cervicalgies, sont possibles.

La déglutition exacerbe la douleur (odynophagie), ce qui cause une fausse hypersialorrhée.

À l’inverse, une polydipsie pour l’eau froide est parfois notée, signe rare mais spécifique.

Le patient est très anxieux et dyspnéique.

L’infiltration aérienne rétropharyngienne peut être à l’origine d’une voie nasonnée.

L’examen physique recherche un emphysème sous-cutané, des signes thoraciques et des signes abdominaux.

L’emphysème souscutané cervical est inconstant et tardif, donnant une crépitation neigeuse caractéristique à la palpation.

Lorsqu’il est minime, il n’est retrouvé qu’à la palpation minutieuse des creux susclaviculaires et de l’espace situé en arrière de la fourchette sternale.

Il existe dans 60 % des cas et apparaît généralement dans les 6 heures qui suivent la perforation.

La classique triade de Mackler : vomissements, douleurs thoraciques et emphysème sous-cutané est rarement complète d’emblée.

Les signes thoraciques sont dominés par un épanchement pleural liquidien ou aérique, notamment à gauche.

Le signe d’Hamman ou mediastinal crunch comparable à un frottement péricardique correspond à un emphysème médiastinal. Les signes abdominaux sont isolés ou associés aux précédents : défense ou contracture épigastrique.

La triade de Barrett associe : défense des hypocondres, dyspnée et emphysème sous-cutané.

Des signes généraux peuvent être associés, voire dominer la présentation clinique : collapsus cardiovasculaire avec état syncopal, choc septique ou même détresse respiratoire avec polypnée, cyanose et encombrement bronchique.

Les diagnostics différentiels cliniques sont multiples : infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, ulcère perforé, pancréatite ou fissuration d’un anévrisme de l’aorte thoracique...

Les perforations oesophagiennes peuvent prendre un aspect clinique identique, avec néanmoins quelques variantes car la perforation peut siéger sur tous les segments oesophagiens.

Ainsi, les perforations hautes causent plus facilement un emphysème sous-cutané cervical. De plus, l’anamnèse est primordiale, car elle précise et détermine l’acte traumatisant qui a précédé l’apparition des signes cliniques.

Lorsque le diagnostic est retardé, quelle que soit la cause initiale, les signes cliniques sont constitués par un tableau septique de médiastinite avec ou sans pleurésie purulente.

Traitement :

La perforation ou la rupture de l’oesophage est la plus grave des perforations digestives, c’est une urgence chirurgicale.

La réanimation comprend, sous antibiothérapie, la mise au repos de l’oesophage et le drainage des épanchements pleuraux.

Le traitement chirurgical associe suture primitive de la brèche oesophagienne et large drainage du médiastin.

Spontanément, la mortalité atteint 65 % dans les 24 heures et 90 % dans les 48 heures.

Si le geste chirurgical est précoce, c’est-à-dire dans les 24 heures qui suivent la perforation, la mortalité est réduite à 36 %.

Le retard du traitement spécifique accroît la mortalité et majore les complications postopératoires en les multipliant par deux.

Imagerie médicale :

Trois groupes de techniques radiologiques peuvent être envisagés : radiographies sans préparation, scanner et opacification oesophagienne.

Désormais, le scanner est devenu l’examen essentiel et prédominant.

A - RADIOGRAPHIES SANS PRÉPARATION :

Elles comprennent les clichés du thorax de face et de profil, le cliché de profil du cou et la radiographie de l’abdomen sans préparation debout et couché. Réalisées systématiquement à l’admission, les radiographies du thorax peuvent d’emblée suggérer le diagnostic.

Elles sont également utiles pour la surveillance postopératoire.

La rupture ou la perforation oesophagienne met en communication la lumière oesophagienne contenant de l’air et des espaces de densité tissulaire : le médiastin, les tissus sous-cutanés et des cavités virtuelles, plèvre et péricarde.

La présence anormale d’air dans ces espaces est recherchée sur les clichés sans préparation : pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, pneumothorax et pneumopéricarde.

Le pneumomédiastin est d’expression radiologique variable en fonction des structures qui vont être silhouettées par l’air.

Ce sont les gros vaisseaux médiastinaux qui sont surtout visualisés, notamment l’aorte thoracique et ses branches cervicales, soit l’artère pulmonaire et la veine cave supérieure.

Dans le tissu médiastinal, l’air se répartit d’une manière fibrillaire ou feuilletée avec des lignes longitudinales verticales radiotransparentes.

Ces clartés linéaires peuvent s’étendre dans la région cervicale.

L’air médiastinal peut dessiner le reliquat thymique avec une image en « voile de bateau ».

Les structures contenant de l’air, trachée et bronches, ont une paroi bien visible en raison de l’air qui les délimite à l’extérieur.

Au voisinage du diaphragme gauche, le signe de Nacleiro représente l’air compris entre le bord gauche de l’oesophage en dedans et la coupole diaphragmatique gauche en dehors.

Le signe du diaphragme continu est constitué par la présence d’air entre le péricarde et le diaphragme.

L’air peut également délimiter le coeur sur sa paroi postérieure et sur sa face antérieure en arrière du sternum.

Le pneumopéricarde est rare dans les lésions oesophagiennes et se manifeste par de l’air qui visualise les contours cardiaques.

Au niveau pleural, l’épanchement est souvent mixte aérien et liquidien ; il est fréquent, décelé chez 80 à 90 % des patients.

Dans deux tiers des cas, il siège à gauche et il est bilatéral dans 70 % des cas.

À l’inverse, la présence d’air dans la cavité péricardique est exceptionnelle.

Les contours cardiaques sont soulignés par un fin liseré aérique sur la radiographie de face.

Le pneumomédiastin peut diffuser dans les espaces sous-cutanés et donner naissance à un emphysème sous-cutané.

Ce sont des bandes et des clartés radiotransparentes souvent fibrillaires dans les muscles de la paroi thoracique.

Sur l’incidence de profil du cou, le pneumomédiastin peut être décelé par l’existence d’une clarté longitudinale rétropharyngée appelée signe de Minnegerode.

En cas de diagnostic tardif, des signes de médiastinite apparaissent avec un élargissement de celui-ci dont les contours sont flous.

Des clartés médiastinales anormales peuvent correspondre à une médiastinite abcédée.

Les poumons peuvent présenter des opacités alvéolaires, voire des images d’abcès.

Un épanchement pleural cloisonné est également possible.

Lorsque la perforation concerne l’oesophage abdominal, un pneumopéritoine peut remplacer le pneumomédiastin.

Il est exceptionnel que l’air diffuse dans l’espace rétropéritonéal.

B - SCANNER THORACIQUE :

De plus en plus, maintenant, devant un drame thoracique hyperalgique non cardiaque, c’est le scanner thoracique qui est réalisé.

Les suspicions d’embolie pulmonaire permettent désormais les découvertes précoces de perforations oesophagiennes.

Techniquement, l’examen est effectué en mode spiralé sans contraste puis, ensuite, une seconde hélice après injection de produit de contraste au temps artérioveineux est effectuée.

La première hélice a habituellement une épaisseur de 8 à 10mmavec des reconstructions pulmonaires.

Pour l’injection avec contraste, la quantité est comprise entre 120-180 mL.

Le débit est de 3 mL/s, avec un délai de 25 à 90 secondes en fonction de la suspicion clinique.

Des coupes fines sont réalisées, de 3 à 5mm, avec reconstruction chevauchée (1,5-3 mm).

Le pitch varie entre 1,25 et 2,0. Les signes de pneumomédiastin doivent être recherchés avec des fenêtres adaptées (type pulmonaire).

Le scanner est beaucoup plus sensible que la radiographie du thorax pour déceler de petites clartés aériques médiastinales.

Celles-ci entourent les vaisseaux et les viscères médiastinaux.

La graisse médiastinale apparaît hétérogène et floue également.

D’autres signes associés sont possibles : épanchements pleuraux liquidiens et/ou hydroaériques , lésions parenchymateuses, emphysème sous-cutané et pneumopéricarde.

L’examen peut être complété par l’administration orale d’un contraste iodé hydrosoluble de faible osmolarité.

Ce produit de contraste peut identifier le site de la perforation, mais celui-ci n’est pas toujours visualisé.

Souvent, on constate du contraste dans le médiastin ou dans la plèvre.

Des modifications positionnelles en décubitus latéral ou procubitus peuvent faciliter le passage de contraste dans le médiastin.

Il est possible également maintenant de réaliser une endoscopie oesophagienne virtuelle.

La tomodensitométrie permet également d’identifier une anomalie oesophagienne comme une hernie hiatale.

En dehors de la phase initiale, le scanner thoracique est également réalisé au cours de l’évolution postopératoire.

L’absorption de produit de contraste permet d’affirmer l’étanchéité de la lumière oesophagienne.

Les collections pleurales ou médiastinales peuvent être traitées par drainage percutané sous contrôle scanographique.

C - TRANSIT OESOPHAGIEN :

Il peut également être effectué pour affirmer le diagnostic et préciser l’importance et la topographie des lésions.

Il est réalisé en première intention, lorsque la perforation est suspectée avec un acte instrumental (endoscopie) ou lorsque l’état clinique du patient est peu alarmant.

Dans le cas contraire, il est effectué en complément du scanner.

Sur le plan technique, différents produits de contraste peuvent être discutés : produits iodés hypertoniques, produits iodés de faible osmolarité et sulfate de baryum.

Les produits iodés hypertoniques (Gastrografine) entraînent une réaction oedémateuse aiguë de la muqueuse bronchique en cas de fausses routes ou de fistules oesobronchiques, il est donc préférable d’employer des produits de faible osmolarité.

Nous avons l’habitude d’utiliser de l’ioxaglate (Hexabrix) dilué à 50 % pour opacifier l’oesophage.

Si cette étude est négative, nous la complétons par une opacification avec du sulfate de baryum (Micropaquet dilué à 50 %).

L’examen est positif lorsqu’une partie du produit de contraste se localise en dehors des contours de l’oesophage.

Le produit de contraste peut rester localisé au contact du bord oesophagien, doubler la lumière oesophagienne ou opacifier une cavité médiastinale ou pleurale, voire péricardique.

Un chenal plus ou moins large peut relier transversalement ou longitudinalement la lumière oesophagienne.

Parfois, l’opacification extraoesophagienne est massive, gênant la visualisation de la zone de communication.

La communication entre l’oesophage et l’arbre bronchique est exceptionnelle, en dehors des perforations oesophagiennes sur cancer oesophagien et dans la majorité des cas, l’opacification bronchique est secondaire à une inhalation.

Dans certains cas, aucune extravasation de produit de contraste n’apparaît, mais l’oesophage est pathologique avec des lésions ulcéreuses profondes.

Enfin, dans quelques cas, le transit oesophagien est négatif.

Il peut s’agir d’erreurs techniques (quantité de contraste insuffisante ou dilution trop importante), d’une rupture ou d’une perforation de petite taille avec oedème oesophagien obstruant l’orifice de communication, enfin d’un examen tardif avec déjà colmatage de la plaie oesophagienne.

C’est pour ces raisons qu’une étude complémentaire avec du sulfate de baryum est nécessaire.

Dans ces cas, si la suspicion clinique est forte, la tomodensitométrie est indiquée pour étudier le retentissement médiastinal qui conditionne l’attitude thérapeutique.

Par ailleurs, le transit oesophagien opaque fournit des renseignements sur la cause de la perforation en déterminant sa topographie et la morphologie de l’oesophage périlésionnel : topographie haute dans les perforations au cours d’une anesthésie, topographie basse au niveau d’un cardiospasme, perforation au sein d’une sténose bénigne ou tumorale maligne, enfin perforation sur corps étranger.

L’aspect de l’oesophage après évolution favorable peut également être contrôlé radiologiquement.

Formes cliniques :

En dehors de la forme typique du syndrome de Boerhaave, il existe d’autres formes cliniques de rupture de l’oesophage plus ou moins complètes au sein de la paroi oesophagienne, ce sont les perforations de l’oesophage cervical, les perforations de l’oesophage thoracique, les perforations de l’oesophage abdominal, les traumatismes par corps étrangers et le syndrome de Mallory-Weiss.

A - PERFORATIONS DE L’OESOPHAGE CERVICAL :

La plupart des perforations endoscopiques et lors des intubations trachéales siègent sur l’oesophage cervical, notamment sur la paroi postérieure, près de la zone cricopharyngienne.

Cette région est sensible en raison de la compression de l’oesophage contre le rachis cervical.

L’existence d’un diverticule de Zencker, d’une hyperlordose cervicale ou d’ostéophytes cervicaux favorisent de tels accidents.

La perforation peut siéger au sein d’un sinus piriforme.

Souvent, la perforation n’est pas évoquée au moment de l’examen.

Quelques heures plus tard, le patient présente une dysphagie, une douleur cervicale, voire de la fièvre.

L’examen clinique peut retrouver un emphysème sous-cutané.

En cas de méconnaissance de l’accident, un abcès rétropharyngien peut s’installer progressivement et s’exprimer à distance.

Le traitement de ces perforations de l’oesophage cervical relève, en dehors de larges déchirures oesophagiennes, des thérapeutiques conservatrices médicales : antibiothérapie, alimentation parentérale.

Il s’agit néanmoins d’un accident sérieux puisque la mortalité totale est un peu inférieure à 15 %.

Ce chiffre est bien sûr nettement meilleur que celui des autres perforations oesophagiennes.

Les signes radiologiques sont dominés par l’emphysème souscutané qui se révèle par des clartés gazeuses délimitant les plans musculaires du cou et de la partie supérieure du thorax, associé souvent à un pneumomédiastin.

Sur les clichés de profil du cou, l’espace prévertébral est élargi et contient des clartés gazeuses (signe de Minnegerode).

Parfois, un abcès peut être suspecté devant un niveau hydroaérique prévertébral.

La trachée est déviée en avant.

L’opacification contrastée aux hydrosolubles n’est qu’inconstamment positive lorsque la perforation est petite.

Le passage du contraste de l’hypopharynx à l’oesophage est rapide et des clichés en série doivent être exposés rapidement.

En cas d’examen négatif, l’opacification au sulfate de baryum peut identifier et topographier la fuite.

Cinquante pour cent des perforations cervicales sont méconnues par les produits hydrosolubles.

Contrairement aux perforations de l’oesophage thoracique, le scanner est peu bénéfique pour la localisation cervicale en dehors des complications abcédées.

B - PERFORATIONS DE L’OESOPHAGE THORACIQUE :

Les perforations oesophagiennes siègent habituellement près de la jonction oesogastrique, plus rarement au niveau des compressions extrinsèques aortiques ou bronchiques.

Des perforations peuvent également être localisées au-dessus ou au sein des sténoses, notamment en cas d’actes d’endoscopie interventionnelle (dilatation).

Enfin la perforation peut survenir au cours d’une chirurgie oesophagienne.

Au niveau thoracique, les signes cliniques sont souvent parlants : douleurs thoraciques intenses, emphysème sous-cutané, vomissements.

La douleur peut irradier dans l’épaule ou l’épigastre et égarer le diagnostic à l’origine parfois d’un retard diagnostique et thérapeutique (chirurgie) très préjudiciable au malade.

Les anomalies radiologiques sont fréquentes notamment sur les radiographies du thorax qui sont anormales neuf fois sur dix.

Ces anomalies comprennent un élargissement du médiastin, un pneumomédiastin et des épanchements pleuraux liquidiens ou hydroaériques.

L’opacification de l’oesophage aux produits hydrosolubles non ioniques met fréquemment en évidence l’extravasation de produit de contraste, notamment au voisinage de la jonction oesogastrique en direction du médiastin ou de la plèvre.

Comme 15 à 25 % des perforations thoraciques sont méconnues par les produits hydrosolubles, il est indispensable de compléter un examen apparemment négatif par une opacification barytée.

Lorsque l’état clinique du patient est précaire ou lorsqu’il existe des doutes diagnostiques, il est préférable de remplacer l’opacification oesophagienne par un scanner thoracique.

Cet examen peut être réalisé au cours ou après opacification oesophagienne.

Le scanner décèle facilement les clartés médiastinales anormales d’un pneumomédiastin, les épanchements et les collections médiastinales et pleurales.

C - PERFORATION DE L’OESOPHAGE ABDOMINAL :

Ces perforations sont relativement rares. Les signes thoraciques sont souvent moins nets, voire absents.

Le tableau clinique est plutôt abdominal surtout s’il existe un pneumopéritoine.

La perforation peut également s’effectuer en direction de l’arrière-cavité des épiploons.

Enfin, la perforation peut survenir dans une hernie hiatale. Le sac herniaire limite la diffusion de l’infection.

Le diagnostic de ces perforations est souvent difficile au transit oesophagien car le contraste passe rapidement de l’oesophage distal dans l’estomac et il est difficile de bien distendre toute la poche à air.

Le scanner est l’examen de choix pour déceler ces perforations qui sont généralement limitées.

D - TRAUMATISMES OESOPHAGIENS PAR CORPS ÉTRANGERS :

Dans 80 % des cas, les corps étrangers oesophagiens ou hypopharyngiens concernent les enfants.

Il s’agit de pièces ou de jouets.

Chez l’adulte, la plupart des corps étrangers qui traumatisent l’oesophage sont alimentaires : arêtes, os de volaille et autres aliments très durs. Plus exceptionnellement, ce sont des prothèses dentaires.

Les os de volaille et les arêtes se logent habituellement à la jonction pharyngo-oesophagienne.

Mais certains aliments peuvent se bloquer sur l’oesophage distal au niveau de la jonction oesogastrique ou au sein d’une sténose ou d’un anneau.

Dans 80 à 90 % des cas, ces aliments passent dans l’estomac et sont spontanément éliminés. Seulement 15 à 20 % des corps étrangers alimentaires nécessitent un acte thérapeutique spécifique.

Cliniquement, le patient se plaint de dysphagie haute ou de sensation de corps étrangers dans la gorge.

Les corps étrangers bloqués sur l’oesophage distal se manifestent par une douleur thoracique brutale suivie d’aphagie avec sensation de « boule » épigastrique.

Seulement 1 % des corps étrangers se compliquent de perforation. Radiologiquement, les corps étrangers sont recherchés surtout sur les radiographies de face et de profil du cou.

Il est difficile de différencier les os et les arêtes des calcifications des cartilages cricoïdien ou aryténoïde.

Les opacifications pharyngooesophagiennes, réalisées avec des produits hydrosolubles puis du sulfate de baryum, visualisent rarement les impactions d’arêtes ou d’os de volaille dans l’oesophage cervical.

En revanche, sur l’oesophage distal, au voisinage d’une sténose ou de la jonction oesogastrique, la colonne opaque s’arrête brutalement audessus du corps étranger.

L’obstruction peut être totale ou partielle. Le corps étranger peut siéger dans un diverticule. Pour réduire le blocage par corps étranger, il est possible de provoquer un relâchement du sphincter inférieur de l’oesophage en injectant du glucagon en intraveineux.

L’administration de comprimés effervescents peut également aider au passage du corps étranger en accroissant brutalement la pression intraoesophagienne.

Il est recommandé d’éviter cette distension brutale par comprimés effervescents si le blocage dure depuis plus de 24 heures.

Dans ce cas, un risque de perforation est possible.

E - SYNDROME DE MALLORY-WEISS :

Le syndrome de Mallory-Weiss est une lacération longitudinale linéaire de la muqueuse oesophagienne au voisinage du cardia.

Cette lésion survient à la suite de vomissements répétés et importants et se manifeste souvent par une hématémèse.

On intègre dans ce syndrome toutes les lésions identiques ou voisines d’autres étiologies : toux intense, répétée, efforts de poussée aux toilettes, traumatisme épigastrique, vomissements après prise d’alcool, corps étrangers contondants, voire endoscopie traumatique...

C’est la cause de 5 à 10% des hématémèses. Elle est parfois massive et la mortalité atteint 3 %.

Le traitement est habituellement médical.

Dans 95 % des cas, le diagnostic est endoscopique.

Le transit oesogastrique en double contraste peut les mettre en évidence sous la forme d’ulcérations superficielles longitudinales linéaires de 1 à 4 cm de longueur.

Ces ulcères peuvent s’étendre sur le cardia, mais ils siègent habituellement sur l’oesophage distal. Ils ressemblent à des ulcères d’oesophagite peptique.

Ils sont parfois associés à une hernie hiatale.

Conclusion :

Au cours des dernières années, la plus grande disponibilité des scanners et l’accroissement de la rapidité des examens grâce au mode hélicoïdal ont favorisé l’emploi en urgence du scanner pour tous les tableaux aigus thoraciques ou abdominaux.

L’approche des lésions traumatiques aiguës de l’oesophage a ainsi été modifiée.

La plupart des ruptures de l’oesophage sont désormais diagnostiquées au scanner.

Le scanner est en effet très sensible pour déceler le signe essentiel des perforations oesophagiennes à savoir le pneumomédiastin.

Le scanner élimine facilement la plupart des diagnostics différentiels, en dehors de l’infarctus du myocarde, que sont l’embolie pulmonaire, la dissection aortique, la péricardite, la pneumopathie, l’épanchement pleural.

Le scanner rend également possibles les gestes de radiologie interventionnelle.

L’opacification oesophagienne peut être réalisée au cours du scanner, mais elle reste identique lorsque le scanner est négatif ou lorsque la suspicion clinique est forte (examen endoscopique) et lorsque l’état clinique est peu alarmant.

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