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Radiologie
Imagerie par résonance magnétique de la région hypophysaire : aspects pathologiques
Cours de Radiologie
 

 

 

Adénomes hypophysaires :

L’IRM résume aujourd’hui toutes les techniques morphologiques d’exploration des adénomes de l’hypophyse.

La radiographie standard et le scanner ne devraient plus être aujourd’hui que des examens de seconde intention, réalisés à titre exceptionnel, pour compléter les données de l’IRM, par exemple en cas de malformations osseuses, de variantes anatomiques, de calcifications, etc.

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Nous décrirons l’aspect des adénomes hypophysaires en IRM selon la taille, le sexe, l’âge, le type sécrétoire et dans certaines circonstances particulières.

A - Aspects selon la taille :

Il est classique de distinguer les microadénomes hypophysaires, dont le diamètre est inférieur à 10 mm, des macroadénomes hypophysaires de plus de 10 mm de diamètre.

Les auteurs utilisent le terme de picoadénomes pour les lésions de moins de 3 mm de diamètre qui posent des problèmes diagnostiques souvent différents.

1- Microadénomes hypophysaires et picoadénomes hypophysaires :

Ils sont presque toujours intrasellaires et entraînent donc rarement des signes visuels.

Cependant, un adénome hypophysaire de 10 mm de diamètre peut exceptionnellement arriver au voisinage du chiasma optique si la selle turcique est petite ou plate. Les microadénomes hypophysaires sont mis en évidence à l’occasion de troubles endocriniens ou beaucoup plus rarement de façon fortuite.

Les modifications du plancher sellaire sont plus difficilement appréciables en IRM qu’au scanner : les dépressions, les inclinaisons, les angulations du plancher sellaire sont certes décelables en IRM mais pas les simples amincissements corticaux.

Les microadénomes hypophysaires sont responsables de modifications de signal du tissu antéhypophysaire : en séquence en écho de spin T1, les microadénomes hypophysaires se traduisent généralement comme une lésion intrasellaire, arrondie ou ovalaire mais parfois aplatie ou triangulaire, en hyposignal T1 par rapport à l’antéhypophyse saine.

Typiquement, en coupes coronales T1, le microadénome hypophysaire présente un signal très proche de celui de la substance grise temporale et l’antéhypophyse saine un signal très proche de celui de la substance blanche temporale.

Dans un quart des cas environ, le signal du microadénome en T1 est très proche de celui de l’hypophyse saine et le diagnostic nécessite alors d’autres investigations.

Les microadénomes hypophysaires peuvent encore se traduire comme une plage en hypersignal T1 résultant probablement d’une transformation hémorragique assez fréquente dans les prolactinomes et qui peut survenir dans tout ou partie de l’adénome.

En écho de spin turbo T2, l’aspect des microadénomes hypophysaires est plus variable, en particulier en fonction du type sécrétoire.

Le diagnostic de microadénome est plus simple lorsqu’il se présente sous forme d’un hypersignal T2 ; cet hypersignal peut ne représenter qu’une partie de l’adénome hypophysaire.

Un hypersignal T2 est retrouvé dans plus de 80 % des microprolactinomes.

On distingue ces aspects d’hypersignaux en T2 de celui de veines latérohypophysaires.

À l’opposé, les lésions en isosignal ou en hyposignal T2, moins évidentes, sont observées dans les deux tiers des microadénomes à hormone de croissance.

Les séquences en écho de spin turbo T2 sont particulièrement utiles lors de la recherche de picoadénomes hypophysaires inférieurs à 3 mmde diamètre et pour lesquels l’imagerie T1, voire les séquences après injection de gadolinium peuvent être négatives.

Lorsque le couple T1-turbo T2 affirme le diagnostic (par exemple hyposignal T1, hypersignal partiel T2), ce qui est le cas le plus habituel dans la recherche des prolactinomes, l’injection de gadolinium n’est pas nécessaire.

À l’opposé, lorsque le diagnostic n’est pas formel, l’injection de gadolinium devient indispensable.

On injecte par voie veineuse une demi-dose de gadolinium, soit 0,05 mmol/kg, voire moins (0,03 mmol/kg) et on réalise une nouvelle séquence coronale en écho de spin T1.

L’aspect de l’adénome est alors celui d’une absence relative de prise de contraste qui peut être noyée dans le contraste intense de l’hypophyse saine si l’adénome est très petit, si la dose de gadolinium est trop élevée, ou si l’on utilise une fenêtre de visualisation trop large.

D’autres techniques sont encore disponibles : les séquences retardées, 30 à 40 minutes après injection de gadolinium qui peuvent mettre parfois en évidence une prise de contraste tardive de l’adénome lui-même.

Il existe une bonne corrélation entre hypersignal en turbo T2 et prise de contraste tardive de l’adénome ; ces lésions apparaissent molles à l’intervention.

En revanche, les adénomes en hyposignal T2, volontiers plus fermes, charnus, souvent plus sécrétants, ne présentent pas de prise de contraste à distance d’une injection de gadolinium.

L’imagerie dynamique est utilisée, soit de façon systématique dans la recherche des adénomes corticotropes, soit en deuxième intention après un premier examen négatif lorsqu’il existe une forte suspicion clinique d’adénome hypophysaire et que le premier examen n’est pas convaincant (microadénome hypophysaire en isosignal T1 et/ou T2).

Dans ces cas, l’imagerie dynamique peut mettre en évidence un retard transitoire de prise de contraste du microadénome hypophysaire par rapport à l’hypophyse saine, plus rarement une prise de contraste précoce.

Dans notre pratique, l’imagerie dynamique n’est utilisée en routine que dans la recherche des microadénomes hypophysaires de la maladie de Cushing.

2- Macroadénomes hypophysaires :

Ils présentent une extension extrasellaire, le plus souvent vers le haut, dans la citerne optochiasmatique, ou plus haut, comprimant alors le troisième ventricule et parfois les trous de Monro ; ou vers le bas dans le sinus sphénoïdal, ou encore latéralement vers le sinus caverneux. Les questions posées à l’imagerie sont ici

différentes de celles soulevées en cas de suspicion de microadénome hypophysaire.

En présence d’une lésion de la région sellaire à extension extrasellaire, on doit se demander quelle est l’origine de la tumeur, hypophysaire ou non hypophysaire, préciser son extension par rapport aux différents éléments anatomiques, apprécier sa structure, ferme, kystique, nécrotique ou hémorragique et sa prise de contraste.

On demande donc ici à l’IRM, plus qu’un diagnostic positif, un diagnostic d’extension et un diagnostic différentiel.

Les macroadénomes hypophysaires sont centrés par la selle turcique qui est généralement modifiée dans son aspect. Un topogramme de profil optimisé peut montrer une selle turcique déformée, agrandie, au dos amputé.

Si d’autres précisions morphologiques sont nécessaires, un topogramme obtenu de profil au scanner ou une radiographie standard apporteront davantage de renseignements, en particulier sur les modifications de la corticale sellaire.

Ces informations sont aujourd’hui rarement indispensables.

Les macroadénomes hypophysaires à extension suprasellaire ont volontiers une forme polycyclique avec parfois une ou deux expansions bien individualisées dans la citerne optochiasmatique.

Leur signal spontané est variable mais généralement plus élevé en écho de spin T1 que celui des microadénomes hypophysaires.

Un aspect hétérogène est fréquent, particulièrement net en turbo T2 avec des plages disséminées d’hypersignal en rapport avec des zones kystiques ou nécrotiques.

Il existe habituellement une discrète prise de contraste du tissu adénomateux lui-même après injection de gadolinium, mais l’injection a surtout pour intérêt de repérer le tissu hypophysaire sain qui se présente comme une pseudocapsule fortement rehaussée par l’injection, située à la périphérie de l’adénome : en haut, en arrière, très rarement en bas et en avant, et latéralement le plus souvent de façon unilatérale.

En incidence coronale T1 après injection de gadolinium, une lame de tissu hypophysaire sain n’est généralement retrouvée que d’un seul côté entre l’adénome et les éléments du sinus caverneux : ces données sont importantes pour le neurochirurgien.

L’hypersignal du lobe postérieur est modifié : aplatissement et/ou déplacement du lobe postérieur bien visible sur les coupes axiales ou accumulation ectopique d’hormone antidiurétique dans la tige pituitaire comprimée au niveau du pôle supérieur du macroadénome hypophysaire.

La tige pituitaire est fortement inclinée latéralement. Les rapports du chiasma optique et du macroadénome hypophysaire sont bien étudiés en coupes coronales, moins bien en coupes sagittales.

Lorsque l’expansion suprasellaire est très volumineuse, le chiasma lui-même peut être difficilement repérable ; on pourra s’aider dans ces cas de coupes coronales turbo T2 où le chiasma apparaît clairement par son hyposignal.

Après injection de gadolinium, une discrète prise de contraste méningée au contact du macroadénome, en particulier au niveau de l’étage antérieur de la base du crâne, est habituelle avec parfois une image d’épaississement triangulaire (dural tail) décrite précédemment dans les méningiomes de la région sellaire ou au cours des hypophysites : dans notre expérience, le rehaussement par le produit de contraste de la duremère de voisinage n’a aucune spécificité.

B - Aspect selon le sexe et l’âge :

Les microadénomes à prolactine de la jeune femme sont très fréquents.

ertains prolactinomes peuvent rester quiescents très longtemps, même en l’absence de traitement.

Ils n’évoluent pas après la ménopause.

Chez l’homme, les adénomes à prolactine sont généralement découverts au stade de macroadénomes, parce que la symptomatologie est plus fruste que chez la femme mais aussi parce que le potentiel évolutif de ces prolactinomes est probablement différent.

L’envahissement du sinus caverneux n’est pas rare. Chez l’enfant, les adénomes hypophysaires sont exceptionnels et présentent également un potentiel évolutif marqué.

On peut observer des adénomes à prolactine responsables d’un retard pubertaire ou des adénomes corticotropes responsables d’une maladie de Cushing.

C - Aspects selon la sécrétion :

Les prolactinomes sont généralement découverts au stade de microprolactinome devant un tableau associant typiquement aménorrhée, galactorrhée et hyperprolactinémie supérieure à 35 ou 40 íg/L chez une jeune femme.

Le microprolactinome se traduit le plus souvent par une image en hyposignal T1 et dans quatre cas sur cinq en hypersignal T2. L’hypersignal T2 peut ne correspondre qu’à une partie de l’adénome.

Il existe généralement une bonne corrélation entre le taux de prolactine et le volume de l’adénome.

Cependant, à volume égal, les adénomes hypophysaires à hyposignal T2 correspondent à des tumeurs plus sécrétantes.

Le traitement médical par la bromocriptine et ses dérivés entraîne une diminution très rapide du volume de la lésion qui peut devenir de diagnostic difficile, voire impossible.

Il est donc très recommandé, en présence d’une hyperprolactinémie, de réaliser une IRM avant que ne soit institué le traitement médical.

Dans certains prolactinomes vus à distance de l’institution du traitement médical par la bromocriptine, un aspect cicatriciel très particulier peut faire évoquer a posteriori la présence de l’adénome hypophysaire, sous la forme d’une déformation localisée très aiguë du pôle supérieur de l’hypophyse en V.

Si les prolactinomes et les adénomes à hormone de croissance sont habituellement latéralisés au sein de la selle turcique, les adénomes corticotropes de la maladie de Cushing, en général très petits, sont plutôt localisés à proximité de la ligne médiane.

Du fait de la gravité de la maladie et des possibilités chirurgicales, il ne faut pas hésiter ici à multiplier les séquences et à renouveler l’examen.

Les adénomes à hormone de croissance ont la particularité de présenter un hyposignal en T2 dans deux tiers des cas.

L’involution spontanée des adénomes à hormone de croissance par infarcissement ou nécrose n’est pas rare : certaines acromégalies diagnostiquées tardivement se présentent sous forme d’une selle turcique agrandie, partiellement vide avec du tissu adénomateux d’analyse difficile tapissant les parois de la selle turcique déformée.

Le traitement médical par les dérivés de l’octréotide (Sandostatine, Somatuline), entraîne une diminution de volume de l’adénome en moyenne de 35 % et normalise la somatomédine C dans 50 % des cas.

Il est intéressant en préopératoire.

Les adénomes thyréotropes sont très rares.

Les macroadénomes hypophysaires peuvent être non sécrétants, mais peuvent aussi correspondre à des adénomes à prolactine, à des adénomes gonadotropes, à des adénomes à hormone de croissance.

Ils sont d’autant plus fréquemment hétérogènes qu’ils sont volumineux, des plages de nécrose kystique résultant d’une vascularisation tumorale insuffisante.

Les adénomes gonadotropes sont souvent volumineux et ont une forte tendance à la récidive.

D - Aspects particuliers :

1- Adénomes hypophysaires hémorragiques :

Vingt pour cent des adénomes hypophysaires présentent une transformation hémorragique partielle ou complète au cours de leur évolution mais ces hémorragies sont le plus souvent asymptomatiques.

Les tableaux d’apoplexie pituitaire avec céphalées, syndrome pseudoméningé, paralysie des nerfs crâniens, hypopituitarisme sévère, correspondent en général à une hémorragie aiguë massive au sein d’un macroadénome hypophysaire.

Beaucoup plus fréquemment, de petites suffusions hémorragiques peuvent apparaître au sein des adénomes hypophysaires.

La bromocriptine est tenue pour responsable d’un certain nombre de transformations hémorragiques des prolactinomes mais des prolactinomes hémorragiques sont parfois mis en évidence en IRM avant que ne soit institué le traitement médical.

Les transformations hémorragiques des adénomes hypophysaires peuvent être récidivantes et donner lieu à des tableaux céphalalgiques à répétition.

Les hémorragies intra-adénomateuses se traduisent par l’apparition d’hypersignaux spontanés en T1.

La sédimentation des parois des cellules sanguines et celle des différents dérivés de l’hémoglobine peuvent conduire à des niveaux au sein de l’hémorragie (désoxyhémoglobine, méthémoglobine).

Bien qu’il n’y ait pas de barrière hématoencéphalique au sein du parenchyme hypophysaire, on peut parfois observer à la suite d’hémorragies intra-adénomateuses de petits hyposignaux linéaires ou curvilignes correspondant à des dépôts d’hémosidérine.

2- Adénomes hypophysaires et grossesse :

Au cours de la grossesse, on observe une augmentation du tissu hypophysaire sain en hauteur (0,08 mm par semaine soit environ 3 mm pendant la grossesse) et une augmentation de volume de l’adénome hypophysaire lui-même.

Le signal en T1 du tissu hypophysaire sain est plus élevé pendant la grossesse.

L’augmentation de volume du prolactinome est surtout sensible lorsque le traitement médical a été interrompu.

Une surveillance attentive du champ visuel s’impose et une IRM de contrôle peut être discutée.

3- Envahissement du sinus caverneux par un adénome hypophysaire :

Il peut modifier le pronostic et le traitement mais le diagnostic entre compression simple et envahissement vrai du sinus caverneux reste difficile.

Le meilleur signe d’envahissement reste encore l’encerclement complet de la carotide intracaverneuse par la tumeur.

À l’opposé, on peut éliminer de façon pratiquement formelle un envahissement du sinus caverneux si on met en évidence une languette de tissu hypophysaire normal entre la tumeur et le sinus caverneux.

Le bombement de la paroi externe du sinus caverneux peut être observé dans les gros adénomes hypophysaires refoulant les éléments du sinus caverneux sans forcément l’envahir.

Enfin, lorsque l’envahissement est important, le signal du sinus caverneux, en T1 avant et après gadolinium et en T2, est identique à celui de la tumeur intrasellaire.

4- Aspects postopératoires :

Après exérèse d’un adénome hypophysaire par voie transphénoïdale, la cavité opératoire est souvent comblée par du matériel de bourrage.

Le Surgicel par exemple, qui est fréquemment utilisé, s’imprègne de sang et de sécrétions.

La présence de matériel de bourrage et de sécrétions diverses et peut-être des adhérences périadénomateuses explique qu’il n’y a le plus souvent pas d’affaissement de la cavité opératoire dans les jours et les semaines qui suivent l’exérèse.

La résorption lente du sang, des sécrétions et du matériel de bourrage s’étale sur 2 à 3 mois : à ce moment, quelques fragments de Surgicel imprégnés de sang résiduel peuvent encore être visibles au fond de la cavité opératoire.

En cas de déchirure peropératoire du diaphragme sellaire, des fragments de graisse ou de muscle sont mis en place par le chirurgien pour éviter une fistule de liquide céphalorachidien : leur résorption s’effectue de façon beaucoup plus lente : des fragments graisseux peuvent rester visibles sous forme d’un hypersignal T1 2 à 3 ans après l’intervention.

Une IRM de contrôle et de référence entre le deuxième et le troisième mois est très utile pour surveiller l’évolution ultérieure d’un adénome opéré.

Une IRM de réalisation plus précoce, autour de la 48e heure, élimine une éventuelle complication et visualise, le cas échéant, un résidu tumoral qui apparaît sous forme d’une masse de même signal qu’avant l’intervention, occupant généralement une région périphérique de l’adénome.

Cet examen précoce facilite également l’interprétation de l’IRM de contrôle du deuxième mois.

À ce stade, il est alors possible de préciser l’état du tissu hypophysaire sain restant généralement asymétrique avec visualisation fréquente au pied d’une tige pituitaire déviée d’un hypersignal témoignant d’un stockage d’hormone antidiurétique en position ectopique.

L’examen IRM de référence du deuxième ou troisième mois est indispensable pour évaluer une éventuelle récidive ultérieure qui se traduit en général par l’apparition d’une masse sphérique ou à contour fortement convexe, de même signal que la tumeur initiale.

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