Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer
loading...

 
Radiologie
Imagerie de la tuberculose thoracique
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La tuberculose est toujours parmi nous !

Cette vieille ennemie a relevé la tête !

Dans les années 1950-1960, l’espoir était fort d’une totale éradication mondiale de ce fléau, du fait de l’efficacité des médications antituberculeuses et de la grande diffusion du cliché thoracique (dépistage précoce).

loading...

L’incidence de la tuberculose a chuté régulièrement de 5 % par an de 1953 à 1985 et l’éradication semblait possible tangentiellement pour l’an 2015 ou 2020. Or, depuis 1986 la courbe s’est inversée.

Quelles sont les causes de cette inversion de tendance ?

Certes, l’apparition du sida est un facteur de renaissance d’une tuberculose d’ailleurs particulière vu le terrain.

Certes, l’index de suspicion de la maladie chez les nouvelles générations médicales a baissé par manque d’expérience et le diagnostic n’est pas évoqué systématiquement.

Mais il semble bien que, au-delà de ces facteurs « circonstanciels », la tuberculose continue de sévir et de croître comme un « marqueur » de la misère sociale et économique dans les régions déshéritées de la planète et au sein même des métropoles, dans les ghettos.

Tuberculose et histoire de la médecine :

Il y a aujourd’hui bien moins de médecins experts en tuberculose et les étudiants ne la connaissent pas.

Souvent, les cas sont rencontrés par des non-pneumologues dans les communautés hospitalières et le diagnostic peut errer surtout parce qu’on n’y pense pas assez.

Il va falloir à nouveau apprendre à y penser constamment et réapprendre que la tuberculose est le plus grand imitateur radiologique : capable de ressembler à quasiment toutes les autres affections pulmonaires.

Elle dispute ce qualificatif à la sarcoïdose.

Pourtant, il existe plusieurs « aspects » radiologiques hautement suggestifs toujours présents dans la mémoire collective de la vieille génération des radiologistes.

Il va falloir réapprendre, et cela d’autant plus que le rôle de la radiologie va être décisif, car le traitement reste efficace, même chez l’immunodéprimé, à condition que le diagnostic soit précoce.

La tuberculose semble avoir toujours existé dans l’histoire de l’humanité : l’analyse de vestiges humains de 3000 ans avant notre ère retrouve des signes de tuberculose osseuse comme des clichés faits sur momie égyptienne de la XXIe dynastie par Ruffer.

Les auteurs anciens, Hippocrate et Galien, nomment une maladie consomptive : phtisie.

Aucune idée nouvelle n’a vu le jour avant la Renaissance où Fracastoro reconnaît la phtisie comme maladie infectieuse.

Au XIXe siècle, les progrès commencent par le rattachement des écrouelles à la phtisie, mais c’est Laennec et son auscultation médiate qui apportent la première clef.

Laennec a pu échafauder non seulement la phtisiologie, mais l’essentiel de la pneumologie moderne ; il a affirmé l’unicité du processus tuberculeux à travers des atteintes fort dissemblables en apparence.

Tous les grands cliniciens du XIXe siècle n’ont fait que compléter son oeuvre.

Sur le plan expérimental, citons la découverte de l’inoculabilité de la tuberculose par Villemin en 1865, la découverte du bacille responsable par Koch.

Il entrevoit également des phénomènes d’« allergie » cutanée dont von Pirquet et Mantoux, respectivement en 1907 et 1908, développeront les applications pratiques.

Quelques autres découvertes méritent d’être soulignées comme la description de la cellule géante de Langhans en 1868, l’identification du follicule épithélioïde par Koester et Friedländer.

Puis, à partir de 1895, avec la découverte des rayons X par Röntgen (1845-1923), le versant radiologique de la tuberculose va se développer : la notion de pleurésie sérofibrineuse tuberculeuse autonome de Landouzy, puis la reconnaissance du complexe primaire de Ranke, les adénopathies calcifiées, la caverne et enfin la miliaire...

La péricardite constrictive a été décrite par Pick en 1896, mais la reconnaissance radiologique date de la Première Guerre mondiale.

La première méthode thérapeutique véritablement active a été la collapsothérapie mise en oeuvre dès 1912 par Forlanini (1847, 1918) : collapsothérapie classique ou avec ses variantes telles que la section phrénique, le pneumothorax extrapleural, et les différents processus de « plombage ».

Enfin, citons le traitement chirurgical radical par exérèse, à partir de 1935.

La révolution thérapeutique dans la tuberculose date de 1943-1945, par la découverte et l’utilisation parWaksman de la streptomycine, suivies par la découverte successive au fil des années d’autres antituberculeux, le plus important d’entre tous datant de 1966 : la rifampicine.

Mais l’histoire de l’humanité est toujours riche en rebondissements.

L’éradication de la tuberculose était prévue aux alentours des années 2015, or il existe une recrudescence actuelle, depuis 1985, inquiétante car non seulement liée à l’épidémie VIH dans les pays avancés mais encore à la paupérisation en Afrique et dans le tiers-monde avec des prévisions de l’Organisation des nations unies de l’ordre de 100 millions de cas, pour la seule Afrique noire, en l’an 2000.

Bases du diagnostic :

Nous aborderons dans cette mise au point à l’orée de l’an 2000 d’une part, les aspects séquellaires et les complications post-tuberculeuses encore rencontrées chez les sujets âgés mais en « raréfaction », et d’autre part les formes actives de l’enfant, de l’adulte et les particularités actuelles de la tuberculose chez l’immunodéprimé.

A - Bases cliniques et biologiques :

La sémiologie clinique est non spécifique, faite de signes généraux, de sueurs nocturnes, de perte de poids, etc.

Les tests biologiques sont, de même, aspécifiques et l’absence de syndrome inflammatoire n’exclut pas une forme évolutive, voire une miliaire.

Les tests cutanés (intradermoréaction [IDR] à 10 U de tuberculine) sont utiles quand le virage phlycténulaire est saisi, mais ce caractère n’est pas synonyme de forme évolutive, et il existe des faux négatifs, si bien qu’un test négatif n’exclut pas une tuberculose active.

Chez le sujet atteint de sida, les tests deviennent négatifs pendant la maladie.

Les examens bactériologiques se font en direct et en culture (Löwenstein) et cela est important aujourd’hui pour typer les mycobactéries, rechercher les mycobactéries atypiques, étudier les résistances aux antibiotiques.

Les sites de prélèvement sont multiples : expectoration, tubage gastrique, lavage bronchoalvéolaire (LBA), biopsie transbronchique, liquide pleural, adénopathies, moelle osseuse, etc. Les prélèvements bronchiques, ganglionnaires ou pleuraux sont diagnostiques s’il existe un granulome caséeux.

Les tests immunologiques représentent l’avenir en matière de diagnostic de la tuberculose (sonde à acide désoxyribonucléique [ADN], Elisa G60...).

Dans les formes atypiques bactériologiquement négatives, dans les formes osseuses où le bacille de Koch (BK) est difficile à isoler et, dans les tuberculoses du sujet VIH, ces tests pourront être, dorénavant, sollicités avec des délais plus courts et une sensibilité accrue.

Ils restent, pour l’heure, encore chers.

B - Bases bactériologiques et anatomopathologiques :

Un rappel « morphologique microscopique » nous paraît utile à la compréhension des images, notamment celles de la TDM en haute résolution, qui sont de véritables coupes anatomiques semblables aux coupes anatomopathologiques préparées selon la méthode millimétrique de Gough.

La TDM ne nous paraît certes pas indispensable au diagnostic ou au suivi (nous y reviendrons), mais si elle est employée elle doit être réalisée en haute résolution, si bien que notre iconographie sera essentiellement scanographique comme un choix délibéré.

Il existe plus de 40 espèces de mycobactéries, mais on oppose deux groupes :

– les mycobactéries non tuberculeuses ou atypiques, responsables d’infections opportunistes chez l’immunodéprimé ;

– les mycobactéries tuberculeuses.

Mycobacterium tuberculosis hominis, ou bacille de Koch (BK), est un genre bactérien à Gram positif, effilé de 4 µm sur 0,5 µm de diamètre dont on connaît l’alcoolo-acido-résistance (BAAR), base de la méthode de Ziehl-Neelsen.

Il s’agit d’un agent pathogène strict provoquant toujours une réaction infectieuse, transmissible par voie aérienne par les malades bacillifères, aérobie strict.

Ce besoin en oxygène explique que la caverne aérée soit un excellent lieu de croissance pour le BK.

Mais sa multiplication est lente, ce qui explique la lenteur d’évolution de la maladie.

Ce germe est capable de mutation, ce qui explique les cas croissants, actuellement, de résistance croisée aux antibiotiques.

Le granulome tuberculeux est caséeux (aspect de « fromage frais » de la zone centrale), à la différence du granulome tuberculoïde (non tuberculeux ou... tuberculeux précaséification).

La zone centrale est entourée de macrophages alvéolaires, de lymphocytes et de cellules géantes de Langhans (signe de chronicité).

Le caséum est riche en lipides et protides venant de cellules nécrotiques.

Sa liquéfaction, qui survient après quelques mois, est de mécanisme inexpliqué, mais crée un excellent milieu de culture pour le BK.

L’évacuation dans l’arbre aérien crée la caverne et les lésions à distance dans le poumon.

La guérison de la lésion tuberculeuse peut se faire ad integrum (90 % des primo-infections) ou avec cicatrices fibreuses au sein desquelles des restes caséeux encapsulés sont possibles, y compris quand il y a calcification, voire ossification.

Les antituberculeux ne font qu’accélérer ce cycle de guérison sans en changer la forme histopathologique.

C - Bases pathogéniques :

On distingue l’infection primaire de l’infection postprimaire (de réactivation ou de réinfection).

La tuberculose primaire résulte de la première rencontre avecMtuberculosis d’un hôte non sensibilisé, et s’il est vrai qu’elle est fréquente chez l’enfant, il serait faux de la nommer tuberculose infantile, d’autant que l’incidence de la tuberculose de primo-infection chez l’adulte jeune a beaucoup crû ces dernières années.

Plus qu’en de longues phrases, ce rappel de pathogénie peut tenir en deux organigrammes synthétiques, empruntés au remarquable numéro spécial du Journal of Thoracic Imaging d’avril 1990.

Dans la primo-infection, le macrophage activé par la présence du BK représente l’antigène mycobactérien aux lymphocytes B pour une immunité cellulaire avec production d’anticorps et surtout aux lymphocytes CD4 producteurs de lymphokines qui multiplient les clones de lymphocytes et activent les macrophages.

Cette réaction aboutit au contrôle de la dissémination hématogène par destruction intracellulaire (macrophages) accélérée. Ainsi, l’infection tuberculeuse ne passe pas à la tuberculose-maladie.

Quand l’immunité est acquise, un nouveau contact avec l’antigène aboutit à la formation rapide de tubercules stoppant la réinfection exogène dès le départ.

La tuberculose postprimaire semble en effet être le plus souvent le fait d’une réactivation de vieilles lésions.

Le terrain ou facteur intrinsèque lié au sujet paraît important pour l’alternative tuberculose-infection versus tuberculose-maladie.

C’est ainsi que les états (enfants, vieillard), les mauvaises conditions socioéconomiques, l’éthylisme, la silicose sont des causes favorisantes.

L’immunodépression VIH en est une autre.

Dans les deux affections, les lymphocytes CD4 sont concernés et la tuberculose se réactive en tout début de la baisse immunitaire, car elle est une infection pathogène (à l’opposé des infections opportunistes). Ainsi, la tuberculose vraie précède le stade sida de 6 mois environ.

Mais, peu à peu, l’immunodéficience progressant, l’expression de la maladie devient trompeuse (absence d’excavation...) et les infections opportunistes apparaissent, mêlant leurs symptomatologies radiocliniques à celle de la tuberculose.

En pratique, tout sujet atteint de tuberculose doit être testé au plan VIH et, à l’inverse tout sujet VIH connu doit subir la recherche de BK.

Complications et séquelles tuberculeuses thoraciques :

Nous envisagerons les complications immédiates et tardives qui peuvent atteindre séparément ou conjointement le parenchyme, la plèvre, le médiastin ou la paroi.

A - Au niveau du parenchyme :

1- Cicatrisation tuberculeuse :

Elle concerne le plus souvent les lobes supérieurs et s’accompagne de rétraction de volume, de bandes rétractiles et d’épaississement pleural avec dystrophies bulleuses.

Le hile est attiré vers le haut, les lobes inférieurs sont en hyperinflation vicariante et le médiastin est en rotation-attraction.

Le terme « radiologiquement stable » est à préférer à celui de « tuberculose inactive » car le BK peut encore être présent et réactivé.

Le terme « emphysème scléroatrophique » des sommets est consacré par l’usage mais semble tout à fait faux puisqu’il ne s’agit pas d’emphysème mais de fibrose cicatricielle ayant entraîné des dystrophies bulleuses.

Enfin, la constatation d’un certain degré de « coiffe apicale » épaissie et de dystrophie bulleuse des sommets n’autorise pas (plus ?) à parler de séquelle tuberculeuse vraisemblable... vu l’écart dans le temps entre les années 1950 et aujourd’hui d’une part, et le fait que cet état apical pulmonaire peut être tout simplement lié à l’âge et à la « suspension » verticale du poumon.

On peut rapprocher de la cicatrisation postprimaire, l’autoguérison et cicatrisation du « chancre primaire » que l’on peut retrouver sous forme d’un nodule calcifié, le plus souvent situé aux bases.

2- Tuberculome :

Il pose le problème du nodule néoplasique.

Les tuberculomes multiples sont groupés dans les lobes supérieurs, surtout le droit, et ne doivent pas faire discuter les métastases qui suivent la distribution vasculaire vers la périphérie des lobes inférieurs.

En revanche, l’élargissement d’un nodule ou l’apparition de nouveaux nodules peuvent signaler une réactivation tuberculeuse, mais doivent évoquer un processus nouveau pouvant être néoplasique.

Des calcifications excentriques n’excluent pas un nodule néoplasique mais la calcification centrale est en faveur d’un tuberculome (ou d’un histoplasmome).

Un nodule non calcifié en TDM, un nodule nouveau et tout nodule de plus de 3 cm demandent une attitude agressive de ponction sous TDM et/ou de résection.

3- Atélectasie obstructive :

Elle résulte d’une compression ganglionnaire dans la tuberculose de primo-infection et se voit deux fois plus à droite qu’à gauche, cela reflétant la proximité anatomique des ganglions par rapport à l’arbre bronchique.

Le segment interne du lobe médian est un territoire bien connu de cette possibilité.

Dans la tuberculose postprimaire, l’atélectasie obstructive peut être liée à un granulome endobronchique avec bronchosténose ou à une broncholithiase.

4- Lobe ou poumon détruit tuberculeux :

Il est rétracté et s’accompagne d’épaississements pleuraux importants.

Le degré d’activité tuberculeuse est difficile à apprécier radiologiquement.

Ce diagnostic peut être difficile avec un poumon détruit congénital non tuberculeux.

5- Cavités tuberculeuses (cavernes) :

Elles peuvent être aussi uniques ou multiples et sont classiquement situées dans les lobes supérieurs ou dans le lobe de Fowler.

Leurs parois peuvent être épaissies et nodulaires ou au contraire fines et lisses.

Le premier aspect est plutôt lié à une tuberculose plus récente et fait discuter la malignité. Un niveau liquide peut signaler une activité encore présente mais une infection surajoutée peut en être la cause.

Les cavités des lobes inférieurs ou des segments antérieurs des lobes supérieurs sont le fait de la tuberculose primaire.

Après traitement adéquat, la cavité peut disparaître ou se limiter à une cavité à parois très fines, aérique, identique à une pneumatocèle ou une bulle.

6- Dissémination bronchique :

À partir d’une cavité, elle aboutit à la formation de multiples opacités acinaires et lobulaires dans les territoires concernés.

Sans traitement, une consolidation massive peut se réaliser et un syndrome de détresse respiratoire peut s’établir avec complication hémorragique et oedémateuse diffuse avec parfois coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

7- Bronchopathie tuberculeuse et bronchectasies post-tuberculeuses :

La cause de sténose bronchique inflammatoire la plus fréquente reste la tuberculose.

La bronche de drainage d’une cavité peut s’ulcérer puis réaliser une cicatrice fibreuse sténosante.

Un ganglion calcifié peut éroder la paroi bronchique et créer une broncholithiase obstructive, source d’atélectasie ou de trappage.

Un wheezing peut être entendu.

L’évolution peut requérir une résection. Les bronchectasies se développent sur la sténose bronchique ou à distance dans le foyer d’atélectasie obstructive, bronchectasies de traction liées à la fibrose cicatricielle.

Les bronchectasies des lobes supérieurs se drainent par gravité et sont peu symptomatiques, mais leur développement kystique peut aboutir à un poumon détruit.

La TDM est utile pour distinguer ces bronchectasies des autres cavités tuberculeuses, mais, au stade de poumon détruit kystique, la confusion est habituelle.

Des surinfections se rajoutent, contaminant les régions non tuberculeuses et pouvant nécessiter des résections chirurgicales de « propreté ».

8- Hémoptysies :

Elles surviennent sur des poumons détruits ou des bronchectasies tuberculeuses.

L’artériographie bronchique est diagnostique et surtout thérapeutique.

On connaît les dangers de l’embolisation bronchique et ses mérites.

L’utilisation de cathéters spéciaux (tracker) nous semble utile pour éviter le risque médullaire.

Il faut savoir emboliser les nombreuses artérioles systémiques transpleurales souvent développées au travers de la pachypleurite.

Rémy insiste sur l’intérêt d’une angiographie artérielle pulmonaire associée, car le saignement peut être aussi d’origine non systémique.

On connaît, par ailleurs, la possibilité « historique » d’anévrysmes de Rasmussen qui sont de pseudoanévrysmes par atteinte granulomateuse de la paroi artérielle pulmonaire dans une caverne avec l’effet de la dépression aspirative ajoutée.

Leur issue est le plus souvent fatale en l’absence d’une résection réalisable.

9- Aspergillome intracavitaire :

Il est l’autre grande cause d’hémoptysie chez le tuberculeux ancien.

La masse mycélienne se développe dans une caverne préexistante des lobes supérieurs, parfois dans une poche pleurale organisée en regard de cicatrices massives. Le mycétome peut être mobile et les clichés positionnels sont recommandés y compris en TDM.

Le grelot est surmonté d’air, et de l’air s’immisce entre les fragments mycéliens.

Sur des clichés successifs, on enregistre un épaississement pleural en regard, progressif.

La résection chirurgicale est le traitement adéquat.

Dans les cas d’impossibilité chirurgicale, un traitement palliatif percutané itératif avec amphotéricine B et colle biologique nous a permis quelques succès temporaires.

Le but est la mise en anaérobie d’Aspergillus par comblement de la cavité.

Il est souhaitable d’emboliser les artères bronchiques et systémiques si l’hémoptysie est massive, le traitement endocavitaire nécessitant un certain délai pour être efficace.

Par ailleurs, ce traitement endocavitaire palliatif peut permettre une chirurgie seconde dans de meilleures conditions.

B - Au niveau médiastinal :

1- Adénopathies hilaires et médiastinales :

Elles sont fréquentes dans la primo-infection, donc chez l’enfant, mais aussi, de nos jours chez l’adulte jeune ou le sujet « migrant ».

Le diagnostic alors pourra privilégier à tort les hypothèses néoplasiques lymphomateuses, sarcoïdosiques...

Le côté droit est dominant car le poumon droit est dominant pour ce qui est de la primo-infection tuberculeuse.

La bilatéralité et l’absence de toute altération parenchymateuse n’excluent pas la tuberculose.

Dans la tuberculose postprimaire, l’affection est confinée au parenchyme du fait de la résistance acquise et chez l’adulte la présence d’adénopathies plaide pour une primo-infection.

En TDM, on connaît les densités basses centrales et élevées en périphérie pour les tailles ganglionnaires supérieures à 2 cm.

Cet aspect est rare dans les lymphomes non hodgkiniens, mais possible dans une adénomégalie volumineuse hodgkinienne.

La topographie prévasculaire hodgkinienne et latérotrachéale tuberculeuse peut être un autre argument avant la biopsie percutanée sous TDM ou la médiastinoscopie.

Les petits ganglions tuberculeux n’ont pas de spécificité en étude de densitéTDM dans le médiastin alors que l’on retrouve l’aspect en anneaux au niveau des adénopathies cervicales (« écrouelles » en TDM).

2- Atteinte de l’oesophage :

Elle est rare, de l’ordre de 0,1 %, et sa pathogénie est multiple car, à côté des extensions à partir d’adénopathies caséeuses, il existe des atteintes à partir de spondylites pottiques, à partir d’extensions pharyngolaryngées ou lors de diffusion miliaire.

Le transit oesophagien et la TDM peuvent montrer la compression extrinsèque ganglionnaire, l’ulcération muqueuse, voire la fistulisation oesotrachéale ou oesomédiastinale (clichés en procubitus).

Chez l’adulte « migrant » et l’enfant, la tuberculose ganglionnaire peut atteindre l’oesophage et même créer des fistules oesobronchiques.

3- Atteinte péricardique :

Elle peut être liée à une adénopathie mammaire interne ou péricardique caséeuse.

L’association d’une pneumonie lobaire, d’adénopathies et d’épanchement péricardique est évocatrice de tuberculose chez l’enfant, mais aussi chez l’adulte.

La gravité clinique peut aller jusqu’à la tamponnade.

Plusieurs années après peut apparaître la classique péricardite constrictive calcifiée (ou non) post-tuberculeuse, que le cliché de profil (ou la TDM) explore au mieux.

Sur le cliché de face, la calcification péricardique peut « disparaître » (graisse, superpositions).

La calcification, à l’inverse, n’implique pas automatiquement, la constriction.

C - Aux niveaux pleural et pariétal :

1- Pleurésie tuberculeuse et ses séquelles :

L’épanchement pleural est présent dans 10 % des tuberculoses récentes, mais si l’étiologie tuberculeuse d’un épanchement est très vraisemblable avant 20 ans (80 %), il n’en va pas de même chez l’adulte, du moins quand l’épanchement est isolé.

Les étiologies néoplasiques, cardiaques, emboliques ou liées aux collagénoses sont plus vraisemblables.

La pleurésie tuberculeuse est liée à une hypersensibilité et plus rarement à une contamination pleurale par un foyer caséeux souspleural.

L’épanchement peut être bilatéral et la voie hématogène peut être discutée.

Le diagnostic repose sur la ponction pleurale et mieux encore sur la biopsie pleurale.

Mais la radiologie peut être contributive en trouvant des adénopathies médiastinales et des abcès froids pariétaux ou pottiques.

La TDM est utile dans cet exercice car elle montre bien la paroi, le médiastin et les petites cavités parenchymateuses sous-pleurales.

La TDM est aussi utile quand on suspecte une fistule bronchopleurale et un empyème en révélant le trajet fistuleux en relation avec l’atteinte lobaire supérieure extensive dissimulé dans un fibrothorax et entre les calcifications pariétale et viscérale d’un « os de seiche ».

Des bacilles quiescents peuvent être réactivés très tardivement, et la recherche de collection liquide, même minime, à l’intérieur d’un « os de seiche » doit être menée à bien par la TDM.

Cette découverte signifie la possibilité d’activité tuberculeuse et impose un nouveau traitement car le risque est celui d’une fistule pleuropulmonaire avec dissémination bronchogène.

Un drainage percutané sous TDM peut être réalisé mais avec des difficultés techniques.

À l’étape tardive de séquelle, la pleurésie tuberculeuse s’accompagne d’une rétraction de la graisse extrapleurale bien visible en TDM que nous avons appelée « signe de la double bande ».

Les collapsus par enroulement ou atélectasies rondes sont fréquents après pleurésie tuberculeuse.

La paroi thoracique peut être secondairement intéressée à partir d’une lésion tuberculeuse pulmonaire.

Une masse pariétale ou même une fistule caséeuse peuvent survenir.

La TDM fait au mieux le bilan des dégâts sternaux, costaux ou vertébraux.

Les abcès froids costaux sont connus chez les sujets jeunes et les drogués.

2- Mal de Pott :

Le mal de Pott est d’origine hématogène et débute par une spondylite, puis une spondylodiscite et aboutit à un abcès paravertébral antérolatéral.

L’extension médiastinale ou épidurale est possible.

Là encore, c’est à la TDM (voire l’imagerie par résonance magnétique) qu’il faut confier le bilan de ces lésions, et à la ponction percutanée sous TDM la confirmation étiologique.

D - Anciens traitements antituberculeux (collapsothérapie) et leurs séquelles :

Avant l’antibiothérapie, la thérapeutique antituberculeuse était fondée sur la collapsothérapie : pneumothorax pour les lobes supérieurs, pneumopéritoine et section du phrénique pour les lobes inférieurs, mise en place de billes en extrapleural, oléothorax... dont on a décrit les risques de fistules pleurocutanées ou pleurobronchiques avec inhalation huileuse fatale... etc.

La thoracoplastie chirurgicale a succédé à ces méthodes et était devenue le dernier recours.

Elle se compliquait à distance de bronchectasies et de bulles avec épaississement pleural majeur.

Cet épaississement peut être postchirurgical mais aussi postempyème.

La TDM peut aider à évaluer des patients avec de vieilles thoracoplasties : lésions parenchymateuses sous-jacentes et surtout collection liquidienne à l’intérieur des coques calcifiées. Une autre complication à terme était la scoliose, d’autant plus importante que le nombre de côtes réséquées avait été important.

Toutes ces complications associées peuvent amener à un état restrictif hypoxémique avec hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).

Là encore, laTDMest utile en mesurant fidèlement le diamètre de l’artère pulmonaire droite dans son segment horizontal intrapéricardique (l’HTAP est vraisemblable audelà de 23 mm).

E - Complications ou associations :

L’étude de la littérature rapporte des complications ou associations fortuites.

La sarcoïdose et la tuberculose peuvent être concomitantes, notamment chez les sujets de race noire. Une sarcoïdose parenchymateuse persistante doit faire périodiquement rechercher une tuberculose.

La silicose : parmi les mineurs de charbons silicotiques, la tuberculose a une prévalence élevée.

On a proposé la saturation macrophagique par la silice pour expliquer ce terrain « facile » pour M tuberculosis.

Le diagnostic radiologique peut être confusionniste car les coalescences silicotiques peuvent s’excaver.

Le cancer bronchique : là encore, la coïncidence statistique des affections est certaine, mais les liens de causalité sont mal établis.

On a longtemps parlé de cancer sur cicatrice; on parle aussi de réactivation tuberculeuse par le cancer. Le problème pratique est que le diagnostic peut tarder et n’être fait qu’à un stade trop avancé pour une chirurgie efficace.

La ponction sousTDMdoit être largement requise au moindre doute néoplasique chez un ancien tuberculeux comme chez le silicotuberculeux.

Tuberculose thoracique de l’enfant et tuberculose « primaire » :

Nous distinguerons la tuberculose pulmonaire de primo-infection, l’atteinte bronchique, la tuberculose hématogène, la tuberculose pleurale et péricardique et l’atteinte du rachis.

Nous dirons un mot de la tuberculose (congénitale) néonatale ainsi que de l’atteinte postprimaire de l’enfant.

A - Tuberculose pulmonaire de primo-infection :

L’aspect radiologique est bien corrélé à la physiopathologie de l’infection, liée à l’arrivée de gouttelettes infectées dans le poumon périphérique inférieur, le plus souvent à droite.

Le complexe primaire est fait d’un microfoyer insignifiant et d’un ganglion hilaire unilatéral.

Le plus souvent le poumon paraît normal, le ganglion est seul visible.

Si une opacité parenchymateuse est rencontrée, elle est le plus souvent liée à une atélectasie sous-segmentaire contenant le foyer primaire, mais plutôt due à la bronchite tuberculeuse associée qu’à une consolidation alvéolaire d’exsudation.

Le complexe primaire peut persister plusieurs mois et régresser lentement pour laisser des stigmates calcifiés, mais le plus souvent tout disparaît et le cliché thoracique est strictement normal.

La compression bronchique par adénopathie hilaire est possible, notamment au niveau du lobe moyen.

De même, est possible la cavitation du foyer avec éventuelle diffusion bronchique chez le tout-petit.

Le diagnostic avec un abcès ou une pneumonie cavitaire à staphylocoque est difficile et dépend des tests cutanés (souvent négatifs) et de l’isolement du germe (souvent difficile à cultiver dans ces cas).

B - Tuberculose bronchique :

La tuberculose bronchique « primaire » est exceptionnellement liée au ganglion, car le plus souvent ce dernier adhère à la bronche sans la pénétrer chez l’enfant.

Ce processus depuis l’extérieur se retrouvera ultérieurement dans les agressions de l’extérieur par des adénopathies calcifiées.

Mais ici, dans cette phase de la maladie chez l’enfant ou l’adulte jeune migrant, la lésion est endobronchique, oedémateuse, ulcérée et peut devenir obstructive.

Une atélectasie s’ensuit ; parfois une hyperinflation par effet de valve.

Les clichés en oblique et la haute tension filtrée sont utiles pour faire la part de l’adénopathie et du rétrécissement de la lumière de la bronche, le plus souvent lobaire moyenne, lingulaire ou ventrale supérieure droite.

Une séquelle fréquente est la bronchectasie difficile à visualiser et longtemps asymptomatique dans le lobe moyen.

C - Tuberculose hématogène « miliaire » :

Par drainage lymphatique, la tuberculose primaire peut essaimer par voie sanguine et atteindre la rate, les ganglions superficiels ou les poumons.

La quantité de micro-organismes essaimants est faible, et cette tuberculose hématogène reste occulte, des foyers calcifiés pouvant être retrouvés à distance.

L’éventualité d’une miliaire aiguë exprimée cliniquement est rare et est expliquée le plus souvent par un essaimage massif à partir d’un ganglion ou d’un foyer.

Après 1 à 2 semaines de signes généraux, le cliché thoracique peut se modifier avec une hyperaération diffuse, puis viennent les multiples micronodules dans les deux champs, de 2 mm, rarement plus grands (sauf chez le nouveau-né où l’aspect peut être réticulaire).

Tous les nodules sont de même taille, synchrones.

Cette sémiologie n’est pas pathognomonique, mais la gamme diagnostique à évoquer est faite d’affections rarissimes chez l’enfant : histiocytose X, sarcoïdose, Niemann-Pick, hémosidérose, métastases.

Restent les autres infections mycobactériennes, la schistosomiase et surtout les pneumonies virales.

Le danger d’un traitement retardé est la méningite tuberculeuse dont on sait qu’elle est la cause la plus fréquente de mort par tuberculose chez l’enfant. Bien traitée, la miliaire régresse et les calcifications de nodules sont possibles mais très rares.

Un enfant ayant présenté une miliaire doit être suivi de façon indéfinie.

D - Tuberculose pleuropéricardique :

L’épanchement pleural est fort rare chez le tout-petit mais est plus fréquent après 6 ans.

Il est ipsilatéral ou bilatéral dans la miliaire.

On l’attribue à un foyer sous-pleural, mais il semble que la réaction d’hypersensibilité joue un rôle.

Des séquelles d’adhérence pleurale ou d’hémirétraction avec scoliose ont été rapportées.

La péricardite tuberculeuse est encore plus rare chez l’enfant et peut être liée à une effraction ganglionnaire ou à un essaimage hématogène.

Le cliché recherchera un élargissement de la silhouette cardiaque.

E - Tuberculose vertébrale :

La spondylodiscite tuberculeuse était connue comme une affection du jeune enfant, mais elle est plus fréquente aujourd’hui chez l’adulte.

L’évolution est insidieuse et le cliché retrouve une raréfaction osseuse vertébrale somatique à bords flous avec pincement discal.

L’abcès paravertébral se fait le long du ligament longitudinal antérieur avec l’aspect fusiforme classique du mal de Pott du rachis dorsal.

F - Tuberculose néonatale (congénitale) :

Il s’agit d’une transmission placentaire qui atteint le foie au départ et se généralise au poumon en de multiples foyers alvéolaires en tache ou encore sous l’aspect connu de la miliaire tuberculeuse.

G - Tuberculose postprimaire de l’enfant :

Elle concerne l’adolescent qui a eu le temps de créer une hypersensibilité après primo-infection.

La lésion initiale est un foyer de consolidation situé en territoire apical (contrairement à la primo-infection) qui ressemble à un foyer bactérien banal puis s’excave et peut s’étendre par voie bronchogène.

La forme fibrosante de tuberculose postprimaire (comme chez l’adulte), peu exsudative, est rare chez l’enfant et l’adolescent.

Il est souvent difficile de distinguer radiologiquement cette atteinte postprimaire d’une tuberculose de primo-infection localement invasive, mais cette dernière est l’apanage du nouveau-né.

Tuberculose thoracique de l’adulte et tuberculose « postprimaire » :

Habituellement, la tuberculose chez l’adulte siège et « creuse » aux sommets.

Mais les adénopathies médiastinales, les consolidations lobaires, les miliaires, les épanchements sont aussi habituels et enfin, il faut savoir penser à la tuberculose devant certains nodules solitaires.

De façon arbitraire, nous parlerons chez l’adulte de tuberculose postprimaire en sachant bien que de nos jours la primo-infection peut être faite à l’âge adulte et que parfois (souvent), on ne peut séparer alors ni dans le temps, ni sur l’aspect radiologique, l’une de l’autre.

Au plan pathogénique, on invoque plutôt une réactivité de foyers quiescents qu’une réinfection.

À l’opposé de la primo-infection qui est un processus autolimité et aigu, la tuberculose postprimaire est chronique et « fibrosante ».

A - Lésions parenchymateuses de la tuberculose :

La topographie de ces lésions reste préférentiellement apicale et postérieure dans les segments S3 D et S3 G.

L’explication semble être la plus grande pression intra-alvéolaire de l’oxygène favorable au BK (rapport perfusion-ventilation) et le plus mauvais drainage lymphatique avec mauvaise clairance des microorganismes ou des particules (mécanisme que l’on invoque aussi dans les silicoses et la sarcoïdose).

Le type de ces lésions est celui d’une bronchopneumonie distale avec des opacités micronodulaires et en « verre dépoli » en un ou plusieurs foyers de projection plus ou moins rétroclaviculaire.

Sur la radiographie du thorax standard on parle (avec une certaine facilité passée dans les habitudes) « d’infiltrat ».

La TDM permet de préciser que l’atteinte est effectivement infiltrative et concerne plusieurs compartiments parenchymateux y compris l’interstitium local qui est épaissi (septa visibles), mais qu’elle est essentiellement une bronchopneumonie intralobulaire.

La TDM montre des micronodules de 2 à 5 mmàcôté de nodules plus gros de 5 à 10 mm.

Ces deux types de nodule représentent les sections de bronchioles pleines avec granulomes péribronchiques centrolobulaires pour les plus petits et les remplissages acinaires après effraction caséeuse de la bronchiole vers les acini pour les plus gros.

Ces derniers sont plus périphériques dans le lobule et correspondent aux acinar shadows et « rosettes acinaires ». Cet aspect est décrit comme celui d’un « arbre en fleur ou en boutons » (tree in bud) ou encore d’un « mimosa ».

On peut aussi le désigner comme un aspect de « diptyque nodulaire » inégal.

Il peut être rencontré dans d’autres bronchiolites infectieuses.

Situé en apicodorsal, il prend toute sa valeur diagnostique sous traitement, il disparaît et réapparaît lors de réactivation.

Ainsi la TDM haute résolution permet d’apprécier l’évolutivité.

L’opacité apicale est mal définie au début et s’élargit dans le temps avant de s’excaver.

Un niveau air-liquide est présent dans une excavation récente.

La dissémination bronchogène rend le patient très contaminateur et des opacités multilobaires apparaissent.

Les segments antérosupérieurs, moyens et lobaires inférieurs peuvent être concernés chez un patient dont l’atteinte supéropostérieure est évidente, alors que ces localisations sans atteinte concomitante supéropostérieure sont rarissimes dans la tuberculose postprimaire.

Ces zones nouvelles, atteintes par voie bronchogène, peuvent passer de la bronchopneumonie multifocale aux excavations multiples.

L’épaisseur des parois cavitaires est grande au début avec des bords parenchymateux flous et dégradés, et sous traitement l’épaisseur diminue, alors que les bords (interne et externe) deviennent lisses. Non traitée, l’évolution de cette tuberculose est fibreuse et destructive avec collapsus et bronchectasies.

Si le patient présente une forte défense, l’évolution du foyer est tout autre, avec nodulation fibreuse bien limitée, sans excavation, sans limite floue, ni autre signe de la lignée alvéolaire.

Ces opacités fibronodulaires peuvent faire penser à des séquelles plutôt qu’à un processus actif.

La prudence radiologique est de faire un ou deux clichés évolutifs dans les semaines qui suivent et de comparer.

La TDM peut aider en décelant des signes d’activité non perçus sur le standard au niveau des bords et limites, sous forme de « verre dépoli » et du couple inégal de micronodules bronchopneumoniques.

La TDM est aussi sollicitée chez un patient à l’évolutivité persistante sous traitement pour affirmer l’insuffisance thérapeutique devant : des niveaux maintenus dans une cavité, une miliaire maintenue plusieurs semaines après le début du traitement, une activité pleurale même mineure et, à nouveau, la présence de micronodules alvéolaires et surtout la présence en « verre dépoli ».

Il faut se souvenir du décalage habituel entre la stérilisation et l’amélioration des images radiologiques, mais enTDMla part alvéolaire ou le « verre dépoli » sont mieux vus.

Leur persistance rend douteuse la bonne réponse thérapeutique, même après un seul mois de traitement.

Cela reste à confirmer dans la pratique, d’autant que le « verre dépoli » est un signe présent dans le poumon d’hypersensibilité, et pourrait témoigner de réactions locales à la dégradation duBKsous traitement.

Sa présence serait alors ambiguë.

Dans la lobite tuberculeuse, on suspectera, s’il apparaît une rétraction, une atélectasie lobaire liée à une compression ganglionnaire (la TDM peut aider au diagnostic), ou à une bronchite tuberculeuse (fibroscopie).

Chez l’adulte, un tel ensemble « lobaire » évoque une néoplasie en première instance et non pas une tuberculose de type « lobite », forme devenue rare de nos jours.

B - « Miliaires » :

Elles se voient en postprimaire comme en primo-infection, et ceci surtout chez le nouveau-né, le vieillard ou le sujet immunodéprimé.

Le cliché thoracique peut n’être perturbé qu’après plusieurs semaines et les « grains de mil » sont de 2 mm, synchrones, diffus dans tous les lobes.

La répartition homogène dans les deux poumons est sans prédominance topographique à l’échelle du lobule secondaire.

Plus tard, les nodules peuvent devenir des macronodules avec coalescence et l’aspect miliaire se perd.

LaTDM a montré moins de micronodules miliaires que le standard.

Cela est dû au fait que sur le cliché, la sommation sur un plan de petites opacités linéaires dans des plans différents de l’espace donne un aspect de nodule d’« entrecroisement ».

Si l’évolution se fait sans traitement, le patient peut se présenter en état de détresse respiratoire aiguë et la mort peut survenir.

Bien traitée, la miliaire ne laisse pas de stigmate et ne calcifie pas.

Dans les 2 mois, le contrôle radiologique (TDM) peut affirmer l’activité maintenue et/ou l’inadéquation thérapeutique.

La TDM constate en effet une majoration septale lobulaire associée et donc une participation interstitielle dans la phase critique.

Ultérieurement, les septa épaissis seront des signes de séquelles fibreuses s’ils persistent sous traitement.

C - Tuberculomes :

Les tuberculomes sont de multiples étiologies du nodule, solitaire ou non.

Leur taille est en général de 1 à 4 cm et ils peuvent croître (lentement) ou rester stables dans le temps.

La TDM peut montrer une association de densité assez spécifique, si s’associent aux densités tissulaires des calcifications et des densités basses, voire graisseuses.

Cette formule peut être aussi celle des hamartochondromes.

Comme les cultures sont négatives, un tel nodule n’est affirmé dans son étiologie que par la ponction sous TDM ou lors de la thoracotomie où cette étiologie constitue une heureuse surprise.

D - Atteintes pleurales : pleurésies tuberculeuses et pneumothorax

1- Pleurésies tuberculeuses :

Les épanchements pleuraux sont moins fréquents que dans la primoinfection.

Le processus peut être lié à l’atteinte pleurale directe ou à une réaction d’hypersensibilité.

La cause la plus grave est celle d’une rupture d’une cavité sous-pleurale aboutissant à un empyème tuberculeux.

Dans ce cas, l’évolution est beaucoup moins favorable que dans l’épanchement par pleurésie tuberculeuse ou dans l’épanchement d’hypersensibilité.

En effet, une fistule bronchopleurale peut s’organiser, surtout s’il existe un niveau hydroaérique.

L’évolution peut être désespérante de lenteur et entraîner une pachypleurite rétractile avec asymétrie de l’hémithorax pouvant ressembler à un mésothéliome.

2- Pneumothorax tuberculeux :

Rappelons que la plèvre peut être concernée non par un épanchement liquidien, mais par un pneumothorax bien classique dans la tuberculose postprimaire à tous les degrés d’atteinte parenchymateuse et pas seulement sur les classiques dystrophies bulleuses du sommet liées à la fibrose cicatricielle tuberculeuse.

E - Adénopathies médiastinohilaires :

Elles sont le fait de la tuberculose primaire, mais chez l’adulte elles peuvent égarer et faire hésiter, si le parenchyme est peu atteint, avec une sarcoïdose ou encore faire penser à une pathologie maligne.

La TDM peut montrer leur rehaussement périphérique et leurs composantes nécrotiques centrales et calciques périphériques.

L’imagerie par résonance magnétique en T2 peut montrer un hypersignal franc dû à la nécrose caséeuse.

Là encore, les cultures sont négatives et la biopsie percutanée ou par médiastinoscopie reste requise.

Au total : la tuberculose postprimaire de l’adulte a, le plus souvent, un siège de départ (apicopostérieur) typique et le cliché thoracique en fait alors facilement le diagnostic.

Dans les autres situations, la tuberculose mime une autre pathologie, en particulier néoplasique.

Il faut réapprendre que la tuberculose est le grand imitateur : il faut savoir biopsier sous TDM.

Il faut savoir aussi aider la conduite du traitement en recherchant une activité maintenue sous traitement grâce à la TDM haute résolution.

C’est à ce niveau que l’on peut discuter la TDM de fin de cure, comme était réalisée à l’époque la « tomo » de fin de cure.

Tuberculose pulmonaire de l’immunodéprimé :

L’association VIH et tuberculose devient significative depuis 1986, atteignant 25 %des sujets atteints de sida. Les tests cutanés restent positifs au début et l’aspect habituel d’opacités excavées apicales n’est pas différent de celui des sujets normaux.

Quand les tests deviennent négatifs, l’aspect radiologique est différent avec des opacités parenchymateuses diffuses et des adénopathies.

Jusque récemment, la présence d’adénopathies semblait un critère distinctif suffisant avec les pneumocystoses (dont on sait la fréquence) pour enclencher un traitement antituberculeux standard (qui garde son efficacité chez ces sujets qui ne meurent pas de tuberculose mais d’une infection opportuniste associée, pneumocystose, aspergillose...).

Il apparaît cependant des adénopathies liées à la pneumocystose dans les cas de survie prolongée et de pneumocystose répétée.

La pathogénie chez le sujetVIH est liée à la diminution des lymphocytes T helpers (CD4) et à la diminution d’activation des macrophages qui en résulte.

Il peut s’ensuivre une réactivation des sites latents de la tuberculose.

La tuberculose apparaît plus tôt dans le cours du processus VIH carMtuberculosis est plus virulent que Pneumocystis carinii ouM avium-intracellulare, lesquels nécessitent une plus grande immunodépression pour être une cause de pneumonie.

Au plan histologique, le granulome est variable, mal formé et souvent (50 %) non nécrotique.

La présentation radiologique de cette tuberculose particulière par le terrain dépend donc du statut immunologique et de l’absence (ou non) d’excavation.

La topographie habituelle apicodorsale est maintenue mais peut ne pas s’excaver.

Quand le statut immunologique décline, la dissémination tuberculeuse est beaucoup plus fréquente et se manifeste par des atteintes extrathoraciques et un changement d’aspect du cliché thoracique.

La dominante devient réticulonodulaire diffuse avec des nodulations allant de la miliaire au nodule centimétrique.

À ce stade, l’excavation n’est plus du tout de mise.

On sait que les adénopathies sont rares dans la tuberculose de réactivation normale à l’opposé de la tuberculose primaire.

Dans la tuberculose postprimaire de réactivation chez le sujet VIH, les adénopathies sont au contraire fréquentes (constantes chez les Haïtiens), moins fréquentes (30 %) chez les homosexuels.

L’épanchement pleural, souvent abondant, est aussi un autre aspect particulier de cette tuberculose comme le sont les péricardites et les érosions costales avec localisations pariétales.

L’utilisation de la TDM démontre souvent une atteinte médiastinale insoupçonnée sur le cliché standard.

La présence d’adénopathies peut expliquer la survenue de fistules oesophagiennes, autre particularité plus rare de cette forme de tuberculose.

Le diagnostic différentiel avec les infections opportunistes est difficile.

En effet, la pneumocystose est classiquement d’une réticulation plus fine et en TDM le « verre dépoli » est habituel.

La présence d’adénopathies et d’un épanchement pleural est en faveur de la tuberculose. Mais on sait aujourd’hui que les pneumocystoses répétées peuvent s’excaver et présenter des adénopathies massives.

On sait aussi que les aérosols de pentamidine favorisent une distribution lobaire supérieure ou que cette distribution avec aspects kystiques peut exister sans aérosols. Pour le diagnostic, la recherche du germe va donc être décisive.

Si dans les quelques semaines les opacités, les excavations, les adénopathies et les épanchements ne disparaissent pas sous traitement antituberculeux adéquat, une affection opportuniste autre doit être recherchée.

La tuberculose est donc à nouveau parmi nous à l’approche de l’an 2000.

Le leitmotiv doit redevenir : «Y penser et penser encore ! »

Il faut réapprendre la sémiologie connue des pneumophysiologues et de la tomographie pour la transcrire en TDM.

Il faudra aussi apprendre la sémiologie radiologique (moins cavitaire, plus nodulaire) lentement évolutive des mycobactéries non tuberculeuses (M kansaii et M avium-intracellulare) qui deviennent, elles aussi, plus fréquentes ces dernières années.

Les mycobactérioses peuvent avoir une forme proche de la tuberculose postprimaire avec nodules et cavités apicales.

Une présentation particulière correspond à une colonisation durable de bronchectasies, elle-même bronchectasiante.

Elle est connue sous le nom de syndrome de Lady Windermere par référence à l’héroïne d’Oscar Wilde.

Il s’agit le plus souvent de femmes de 60 ans avec expectoration chronique ancienne plus ou moins hémoptoïque.

La TDM haute résolution retrouve des bronchectasies cylindriques modérées, des nodules bronchiolaires et acinaires, des condensations alvéolaires souspleurales avec une prédominance lobaire moyenne et lingulaire.

Dans un tel contexte, il faut savoir rechercher une mycobactérie et notamment un complexe aviaire.

La fréquence des mycobactérioses pulmonaires non tuberculeuses est en augmentation, tant chez l’adulte âgé que chez l’immunodéprimé.

Ce sera peut-être là le prochain épisode radioclinique de cette longue histoire à rebondissements que constitue le rapport des mycobactéries avec l’espèce humaine depuis l’Antiquité.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 9413

loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix