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Radiologie
Imagerie du péritoine normal et pathologique (Suite)
Cours de Radiologie
 

 

 

Épanchements péritonéaux :

A - Pneumopéritoine :

En théorie, le diagnostic de pneumopéritoine est du ressort des clichés standards d’ASP, et le diagnostic de pneumopéritoine entraîne une laparotomie en urgence.

En réalité, des examens d’imagerie autres que l’ASP sont parfois nécessaires pour faire le diagnostic de pneumopéritoine, et l’attitude thérapeutique devant un pneumopéritoine peut dépendre de sa cause.

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Moyens d’imagerie diagnostiques :

* Abdomen sans préparation :

Le cliché d’ASP en position debout, centré sur les hémicoupoles diaphragmatiques, objective le mieux le pneumopéritoine sous forme d’un croissant clair, gazeux, sous-diaphragmatique, à ne pas confondre avec une interposition colique hépatodiaphragmatique (syndrome de Chilaiditi), ou avec l’image claire du liseré graisseux sous-péritonéal bordant la face inférieure du diaphragme.

Lorsque le patient ne peut pas tenir en position debout ou assise, l’ASP est réalisé en décubitus dorsal avec un rayonnement X horizontal, ou mieux, en décubitus latéral gauche avec un rayonnement X vertical.

Le pneumopéritoine est recherché sous forme d’une clarté aérique de siège sous-pariétal antérieur, lorsque le patient est en décubitus, ou de siège interhépatopariétal lorsque le patient est en décubitus latéral gauche.

Lorsque le cliché est réalisé en décubitus dorsal avec un rayon vertical parce que le patient ne peut pas être mobilisé ou que le pneumopéritoine n’est pas suspecté, un certain nombre de signes ont été décrits comme témoignant d’un pneumopéritoine.

Le plus facile à identifier est la pariétographie digestive (la paroi du tube digestif étant silhouettée par l’air intraluminal digestif et l’air intrapéritonéal).

Cependant, ce signe témoigne d’une quantité importante d’air extradigestif et d’air intraluminal mais également d’un épanchement intrapéritonéal refoulant les anses digestives en avant, leur permettant ainsi d’être entourées par l’air extradigestif qui siège en position antérieure.

La visualisation spontanée de ligaments sus- ou sous-mésocoliques comme les ligaments ombilicaux, le ligament falciforme, ou la portion extrahépatique du ligament rond, sont également des signes de pneumopéritoine, au même titre que la visualisation spontanée du bord inférieur du foie, ou des contours de la vésicule biliaire.

Ces signes restent subjectifs, manquent de sensibilité en n’identifiant que des pneumopéritoines abondants et manquent de spécificité puisqu’une quantité importante de graisse péritonéale peut silhouetter un ligament ou la paroi d’un viscère et peut faire croire à tort à un pneumopéritoine.

* Tomodensitométrie :

Les limites de l’ASP dans le diagnostic de pneumopéritoine, justifient l’évaluation du scanner pour ce diagnostic.

La TDM apparaît très performante aussi bien dans les pneumopéritoines en péritoine libre que dans les pneumopéritoines cloisonnés dans un récessus péritonéal.

Dans les pneumopéritoines en péritoine libre, de tout petits pneumopéritoines peuvent ne pas être identifiés sur les radiologies conventionnelles mais retrouvés uniquement sur la TDM.

Dans les pneumopéritoines cloisonnés, la TDM a un grand intérêt pour affirmer le caractère extradigestif des certaines images aériques.

La topographie de l’air extradigestif permet d’évoquer le siège de la perforation. Dans une perforation duodénale, l’air extradigestif moule le duodénum ou siège dans l’espace pararénal antérieur.

Dans une perforation gastrique ou bulbaire, l’air piégé siège dans l’arrière-cavité des épiploons.

Dans une perforation sigmoïdienne, l’air piégé siège dans le mésosigmoïde.

* Échographie :

En échographie, le pneumopéritoine est visualisé sous la forme d’images hyperéchogènes linéaires ou punctiformes, avec artefact postérieur en « queue de comète » ou en « anneau ».

L’air intrapéritonéal sera différencié de l’air intradigestif, d’une part par son absence de cloisonnement par une paroi digestive et d’autre part, par sa mobilité, lorsque le patient passe du décubitus dorsal au décubitus latéral.

* Étiologie :

Les causes de pneumopéritoine sont multiples. En pratique, un pneumopéritoine s’observe dans trois circonstances principales : en postchirurgical, dans le cadre d’un traumatisme, dans le cadre d’un abdomen aigu non traumatique.

* Pneumopéritoine postchirurgical :

Les trois quarts des patients ont un pneumopéritoine vu sur l’ASP après une chirurgie abdominale ouverte.

Ce pneumopéritoine est résorbé dans la grande majorité des cas dans les 10 jours suivant l’intervention.

Contrairement à ce qui était pressenti, la fréquence et la durée des pneumopéritoines postopératoires sont similaires dans les chirurgies coelioscopiques et dans les laparotomies conventionnelles.

Tout geste intrapéritonéal peut être à l’origine d’un pneumopéritoine.

Ainsi, la fréquence du pneumopéritoine en TDM était de 30 % chez les patients ayant bénéficié d’une dialyse péritonéale même en l’absence de perforation digestive.

Aussi, dans ce cadre-là, la présence d’un pneumopéritoine ne permet pas d’affirmer avec certitude une perforation digestive associée.

De même, dans les suites précoces d’une intervention portant sur le tube digestif, un pneumopéritoine ne témoigne pas nécessairement d’un lâchage de suture.

* Pneumopéritoine d’origine traumatique :

La constatation d’un pneumopéritoine par la radiologie ou par le scanner, aux décours immédiats d’un traumatisme fermé de l’abdomen est un signe très évocateur de rupture du tube digestif et doit faire rechercher une lésion du duodénum, siégeant le plus souvent au niveau du troisième duodénum, une lésion grêle, siégeant le plus souvent au niveau de l’iléon, ou une lésion du côlon, siégeant préférentiellement au niveau des côlons ascendant et sigmoïde. Dans certains cas, le pneumopéritoine peut avoir d’autres origines :

– il peut être en rapport avec le passage d’air à travers le péritoine pariétal antérieur à partir d’un emphysème sous-cutané abdominal important ;

– il peut également être en rapport avec le passage d’air susdiaphragmatique.

La voie de passage la plus classique d’air susdiaphragmatique vers le péritoine passe par la constitution d’un pneumomédiastin, la diffusion de ce pneumomédiastin vers l’espace rétrocrural le long de l’aorte et de la veine cave inférieure jusqu’au rétropéritoine.

À partir de ce rétropéritoine, l’air diffuse le long du mésentère, avec rupture du feuillet péritonéal et passe en intrapéritonéal.

L’air sus-diaphragmatique peut aussi atteindre l’espace intrapéritonéal à travers des defects pleuraux diaphragmatiques et péritonéaux, en particulier lorsque l’espace pleural et le diaphragme sont distendus, expliquant ainsi la survenue de pneumopéritoine chez des patients porteurs de pneumothorax et ventilés en pression positive continue ;

– il peut être observé dans un traumatisme ouvert, en l’absence de rupture d’un organe creux, et traduire uniquement le passage aérique transpariétal.

Enfin, dans le cadre des perforations digestives traumatiques, doivent être évoquées les perforations d’origine iatrogène qui sont surtout le fait de manoeuvres instrumentales endoluminales (dilatation de sténose, biopsie profonde, accident de progression d’un endoscope, embrochage lors d’une ponction transpariétale ou lâchage de suture).

* Pneumopéritoine dans le cadre d’un abdomen aigu non traumatique :

Dans ce cadre, le pneumopéritoine signe la perforation d’un organe creux.

Le siège éventuel de bulles d’air piégées permet d’orienter sur la cause de la perforation digestive, ce qui peut avoir une incidence sur le type de chirurgie réalisée (par exemple, chirurgie coelioscopique des perforations d’ulcères duodénaux).

Les principales causes de perforations digestives non traumatiques sont les perforations d’ulcère gastrique ou duodénal, les perforations sur diverticulose ou diverticulite, et les perforations du cæcum en amont d’un cancer colique sténosant qui représente la principale cause des perforations coliques non traumatiques.

* Pneumopéritoine sans contexte d’orientation :

Dans un certain nombre de cas, un pneumopéritoine est retrouvé en dehors d’un tableau d’abdomen aigu traumatique ou non, et en l’absence de procédure diagnostique ou thérapeutique pouvant être à l’origine d’un pneumopéritoine.

Il faudra de principe rechercher une maladie kystique de la paroi de tube digestif (pneumatose kystique colique ou grêle), et savoir qu’une cause possible de pneumopéritoine est le passage d’air par aspiration vaginale (exercice physique dans le post-partum, cunnilingus, douche vaginale...).

B - Épanchement liquidien :

1- Sémiologie :

* Échographie :

C’est le mode d’imagerie le plus sensible pour la détection d’un épanchement péritonéal. Des volumes aussi petits que 5 à 10 mL peuvent être visualisés.

Aussi, les petites quantités de liquide péritonéal présentes chez les femmes durant toutes les phases du cycle menstruel sont vues en échographie, dans le cul-de-sac de Douglas.

En échographie, les épanchements péritonéaux liquidiens apparaissent anéchogènes, mobiles, homogènes, et s’accompagnent d’un renforcement postérieur.

Les épanchements libres ne déplacent pas et ne compriment pas les organes mais s’insinuent entre eux. Ils sont mobilisés par la pression de la sonde et par les changements de position du patient.

Les épanchements de petite abondance sont collectés dans les zones déclives : cul-de-sac de Douglas, poche de Morison.

Les épanchements plus abondants vont se collecter également dans les gouttières paracoliques, dans l’espace sous-mésocolique en étirant les replis mésentériques, dans les espaces sous-phréniques droit et gauche, et dans le pelvis.

* Tomodensitométrie :

Les épanchements péritonéaux sont également bien visualisés en TDM, qui est surtout utile pour l’orientation étiologique, par la mesure des valeurs d’atténuation de l’épanchement, par l’étude de la distribution de l’épanchement, mais surtout par la mise en évidence de nodules ou d’épaississements péritonéaux et de formation de septa ou d’encoches des contours hépatiques et spléniques, évocateurs d’une atteinte néoplasique.

* Imagerie par résonance magnétique :

Comme l’échographie ou la TDM, l’IRM permet de mettre en évidence des petits épanchements péritonéaux.

Elle peut amener des éléments d’orientation sur la nature d’un épanchement : la présence d’un hypersignal en pondération T1, témoigne de sang ou d’une concentration protéique élevée et s’observe dans les hémopéritoines, les ascites infectées ou les ascites mucineuses.

D’autre part, par l’abord multicoupes (notamment coupes frontales et sagittales) qu’elle permet, l’IRM, sensibilisée par l’injection intrapéritonéale de sérum salé et réalisée avec des coupes très pondérées en T2, pourrait, pour certains auteurs, favoriser la détection de petites carcinoses péritonéales.

2- Diagnostic différentiel :

Les pathologies qui posent des problèmes de diagnostic différentiel avec un épanchement péritonéal sont essentiellement les volumineuses tumeurs kystiques abdominales, les épanchements pleuraux et les épanchements sous-capsulaires hépatiques ou spléniques.

* Tumeurs kystiques abdominales :

Parmi les tumeurs kystiques abdominales, les très grosses tumeurs kystiques de l’ovaire à développement pelviabdominal peuvent parfois poser des problèmes diagnostiques différentiels.

C’est la reconnaissance de la paroi profonde qui permet d’affirmer le diagnostic de kyste, à l’échographie comme au scanner.

* Épanchement pleural :

La distinction entre un épanchement liquidien pleural droit et un épanchement péritonéal périhépatique parfois associé, peut être difficile.

Cependant, quatre signes maintenant bien connus en échographie comme enTDMpermettent le diagnostic différentiel entre épanchement péritonéal et épanchement pleural :

– un épanchement péritonéal ne siège jamais en arrière de la zone non péritonéisée du foie, un épanchement siégeant en arrière de cette zone est d’origine pleurale, rétropéritonéale ou sous-capsulaire hépatique ;

– un épanchement péritonéal siège en dedans du diaphragme, alors qu’un épanchement pleural siège en dehors du diaphragme ;

– un épanchement péritonéal ne déplace jamais les piliers du diaphragme en dehors, à la différence d’un épanchement pleural ;

– un épanchement péritonéal a une interface nette et bien définie avec le parenchyme hépatique, alors que l’interface entre un épanchement pleural et le parenchyme hépatique est mal définie.

* Épanchement sous-capsulaire :

Les collections sous-capsulaires hépatiques ou spléniques se moulent à la forme de l’organe impliqué.

Les collections sous-capsulaires hépatiques sont en général limitées par le ligament falciforme, mais, en revanche, peuvent s’étendre en arrière et en dedans au niveau de la zone non péritonéisée du foie.

D’autre part, en échographie, une collection sous-capsulaire se mobilise de la même façon que l’organe impliqué au cours des mouvements respiratoires alors que le foie ou la rate « glissent » à l’intérieur d’un épanchement intrapéritonéal.

3- Étiologie :

* Ascite :

C’est une augmentation du volume liquidien intrapéritonéal.

L’ascite peut être un transsudat ou un exsudat riche en protéines.

La présence de fins échos au sein de l’ascite en ultrasonographie, et l’augmentation de la densité de l’épanchement en TDM, témoignent d’une richesse importante en protéines et sont des arguments en faveur d’une exsudat.

En revanche, un rehaussement tardif après injection de produit de contraste n’a aucune valeur d’orientation pour un transsudat ou un exsudat.

Il s’observe chez près de la moitié des patients et résulte vraisemblablement d’une augmentation de la perméabilité péritonéale.

Devant une ascite, un certain nombre de signes échographiques ouTDM ont été identifiés en faveur de son origine néoplasique :

– dans une ascite d’origine néoplasique, l’intestin grêle est plaqué contre le péritoine pariétal postérieur alors que dans une ascite bénigne, les anses grêles flottent librement ;

– les ascites néoplasiques sont souvent cloisonnées et réalisent une empreinte sur les parenchymes hépatiques ou spléniques au lieu de s’adapter à la forme des organes ;

– les ascites néoplasiques sont peu mobiles aux changements de position ;

– le développement d’un épanchement péritonéal au sein de l’arrièrecavité des épiploons, serait également pour certains auteurs un argument en faveur d’une ascite néoplasique. Dans une ascite d’origine bénigne, l’épanchement péritonéal prédomine le plus souvent dans la grande cavité péritonéale (sauf lorsque l’épanchement est dû à une pancréatite ou à une perforation d’ulcère, cas dans lesquels l’ascite prédomine dans l’arrière-cavité des épiploons) ;

– la présence d’un épaississement homogène, circonférentiel, de la paroi vésiculaire, accompagnant l’ascite, traduit une hypertension portale et est donc un argument contre une origine néoplasique de l’ascite ;

– enfin, comme nous le verrons dans le paragraphe sur les carcinoses péritonéales, l’identification de nodules péritonéaux, d’un épaississement diffus ou localisé du péritoine ou des mésos, ou d’une prise de contraste anormale du péritoine pariétal, restent les meilleurs signes pour affirmer le caractère néoplasique d’une ascite.

* Hémopéritoine :

Les arguments en faveur d’un hémopéritoine devant un épanchement péritonéal sont l’hyperéchogénécité de l’épanchement (mieux mis en évidence avec des sondes haute fréquence) en échographie et l’hyperdensité en TDM.

Cette hyperéchogénécité et cette hyperdensité sont surtout visualisées dans les hémopéritoines récents.

Cependant, même les hémopéritoines récents peuvent être de densité purement liquidienne (inférieure à 20 UH).

La densité basse de l’hémopéritoine s’explique alors par une transsudation péritonéale accompagnant l’hémopéritoine et le diluant, ou par une anémie associée.

La mise en évidence d’un hématome au sein d’un méso ou d’une lésion parenchymateuse hépatique ou splénique est fondamentale pour préciser l’origine de l’hémopéritoine, que l’on soit dans un cadre posttraumatique ou non.

* Ascite chyleuse :

Elle est due à une interruption du flux lymphatique sur son trajet, de la villosité intestinale jusqu’à l’abouchement du canal thoracique dans la veine brachiocéphalique gauche.

Les principales causes d’ascites chyleuses sont les lymphomes, les interruptions iatrogènes chirurgicales ou traumatiques des canaux lymphatiques et les cirrhoses.

Les ascites chyleuses sont le plus souvent de densité liquidienne.

Dans certains cas, la visualisation d’un niveau liquide/liquide, la partie proclive du contenu étant de densité et d’échogénicité graisseuse (hypodense, hyperéchogène), permet de caractériser une ascite chyleuse.

* Cholépéritoine :

Souvent important en volume, il doit être suspecté devant l’apparition brutale d’un épanchement après un geste chirurgical, biopsique ou de radiologie interventionnelle sur les voies biliaires.

Il n’a pas de caractère particulier, en dehors de sa propension à s’étendre à l’ensemble de la cavité péritonéale, reflétant la fluidité importante de la bile.

La densité des cholépéritoines est liquidienne mais peut s’élever en cas d’infection.

* Épanchements péritonéaux d’urine :

Ils s’observent dans le cadre des lésions traumatiques de la vessie pour lesquelles les ruptures intrapéritonéales sont plus rares que les ruptures extrapéritonéales.

Elles sont dues plus souvent à un embrochage osseux qu’à un phénomène d’hyperpression sur vessie pleine.

La déchirure intéresse le dôme vésical et son adhérence péritonéale.

L’origine de l’épanchement est bien visualisée sur les coupes TDM réalisées tardivement après injection intraveineuse de produit de contraste, qui montrent alors une péritonéographie opaque.

* Ascite gélatineuse dans le cadre de pseudomyxomes péritonéaux :

Les pseudomyxomes péritonéaux représentent une pathologie rare, associant un épanchement péritonéal gélatineux et des dépôts mucineux péritonéaux.

D’après des travaux récents, l’origine des pseudomyxomes péritonéaux est presque toujours appendiculaire à partir d’une lésion allant du mucocèle jusqu’à l’adénocarcinome.

Des lésions ovariennes classiquement décrites dans la littérature, gastriques, coliques, pancréatiques ou de la voie biliaire, seraient des extensions secondaires à partir de lésions appendiculaires.

Même si l’aspect de l’épanchement peut être celui d’une ascite banale, il existe un certain nombre d’arguments d’imagerie en faveur d’un pseudomyxome péritonéal :

– le caractère relativement échogène de l’épanchement en échographie et sa densité hétérogène en TDM, avec coexistence de composants de densité pseudograisseuse et de composants de densité supérieure à celle de l’eau ;

– la position centrale des anses digestives qui sont plaquées contre le péritoine pariétal postérieur (comme dans les ascites néoplasiques) ;

– la présence de septa avec formation de logettes pseudokystiques ;

– la présence d’encoches des contours hépatiques par les collections mucineuses ;

– la présence de calcifications péritonéales ;

– enfin, la visualisation d’une masse liquidienne (mucocèle) ou solide d’origine appendiculaire, associée à un épanchement péritonéal est également un argument diagnostique de grande valeur.

* Kystes péritonéaux :

Encore appelés inclusions kystiques multiloculaires, mésothéliomes kystiques bénins, pseudokystes du péritoine, ils représentent une cause classique de kystes pelviens.

Ils surviennent chez la femme non ménopausée et sont liés à une absence de résorption du liquide péritonéal normalement produit au niveau de l’ovaire et de l’annexe.

Lorsque les propriétés de résorption du péritoine sont altérées et qu’il existe des adhérences, le liquide péritonéal stagne, induisant une réaction mésothéliale métaplasique, ainsi qu’une réaction de fibrose.

Les patientes non ménopausées avec des adhérences pelviennes présentent donc des risques de développement de kyste péritonéal.

Ces adhérences sont le plus souvent dues à une chirurgie pelvienne, plus rarement à un traumatisme, à une maladie inflammatoire du pelvis, ou à une endométriose.

Les kystes péritonéaux se présentent sous la forme d’une masse totalement anéchogène en échographie, à contenu strictement liquidien en TDM, non rehaussée, à parois fines, présentant inconstamment des cloisons, et s’étalant entre les structures abdominales de la région pelvienne.

Le contexte clinique, et surtout les rapports très étroits que le kyste péritonéal a avec l’ovaire homolatéral, paraissant siéger le plus souvent à l’intérieur du kyste, sont des arguments en faveur d’un kyste péritonéal.

Devant une masse liquidienne du pelvis, les diagnostics différentiels incluent les tumeurs kystiques de l’ovaire, les kystes paraovariens et les hydrosalpinx.

Tumeurs du péritoine :

A - Carcinose péritonéale :

1- Physiopathologie :

La dissémination intrapéritonéale de toute tumeur dont le point de départ n’est pas le péritoine lui-même, est appelée carcinomatose péritonéale.

L’atteinte péritonéale se fait selon quatre voies.

* Par contiguïté :

Les cellules tumorales sont capables de migrer au travers du tissu interstitiel par le biais de substances enzymatiques et de facteurs chémotactiques et de motilité.

C’est, par exemple, le mode d’extension des cancers du col utérin qui vont envahir la paroi antérieure du rectum, ou le mode d’extension des cancers de l’estomac s’étendant aux ligaments gastrocoliques et au côlon transverse.

* Par voie hématogène (tube digestif, sein) :

Les cellules s’arrêtent au niveau du premier lit capillaire qu’elles rencontrent, et peuvent générer des métastases si elles trouvent les facteurs favorables à leur croissance.

* Par voie lymphatique (ovaire) :

Il existe en particulier des plexus lymphatiques situés de part et d’autre du diaphragme, se comportant comme de véritables capteurs de cellules tumorales circulant dans la cavité péritonéale et expliquant la fréquence des localisations péritonéales péridiaphragmatiques droites observées dans les cancers de l’ovaire.

* Par diffusion péritonéale :

Il s’agit du mode le plus fréquent de dissémination.

Dès lors qu’une tumeur franchit la séreuse digestive ou la capsule périhépatique ou périsplénique, une dissémination directe de la cavité péritonéale est possible.

Les cellules tumorales essaiment dans le liquide péritonéal.

Elles provoquent une inflammation de la séreuse péritonéale et induisent une sécrétion fibrineuse facilitant leur implantation.

Ce phénomène explique que les nodules de carcinose péritonéale développés à partir de cellules tumorales résiduelles à la suite d’une exérèse chirurgicale, s’implantent de façon préférentielle dans les zones de cicatrisation.

En effet, lors de l’exérèse de lésions macroscopiques, il persiste au sein de la cavité péritonéale un certain nombre de cellules tumorales qui adhèrent au gel de fibrine recouvrant les zones dépéritonéisées, gel de fibrine d’ailleurs responsable des adhérences viscérales compliquant les interventions abdominales.

Ces cellules tumorales sont piégées au sein des adhérences qui réalisent un microenvironnement favorable à leur développement.

Les travaux de Meyers ont démontré que le liquide péritonéal n’était pas statique et suivait continuellement une circulation dynamique.

Aussi, la répartition des implants tumoraux péritonéaux n’est pas aléatoire et s’explique en fonction de la cinétique des fluides intrapéritonéaux et de la présence des récessus et des accolements du péritoine.

La gravité entraîne le liquide péritonéal dans les récessus les plus déclives que sont la poche de Morisson et le cul-de-sac de Douglas. Le liquide accumulé dans le pelvis peut remonter la gouttière pariétocolique gauche mais il est arrêté par le ligament phrénicocolique gauche.

En revanche, le flux remontant le long de la gouttière pariétocolique droite va d’abord s’accumuler dans la poche de Morisson, et ensuite remonter directement dans l’espace sous-phrénique droit où il est arrêté par la zone non péritonéisée du foie.

Ces caractéristiques expliquent que le cul-de-sac de Douglas, les gouttières pariétocoliques et les espaces sous-phrénique droit et sous-hépatique droit soient les sites les plus fréquents des implants tumoraux intrapéritonéaux.

Par ailleurs, les cellules tumorales vont s’accumuler au niveau des sites intestinaux immobiles : l’antre gastrique, la région de la valvule iléocæcale, le ligament de Treitz et le côlon rectosigmoïde, tandis que les surfaces des anses intestinales animées de mouvements péristaltiques sont épargnées.

2- Sémiologie :

* Ascite :

Deux mécanismes principaux expliquent la survenue d’une ascite dans la carcinose péritonéale : d’une part, la diminution de résorption du liquide péritonéal, normalement assurée par les vaisseaux lymphatiques obstrués du fait de la carcinose, et d’autre part, l’excès de production de liquide péritonéal consécutif à l’augmentation de la perméabilité capillaire sous la dépendance d’un facteur de perméabilité vasculaire sécrété par les cellules tumorales.

L’ascite est le signe le plus souvent rencontré dans la carcinose péritonéale.

Elle est retrouvée chez environ 70 % des patients.

Sa formation est extrêmement rapide puisqu’elle peut survenir en 3 à 5 jours à la suite de la libération de cellules malignes dans le péritoine.

Même s’il existe des caractéristiques de l’ascite évocatrices de son caractère néoplasique en imagerie, le plus souvent ces signes sont absents, et l’ascite a un aspect aspécifique.

* Envahissement du grand épiploon :

Le grand épiploon possède un potentiel important de phagocytose et génère des adhérences.

Ces deux éléments expliquent qu’il représente une cible privilégiée pour les cellules tumorales.

Dans les formes de début, il faudra rechercher, en échographie et en TDM, une infiltration de la graisse épiploïque plus ou moins associée à la présence de petits nodules au sein de cette graisse.

La graisse épiploïque infiltrée se présente sous la forme d’un fin treillis avec des tractus hypoéchogènes en échographie et hyperdenses en TDM.

Les nodules sont souvent infracentimétriques.

En échographie, ils sont d’échostructure variable, souvent hypoéchogènes, parfois isoéchogènes avec le reste de l’épiploon.

La nature pathologique de ces nodules est alors révélée par une convexité antérieure de l’épiploon, qui est non compressible.

En TDM, ces nodules sont mieux visualisés par des coupes fines.

Dans les formes plus tardives, le remplacement de la graisse épiploïque par une masse solide séparant le côlon ou le grêle de la paroi abdominale antérieure, donne l’image du « gâteau » épiploïque.

Ce « gâteau » épiploïque se présente sous la forme d’une masse grossière possédant des contours irréguliers et polylobés, hypoéchogène en échographie et de densité tissulaire en TDM.

* Infiltration du mésentère :

Les nombreux replis mésentériques sont des sites fréquents d’accumulation d’ascite qui favorisent l’implantation des cellules tumorales et la formation de nodules sur son revêtement péritonéal, expliquant, comme l’a montré Meyer, que le méso servant de point d’attache à la jonction iléocæcale soit souvent atteint.

L’infiltration du mésentère peut se traduire par une fixation anormale des anses grêles, associée à un épaississement des parois digestives, une augmentation de la densité et une diminution de l’échogénécité de la graisse mésentérique, la présence d’une masse stellaire mésentérique ou d’un ou plusieurs nodules mésentériques plus ou moins confluents.

* Implants tumoraux au niveau de la séreuse péritonéale :

La TDM a longtemps été considérée comme supérieure à l’échographie pour diagnostiquer ces implants.

Certains auteurs ont proposé d’optimiser l’examen scanner par l’injection d’un produit de contraste dans la cavité péritonéale.

Cette technique augmente la sensibilité du scanner par la détection des implants séreux péritonéaux.

En revanche, sa spécificité est médiocre, en particulier au niveau de la loge sous-phrénique gauche, les adhérences et les cicatrices épiploïques entraînant des faux diagnostics positifs de carcinose péritonéale.

En pratique, la TDM est utilisée le plus souvent sans injection intrapéritonéale dans la recherche d’une carcinose péritonéale. Les travaux de Rioux ont récemment bien illustré le potentiel de l’échographie dans l’étude de la séreuse péritonéale.

Plutôt qu’opposer l’échographie à la TDM, il faut les considérer comme des techniques complémentaires dans l’étude de la séreuse péritonéale.

La TDM est plus performante dans l’étude du péritoine périhépatique, en particulier autour de la portion haute du foie.

À l’inverse, l’échographie avec sonde de haute fréquence permet facilement d’étudier le péritoine pariétal antérieur.

En échographie, les implants péritonéaux ont en général un aspect hypoéchogène, nodulaire, ou allongé en plaques.

En TDM, l’envahissement de la séreuse péritonéale se traduit par un épaississement péritonéal souvent nodulaire rehaussé après injection de produit de contraste.

L’envahissement péritonéal peut simuler des métastases hépatiques au niveau du péritoine périhépatique en exerçant une empreinte sur la surface hépatique.

La limite inférieure de détection de ces nodules est variable selon les auteurs et classiquement, autour de 5 mm.

Cependant, les nodules de plus petite taille peuvent maintenant être visualisés grâce aux coupes fines TDM et grâce à l’échographie haute résolution avec des sondes de haute fréquence qui permettent de visualiser des infiltrations linéaires du péritoine antérieur sous forme d’une interruption focale et hypoéchogène de la ligne normalement hyperéchogène du péritoine pariétal antérieur.

Ainsi, l’échographie comme la TDM, ont des performances améliorées dans les détections des implants péritonéaux séreux.

3- Particularités de la carcinose péritonéale en fonction du cancer primitif :

La cavité péritonéale est un site fréquent de métastases de nombreux néoplasmes abdominopelviens.

Les tumeurs primitives en cause sont par ordre de fréquence, les cancers de l’ovaire, les cancers du tube digestif (en particulier côlon et estomac), les cancers du pancréas, les cancers de l’utérus, les cancers de l’appareil urinaire (vessie), les cancers extra-abdominaux (mélanome malin, cancer du sein, cancer du poumon).

Le siège préférentiel de la carcinose et surtout l’identification de lésions métastatiques associées peuvent orienter quant à la localisation de la lésion primitive :

– les cancers de l’ovaire s’étendent fréquemment au cul-de-sac de Douglas, au grand épiploon, à la gouttière pariétocolique droite, et à l’espace sous-phrénique droit, et tout cela en l’absence de métastase hépatique.

D’autre part, devant des signes de carcinose péritonéale, sans lésion tumorale primitive, il faut penser en premier abord à une néoplasie ovarienne, puisque la tumeur primitive n’est identifiée que chez 50 % des patients présentant une carcinomatose péritonéale d’origine ovarienne.

Ceci est dû au fait que même lorsqu’ils sont tumoraux, les ovaires peuvent avoir un volume normal et présenter des anomalies tout à fait mineures à la TDM comme à la chirurgie;

– les tumeurs gastriques s’étendent rapidement aux ligaments gastrocoliques, avec extension au côlon transverse.

Les patients atteints de néoplasie gastrique ont également souvent une carcinose péritonéale diffuse.

Les formes infiltrantes gastriques diffuses (ou linites gastriques) sont caractérisées par une fréquence élevée de métastases ovariennes souvent bilatérales (syndrome de Krukenberg).

Ces tumeurs ovariennes se différencient des tumeurs primitives par leur aspect solide.

C’est pourquoi, la mise en évidence d’une carcinomatose péritonéale avec des masses ovariennes d’aspect solide doit faire rechercher en premier lieu une tumeur primitive gastrique ;

– les tumeurs colorectales avec envahissement péritonéal ont également en général des métastases hépatiques et des métastases ganglionnaires péricoliques et coeliomésentériques ;

– l’identification précise de l’extension péritonéale n’a pas la même importance selon l’origine de la carcinose péritonéale.

Dans une néoplasie digestive, la découverte d’un seul nodule péritonéal modifiera considérablement l’approche thérapeutique du patient.

À l’inverse, dans un contexte d’une néoplasie ovarienne métastatique, c’est la détection de nodules supérieurs à 2 cm qui s’avère importante afin de guider la réduction chirurgicale tumorale précédant la chimiothérapie.

B - Pathologie tumorale diffuse du péritoine autre que la carcinose péritonéale :

1- Pseudomyxome péritonéal ou maladie gélatineuse du péritoine :

Le pseudomyxome péritonéal associe un épanchement péritonéal gélatineux et des implants mucineux sur la séreuse péritonéale et sur le grand épiploon.

Cette maladie rare, rencontrée environ deux fois sur chaque 10 000 laparotomies, est deux à trois fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme.

La tumeur primitive est classiquement d’origine ovarienne ou appendiculaire.

En réalité, la plupart des lésions ovariennes décrites comme primitives seraient d’origine appendiculaire .

Exceptionnellement, la tumeur primitive est située dans l’endomètre, l’ouraque, le canal omphalomésentérique ou le sein, puisque les carcinomes mucineux du sein peuvent aussi être à l’origine de métastases péritonéales se présentant sous la forme de pseudomyxome péritonéal.

La sémiologie en imagerie de la maladie gélatineuse du péritoine n’est pas spécifique et associe un épanchement péritonéal, des nodules péritonéaux et une infiltration du grand épiploon.

Cet aspect est le même que celui rencontré dans les carcinoses péritonéales.

Il existe cependant un certain nombre de signes d’imagerie en faveur d’un pseudomyxome péritonéal : l’importance de l’empreinte hépatique, ou scalloping, traduisant la compression extrinsèque du foie par les masses gélatineuses, le cloisonnement de l’épanchement intrapéritonéal, les calcifications évocatrices lorsqu’elles sont curvilignes, la prédominance des lésions sur le grand épiploon et sur le péritoine diaphragmatique alors que la séreuse digestive est rarement envahie, la visualisation d’une masse liquidienne ou tissulaire appendiculaire.

Le diagnostic de pseudomyxome péritonéal est important puisque, à la différence du traitement de la plupart des carcinoses péritonéales, une attitude chirurgicale agressive, associant une exérèse systématique à l’anse diathermique de toute la surface péritonéale envahie, associée à une chimiothérapie intrapéritonéale, est recommandée dans le traitement de cette pathologie.

2- Mésothéliome malin du péritoine :

C’est une tumeur primitive rare, de nature conjonctive, qui naît au niveau des séreuses pleurale, péritonéale ou péricardique.

L’atteinte péritonéale représente environ 25 % de l’ensemble des mésothéliomes, l’atteinte pleurale 65 %, et l’atteinte péricardique 10 %.

Le mésothéliome péritonéal, comme les autres formes de mésothéliome, est favorisé par l’exposition à l’amiante que l’on trouve dans 50 % des cas.

Sur le plan macroscopique, les aspects sont identiques aux carcinomatoses péritonéales, associant ascite, épaississement diffus et/ou nodulaire de la séreuse péritoine, infiltration du grand épiploon avec parfois formation de « gâteaux » épiploïques, masses mésentériques.

Comme dans les carcinoses péritonéales en rapport avec un cancer de l’ovaire ou un cancer digestif mucosécrétant, il peut également exister des calcifications des masses tumorales.

Aussi, aucun critère d’imagerie ne permet de différencier un mésothéliome péritonéal d’une carcinomatose péritonéale, et c’est pourquoi une preuve diagnostique ne peut être généralement apportée que par l’examen anatomopathologique.

Il existe cependant un certain nombre d’arguments cliniques et paracliniques en faveur d’un mésothéliome : l’anamnèse (exposition professionnelle), la présence d’anomalies pleurales telles que la présence de plaques calcifiées suggérant une asbestose, l’absence de tumeur primitive décelée et de lésion secondaire hépatique ou ganglionnaire.

3- Carcinomatose péritonéale primitive ou carcinome papillaire séreux du péritoine :

Deuxième cause de tumeur maligne péritonéale primitive après le mésothéliome péritonéal, cette tumeur a une structure histologique identique à celle des cancers papillaires de l’ovaire, mais les ovaires sont anatomiquement normaux ou porteurs de lésions tumorales superficielles siégeant uniquement sur leur membrane séreuse.

Cette affection survient chez des femmes le plus souvent ménopausées.

Deux théories expliquent la similitude entre les carcinomatoses péritonéales primitives et les cancers papillaires de l’ovaire.

La première suggère que la carcinomatose péritonéale primitive atteint des reliquats de tissu ovarien laissés dans le péritoine durant la migration embryonnaire des ovaires.

La deuxième théorie souligne l’origine embryologique commune du péritoine et de l’épithélium ovarien à partir de l’organe de Muller.

L’aspect en imagerie des carcinomatoses péritonéales primitives est le même que celui des carcinomatoses péritonéales classiques, associant une ascite, un envahissement tumoral du grand épiploon et du mésentère, et des implants séreux péritonéaux.

Il existe un certain nombre d’arguments en faveur d’une carcinomatose péritonéale primitive démontrés dans une série récente : la présence de calcifications diffuses, expansives, notée chez la plupart des patientes, l’importance de l’infiltration du grand épiploon avec également des calcifications épiploïques, l’absence de masse ovarienne.

Le diagnostic différentiel avec un envahissement péritonéal d’un carcinome de l’ovaire reste difficile.

En effet, dans une carcinose péritonéale d’origine ovarienne, des calcifications péritonéales sont présentes chez un tiers des patientes et les lésions ovariennes primitives peuvent ne pas être visualisées.

Quoi qu’il en soit, la prise en charge des patientes avec carcinomatose primitive est identique à celle des patientes porteuses d’un cancer ovarien avancé et comprend une cytoréduction chirurgicale suivie par une chimiothérapie adjuvante, même si le pronostic de cette carcinomatose péritonéale primitive est encore plus sévère que le pronostic des cancers ovariens avancés.

4- Lymphomes péritonéaux :

Les atteintes péritonéales diffuses sont rares dans les lymphomes malins non hodgkiniens (exceptionnelles dans les maladies de Hodgkin), alors que les localisations mésentériques sont très fréquentes.

Elles se rencontrent surtout dans les lymphomes compliquant un sida et dans les lymphomes de Burkitt.

Les signes d’imagerie ne sont pas spécifiques et associent une ascite, le plus souvent non cloisonnée, une infiltration du grand épiploon et du mésentère, et un épaississement anormal de la séreuse péritonéale.

Devant ce type d’atteinte, les arguments en faveur d’un lymphome sont l’existence d’une atteinte ganglionnaire, cependant inconstante, associant des adénomégalies coeliomésentériques et rétropéritonéales, et la présence de localisations tumorales au niveau du tractus gastrointestinal (en particulier au niveau de l’estomac et de l’iléon terminal).

5- Léiomyosarcome péritonéal :

Cette tumeur correspond à la dissémination intrapéritonéale des fibres musculaires lisses, malignes, provenant des léiomyosarcomes.

La tumeur primitive est le plus souvent d’origine digestive (estomac ou intestin grêle) ou génito-urinaire.

Plus rarement, ces tumeurs peuvent provenir de la transformation maligne d’exceptionnels cas de leiomyomatosis peritonealis disseminata.

Les signes en imagerie sont, là encore, non spécifiques, associant des implants sur la séreuse péritonéale et des masses de densité tissulaire de siège mésentérique et épiploïque.

L’ascite et les adénomégalies sont rares, les métastases hépatiques fréquentes, et les tumeurs sont souvent volumineuses, avec une nécrose centrale de densité liquidienne.

6- Leiomyomatosis peritonealis disseminata :

Il s’agit d’une pathologie exceptionnelle caractérisée par la dissémination de muscle lisse à l’intérieur de la cavité abdominopelvienne et du péritoine.

Elle survient en général chez des femmes en période d’activité génitale et est souvent associée à des fibromes utérins.

Les cas rapportés en imagerie sont exceptionnels et retrouvent la présence de masses péritonéales non spécifiques.

Devant la découverte de ces lésions, il faut penser à une léiomyomatose péritonéale disséminée chez une femme en période d’activité génitale, avec un état général conservé et en l’absence d’ascite et de lésion hépatique secondaire.

C - Tumeurs isolées du mésentère et du grand épiploon :

Elles sont rares.

Les gammes diagnostiques dépendent du caractère solide tissulaire, liquide ou graisseux de la tumeur.

1- Tumeurs solides :

Dans le mésentère, ces tumeurs sont dominées en fréquence par la tumeur desmoïde (25 % des cas).

Ces tumeurs desmoïdes surviennent le plus souvent chez des patients ayant des antécédents de chirurgie abdominale ou de traumatisme.

Elles peuvent se développer également au niveau des muscles et notamment des muscles grands droits de l’abdomen.

Elles constituent une lésion intermédiaire entre le fibrome bénin et le fibrosarcome bien différencié.

Ces tumeurs conjonctives sont proches des tumeurs fibreuses rencontrées dans le syndrome de Gardner, qui associe une polypadénomatose familiale, des tumeurs conjonctives de localisation ubiquitaire (maxillaire, voûte du crâne, mésentère), des lésions ectodermiques (kyste épidermoïde ou sébacé) et une hypertrophie congénitale de la rétine.

Les tumeurs desmoïdes n’ont pas de spécificité en imagerie ; elles sont en général bien limitées, d’échostructure homogène, modérément hypervascularisées au scanner.

Les autres tumeurs primitives parfois rencontrées au niveau du mésentère sont les tumeurs musculaires (léiomyomes ou léiomyosarcomes), les hémangiopéricytomes qui sont très hypervascularisés, les lymphomes angiofolliculaires ou tumeurs de Castelmann (plus fréquentes au niveau du médiastin), qui revêtent l’aspect d’une masse pseudolymphomateuse très rehaussée, et les neurofibromes isolés ou rentrant dans le cadre d’une neurofibromatose, qui sont de contenu homogène, hypodense en TDM.

Enfin, un certain nombre de processus tumoraux envahissant en règle générale le péritoine de façon diffuse peuvent se présenter sous la forme d’une lésion unique mésentérique.

Citons en exemple les lymphomes mésentériques, les formes sarcomateuses de mésothéliome et les métastases de tumeur carcinoïde qui se présente habituellement sous la forme d’une masse mésentérique rétractile, à contours spiculés, induisant une rétraction et une fixité du bord mésentérique des anses grêles avoisinantes dont les parois sont épaissies par un processus ischémique local.

Au niveau du grand épiploon, les tumeurs solides le plus fréquemment rencontrées, sont les tumeurs d’origine musculaire, incluant les léiomyomes, les léiomyosarcomes et les hémangiopéricytomes.

Ces tumeurs musculaires sont souvent volumineuses, avec une nécrose centrale importante et un rehaussement périphérique intense après injection de produit de contraste.

Exceptionnellement peuvent être observées, au niveau du grand épiploon, des tumeurs desmoïdes (dans le cadre d’un syndrome de Gardner) ou des mésothéliomes.

2- Tumeurs graisseuses :

Les tumeurs à composante graisseuse peuvent être identifiées en TDM par la mise en évidence d’un contingent de densité négative.

Les lipomes sont de densité et d’échostructure homogènes, la capsule qui les différencie des lipomatoses n’est pas toujours visible.

Les liposarcomes associent des éléments de densité graisseuse et des éléments de densité tissulaire.

Cependant, certains liposarcomes peuvent (comme pour les localisations rétropéritonéales plus fréquentes) ne renfermer aucune structure graisseuse identifiable sur les images scanographiques et se présenter alors comme une masse tissulaire infiltrante solide évoquant une tumeur musculaire lisse en premier lieu.

Les tératomes contiennent souvent de la graisse, mais il s’y associe souvent des éléments kystiques et des calcifications périphériques diagnostiqués en TDM.

Enfin, les lymphangiomes kystiques, d’habitude de contenu liquidien, peuvent avoir un contenu chyleux et une densité graisseuse.

3- Tumeurs kystiques :

Les plus fréquentes, du mésentère et du grand épiploon, sont d’origine lymphatique et correspondent à des lymphangiomes kystiques.

Elles sont plus fréquentes chez l’enfant et l’adolescent et sont plus souvent développées dans le mésentère que dans le grand épiploon.

Elles ont habituellement un contenu liquidien homogène et des cloisons donnant un aspect multiloculaire à la tumeur.

Elles se moulent sur la forme des organes avoisinants.

En l’absence de cloisons très évocatrices de lymphangiome kystique, un certain nombre d’autres lésions kystiques doivent être évoquées :

– les duplications digestives dont la paroi est épaisse, identique à la paroi digestive, composée d’une muqueuse, d’une sous-muqueuse et d’une musculeuse.

Elles siègent dans le mésentère ;

– les kystes entériques dont la paroi est fine, formée par un épithélium cylindrique ;

– les kystes mésothéliaux, de siège épiploïque ou mésentérique ;

– les pseudokystes d’origine pancréatique ;

– les hématomes, les abcès ou les pseudokystes séquellaires d’un hématome ou d’un abcès, qui ont souvent une paroi épaisse et qui peuvent contenir un niveau liquide-liquide ;

– les tératomes kystiques au sein desquels il existe souvent des calcifications et des contingents graisseux associés ;

– les mésothéliomes bénins kystiques, souvent cloisonnés et habituellement développés dans le pelvis ;

– les tumeurs musculaires (léiomyomes et léiomyosarcomes), avec nécrose centrale prédominante.

Atteintes infectieuses, inflammatoires et ischémiques du péritoine :

A - Péritonite aiguë et abcès intrapéritonéaux :

1- Péritonite postopératoire :

La chirurgie abdominale est la première cause de péritonite ou d’abcès intra-abdominal.

Les chirurgies de l’estomac, du pancréas et des voies biliaires sont les causes les plus fréquentes d’abcès postopératoires.

Le diagnostic de ces péritonites postopératoires repose sur l’échographie et le scanner.

En effet, l’ASP ne retrouve que de façon exceptionnelle des signes positifs sous forme d’une masse de densité hydrique ou de gaz extradigestifs.

La radiographie du thorax pourra mettre en évidence, de façon plus fréquente, un épanchement pleural réactionnel, mais celui-ci n’est absolument pas spécifique d’une collection septique sous-diaphragmatique.

* Échographie :

C’est le premier examen demandé en cas de suspicion de péritonite ou d’abcès profond chez un patient en postopératoire.

Elle est parfois rendue difficile par les drains, les pansements et l’absence de coopération des patients.

L’échographie recherchera une formation hypoéchogène, n’ayant pas de mouvement brownien (à la différence du tube digestif), plus ou moins hétérogène dont la paroi est rarement identifiée.

La présence d’échos très intenses et atténuants, siégeant dans la partie antérieure de la collection, témoigne de bulles d’air.

Une structure hyperéchogène, homogène, noyée au fond de la collection, peut faire évoquer un textilome. En pratique, il n’existe pas de spécificité échographique, et il est difficile de différencier un abcès d’un hématome, d’une lymphocèle, d’un bilome collecté ou d’une collection séreuse postopératoire.

Aussi, une collection liquidienne identifiée en échographie, chez un patient fébrile en postopératoire, doit être ponctionnée, quel que soit son aspect, car les collections stériles ne sont en général pas différentiables des collections septiques.

* Tomodensitométrie :

Elle reste la meilleure méthode d’imagerie pour le diagnostic positif d’abcès péritonéal ou de péritonite.

Elle va rechercher une collection de densité liquidienne avec des contours plus ou moins épaissis et une infiltration de la graisse autour de la collection.

Le rehaussement en coque périphérique des parois de la collection et/ou du péritoine, après injection de produit de contraste est un élément diagnostique important.

La présence de bulles au sein de la partie antérieure d’une collection est un élément inconstant mais très évocateur d’une surinfection à germe anaérobie ou d’une fistule avec le tube digestif.

Cependant, un drainage récent (chirurgical ou percutané) peut entraîner le passage d’air en intrapéritonéal. L’absence de paroi et l’absence de continuité avec une structure digestive permettent de différencier une collection hydroaérique d’une anse grêle.

Comme en échographie, une collection liquidienne postopératoire vue en TDM est souvent aspécifique, de densité liquidienne, avec une paroi plus ou moins visualisée, et doit faire pratiquer une ponction chez un patient chez lequel est suspecté un sepsis profond.

2- Péritonite et abcès péritonéaux en l’absence d’intervention chirurgicale récente :

En dehors d’un contexte postopératoire, une péritonite est suspectée devant une douleur abdominale particulièrement intense ou associée à une défense, une contracture, un collapsus et cela le plus souvent dans un contexte septique.

La péritonite peut compliquer une atteinte inflammatoire de voisinage ou être en rapport avec une perforation d’un organe creux.

* Péritonite compliquant une atteinte inflammatoire de voisinage :

Une appendicite, une sigmoïdite, une cholecystite, une diverticulite du côlon droit, une maladie de Crohn, une infection annexielle, peuvent se compliquer de péritonite.

L’échographie et la TDM pourront mettre en évidence en plus des signes en rapport avec la pathologie causale, un épanchement péritonéal plus ou moins cloisonné.

La TDM est habituellement plus performante que l’échographie pour rechercher un épaississement du péritoine ou une infiltration de la graisse mésentérique ou épiploïque.

* Perforation d’un organe creux :

Lors des perforations en péritoine libre, l’ASP démontre un pneumopéritoine qui, dans ce contexte, affirme la perforation digestive et doit en théorie conduire sans retard à l’intervention.

Cependant, même dans cette situation, un scanner est de plus en plus souvent pratiqué, à la recherche en dehors du pneumopéritoine antérieur évident d’air en position extradigestive, dont le siège pourra orienter sur la perforation : l’air extradigestif moule le duodénum ou siège dans l’espace pararénal antérieur lors d’une perforation duodénale.

Il siège dans l’arrière-cavité des épiploons lors d’une perforation gastrique ou bulbaire, et dans les mésosigmoïdes lors d’une perforation sigmoïdienne.

Connaître l’origine de la perforation digestive est important, car le type de chirurgie (laparotomie ou laparoscopie) et la voie d’abord ne seront pas les mêmes pour une perforation gastroduodénale ou pour une perforation sigmoïdienne.

Par ailleurs, même dans les perforations en péritoine libre, de tout petits pneumopéritoines peuvent ne pas être identifiés sur la radiologie conventionnelle mais retrouvés uniquement par la TDM.

Lorsque la perforation est cloisonnée et que le pneumopéritoine reste bloqué dans un récessus péritonéal, des images aériques extradigestives peuvent être difficiles à percevoir ou à différencier de clartés digestives sur l’ASP.

La TDM a alors un grand intérêt pour affirmer le caractère extradigestif de certaines images aériques.

De plus, une perforation cloisonnée bouchée, ne s’accompagne pas toujours d’air en position extradigestive mais peut se traduire par une collection abcédée.

La TDM peut alors identifier la cause de l’abcès en démontrant une extravasation de produit de contraste orale ou rectale.

La communication n’est pas toujours mise en évidence à la phase initiale. Après drainage, l’opacification sous scopie de l’abcès peut identifier une fistule digestive non visible sur le scanner initial.

Ce drainage percutané guidé par échographie ou TDM, maintenu pendant un temps suffisamment long, et associé à une antibiothérapie, permet souvent le tarissement de la fistule digestive.

La TDM a donc un grand intérêt dans le diagnostic d’une perforation digestive, lorsqu’il n’existe pas de pneumopéritoine sur l’ASP ou dans son bilan, en identifiant le site de la perforation digestive et en orientant les modalités du traitement chirurgical.

B - Péritonite subaiguë :

1- Péritonite chez un patient dialysé péritonéal :

La péritonite représente la complication la plus fréquente de la dialyse péritonéale.

Environ 80 % des patients sous dialyse péritonéale feront au moins un épisode de péritonite.

Les signes de péritonite associent la présence d’une collection et d’une anomalie de rehaussement du péritoine avec un péritoine très rehaussé, en règle de façon localisée.

Le scanner avec injection intrapéritonéale de produit de contraste est alors supérieur au scanner conventionnel pour différencier la collection d’un dialysat péritonéal.

Ces péritonites vont diminuer le pouvoir de dialyse de la membrane péritonéale et peuvent générer des brides ou de véritables péritonites encapsulantes, ces complications étant à l’origine d’une mauvaise ultrafiltration du péritoine et donc d’une inefficacité de la dialyse péritonéale.

La péritonite sclérosante, compliquant ces épisodes de péritonite, survient chez 1 à 7 % des patients.

Le scanner est très performant pour diagnostiquer et faire le bilan de ces péritonites sclérosantes.

Il retrouve des anomalies péritonéales, chez la quasi-totalité des patients, sous forme de calcifications plus ou moins importantes et d’épaississements du péritoine.

Des collections péritonéales localisées et des anomalies des anses grêles avec des alternances de dilatation et de fixation-angulation anormale du jéjunum ou de l’iléon sont également souvent visualisées.

L’importance des calcifications et de l’épaississement péritonéal est bien corrélée avec la sévérité clinicobiologique de la péritonite sclérosante évaluée selon le nombre et l’importance des épisodes de douleurs abdominales et l’insuffisance rénale.

La dialyse péritonéale est la cause principale de péritonite sclérosante.

En dehors de ce contexte, il existe d’autres causes beaucoup plus rares de péritonite sclérosante.

Citons les associations décrites avec des médicaments comme les bêtabloquants et les tumeurs de l’ovaire comme les thécomes.

2- Tuberculose péritonéale :

Comme pour les autres atteintes tuberculeuses, la tuberculose péritonéale est en recrudescence.

Elle se rencontre principalement chez les patients transplantés et immunodéprimés, mais également hors de ce contexte chez des sujets âgés.

Les signes échographiques ou TDM rencontrés sont les mêmes que ceux décrits dans les infiltrations tissulaires tumorales du péritoine, associant un épanchement péritonéal, des infiltrations tissulaires du grand épiploon et du mésentère, un épaississement du péritoine pariétal et viscéral.

Les calcifications péritonéales, au niveau des nodules mésentériques en particulier, sont classiques quoique rares, et ne sont pas spécifiques puisqu’elles peuvent être présentes dans les métastases péritonéales de cancer de l’ovaire ou de cancer digestif mucosécrétant et dans les mésothéliomes.

Aussi, le diagnostic de tuberculose péritonéale reste difficile.

Il existe cependant un certain nombre de signes permettant d’orienter le diagnostic différentiel vers une tuberculose péritonéale :

– la présence de macronodules mésentériques ;

– l’identification d’un épaississement régulier et rehaussé du péritoine pariétal ;

– l’existence d’une splénomégalie et de calcifications spléniques ;

– l’association à une atteinte digestive pariétale iléocæcale ;

– la présence d’adénomégalies rétropéritonéales et péripancréatiques à centre hypodense et à prise de contraste annulaire.

Le caractère irrégulier de l’épaississement du grand épiploon oriente vers une carcinomatose péritonéale.

3- Actinomycose péritonéale :

L’ensemencement de la cavité péritonéale est en général secondaire à un traumatisme perforant, à une chirurgie abdominale, ou à un port anormalement prolongé de dispositifs intra-utérins.

L’aspect macroscopique et scanographique associe un épanchement péritonéal et des masses péritonéales.

Il existe souvent une atteinte iléocæcale et/ou rectosigmoïdienne associée.

C - Atteintes inflammatoires :

1- Atteintes inflammatoires primitives ou panniculites mésentériques :

La panniculite mésentérique est une infiltration xantogranulomateuse, secondaire à une dégénérescence du tissu graisseux associée à une infiltration inflammatoire et fibreuse du mésentère.

La panniculite mésentérique est dénommée lipodystrophie mésentérique lorsque l’infiltration est à prédominance inflammatoire, et mésentérite rétractile lorsque l’infiltration est à prédominance fibreuse.

La plupart des cas sont idiopathiques, même si cette pathologie doit faire rechercher de principe un antécédent de traumatisme abdominal et doit faire redouter la survenue d’un lymphome malin non hodgkinien qui s’observera au cours de l’évolution dans environ 15 % des cas.

La panniculite mésentérique peut être parfois asymptomatique et de découverte fortuite, ou alors à l’origine de douleurs abdominales, de fièvre, de nausées, de vomissements, voire d’une perte de poids.

La TDM est le meilleur examen diagnostique de la panniculite mésentérique.

Dans la lipodystrophie mésentérique, elle met en évidence une zone mal définie, de basse densité (densité intermédiaire entre l’eau et la graisse) entourant les vaisseaux sans les refouler , à la différence d’une tumeur graisseuse comme un liposarcome ou un tératome.

À l’inverse, dans les mésentérites rétractiles, l’infiltration du mésentère se présente sous la forme d’une masse tissulaire à contours spiculaires avec indentation du bord mésentérique des anses grêles.

L’aspect est alors identique à celui observé dans les mésentérites rétractiles secondaires à une tumeur carcinoïde de l’intestin grêle.

La dénomination de panniculite mésentérique exclut la présence d’une pancréatite ou d’une maladie inflammatoire du tube digestif (responsable d’atteinte inflammatoire secondaire du péritoine), et implique une atteinte isolée de la graisse mésentérique, à la différence de l’atteinte observée chez des patients cirrhotiques en décompensation oedématoascitique, qui associe à l’oedème mésentérique un oedème de la graisse épiploïque, rétropéritonéale et sous-cutanée.

2- Atteintes inflammatoires secondaires :

Elles sont beaucoup plus fréquentes que les atteintes primitives.

Les principales causes sont les pancréatites, les maladies inflammatoires du tube digestif et les diverticulites.

Les modes de propagation des pancréatites aiguës au péritoine, par l’espace sous-péritonéal, incluant les ligaments et les mésos, ont déjà été vus précédemment.

Les atteintes inflammatoires secondaires à une pathologie du tube digestif associent, en regard d’un épaississement pariétal circonférentiel, une infiltration de la graisse péridigestive, la présence de phlegmons ou d’abcès, voire l’identification de fistules à point de départ digestif.

Dans la maladie de Crohn, une infiltration fibreuse du péritoine, associée à une surcharge adipeuse massive, est fréquente, donnant les classiques images de sclérolipomatose bien visualisées en scanner, et parfois responsables d’un effet de masse sur les structures avoisinantes.

3- Fibrose radique :

La TDM est utile au diagnostic de mésentérite séquellaire radique, en montrant un mésentère de densité augmentée, infiltré par des travées plus ou moins nombreuses, pouvant entraîner une rétraction et une fixation des anses.

Il s’y associe le plus souvent un épaississement de la paroi des anses grêles siégeant dans le champ d’irradiation.

Dans ce cadre, le problème diagnostique posé est celui de différencier une mésentérite radique d’une carcinose péritonéale.

D - Atteintes ischémiques : infarctus du grand épiploon

Les atteintes ischémiques du mésentère accompagnent celles de l’intestin grêle qui représente le siège le plus fréquent de lésions ischémiques du tube digestif.

La sémiologie des ischémies du grêle, ou du côlon, ne sera pas traitée dans ce chapitre qui porte sur les atteintes péritonéales.

En revanche, les atteintes ischémiques atteignant de façon exclusive des feuillets péritonéaux, comme les infarctus du grand épiploon, rentrent tout à fait dans le cadre de ce chapitre.

On distingue classiquement les atteintes idiopathiques des infarctus secondaires à une torsion du grand épiploon autour de son grand axe.

L’infarctus primitif du grand épiploon est une cause souvent méconnue de syndrome douloureux abdominal aigu ou subaigu.

La pratique en urgence de l’échographie ou du scanner dans la pathologie abdominale non traumatique montre que la fréquence de cette affection est largement sous-estimée.

La sémiologie radiologique des infarctus du grand épiploon est assez univoque.

En échographie, le diagnostic est fait devant une masse ovoïde, discrètement hyperéchogène, non compressible et siégeant en regard du point douloureux électif.

En TDM, les lésions apparaissent comme des masses bien limitées, en navettes, de localisations sous-pariétale antérieure ou antérolatérale droite.

Leur densité est discrètement supérieure à celle de la graisse normale.

Il existe un épaississement du péritoine pariétal antérieur, contigu à la lésion, expliquant la symptomatologie douloureuse, voire la défense, observée chez la plupart de ces patients, puisque le feuillet pariétal du péritoine, à la différence du feuillet viscéral, a une innervation sensitive.

Le diagnostic des infarctus du grand épiploon (comme c’est le cas pour une pathologie analogue qui est la torsion des appendices épiploïques) est important, car il permet d’éviter le recours à la chirurgie, pour une affection dont la résolution spontanée s’observe en règle en quelques jours.

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