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Radiologie
Imagerie de la pathologie non tumorale de l’estomac et du duodénum
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La pathologie non tumorale de l’estomac et du duodénum constitue un vaste cadre nosologique dominé en fréquence par la pathologie ulcéreuse.

L’endoscopie reste la méthode de référence pour examiner la muqueuse gastroduodénale.

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Peu de nouveautés concernent l’imagerie barytée.

Quelle place garde l’imagerie conventionnelle dans cette pathologie face à l’endoscopie ?

Quelle est la place de l’échographie, du scanner et de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ?

Place des différents examens d’imagerie dans la pathologie de l’estomac et du duodénum :

A - ENDOSCOPIE :

Les recommandations de l’ANAES et les références médicales opposables (RMO) placent l’endoscopie en tête des explorations, citant : « il n’y a pas lieu, en dehors de cas très particuliers où il existe une contre-indication à l’endoscopie haute, une orientation clinique vers une sténose oesophagienne ou vers un diverticule oesophagien, d’effectuer en première intention un transit oeso-gastroduodénal avant une endoscopie haute. »

L’endoscopie permet une étude à la fois macroscopique et microscopique grâce aux biopsies de l’ensemble de la muqueuse de l’estomac et du duodénum.

Des documents iconographiques sont disponibles grâce à la vidéoscopie et à la réalisation de clichés.

L’endoscopie a cependant des limites : la localisation exacte des lésions, l’extension pariétale sont difficiles à préciser.

Les processus sous-muqueux, les atteintes extrinsèques, ne sont qu’indirectement appréciées.

L’endoscopie est difficile dans certaines situations cliniques (hémorragies, sténose avec stase gastrique, sténose infranchissable, sténose à muqueuse saine) ou dans certaines conditions anatomiques (hernie hiatale, estomac en « cascade »).

B - ÉCHOENDOSCOPIE :

Elle est possible et très contributive au niveau de l’estomac et des deux premières portions du duodénum, offrant des images d’une grande résolution spatiale.

Elle permet d’apprécier les lésions intramurales sous-muqueuses, l’extension en profondeur des lésions, de détecter une atteinte ganglionnaire satellite, une atteinte extrinsèque, par exemple pancréatique.

C’est la méthode de choix pour l’exploration des gros plis gastriques.

C - OPACIFICATIONS :

Elles donnent une image précise des lésions épithéliales, des remaniements pariétaux, qu’ils soient sous-muqueux, intramuraux ou extrinsèques, à la condition d’une technique rigoureuse (couches minces, mucographie en distension, compression).

Elles sont utiles dans les cas où l’endoscopie n’est pas réalisable, car elles permettent un bilan topographique préchirurgical.

Le principe général des opacifications est de remplir la cavité digestive avec un produit opaque aux rayons X afin d’en obtenir un moulage interne.

La radiographie de cette colonne opaque sous plusieurs incidences permet d’obtenir une image indirecte du tube digestif.

Ce principe est simple : il utilise un contraste très opaque aux rayons X, le sulfate de baryum ou baryte.

Ce produit présente toutefois un inconvénient majeur : il n’est pas hydrosoluble.

Son passage dans le péritoine est responsable de péritonites pouvant être mortelles.

L’utilisation de baryte est donc formellement contreindiquée en cas de perforation intrapéritonéale ou intramédiastinale et son utilisation est toujours précédée d’un cliché sans préparation à la recherche d’un pneumopéritoine ou d’un pneumomédiastin.

Trois techniques peuvent être utilisées pour examiner l’estomac et le duodénum.

1- Radiographie en simple contraste :

Elle consiste à remplir le segment digestif examiné et à réaliser les clichés sous diverses incidences.

La technique est simple et rapide, mais limitée.

Pour être visible, une lésion pariétale doit être examinée de profil.

Si elle est située sur une face du segment digestif examiné, l’opacité de la baryte la masque.

Ceci entraîne deux conséquences : le tube digestif doit toujours être examiné au moins sous deux incidences, et seules les grosses lésions sont bien visibles en simple contraste.

Cette technique est donc peu sensible.

Pour pallier à cette difficulté, deux autres techniques peuvent être utilisées : la technique en couches minces et le double contraste.

2- Technique en couches minces :

Elle consiste à ne pas remplir totalement de contraste le segment digestif examiné, mais à en apporter une petite quantité et à le faire ruisseler sur les parois digestives.

Les petites lésions sont ainsi mieux visibles.

Mais la technique présente un inconvénient : le tube est examiné sans distension, ce qui rend les images d’interprétation difficile.

3- Technique en double contraste :

C’est la meilleure.

Elle consiste à appliquer, après le contraste opaque, un contraste clair aérique.

Le premier temps comprend donc le remplissage de la cavité digestive par le contraste baryté, de façon à recouvrir toute la paroi.

Le second temps consiste à distendre la cavité avec de l’air.

La baryte restante est plaquée, collée à la paroi en une couche mince.

Cette technique offre donc les avantages de pouvoir examiner le tube digestif en distension et de ne pas masquer les petites lésions par une épaisseur trop importante de baryte.

Elle est en revanche techniquement plus difficile.

Elle nécessite la participation du malade qui doit être capable de se mouvoir sur la table de radiologie de façon à pouvoir répartir la baryte uniformément.

Pour distendre le tube digestif de façon correcte, il faut qu’il soit au repos, et donc l’injection d’antispasmodiques puissants est nécessaire, avec toutes les contre-indications qu’ils présentent.

L’examen demande une certaine expérience et une certaine dextérité de la part de l’opérateur pour éviter les artefacts.

Le transit oeso-gastro-duodénal est réalisé en faisant boire un produit opaque.

Les clichés sont réalisés sous différentes incidences, pendant le transit oesophagien, le remplissage gastrique et duodénal.

Le double contraste est obtenu en faisant absorber un produit dégageant du CO2 au contact de l’eau.

Les antispasmodiques bloquent alors le pylore et permettent la distension.

On peut également utiliser un contraste iodé pour examiner le tube digestif.

Hydrosoluble, l’iode ne présente pas les mêmes effets secondaires dangereux que la baryte, en cas de passage extradigestif.

Mais le contraste que l’on obtient est beaucoup moins important et l’iode ne colle pas à la paroi, ce qui interdit le double contraste.

L’utilisation de produits de contraste iodés hydrosolubles doit être réservé aux contre-indications du contraste baryté : perforation digestive, contrôle d’anastomose, fistulographies.

Ils sont souvent hyperosmolaires et peuvent être à l’origine d’un oedème pulmonaire lors de passage massif dans les bronches.

Ils sont formellement contre-indiqués en cas de fausse route.

Dans ces cas, on utilise un produit de contraste iodé hypo-osmolaire.

D’exceptionnelles réactions d’hypersensibilité ont été décrites lors de l’administration orale de Gastrografine ou de préparations barytées.

Cet accident rarissime contre-indique la réintroduction de l’agent responsable.

D - ÉCHOGRAPHIE PERCUTANÉE :

La présence d’air dans le tube digestif constitue un obstacle à un examen échographique de qualité.

La distension hydrique de l’estomac, associée à l’injection de glucagon, à été utilisée pour analyser la paroi gastrique.

Plus récemment, l’emploi de préparations à base de cellulose a été décrit, améliorant la visualisation de l’estomac, du duodénum et du pancréas.

L’impact clinique de l’utilisation de tels produits n’est pas étudié.

Il est peu vraisemblable que l’échographie, même avec l’utilisation de produits de contraste, ne puisse exclure une atteinte muqueuse.

Son intérêt est limité dans l’étude de l’estomac et du duodénum chez l’adulte.

Il se limite le plus souvent au dépistage d’une rétention hydrique en amont d’une sténose, d’un épaississement pariétal duodénal ou gastrique.

E - SCANNER :

La tomodensitométrie est devenue un outil d’étude important de l’estomac et du duodénum.

En détectant les anomalies de la lumière, de la paroi, des structures extra-intestinales, la tomodensitométrie apporte des renseignements uniques complétant les données de l’endoscopie et de la radiologie.

La tomodensitométrie excelle dans la distinction entre atteinte intrinsèque et extrinsèque.

Enfin, l’intérêt du scanner est primordial pour le diagnostic précoce de syndromes abdominaux aigus.

La tomodensitométrie est moins contributive pour caractériser de façon spécifique une atteinte inflammatoire et pour différencier une atteinte bénigne d’une atteinte maligne en l’absence de signes d’extension.

L’épaississement de la paroi et des plis gastriques en tomodensitométrie doit être considéré comme non spécifique.

Le scanner est inférieur à l’échoendoscopie pour l’évaluation de l’extension intramurale des lésions ou la mise en évidence des adénopathies juxtaviscérales.

Une technique appropriée et une connaissance des aspects normaux sont utiles pour interpréter les images.

L’examen tomodensitométrique de l’estomac nécessite la réalisation de coupes fines de 5 mm jointives au moins, une distension maximale plutôt hydrique qu’avec un opacifiant  (400 à 600 mL 1 h à 40 min avant, 200 à 400 mL 20 min avant), une injection de produit de contraste en bolus suffisant en quantité et en débit pour obtenir un rehaussement correct des structures vasculaires et des réseaux capillaires pariétaux gastriques et duodénaux et des parenchymes avoisinants.

Le remplissage cavitaire, réalisé avec de l’eau, associé à la pariétographie obtenue en tomodensitométrie hélicoïdale après bolus iodé intraveineux, permet d’obtenir, par un contraste inverse, une étude pariétale fine ; 5 mg de butylscopolamine ou 1 mg de glucagon intraveineux sont associés à la distension hydrique pour retarder le passage de l’eau.

Des reconstructions tridimensionnelles et multiplanaires peuvent être obtenues à partir d’une acquisition hélicoïdale.

La gastroscopie virtuelle, même si elle visualise les lésions gastriques évoluées, n’a pas la résolution spatiale de l’endoscopie (les lésions planes ou de petite taille ne sont pas visualisées).

Elle peut avoir un intérêt en complément de celle-ci.

Certains auteurs utilisent une distension aérique décrite par Zehrouni.

Certains, enfin, proposent l’utilisation de lait à 4 %, permettant une meilleure distension par diminution de la vitesse du passage gastroduodénal.

Il faut veiller à utiliser une fenêtre large pour détecter un pneumopéritoine dans le cadre d’une perforation d’ulcère.

Une distension efficace efface le relief des plis gastriques, comme lors des opacifications en double contraste.

L’épaisseur de la paroi gastrique est normalement voisine de 3 mm, inférieure à 5 mm en distension maximale.

Une distension insuffisante peut conduire à un faux diagnostic d’épaississement pariétal.

F - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

L’exploration en IRM du tractus gastro-intestinal nécessite une réduction des artefacts de mouvements respiratoires et péristaltiques (utilisation de glucagon, séquences rapides en apnée), une distension par remplissage de la cavité et la création d’un contraste entre la paroi, le contenu et la graisse péritonéale. Plusieurs produits de contraste oraux ont été proposés.

Le problème du surcoût engendré par leur utilisation est posé, aucune étude n’ayant analysé le rapport coût-bénéfice de tels produits.

Des produits de contraste magnétiques équivalents à ceux utilisés en tomodensitométrie ne sont pas encore disponibles en pratique quotidienne.

Les produits de contraste négatifs sont les plus intéressants.

Ils sont responsables d’une extinction du signal du contenu intradigestif.

Les séquences rapides en apnée réalisées avec injection de gadolinium et saturation de graisse permettent une bonne visualisation de la paroi et la détection d’une inflammation pariétale.

Le récent développement des séquences en pondération T2 réalisées en moins de 1 seconde par coupe permet de s’affranchir du problème des artefacts respiratoires et des mouvements péristaltiques.

Comme en scanner, des reconstructions tridimensionnelles des vues endoscopiques virtuelles de l’estomac et du duodénum peuvent être obtenues à partir d’acquisitions réalisées en apnée.

Ces reconstructions n’ont que peu d’intérêt en pratique.

Enfin, certains auteurs proposent une étude fonctionnelle de la motricité et de la vidange gastrique par IRM dynamique.

G - MÉTHODES ISOTOPIQUES :

Plusieurs indications sont à citer dans le cadre de la pathologie non tumorale de l’estomac et du duodénum :

– étude quantitative et temporelle d’un reflux gastro-oesophagien par ingestion d’une suspension de soufre colloïdal marqué au 99mTc ;

– étude de la vitesse de vidange gastrique par ingestion d’aliments liquides et solides marqués avec différents marqueurs ;

– caractérisation d’un reflux bilieux duodénogastrique par la scintigraphie biliaire aux dérivés de l’acide iminodiacétique marqués au 99 mTc.

Imagerie de la pathologie non tumorale de l’estomac :

A - ANOMALIES CONGÉNITALES :

1- Duplication gastrique :

Les duplications de l’estomac sont rares.

Elles siègent au niveau de la grande courbure prépylorique.

De morphologie ronde ou ovalaire, elles ont une double couche musculeuse, un épithélium digestif, pas toujours gastrique. On décrit des formes non communicantes se présentant comme un kyste contigu à la paroi gastrique.

Le contenu est liquidien, homogène, mucoprotéique.

Le diagnostic différentiel peut se poser avec un pseudokyste postpancréatitique localisé dans la paroi gastrique.

L’identification en échographie d’une couche interne hyperéchogène, d’une couche externe hypoéchogène et de mouvements péristaltiques dans le kyste est en faveur d’une duplication.

Les formes communicantes se présentent comme un diverticule.

En échographie, on retrouve l’aspect typique de paroi digestive avec ses différentes couches, et parfois des mouvements péristaltiques.

2- Diverticule gastrique :

Le seul diverticule vrai de l’estomac est le diverticule sous-cardial.

Il ne comprend pas toujours toutes les tuniques musculaires ; il peut correspondre à une herniation extrapariétale durant l’organogenèse.

Il est caractéristique par son siège postérieur, sa taille variant de 2 à 10 cm.

Habituellement asymptomatique, il peut donner de vagues douleurs épigastriques.

Les autres diverticules sont des duplications ouvertes ou des pseudodiverticules (ulcère perforé, bouché).

3- Pancréas ectopique ou pancréas aberrant :

Il s’agit d’un îlot pancréatique enchâssé dans la paroi gastrique au niveau de l’antre, de la grande courbure prépylorique, ou plus rarement dans la paroi duodénale.

L’endoscopie met en évidence une lésion sous-muqueuse, une muqueuse saine par dessus, une ombilication fréquente au niveau de laquelle on observe l’orifice d’un canal excréteur.

Parfois volumineux, à contenu liquidien (30 à 50 mm), il prend l’aspect d’une tumeur conjonctive sous-muqueuse.

L’aspect kystique est évocateur du diagnostic.

4- Diaphragme antral :

Il s’agit d’un anneau constitué de musculeuse hypertrophiée revêtue de muqueuse normale.

Situé en général à 1,5 cm du pylore, il crée une sténose de degré variable.

Il se traduit sur les opacifications par une bande régulière perpendiculaire à l’antre, un aspect de double bulbe lorsque l’estomac distal est distendu.

Le traitement est endoscopique, consistant en une dilatation pneumatique. Un ulcère est associé dans 30 à 50 % des cas.

5- Hypertrophie pylorique de l’adulte :

L’hypertrophie du pylore est rarement observée chez l’adulte.

Elle représente 1 % des obstructions pyloriques.

On décrit des formes focales, diffuses, primitives ou secondaires à une lésion distale obstructive.

Le pylore mesure normalement 0,5 à 1 cm de long. Alors qu’un allongement transitoire est normal durant la contraction de la portion distale de l’estomac, un allongement persistant suggère la présence d’une hypertrophie du pylore.

La variation de la morphologie et du calibre de la sténose observée en scopie différencie l’hypertrophie pylorique d’une sténose tumorale.

Le signe radiographique spécifique mais inconstant est l’image d’addition observée au niveau de la portion médiane et inférieure de la sténose, correspondant à la protrusion de la muqueuse entre deux anneaux musculaires hypertrophiés.

Le caractère transitoire de cette image la différencie d’une niche ulcéreuse.

La tomodensitométrie et l’échographie permettent d’effectuer des mesures de l’épaississement et de l’élongation du canal pylorique.

Des ulcérations peptiques sont fréquentes, en rapport avec la stase, l’hypersécrétion, la distension antrale et l’hypersécrétion de gastrine.

B - GASTROPATHIES ÉROSIVES :

Nous regroupons sous ce terme les affections dont la caractéristique sémiologique radiologique principale est une ulcération plus ou moins profonde de la paroi.

1- Gastrites aiguës :

Bien que de pathogénie imprécise, le terme de gastrite est traditionnellement employé pour désigner de nombreuses lésions de la muqueuse gastrique, une partie d’entre elles seulement étant de nature inflammatoire.

L’aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes sont les agents le plus souvent responsables.

Une gastrite aiguë peut également survenir chez les patients de réanimation (stress, brûlures), en cas de consommation excessive d’alcool, dans les suites d’une gastrectomie partielle ou d’une radiothérapie.

Un nombre croissant de lésions inflammatoires de l’estomac sont dues à des organismes spécifiques.

Le rôle pathogène d’Helicobacter pylori (antérieurement Campylobacter pylori) dans certains types de gastrites et d’ulcères est maintenant bien établi.

L’épidémie du syndrome d’immunodéficience acquise (sida) a révélé le rôle potentiel d’agents bactériens, viraux ou parasitaires dans la genèse d’infections gastriques.

La plupart des patients porteurs d’une gastrite histologiquement définie ne présentent aucun symptôme.

Le diagnostic n’est suspecté que s’ils présentent douleurs, nausées, vomissements ou hémorragie. Les formes oedémateuses sont de diagnostic purement endoscopique.

Les formes érosives ou hémorragiques sont accessibles à une opacification haute de très bonne qualité (mucographie en distension et/ou couches minces antrales).

Une endoscopie s’impose en urgence devant une hémorragie ; elle permet le diagnostic et le traitement (coagulation par anse diathermique, laser).

Le signe radiologique le plus spécifique de gastrite est l’érosion muqueuse.

L’érosion est une ulcération superficielle qui ne dépasse pas la musculaire muqueuse.

Elle est souvent appelée ulcération aphtoïde.

Cette lésion est difficile à mettre en évidence radiologiquement et nécessite des images de très bonne qualité : mucographie en distension, technique du ruissellement de la baryte .

De plus, un patient porteur d’une gastrite histologiquement prouvée peut ne présenter ni symptôme, ni anomalie endoscopique.

On comprend dès lors qu’un examen radiologique de la meilleure qualité puisse ne pas la détecter.

Deux aspects peuvent être réalisés.

Les érosions superficielles planes, en général antrales, se traduisent par un accrochage de la baryte, ponctué ou linéaire, sans oedème périlésionnel.

Ces lésions sont beaucoup plus difficiles à mettre en évidence que les érosions varioliformes se traduisant par un petit accrochage de la baryte, central, accompagné d’un halo radiotransparent, oedémateux, périphérique.

Ces aspects sont difficiles à distinguer d’une flaque de baryte. Les autres signes ne sont pas spécifiques.

Il s’agit de l’épaississement des plis, pouvant prendre un aspect nodulaire et donnant, lorsqu’ils sont vus de profil, un aspect crénelé au relief muqueux.

L’accentuation des plis transversaux au niveau de l’antre et la présence de spasmes suggèrent la présence d’une gastrite antrale active.

Un enraidissement des parois et une sténose de la lumière gastrique peuvent s’observer en cas de gastrite ancienne.

Un aplatissement de la portion antrale de la grosse tubérosité gastrique, associé à une gastrite érosive ou à des ulcères gastriques, constituerait des signes radiologiques en faveur d’une gastropathie causée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

2- Maladie ulcéreuse :

* Caractères généraux :

La survenue d’un ulcère gastrique est consécutive soit à la diminution des défenses de la muqueuse contre l’acidité (antiinflammatoires non stéroïdiens, alcool, infection par Helicobacter pylori), soit à une production acide excessive (syndrome de Zollinger et Ellison) responsable d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse normale.

Deux tiers des ulcères gastriques sont attribués à une étiologie spécifique.

Les autres cas sont idiopathiques, à moins qu’ils ne soient causés par Helicobacter pylori.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont impliqués dans un tiers des ulcères gastriques.

Le diagnostic et la surveillance des ulcères gastriques reposent sur l’endoscopie.

Au moins dix biopsies en périphérie de l’ulcère et au niveau de la cicatrice après réépithélialisation sont indispensables pour ne pas laisser échapper un cancer qui peut passer inaperçu ou en être la complication.

* Définitions, localisations :

Contrairement aux érosions qui respectent la musculaire muqueuse, l’ulcère gastrique intéresse la sous-muqueuse et la muscularis propria.

Lorsque l’ulcère dépasse la séreuse, il peut pénétrer dans les organes voisins ou perforer dans l’arrière-cavité des épiploons ou dans la cavité péritonéale.

Les ulcères gastriques peuvent siéger n’importe où.

Ils sont plus fréquents au niveau de la petite courbure et de la face postérieure du corps gastrique chez le sujet âgé, sur la face postérieure de l’antre chez le sujet plus jeune.

* Aspects radiologiques :

Le diagnostic radiologique d’un ulcère nécessite une technique appropriée : couches minces et double contraste, palpation et compression, clichés de face et de profil, debout et couché.

En utilisant cette technique, il est possible d’approcher la sensibilité de l’endoscopie.

Le diagnostic radiologique dépend du remplissage du cratère avec la baryte, en simple et double contraste.

Le contraste aérique définit plus clairement les contours du cratère et les caractéristiques de la muqueuse adjacente.

L’opacification barytée avec images en ruissellement, couches minces, mucographie en distension, montre des images différentes selon le stade évolutif.

L’image de cratère ou de niche ulcéreuse correspond à une lésion récente.

Il s’agit d’un accrochage baryté de profondeur et de forme variées, arrondi, ovalaire, en « carte de géographie », linéaire ou serpigineux.

Le cratère est rempli par gravité ; il faut positionner le patient de façon adéquate.

La compression permet d’en améliorer la mise en évidence.

La présence d’un caillot à la base du cratère est visible sous forme d’un defect polypoïde central.

La muqueuse étant plus résistante que la sous-muqueuse, celle-ci est plus rapidement détruite.

Ceci explique le collet et la ligne nette radioclaire au niveau du raccordement du cratère à la muqueuse normale sur le cliché de profil ; le rayon est alors parallèle à l’interface baryte-muqueuse (Hampton line des Anglo-Saxons).

Un aspect en « bouton de chemise » traduit une atteinte des couches plus profondes que la sous-muqueuse.

Ce cratère s’accompagne d’un bourrelet périphérique oedémateux dans lequel viennent se perdre régulièrement les plis convergents.

Des plis réguliers, lisses, irradiant jusqu’en limite de l’ulcère ou convergeant à l’intérieur, traduisent la nature bénigne d’un ulcère.

Ce signe peut être démontré de face et de profil.

L’oedème périphérique peut être extensif au point d’interrompre plusieurs plis avant qu’ils n’atteignent le cratère, mais leur aspect régulier, lisse non nodulaire, traduit la bénignité.

Lorsque l’oedème est important et produit un effet de masse, la limite entre le cratère et les plis oedémateux apparaît rectiligne.

Les ulcères « gériatriques » sont souvent géants (supérieurs à 3 cm de diamètre) et situés sur la petite courbure verticale (ancienne niche de Haudeck avec, en station verticale, trois « niveaux » : baryte, liquide de stase, air gastrique).

La taille de l’ulcère n’est pas un signe de malignité !

L’évolution de la lésion aboutit à une infiltration du cratère, des plis, du bourrelet.

Les anomalies sont mieux visibles mais le diagnostic devient difficile avec une lésion cancéreuse quand les lésions siègent sur une face ou la grande courbure.

La fibrose des ulcères prolongés entraîne des déformations : ouverture de l’angle dans l’ulcère de la petite courbure, sténose médiogastrique, excentration pylorique dans l’ulcère prépylorique.

La guérison d’un ulcère est un critère important mais non absolu de bénignité.

Le degré de guérison dépend de la cause, de la taille de l’ulcère, du traitement adopté, de l’âge du patient.

Les ulcères gastriques apparemment bénins doivent être suivis jusqu’à guérison complète.

La cicatrice peut être définitive si l’ulcère a atteint la musculaire muqueuse.

Radiologiquement, la cicatrisation d’un ulcère se traduit par la modification de la taille et souvent de la forme du cratère qui s’arrondit et peut devenir linéaire.

La transformation fibreuse du tissu de granulation périulcéreux est visible dans 90 % des cas sur une mucographie en distension de qualité.

Elle peut être très subtile (simple méplat, en particulier au niveau de la petite courbure, plis radiés convergeant vers une zone centrale plane réépithélialisée), ou mieux visible avec des plis réguliers convergeant vers une dépression plane, simulant une atteinte ulcéreuse évolutive, notamment au niveau de la face postérieure et de la grande courbure.

La radiologie ou l’endoscopie seules ne peuvent en aucun cas suffire à affirmer la bénignité d’une lésion ulcéreuse.

Le contrôle histologique par biopsies endoscopiques multiples s’impose.

* Formes topographiques :

Le diagnostic de certitude d’un ulcère pylorique est souvent difficile, tant par l’endoscopie que par l’opacification radiologique : l’ulcère est en règle de petite taille et siège sur la petite courbure.

Sa cicatrisation peut entraîner une déformation angulaire sténosante avec excentration de la région pylorique.

L’ulcère de la grande courbure peut prendre un aspect pseudotumoral par l’importance du bourrelet périulcéreux et la rétraction spastique d’origine musculeuse.

Il est souvent causé par l’aspirine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et peut conduire à une perforation avec fistule gastrocolique.

Les ulcères gastriques multiples sont souvent consécutifs à la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Leur prévalence est de 20 à 30 %.

La constatation de lésions multiples n’est pas synonyme de bénignité. Des ulcères bénins et malins coexistent de façon non exceptionnelle.

En pathologie ulcéreuse non compliquée, la tomodensitométrie est parfois normale, parfois montre un épaississement localisé ou diffus.

Quand l’ulcère est responsable d’une hémorragie intrapariétale, l’effet de masse peut être difficile à distinguer de celui d’une atteinte tumorale.

Parfois, la tomodensitométrie visualise le cratère sous forme d’une image d’addition contenant de l’air ou du produit de contraste.

Devant un syndrome douloureux abdominal, l’échographie peut orienter la pathologie sur l’estomac et suggère la réalisation d’examens plus spécifiques en montrant des anomalies de la paroi gastrique.

L’ulcère est rarement vu en échographie, sauf si son diamètre est supérieur à 2 cm, s’il siège dans l’antre ou la région angulaire.

Il apparaît comme un épaississement hypoéchogène localisé de la paroi, avec parfois un artefact de réverbération à l’intérieur d’une niche.

* Diagnostic différentiel :

L’ulcère bénin, par rapport à la nécrose tumorale, présente des bords réguliers, une transition avec les contours gastriques progressive.

Le diagnostic bénin versus malin est difficile pour les ulcères haut situés sur la petite courbure près du cardia ou sur la grande courbure au niveau du corps et du fundus gastrique.

L’imagerie en coupe est incapable, en l’absence de signes d’extension, de différencier une atteinte bénigne d’une atteinte maligne.

La découverte d’une lésion muqueuse en imagerie impose une endoscopie avec biopsie pour contrôle histologique.

* Complications :

Lors des hémorragies, la radiologie peut pallier les insuffisances de l’endoscopie en montrant la niche.

L’échographie peut montrer un caillotage intragastrique suggestif d’une hémorragie intragastrique ou intraduodénale sous forme d’une image arciforme hyperéchogène avec important artefact de réverbération postérieur, mobilisable avec la pression de la sonde.

Lors des perforations, le scanner surtout, l’échographie plus rarement, montrent un pneumopéritoine libre ou de l’air extragastrique séquestré à proximité de l’estomac.

Plus rarement (27 % des cas), ces anomalies peuvent être rattachées, en tomodensitométrie, à une perforation d’ulcère, si l’on retrouve des anomalies pariétales gastriques (épaississement, hématome pariétal) ou si la graisse péritonéale en périphérie apparaît infiltrée.

Le scanner peut également mettre en évidence une extravasation de produit de contraste hydrosoluble.

Le scanner montre l’infiltration des organes adjacents par un ulcère térébrant.

Ces ulcères présentent un risque lors des biopsies et exposent à une chirurgie difficile.

Une perforation postérieure peut se faire dans le pancréas : la tomodensitométrie montre un cratère ulcéreux extraluminal, un élargissement de la tête du pancréas, une oblitération des plans graisseux.

3- Gastrites infectieuses :

* Gastrites à Helicobacter pylori :

Helicobacter pylori est un germe à Gram négatif présent au niveau de la muqueuse gastrique chez 50 % des sujets asymptomatiques.

Helicobacter pylori est reconnu cependant comme un facteur important dans le développement de gastrites, d’ulcères gastriques et duodénaux, de cancers gastriques, et même de lymphomes gastriques.

Les patients qui en sont porteurs et qui développent un ulcère doivent recevoir en association des antiulcéreux habituels et une triple antibiothérapie pour accélérer la guérison et diminuer les récidives.

Bien que l’endoscopie soit la méthode de choix pour détecter Helicobacter pylori, des méthodes non invasives (tests respiratoires, tests sérologiques) sont maintenant disponibles.

Ainsi, dans le futur, on peut concevoir que chez les patients suspects d’ulcère, Helicobacter pylori soit recherché de façon non invasive par la combinaison d’un test sérologique et d’une exploration en double contraste du tractus digestif supérieur.

En effet, des critères radiographiques ont été établis pour le diagnostic d’Helicobacter pylori.

Sur une opacification en double contraste, outre les autres signes non spécifiques de gastrite, l’épaississement des plis gastriques est le meilleur critère diagnostique, surtout si cet épaississement est lobulé.

Dans les cas sévères d’infestation, un aspect très épaissi, polypoïde, des plis gastriques (gastrite polypoïde), des ulcérations, peuvent mimer une atteinte néoplasique, notamment en scanner.

* Gastrites phlegmoneuses et emphysémateuses :

Il s’agit d’une infection bactérienne aiguë, fulminante, souvent fatale, caractérisée par une infiltration leucocytaire polymorphe et une nécrose de la paroi gastrique.

Dans 70 % des cas, on identifie un streptocoque alphahémolytique du groupe A, mais il peut s’agir aussi de Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium welchii.

Cliniquement, l’affection se manifeste par la survenue aiguë de douleurs, de fièvre, de vomissements. Une péritonite survient dans 70 % des cas.

L’installation peut être aiguë, subaiguë ou chronique.

Les formes chroniques peuvent être localisées à une portion de l’estomac.

L’imagerie montre un épaississement marqué de la paroi gastrique, un effacement du plissement gastrique.

L’épaississement est visible en échographie et/ou en tomodensitométrie.

Cette nécrose pariétale peut parfois aboutir à la constitution d’un abcès pariétal.

Quand la bactérie responsable est un organisme formant du gaz, comme Escherichia coli, Clostridium welshii, de multiples bulles d’air sont visualisées dans la paroi.

On parle de pneumatose pariétale ou de gastrite emphysémateuse.

D’autres causes non infectieuses peuvent être à l’origine d’une gastrite emphysémateus.

L’aspect sur le cliché d’abdomen sans préparation et sur le scanner de la pneumatose pariétale varie avec l’étiologie.

Un passage transmuqueux d’air donne un aspect linéaire, fin, régulier.

Une production intrapariétale de gaz donne de petites bulles, des collections irrégulières.

Ces critères sont cependant non formels.

Une migration de gaz est possible vers la veine porte, à l’origine d’une aéroportie.

Le pronostic de cette affection est grave : la mortalité est de 60 à 80 %.

La reconnaissance scanographique est importante, pouvant sauver la vie du patient si une antibiothérapie et une gastrectomie urgentes sont effectuées.

Si la guérison survient, un rétrécissement séquellaire de l’estomac peut survenir.

* Autres atteintes infectieuses :

Des cas d’actinomycose gastrique ont été décrits.

La tomodensitométrie montrait une masse rehaussée de façon hétérogène dans la paroi postérieure de l’estomac, une lésion sousmuqueuse sur les opacifications d’aspect non spécifique.

Le but de l’imagerie est de préciser l’extension des lésions.

L’anisakiase est une parasitose gastrique consécutive à l’ingestion de poisson cru.

L’ingestion des larves est responsable d’une hypertrophie des plis, d’une atteinte antrale semblable à celle de la gastrite à éosinophiles.

Les patients immunodéprimés (sida, chimiothérapie, traitement immunosuppresseur) sont sensibles à des infections causées par des bactéries, des virus, des parasites, des champignons.

Le virus de l’herpès, le cytomégalovirus, le bacille de Koch, Histoplasma, Cryptosporidium sont les germes le plus fréquemment retrouvés chez ces patients.

En imagerie, l’aspect est non spécifique, réalisant une infiltration pariétale antrale avec érosions et épaississement des plis.

4- Atteintes caustiques et radiques :

* Gastropathie caustique :

Elle résulte d’une ingestion accidentelle ou intentionnelle d’agents acides ou alcalins (ces derniers pouvant être dilués, voire neutralisés par le liquide gastrique).

Une nécrose de coagulation intéresse la muqueuse et la sous-muqueuse uniquement, ou atteint toute la paroi.

Les lésions sont moins graves que les lésions oesophagiennes.

Les lésions antrales sont prédominantes, de profondeur variable.

Le duodénum peut être atteint, ou épargné en cas de spasme réactionnel du pylore.

L’imagerie peut, au stade aigu, montrer un oedème des plis, des ulcères, une atonie gastrique avec dilatation, du gaz intrapariétal, une perforation.

La cicatrisation peut entraîner une sténose obstructive 3 à 10 semaines après.

* Gastropathie radique :

Elle s’observe lors du traitement radiothérapique des néoplasies de l’abdomen supérieur.

Cette atteinte est rare car elle nécessite une irradiation élevée (4 500 rad délivrés en 4 à 5 semaines).

La lésion résulte d’une ischémie.

Au stade aigu, on observe oedème et ulcérations, voire perforation, typiquement 4 à 8 semaines après l’irradiation.

Au stade chronique, fibrose et rétrécissement, rigidité, perte de la motricité surviennent en moyenne 5 mois après.

L’évolution des lésions peut être suivie en échographie. Les ulcères sont indifférenciables des ulcères peptiques.

C - GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES :

Sont considérés comme gastropathies hypertrophiques les états caractérisés par une hypertrophie muqueuse et un élargissement des plis gastriques.

1- Hypertrophie des plis :

Les plis gastriques sont constitués de muqueuse : de la lamina propria, de la musculaire muqueuse et d’une portion variable de la sous-muqueuse.

Une infiltration oedémateuse, inflammatoire, tumorale, une congestion vasculaire intéressant l’une ou l’autre de ces couches peuvent être responsables d’une hypertrophie des plis.

Les plis sont élargis lorsqu’ils mesurent plus de 5 mm.

La limite est portée à 1 cm au niveau du fundus non distendu.

L’élargissement des plis peut être causé par de nombreuses affections tumorales ou inflammatoires, mais peut également s’observer comme variante de la normale.

L’aspect nodulaire, le caractère focal, l’excès de liquide intragastrique, la présence d’une rigidité pariétale, d’érosions ou d’ulcérations orientent vers une cause pathologique.

Certaines gastrites superficielles peuvent s’accompagner de gros plis oedémateux et inflammatoires.

Une biopsie profonde atteignant la sous-muqueuse est indispensable devant tout tableau de gros plis gastriques, l’échoendoscopie pouvant aider à éliminer un lymphome.

2- Gastropathie à gros plis avec signes d’hyperfonctionnement fundique ou gastropathie hypertrophique hypersécrétoire :

L’hyperfonctionnement fundique entraînant une hypersécrétion chlorhydropeptique s’observe au cours de la maladie ulcéreuse duodénale et au cours du syndrome de Zollinger et Ellison.

L’hyperfonctionnement fundique donne de gros plis fundiques supérieurs à 1 cm, un relief aréolaire très apparent avec de vastes aréoles polygonales de taille très inégale.

Une sécrétion abondante et une quantité importante de liquide de stase sont responsables de la mauvaise adhérence de la baryte.

Cette gastropathie hypertrophique hypersécrétoire est différente de la maladie de Ménétrier et de ses variantes, en ce sens qu’il n’y a pas de modification de la protéinémie sanguine, la gastrinémie sanguine est élevée et il y a une hypersécrétion gastrique.

3- Atteintes inflammatoires extrinsèques :

Les processus inflammatoires extragastriques comme une pancréatite aiguë, un abcès sous-phrénique gauche, peuvent donner un épaississement de la paroi gastrique.

Un pseudokyste à paroi inflammatoire situé dans l’arrière-cavité des épiploons peut donner un épaississement encéphaloïde des plis de la face postérieure de l’estomac.

Ces anomalies sont bien vues en échographie et au scanner.

4- Gastrites granulomateuses :

Les étiologies sont variées, ayant en commun une réaction granulomateuse : syphilis, tuberculose, sarcoïdose, histoplasmose, maladie de Crohn.

L’affection peut être également idiopathique.

Le diagnostic différentiel entre ces différentes étiologies peut être difficile.

Le micro-organisme n’est pas retrouvé la plupart du temps.

Le diagnostic repose sur l’histoire clinique, la présence de l’affection au niveau d’un autre organe, la réponse thérapeutique.

L’aspect radiologique de ces affections est voisin, comprenant l’accentuation nodulaire du relief muqueux, des ulcérations, un aspect pavimenteux, parfois un rétrécissement régulier ou irrégulier de l’antre, un degré variable de rigidité.

L’élargissement des plis et l’importance des ulcérations peuvent simuler un carcinome.

* Syphilis :

La syphilis gastrique est actuellement rarissime.

Suivant le stade de l’affection, l’imagerie montre des lésions sténosantes ou ulcéronodulaires dans la région antropylorique, pouvant mimer une lésion néoplasique.

* Maladie de Crohn :

La localisation gastrique de la maladie s’accompagne en général de lésions iléales et/ou coliques étendues.

Au stade aigu, l’affection se traduit par des ulcérations aphtoïdes et un épaississement des plis.

En utilisant la technique en double contraste, les ulcérations aphtoïdes sont visualisées dans 20 à 40 % des cas.

Ces anomalies constituent un des signes les plus précoces de l’affection.

Elles sont fréquemment rencontrées chez des sujets asymptomatiques, souvent associées à un épaississement et une irrégularité des plis.

Ces ulcérations aphtoïdes sont indiscernables des érosions des autres types de gastrite.

Au stade tardif, une sténose antrale peut survenir.

En cas d’atteinte du duodénum adjacent, on retrouve une modification des rapports entre duodénum et estomac.

Bien que la maladie de Crohn affecte préférentiellement la partie distale de l’estomac, une atteinte fundique a été également décrite.

* Sarcoïdose :

L’atteinte sarcoïdosique du tractus gastro-intestinal est très rare.

Les atteintes abdominales plus fréquentes sont hépatospléniques, ganglionnaires.

L’estomac est le site gastro-intestinal le plus souvent intéressé.

L’atteinte est concomitante d’une atteinte pulmonaire.

L’estomac peut être radiologiquement normal, alors que les biopsies sont positives.

L’imagerie peut montrer des ulcérations ressemblant aux ulcérations peptiques, un épaississement muqueux qui peut être minime, nodulaire, diffus ou très important, pouvant mimer une maladie de Ménétrier.

Dans les cas les plus dramatiques, un aspect de linite plastique peut être réalisé.

5- Maladie de Ménétrier :

La maladie de Ménétrier (gastrite hypertrophique géante, gastrite kystique, gastropathie hyperplasique) est une affection rare, caractérisée par une hyperplasie des glandes mucineuses gastriques.

L’imagerie montre un épaississement des plis de la muqueuse du corps et du fundus, épargnant généralement l’antre.

Des érosions et des ulcérations peuvent également être présentes, donnant un aspect encéphaloïde.

En échographie, et surtout en échoendoscopie, on observe des collections mucineuses intramuqueuses.

Cette affection peut entraîner une déperdition protéique majeure, entraînant une hypoprotéinémie sanguine et une hypochlorhydrie caractéristiques.

Elle touche l’homme d’âge moyen.

Il existe un potentiel de dégénérescence adénocarcinomateux chez l’adulte.

On décrit une forme juvénile sans risque de dégénérescence.

Dans 15 % des cas, cette atteinte fait partie d’une polyendocrinopathie associant adénome hypophysaire et autres tumeurs dérivées de la crête neurale.

L’évolution est variable, en général irréversible.

Quelques cas de transformation atrophique s’accompagnant d’un arrêt de la déperdition protéique ont été décrits.

Du fait du risque de dégénérescence et de son évolution en général irréversible, une gastrectomie est recommandée.

Chez l’enfant, la résolution spontanée est la règle.

Son association avec une hyperéosinophilie suggère une manifestation de gastrite à éosinophile. Une infection à cytomégalovirus pourrait également être à l’origine de l’affection chez les enfants.

6- Pseudolymphome :

C’est une lésion lymphoproliférative bénigne de l’estomac.

L’aspect radiographique et macroscopique évoque un lymphome.

L’imagerie peut montrer une hypertrophie des plis pouvant être focalisée, une masse endoluminale, des ulcérations multiples.

Le scanner montre des anomalies voisines de celles du lymphome, sauf qu’il n’y a pas d’adénopathie ou de splénomégalie.

D’abord considérée comme une réponse inflammatoire à des ulcérations chroniques, cette affection a été plus récemment mise en relation avec un vrai lymphome.

7- Gastropathies à éosinophiles :

Cette entité regroupe plusieurs affections caractérisées par une infiltration de la paroi intestinale, en particulier gastrique, par des éosinophiles.

La gastroentérite à éosinophiles se caractérise par une infiltration éosinophilique de la paroi de l’estomac en général distale et du grêle.

Une hyperéosinophilie sanguine est associée de façon quasi constante ; des antécédents allergiques sont retrouvés dans environ 50 % des cas.

Cette affection est souvent associée à une déperdition protidique en cas d’atteinte étendue au grêle (malabsorption, entéropathie exsudative).

La muqueuse étant parfois épargnée, des biopsies profondes, passant au-delà de la muqueuse, sont nécessaires pour confirmation histologique.

À la phase aiguë, l’imagerie montre un élargissement des plis, des lésions polypoïdes, des signes de gastrite.

En phase chronique, une rigidité antrale peut simuler un carcinome squirreux.

Différent de cette affection, le granulome à éosinophiles, ou hémangiopéricytome gastrique, est de nature tumorale.

Il s’agit d’une lésion polypoïde circonscrite sous-muqueuse constituée de tissu fibroélastique, de nombreux vaisseaux, de lymphatiques dilatés et d’un degré variable d’infiltration éosinophilique.

Cette lésion se situe presque exclusivement au niveau de l’antre, n’est pas associée à une éosinophilie sanguine, est sans relation avec le granulome éosinophile osseux ou la gastroentérite à éosinophiles.

8- Amylose :

L’atteinte gastro-intestinale est fréquente, parfois confinée à l’estomac, réalisant des érosions, des ulcérations multiples hémorragiques ou une infiltration diffuse avec épaississement diffus, amas de calcifications, perte du relief simulant un carcinome squirreux. Parfois, il s’agit d’une masse solitaire simulant une néoplasie sessile ou polypoïde.

D - GASTRITES CHRONIQUES ET ATROPHIQUES :

1- Gastrites chroniques :

La définition est anatomopathologique : il s’agit d’un infiltrat inflammatoire du chorion superficiel, initialement réversible, évoluant vers une fibrose et une raréfaction glandulaire.

Cette affection expose à un risque accru de cancer gastrique.

Deux types principaux sont rencontrés :

– type A : 20 % des cas.

L’atteinte est fundique, s’accompagne d’une achlorhydrie, d’une hypergastrinémie.

L’origine est auto-immune ;

– type B : 80 % des cas. L’atteinte est antrale, ou diffuse (type AB), s’accompagne de lésions métaplasiques intestinales ou dysplasiques.

La sécrétion acide est peu modifiée et la gastrinémie est normale.

L’alcool, le tabac, l’aspirine, Helicobacter pylori sont les agents responsables.

Le type C est d’origine chimique, dû à un reflux bilieux duodénogastrique de sels biliaires, d’enzymes pancréatiques, aboutissant à une destruction de la barrière protectrice contre la rétrodiffusion des ions H+.

Cette atteinte explique probablement le risque accru de cancer sur moignon gastrique après gastrectomie partielle pour ulcère gastroduodénal.

Radiologiquement, l’épaississement des plis sur un estomac correctement distendu ou au contraire l’effacement des plis n’a aucune valeur formelle et ne constitue que des signes d’appel imposant une endoscopie avec biopsies.

Un autre type de gastrite chronique est représenté par la gastrite varioliforme.

Elle donne des nodules d’environ 10 mm de diamètre, ombiliqués, alignés sur des plis hypertrophiés, donnant un aspect en « ventouse de poulpe », parfaitement identifiable sur une mucographie en distension.

Une origine allergique est suspectée en raison d’une augmentation des immunoglobulines (Ig) E, de l’efficacité thérapeutique du cromoglycate dissodique.

2- Gastrites atrophiques :

Présentes chez les patients porteurs d’une anémie pernicieuse, elles se traduisent par des modifications morphologiques : estomac rétréci, grande et petite courbures parallèles et diminution du relief muqueux.

E - ANOMALIES FONCTIONNELLES :

1- Atonie gastrique :

On parle d’atonie gastrique quand il existe une rétention gastrique en l’absence d’obstacle mécanique.

Cette pathologie est due à un dysfonctionnement du système neuromusculaire gastrique.

L’installation est insidieuse, chronique ou aiguë, marquée par l’apparition d’une distension abdominale.

Sur le cliché d’abdomen sans préparation, l’estomac est distendu, siège d’un niveau hydroaérique.

Les opacifications montrent une rétention de baryte, une perte de la tonicité musculaire au niveau d’un estomac sans péristaltisme ou avec un péristaltisme inefficace.

Le pylore est béant et le contenu gastrique peut être vidangé manuellement dans le duodénum qui peut aussi être dilaté.

Les causes sont nombreuses.

La cause la plus fréquente est le diabète compliqué de neuropathie périphérique.

Elle peut également s’observer dans d’autres atteintes neurologiques centrales ou périphériques, lors d’un traitement atropinique, d’une vagotomie chirurgicale ou d’une sclérodermie.

L’exploration fonctionnelle de ces troubles de la motricité gastrique fait appel à la scintigraphie avec ingestion d’aliments solides ou liquides marqués avec différents marqueurs ou plus récemment à l’IRM.

2- Distension aiguë de l’estomac et rupture gastrique :

Une distension aiguë de l’estomac peut survenir dans diverses circonstances.

Il s’agit d’une distension gazeuse très importante de l’estomac et du duodénum jusqu’à la pince aortomésentérique visible sur l’abdomen sans préparation, couché et debout. Une aspiration nasogastrique et une rééquilibration hydroélectrolytique urgente sont nécessaires.

La rupture gastrique fait suite à une hyperpression brutale surprenant les sphincters oesophagiens.

Elle est de nature traumatique (accident de la voie publique, massage cardiaque, manoeuvre d’Heimlich) ou fait suite à une surdistension aiguë.

Cliniquement, elle se manifeste par une distension abdominale aiguë, une irritation péritonéale, un emphysème sous-cutané, un état de choc.

Le cliché d’abdomen sans préparation et le scanner retrouvent un pneumopéritoine massif.

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