Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Radiologie
Imagerie de la pathologie non tumorale de l’estomac et du duodénum (Suite)
Cours de Radiologie
 

 

 

F - VOLVULUS GASTRIQUE :

Il s’agit d’une rotation anormale de l’estomac sur lui-même entraînant une obstruction gastrique.

Une obstruction cliniquement parlante se produit pour une rotation de plus de 180°.

Cette pathologie entraîne un syndrome abdominal aigu avec importantes douleurs épigastriques, efforts de vomissement improductifs, impossibilité de mise en place d’une sonde gastrique, et occasionnellement nécrose gastrique.

loading...

Des conditions favorisantes sont représentées par une volumineuse hernie hiatale par roulement, une agénésie ou une hypoplasie du lobe gauche du foie, une surélévation diaphragmatique gauche, une éventration diaphragmatique, une laxité ou une élongation des moyens de fixation gastriques (ligaments suspenseurs hépatiques, spléniques, coliques, phréniques).

Deux types très différents sont à décrire :

– classiquement, le volvulus organoaxial survient autour d’un axe cardiopylorique.

La grande courbure vient en position supérieure, il y a inversion des deux courbures.

Cette forme s’observe surtout chez l’enfant, se corrige spontanément en procubitus ou au changement d’alimentation ;

– le volvulus mésentéricoaxial se fait autour d’un axe perpendiculaire aux courbures gastriques.

Cette forme est plus rare et plus grave, et peut se rencontrer chez l’adulte.

Les formes aiguës sont des urgences chirurgicales, surtout s’il y a ischémie, en raison du risque de nécrose et de perforation.

Les formes subaiguës peuvent bénéficier du scanner ou des opacifications aux hydrosolubles qui montrent l’impossibilité de remplir l’estomac.

Le cliché d’abdomen sans préparation montre une distension gazeuse de la grosse tubérosité, avec un niveau hydroaérique unique volumineux sans aération du reste de l’abdomen.

Le guidage scopique peut aider à la mise en place d’une sonde gastrique qui peut stabiliser le patient.

Le diagnostic différentiel concerne l’atonie gastrique, la dilatation aiguë de l’estomac et les autres causes d’obstruction gastrique.

Dans ces cas, il n’y a pas de retard au passage de la baryte dans l’estomac qui a une configuration normale ou distendue.

G - BÉZOARDS :

Il s’agit d’une masse intragastrique constituée de matériel ingéré, accumulé.

Il s’agit de végétaux (phytobézoard) ou de cheveux (trichobézoard).

Ces anomalies sont favorisées par un trouble de l’évacuation gastrique (période postopératoire, vagotomie, anastomose gastroduodénale, sténoses).

Le cliché sans préparation montre des images hétérogènes de densité mixte dans l’aire gastrique.

Ces corps étrangers se présentent sur les opacifications sous forme de volumineuses lacunes cernées par la baryte sur les différentes incidences, mobiles, hétérogènes, moulant la cavité gastrique.

Leur détection est possible en scanner et en échographie qui montrent un important cône d’ombre.

Les phytobézoards sont plus fréquents. Les trichobézoards sont l’apanage de la femme jeune, aux cheveux longs, tricotillomaniaque.

Un ulcère gastrique est parfois associé du fait de la stase, de la distension antrale, de l’hypersécrétion de gastrine provoquée par le corps étranger.

H - ANOMALIES VASCULAIRES GASTRIQUES :

Les varices gastriques sont les anomalies vasculaires les plus fréquentes de l’estomac.

Les varices gastriques sont habituellement localisées dans le fundus ou dans la partie proximale du corps gastrique, parfois au niveau de la portion antrale.

Elles sont secondaires à une hypertension portale marquée, globale ou segmentaire. Les varices tubérositaires s’observent au cours d’une hypertension portale segmentaire, dans le territoire splénoportal (thrombose de la veine splénique).

Elles correspondent à une dérivation portocave empruntant les veines gastriques courtes.

Ces anomalies vasculaires peuvent prendre un aspect pseudotumoral juxtacardial sur les opacifications en double contraste.

Les varices peuvent également simuler un élargissement des plis gastriques du fundus.

L’endoscopie montre de volumineux plis rouges.

Les autres circuits de dérivation empruntent les vaisseaux pancréatiques, duodénaux, gastroépiploïques droits, les branches de la veine mésentérique supérieure.

Ces varices gastroduodénales sont associées ou non à des varices oesophagiennes (absence de varices oesophagiennes et de splénomégalie en cas de thrombose splénique).

La mise en évidence de ces varices repose sur l’échoendoscopie, le doppler, le scanner hélicoïdal.

Imagerie de la pathologie non tumorale du duodénum :

A - ANOMALIES CONGÉNITALES :

1- Anomalies congénitales de position :

Des anomalies de position, en rapport avec une perturbation de la fixation et de la rotation, peuvent causer des obstructions intermittentes.

Le cadre duodénal peut être absent ou incomplet (malrotation, non-rotation).

En cas d’absence de fixation, le duodénum est anormalement mobile.

Parfois diagnostiquées chez l’adulte, les anomalies congénitales de position le sont surtout chez l’enfant.

2- Diaphragme congénital du duodénum :

Les plicatures ou diaphragmes congénitaux du duodénum sont des anomalies congénitales.

Il s’agit d’une membrane incomplète ou perforée, située près de l’ampoule de Vater.

La révélation, en général tardive, dépend du degré de sténose.

3- Bride de Ladd :

Il s’agit d’une anomalie de rotation entraînant une obstruction des troisième ou quatrième portions duodénales.

Cette pathologie se manifeste le plus souvent chez l’enfant, plus rarement dans l’adolescence ou chez l’adulte, sous forme aiguë, par une occlusion de haut grade.

On décrit des formes chroniques avec dilatation et augmentation du péristaltisme.

Le site de l’obstruction peut se situer partout entre le croisement de l’artère mésentérique supérieure et le ligament de Treitz.

4- Pancréas annulaire :

Cette anomalie est consécutive à une anomalie de rotation et à une involution de l’ébauche ventrale du pancréas.

La découverte se fait chez l’enfant ou chez l’adulte, dans la troisième décennie du fait de complications.

La présence d’un anneau pancréatique entourant la partie haute du deuxième duodénum est responsable d’une distension hydrique du bulbe.

L’endoscopie montre une sténose duodénale à muqueuse saine aspécifique.

Les opacifications montrent une empreinte duodénale régulière, prédominant au niveau externe, réalisant un aspect en « embrasse de rideau ».

L’échographie objective la présence d’une bande tissulaire étroite autour du duodénum rempli de liquide et hypotonique.

Le scanner et l’échoendoscopie confirment la présence de parenchyme pancréatique enserrant le deuxième duodénum.

Ces modifications sont également bien vues en IRM, qui montre également une structure canalaire au sein de cette bande tissulaire.

Le cathétérisme rétrograde confirmerait le diagnostic en montrant l’orientation caractéristique des canaux de l’ébauche ventrale tournant autour de la zone de constriction.

La gravité de cette anomalie vient de ses complications : ulcère du bulbe, pancréatite aiguë, pancréatite chronique calcifiante, pseudokyste, tumeurs endocrines, obstruction biliaire.

5- Diverticule duodénal :

Le diverticule duodénal correspond à une hernie de la muqueuse à travers la musculeuse.

Le duodénum est la deuxième localisation après le côlon.

C’est une anomalie fréquente, retrouvée chez 1 à 5% de la population.

Il se situe le plus souvent au niveau du bord interne, en région juxtapapillaire.

Les localisations au niveau des troisième et quatrième portions sont plus rares.

La taille varie entre 0,3 et 3 cm.

Les formes acquise ou congénitale ne sont pas discernables ; les formes acquises augmentent avec l’âge (découverte au cours des cinquième ou sixième décennies).

La plupart des diverticules duodénaux sont asymptomatiques.

Lorsqu’ils sont localisés près de l’ampoule de Vater, ils peuvent comprimer le cholédoque ou le canal pancréatique.

Lorsque les canaux pancréatiques et biliaires se drainent dans un diverticule juxtapapillaire (3 % des cas), il y a augmentation du risque d’atteinte obstructive.

Le diverticule duodénal peut donner une image trompeuse de faux ulcère sur les opacifications ou mimer en scanner un abcès, un pseudokyste pancréatique.

Le diagnostic de diverticule pénétrant le pancréas est facilité par l’utilisation de contraste oral qui permet la différentiation avec un pseudokyste.

La visualisation de contraction en échographie, le changement d’aspect et de taille durant l’examen, sont pathognomoniques du diagnostic.

Le tableau clinique d’une diverticulite duodénale peut mimer une cholécystite, une pancréatite, un ulcère, une colite, une appendicite rétrocæcale.

Dans ce contexte, le diverticule est rarement visualisé sur les opacifications en raison d’un défaut de remplissage.

La tomodensitométrie montre une collection liquidienne ou aérique, un épaississement de la paroi duodénale, une infiltration de la graisse périduodénale.

Cette sémiologie peut également être mise en évidence en IRM.

Les complications sont exceptionnelles : ulcération, perforation rétropéritonéale ou dans la racine du mésentère, rarement dans la cavité péritonéale, abcès, fistule avec le côlon ou la vésicule.

6- Diverticule endoluminal :

Il est plus rare que le diverticule classique.

Il s’agit d’une anomalie congénitale résultant d’une canalisation anormale du duodénum.

Un septum ou un diaphragme incomplet, dans la deuxième ou plus rarement la troisième portion, se distendent au passage du bol alimentaire.

L’opacification duodénale objective le remplissage d’une structure en « doigt de gant » intraluminale, une stagnation de la baryte à son niveau, parfois une image lacunaire au sein du deuxième duodénum s’il est rempli d’aliments.

Asymptomatique s’il est de petite taille, il devient symptomatique dans la troisième ou quatrième décennie s’il devient volumineux, entraînant douleurs, gêne postprandiale, lacération et hémorragie, pancréatite si gêne à l’écoulement du suc pancréatique, parfois signes obstructifs.

Un traitement endoscopique est possible.

7- Anomalies kystiques de la paroi duodénale :

Les kystes de la paroi duodénale sont soit congénitaux (kystes entérogéniques, duplication kystique), soit secondaires à un processus de pancréatite chronique sur pancréas ectopique.

La plupart n’ont pas de communication avec la lumière duodénale et apparaissent comme des defects sphériques réguliers situés sur la paroi médiale du duodénum.

Leur échostructure et leur densité sont liquidiennes ou tissulaires, parfois complexes.

Des relations avec un processus de pancréatite chronique ont été décrits et s’expliquent par une obstruction des canaux pancréatiques par la lésion kystique.

Cette anomalie est à différencier des autres lésions kystiques de la paroi duodénale (cholédococèle, diverticule intraluminal, léiomyome, pseudokyste pancréatique).

Une cholédococèle correspond à une dilatation kystique de la portion intraduodénale de l’ampoule de Vater.

Elle se présente en imagerie comme une formation kystique intraduodénale.

Le diagnostic repose sur l’échoendoscopie ou le cholangioscanner.

8- Prolapsus de la muqueuse antrale :

Sans traduction clinique, ce prolapsus apparaît sur les opacifications comme un defect en forme de champignon au niveau de la base du bulbe, variant de taille lors du péristaltisme gastrique.

9- Hétérotopie de la muqueuse gastrique :

Retrouvée au cours de 1 à 12% des endoscopies, l’hétérotopie de la muqueuse gastrique peut être responsable de dyspepsie, d’hémorragie gastro-intestinale.

Habituellement située sur la paroi antérieure du bulbe duodénal, elle peut être trouvée n’importe où, de la cavité buccale au rectum.

La métaplasie gastrique du duodénum peut être responsable d’érosions, d’ulcérations peptiques en rapport avec une hyperacidité.

Congénitale ou acquise, solitaire ou multiple, elle réalise des nodules de 2 à 5mm, mieux visualisés sur les opacifications en double contraste, hypotonie et compression.

Une biopsie endoscopique et une histologie sont nécessaires pour confirmer le diagnostic et différencier cette atteinte des autres entités pouvant donner une muqueuse nodulaire ou polypoïde (hyperplasie des glandes de Brunner, follicules lymphoïdes, adénomes, polypose).

En endoscopie, l’application de rouge Congo sur la muqueuse métaplasiée confirme la production d’acide.

B - PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES :

1- Duodénites non spécifiques :

Une duodénite peut être associée à la maladie ulcéreuse, à une hypersécrétion acide.

Chez l’insuffisant rénal chronique dialysé, l’inflammation duodénale est souvent extrêmement marquée.

Une duodénite accompagne parfois un ulcère bulbaire qu’elle peut masquer, une gastrite chronique fundique ou antrale, une atteinte régionale (cholécystite, hépatite, pancréatite).

Le diagnostic est endoscopique (zones érythémateuses focales ou confluentes, érosions focales) et histopathologique.

La radiologie est insuffisante, pouvant montrer un épaississement des plis duodénaux, parfois nodulaire, un aspect spastique, une hypersécrétion muqueuse avec défaut d’adhérence de la baryte, des érosions.

Le taux de faux positifs et de faux négatifs est de 50 %.

2- Érosions :

Il s’agit de lésions érosives hémorragiques planes ou varioliformes.

Entrent en cause : la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’aspirine, une intoxication alcoolique aiguë, une insuffisance rénale chronique, un contexte septique.

Ces lésions peuvent s’observer chez des patients de réanimation, en période postopératoire.

Sur les clichés de mucographie en distension, les érosions se traduisent par des ponctuations millimétriques entourées d’oedème.

La mauvaise adhérence de la baryte est due à l’hypersécrétion gastrique.

3- Maladie ulcéreuse :

* Aspects généraux :

Les ulcères duodénaux sont quatre fois plus fréquents que les ulcères gastriques, plus fréquents chez l’homme.

Le pic de fréquence se situe entre 30 et 40 ans, 10 ans plus tôt que l’ulcère gastrique.

Parmi les facteurs étiologiques, on retrouve une association avec le tabagisme.

Helicobacter pylori joue également un rôle dans la survenue des ulcères gastriques et duodénaux, du cancer gastrique.

Corticothérapie, hyperparathyroïdie, cirrhose hépatique, transplantation rénale, insuffisance pancréatique externe sont d’autres circonstances associées à la survenue d’un ulcère duodénal. Une association a été décrite avec le pancréas annulaire.

L’ulcère duodénal a la particularité d’une récurrence élevée, mais ne présente pas de risque de dégénérescence.

La majorité des ulcères duodénaux sont petits (moins de 1 cm), fréquemment multiples ; 95 % se situent dans les 2 cm qui font suite au pylore sur la face antérieure (50 %) ou postérieure (25 %) du bulbe, sur le bord supérieur (20 %) ou inférieur (5 %) ; 5 à 10% sont de siège postbulbaire. Un ulcère situé au-dessous de l’ampoule doit faire suspecter un syndrome de Zollinger et Ellison, responsable de 0,1 à 1 % des ulcères duodénaux.

* Aspects radiologiques :

En pathologie ulcéreuse duodénale, le rôle de la radiologie se limite aux cas de sténose infranchissable en endoscopie et au diagnostic des complications perforatives.

Le diagnostic d’un ulcère duodénal repose sur l’endoscopie.

La technique nécessaire pour le diagnostic, la caractérisation, la localisation des ulcères duodénaux nécessite une étude en simple et double contraste, une utilisation de la compression dosée, la réalisation des clichés dans différentes positions (oblique antérieur gauche, oblique antérieur droit, décubitus, procubitus).

L’aspect typique d’un ulcère aigu est une niche avec oedème périlésionnel déformant le bulbe.

La niche est ronde, ovale ou linéaire. Ses limites sont régulières ou irrégulières.

La taille varie de quelques millimètres à quelques centimètres. Les ulcères doivent toujours être examinés dans deux projections : les clichés en oblique antérieur gauche déterminent le siège antérieur ou postérieur de l’ulcère.

La niche se remplit par déclivité ; la compression facilite sa mise en évidence.

Des signes d’hyperfonctionnement fundique et d’hypersécrétion gastrique traduisant un terrain propice au développement de la maladie ulcéreuse sont parfois présents : plis hypertrophiés, aspect aréolaire, liquide de stase gastrique entraînant dilution et défaut d’adhérence de la baryte, épaississement inflammatoire des plis duodénaux sus-vatériens.

Ces signes dominent le tableau dans le syndrome de Zollinger et Ellison.

Le pronostic est fonction de l’aspect endoscopique : 80 % des ulcères ronds ou ovalaires guérissent en 4 semaines, les ulcères irréguliers avec convergence de plis épais et les ulcères « salami » sont également de bon pronostic, les ulcères linéaires sont plus difficiles à cicatriser.

Lors du passage à la chronicité, les plis convergent vers les berges de l’ulcère.

Consécutivement aux poussées inflammatoires, survient une sclérose déformant le bulbe, lui donnant un aspect triloculé en « trèfle » avec deux récessus asymétriques de la base et excentration du pylore.

La différence devient difficile entre ulcère et spasme d’un bulbe déformé dans lequel stagne la baryte.

La radiologie est le plus souvent en défaut pour préciser une nouvelle poussée évolutive sur ces lésions.

L’endoscopie est également difficile.

Dans un bulbe cicatriciel, il persiste souvent une dépression.

Il est souvent difficile de dire si l’ulcère est toujours présent ou non.

Les ulcères postérieurs sont vus en double contraste en procubitus, alors que les ulcères antérieurs dans cette position se vident et ne sont visibles que sous forme d’une image annulaire représentant les bords de l’ulcère.

Les ulcères des bords supérieurs et inférieurs sont mieux vus en profil et en oblique antérieur gauche, lorsque le bulbe est distendu, en simple et double contraste.

Les ulcères linéaires sont plus difficiles à mettre en évidence en radiologie.

Ils sont visibles en double contraste, sauf s’il y a rétraction fibreuse.

Ils sont également difficiles à mettre en évidence en endoscopie, nécessitant un marquage au bleu de méthylène.

L’ulcère géant du bulbe a une taille supérieure à 2 cm.

Les risques hémorragique et perforatif sont accrus.

Le diagnostic radiologique est difficile car il occupe une face entière du bulbe et peut être pris pour un bulbe cicatriciel ou un diverticule.

Sa taille et sa forme sont invariables, contrairement aux variations normales des contours du bulbe.

En endoscopie, le bulbe apparaît arrondi avec quelques irrégularités pariétales ; il n’y a pas de muqueuse normale.

Les ulcères postbulbaires représentent 5 % des ulcères duodénaux.

Leur diagnostic est important car ils peuvent entraîner pancréatite, hémorragie, sténose.

Ils siègent au niveau du duodénum susvatérien, surtout sur le bord interne.

Une réaction spastique de la paroi en regard est quasi constante, parfois plus évidente que l’ulcère lui-même.

L’endoscopie est difficile étant donné la sténose.

L’opacification barytée est d’un grand secours ; elle montre une sténose asymétrique avec un aspect de « perle enfilée » correspondant à la niche vue de profil, à la rétraction et à l’oedème duodénal.

Un examen en hypotonie fait lever le spasme et peut permettre le diagnostic différentiel avec une atteinte maligne.

C’est surtout le scanner qui permet le diagnostic différentiel avec une ulcération maligne consécutive par exemple à un cancer du pancréas ; l’échoendoscopie est difficile du fait de la sténose.

La place des autres explorations radiologiques est limitée dans l’exploration de la pathologie ulcéreuse duodénale.

La tomodensitométrie peut parfois montrer une niche volumineuse, un épaississement pariétal dû à l’oedème ou en rapport avec l’hyperfonctionnement fundique.

Elle est surtout utile dans la prise en charge des complications.

L’échographie peut montrer des anomalies pariétales : nodule hyperéchogène ou hypoéchogène correspondant au matériel inflammatoire, nécrotique retrouvé à la surface de la lésion ulcérée, épaississement hypoéchogène de la paroi correspondant à l’oedème périphérique.

* Complications :

Par ordre de fréquence, les complications évolutives d’un ulcère duodénal sont la sténose, l’obstruction, l’hémorragie, la pénétration dans un organe voisin, la perforation.

Une évolution sténosante bulbaire, ou plus rarement postbulbaire, de survenue exceptionnelle, peut poser des problèmes diagnostiques importants.

Une étude échographique et surtout par scanner peut s’avérer très utile pour éliminer une atteinte extrinsèque.

Ces sténoses sont consécutives à de la fibrose, de l’oedème, des phénomènes spastiques, et dans ces deux derniers cas, elles sont régressives sous traitement.

Ces sténoses concernent surtout les ulcères de l’antre distal et du pylore, les ulcères bulbaires et postbulbaires, mais peuvent également s’observer dans les autres localisations.

Le liquide de stase gênant l’endoscopie ou la radiologie, le diagnostic peut être difficile avec un adénocarcinome adénosquirreux sténosant antropylorique.

La survenue d’une hémorragie nécessite une endoscopie pour établir le diagnostic, le pronostic et le traitement.

La perforation se fait en péritoine libre lorsque l’ulcère siège à la face antérieure du bulbe ou au niveau de la grande courbure gastrique.

Le diagnostic n’est pas toujours facile chez le sujet âgé en raison de formes souvent larvées, trompeuses.

L’imagerie prend alors tout son intérêt.

L’intérêt du cliché d’abdomen sans préparation est limité, ne montrant un croissant clair gazeux sous-diaphragmatique correspondant au pneumopéritoine que dans deux tiers des cas.

L’échographie recherche une ligne hyperéchogène avec écho de réverbération postérieur entre la convexité du foie et la paroi abdominale antérieure en rapport avec le pneumopéritoine, un épanchement liquidien intrapéritonéal sus-mésocolique.

Le scanner montre une bulle gazeuse extradigestive au niveau de la zone de piégeage de l’air sus-mésocolique, c’est-à-dire dans la région prépédiculaire hépatique, dans la région du ligament rond, à condition d’utiliser un fenêtrage adéquat.

L’épanchement intrapéritonéal prédomine à l’étage sus-mésocolique.

Plus tardivement, se constitue une péritonite avec épaississement inflammatoire des anses, iléus réflexe.

Une opacification aux hydrosolubles ne visualise pas la fuite dans tous les cas en raison d’un colmatage fréquent.

Un ulcère de la face postérieure du bulbe perforé est responsable d’un épanchement rétropéritonéal, parfois d’un abcès pararénal antérieur droit.

Le diagnostic d’une perforation dans un organe de voisinage bénéficie du scanner.

Le pancréas est intéressé, dans 60 à 75 % des cas : le scanner montre une infiltration des fascias périglandulaires.

Un ulcère de la petite courbure verticale peut se perforer dans le petit épiploon, le hile du foie.

La rate est exceptionnellement intéressée par un ulcère de la grande courbure gastrique ; le risque hémorragique est important lors de cette complication.

Les fistules s’observent lorsqu’un ulcère perfore dans un organe de voisinage.

Un aspect de double pylore est décrit lorsqu’un ulcère de l’antre se fistulise dans le bulbe.

Une fistule gastrocolique s’observe dans les ulcères de la grande courbure.

Une fistule duodénocolique est plus fréquente lors des cancers de l’angle colique droit, de même qu’une fistule cholédocoduodénale s’observe plus fréquemment en pathologie lithiasique qu’en pathologie ulcéreuse duodénale.

4- Atteinte inflammatoire extrinsèque :

Lors d’une pancréatite aiguë peut survenir un épaississement oedémateux des plis du duodénum associé à de vastes plages d’ulcération.

L’oedème pancréatique peut créer une empreinte arciforme et un élargissement du cadre duodénal.

Une sténose duodénale peut survenir au cours d’une pancréatite pseudotumorale.

Le scanner et l’échographie montrent des remaniements céphaliques en rapport avec la pancréatite.

Des pseudokystes peuvent se développer dans la paroi duodénale, entraînant un risque d’occlusion.

Une pancréatite chronique peut engendrer une disparition des plis, des empreintes polycycliques dues aux nodules de pancréatite et aux pseudokystes.

5- Duodénite infectieuse :

* Tuberculose :

L’atteinte tuberculeuse du duodénum est très rare, même chez des patients avec atteinte pulmonaire, étant donné l’acidité du milieu, la rapidité du transit, la dispersion des structures lymphoïdes à ce niveau.

L’imagerie montre un oedème des plis, de petites ulcérations superficielles donnant un aspect spiculé mimant une maladie de Crohn, parfois une réaction fibreuse avec sténoses.

La formation d’abcès froids réalisant une masse sous-muqueuse ou une volumineuse adénopathie tuberculeuse peuvent causer une obstruction et mimer une néoplasie.

Dans ce contexte, une atteinte pulmonaire est le plus souvent associée.

* Duodénites parasitaires :

Giardiase, anguillulose, ankylostomiase, tæniase, peuvent donner une réaction inflammatoire au niveau du duodénum, avec épaississement nodulaire diffus des plis, hypersécrétion, hyperpéristaltisme.

Ces parasites peuvent être visibles sur un transit oeso-gastro-duodénal sous forme d’images lacunaires.

Une atteinte jéjunale proximale est associée dans la giardiase, des ulcères et/ou des sténoses s’observent dans l’anguillulose sévère en Afrique, en Amérique du Sud.

* Infections associées aux états immunodéficients :

Les infections les plus fréquentes sont dues au cytomégalovirus et à Cryptosporidium, les infections à Candida et Histoplasma capsulatum sont plus rares.

Lors d’une infection à cytomégalovirus, le duodénum est la portion du tractus digestif supérieur le plus fréquemment atteinte.

L’imagerie montre des nodules sous-muqueux, un épaississement des plis, des érosions discrètes, ou de volumineuses ulcérations de taille et de profondeur variables, parfois un rétrécissement de la lumière.

Une obstruction ou une perforation peuvent survenir.

Il s’agit de lésions de nécrose ischémique secondaires à une vascularite.

Les biopsies révèlent les inclusions intranucléaires caractéristiques.

L’infection à Cryptosporidium se traduit cliniquement par une diarrhée modérée associée à des désordres électrolytiques et à une déshydratation.

Radiologiquement, on retrouve un épaississement des plis, une fragmentation et une floculation de la baryte causée par l’hypersécrétion, des spasmes, parfois une dilatation intestinale.

6- Localisation duodénale de la maladie de Crohn :

Deux cents cas ont été publiés.

Quatre-vingt pour cent de ces patients présentent une atteinte plus typique d’un autre segment digestif.

Les premiers signes radiologiques sont des defects superficiels.

Ces defects sont disséminés sur des plis oedémateux qui peuvent apparaître nodulaires en raison d’une hyperplasie glandulaire ou lymphoïde.

La radiologie est peu sensible à ce stade, car seulement 50 % des érosions dépistées en endoscopie sont visualisées sur les opacifications.

En phase subaiguë, un aspect pavimenteux est possible.

Au stade chronique, les opacifications peuvent montrer un épaississement pariétal, un aspect rigide, parfois un rétrécissement de la lumière, des sténoses étagées pouvant réaliser un pseudodiverticule sur le bord externe du cadre duodénal, une distorsion du pylore devenant béant en continuité avec le bulbe duodénal, des sinus, des fistules biliaire, colique, cutanée.

La découverte radiographique d’une sténose ou d’une ulcération nécessite la réalisation d’une endoscopie avec biopsies à la recherche d’une néoplasie.

En endoscopie, on peut observer un défaut de distension, une pauvreté des contractions, des érosions aphtoïdes, des ulcères serpigineux profonds, un épaississement des plis parfois nodulaire, éventuellement des sténoses.

Le scanner objective un épaississement pariétal, un rehaussement pariétal après injection en phase inflammatoire.

Il intervient également dans la mise en évidence des complications extramuqueuses (abcès, fistules).

Le diagnostic différentiel porte sur la sarcoïdose, la tuberculose, le lymphome non hodgkinien, la maladie ulcéreuse, un carcinome, une métastase, une pancréatite, une gastroentérite à éosinophiles.

7- Duodénite radique :

Elle fait suite à une radiothérapie de plus de 4 000 rad administrée au niveau de la région lomboaortique ou du rétropéritoine supérieur droit.

L’imagerie montre un épaississement diffus des plis par oedème sous-muqueux, hémorragie sous-muqueuse donnant des images en empreintes de pouce sur les bords du duodénum, des ulcérations, des sténoses.

En endoscopie, on retrouve un érythème localisé ou diffus, une perte du relief villeux.

8- Gastroduodénite à éosinophiles :

Une atteinte duodénale contiguë à une atteinte antrale se traduit radiologiquement par un épaississement des plis, un aspect spastique.

Le plus souvent, cette atteinte est associée à des lésions jéjunales.

C - LÉSIONS PSEUDOTUMORALES :

1- Pancréas aberrant :

Ce sujet a été traité précédemment.

2- Hyperplasie des glandes de Brunner :

Les glandes de Brunner sont des glandes sous-muqueuses à sécrétion alcaline bicarbonatée siégeant au niveau du duodénum sus-vatérien.

Leur distribution anatomique reflète leur rôle : leur nombre décroît du bulbe aux autres portions du duodénum.

L’hyperplasie adénomateuse des glandes de Brunner est réactionnelle à un état d’hypergastrinémie : syndrome de Zollinger et Ellison, insuffisance rénale chronique, cirrhose avec anastomose portocave spontanée fonctionnelle. Trois aspects peuvent être réalisés :

– la forme nodulaire diffuse, la plus fréquente, réalisant un aspect de pavage ou de « gruyère » intéressant essentiellement le duodénum sus-vatérien ;

– la forme nodulaire circonscrite limitée au bulbe réalisant un réseau à très gros plis enchevêtrés avec aspect pathognomonique en « morille » sur les opacifications ;

– la forme pseudoadénomateuse polypoïde ou adénome brunnerien ou bruneroma géant correspondant en fait à un hamartome en raison de son caractère multitissulaire.

Cet adénome siège au niveau du bulbe duodénal.

Cette lésion expose à des complications hémorragiques.

Elle peut être excisée endoscopiquement si elle est pédiculée.

3- Hyperplasie lymphoïde bénigne :

Une hyperplasie lymphoïde bénigne peut entrer dans le cadre d’une hyperplasie lymphoïde bénigne diffuse du tube digestif rencontrée au cours de certaines parasitoses (giardiase), au cours d’une hypogammaglobulinémie (déficit en Ig A).

Sur les opacifications, on retrouve un aspect pavimenteux avec de multiples nodules ombiliqués de 1 à 2mm.

En endoscopie, ces nodules couvrent la totalité du bulbe.

D - ANOMALIES VASCULAIRES :

1- Varices duodénales :

Les opacifications montrent des lacunes serpigineuses au niveau des deuxième et troisième duodénums, correspondant à l’empreinte des veines juxtapariétales au niveau antral et duodénal.

Les varices duodénales contiennent le sang provenant des veines splénique et mésentérique supérieures drainées par les veines gastroépiploïques, pancréaticoduodénales et coronaires dans la veine porte.

Des varices duodénales peuvent s’observer dans un contexte d’hypertension portale, en association avec des varices oesophagiennes, plus rarement dans un contexte d’occlusion de la veine cave inférieure quand une circulation collatérale s’est développée via les veines lombaires, azygos, hémiazygos, et les veines du système porte.

Les patients sont souvent porteurs d’un ulcère duodénal.

La traduction clinique peut être la survenue d’une hématémèse, d’un méléna.

2- Malformations vasculaires :

D’autre malformations vasculaires peuvent entraîner des saignements.

Les angiodysplasies sont des lésions uniques duodénales, de 2 à 4mm, sans traduction radiologique.

3- Fistules artérioduodénales :

Peut être en cause un anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale entraînant une nécrose de la paroi duodénale.

Le suc digestif peut alors digérer la paroi duodénale, entraînant une hémorragie fatale.

Plus souvent, ces fistules s’observent chez un patient porteur d’une prothèse aortique, au niveau d’un faux anévrisme siégeant sur l’anastomose haute d’une prothèse aortobifémorale.

Une infection de la prothèse peut également aboutir à une hémorragie massive.

Le tableau clinique est celui d’une hémorragie digestive haute. Le diagnostic est endoscopique.

Le scanner peut montrer un passage digestif du produit de contraste injecté si on a pris soin de ne pas réaliser de balisage digestif.

Plus souvent, le scanner montre des adhérences de la prothèse à la paroi duodénale épaissie, une infiltration de la graisse, des bulles d’air. Une fistule entre un pseudoanévrisme de l’artère hépatique commune et le duodénum a été décrite.

4- Hématomes pariétaux :

Ils s’observent dans plusieurs circonstances.

Les hématomes sous-séreux sont souvent volumineux, le plus souvent de nature traumatique.

Ils siègent en général au niveau du troisième duodénum.

Ils réalisent une volumineuse masse épigastrique visible en échographie, en scanner et en IRM ; celle-ci peut préciser en fonction du signal du contenu et de la paroi l’ancienneté de la lésion.

Les hématomes sous-muqueux réalisent une infiltration circonférentielle, peuvent être de nature iatrogène (biopsie endoscopique, intubation lors d’une entéroclyse), s’observer au cours d’un syndrome hémorragique (purpura thrombopénique, leucose, accident des anticoagulants) ou ont une cause locale (poussée de pancréatite).

L’imagerie montre un épaississement circonférentiel et régulier des plis, réalisant un aspect en palissade, des sténoses parfois serrées.

Un aspect spiculé est réalisé lorsque les plis circulaires ont disparu.

La tomodensitométrie montre un épaississement hétérogène, parfois la présence d’une masse sous-muqueuse sténosant la lumière, de relative haute atténuation.

La densité diminue avec le temps.

Les vieux hématomes sont indiscernables des autres collections liquidiennes tels abcès, tumeur nécrotique.

Une couronne hyperdense peut résulter de la constitution d’une pseudocapsule.

En échographie, on retrouve une masse transsonore antéromédiale au rein droit, difficile à distinguer d’un pseudokyste, d’un kyste du rein, d’une tumeur nécrosée, d’un duodénum distendu.

Les petits hématomes se résolvent spontanément.

Les plus gros doivent être évacués.

Une réaction fibreuse peut entraîner une sténose.

5- Syndrome de compression par l’artère mésentérique supérieure :

C’est une pathologie discutée se traduisant cliniquement par des vomissements, une distension abdominale, des douleurs épigastriques postprandiales, une perte de poids.

Ce syndrome s’observe chez un sujet longiligne amaigri, avec diminution de la graisse rétropéritonéale, parfois chez l’enfant mais surtout chez l’adulte.

Des circonstances prédisposent à cette pathologie : une hyperlordose lombaire, un anévrisme aortique, une modification de la motilité (sclérodermie, dermatomyosite, maladie de Chagas, troubles de l’innervation, médications affectant la vidange gastrique) peuvent majorer le trouble de la vidange et la dilatation duodénale.

La racine du mésentère et le tronc de l’artère mésentérique supérieure d’une part, la face antérieure de l’aorte abdominale d’autre part, déterminent une empreinte verticale sur le troisième duodénum et entraînent une dilatation marquée des premier et deuxième duodénums qui s’arrête sur la ligne médiane ou immédiatement à droite de la vertèbre.

Lors de l’opacification, la baryte finit par passer.

Les clichés montrent une petite empreinte verticale ; les plis sont normaux à ce niveau.

En hypotonie, la muqueuse apparaît intacte.

L’obstacle n’est réel que s’il existe une occlusion haute réelle. Les autres causes de distension du duodénum sont représentées ci-dessous.

E - ATTEINTE DUODÉNALE DANS LE CADRE D’UNE AFFECTION SYSTÉMIQUE :

1- Maladie coeliaque :

La maladie coeliaque ou sprue non tropicale est due à une intolérance à la gliadine du gluten, de caractère génétique, répondant à un mécanisme immunoallergique.

Cette affection se manifeste cliniquement par une malabsorption avec perte de poids, une distension abdominale.

L’imagerie montre une atrophie villositaire, un épaississement inflammatoire de la muqueuse et de la sous-muqueuse responsable d’une hypertrophie nodulaire des plis du bulbe et du deuxième duodénum.

Parfois est réalisé un aspect bulleux de la muqueuse bulbaire, avec en double contraste des images aréolaires correspondant à des élevures planes.

Une fragmentation de la baryte est due à une hypersécrétion.

2- Maladie de Wipple :

Maladie de Wipple, mastocytose, entérite à éosinophile, lymphangiectasie intestinale primitive (maladie de Waldman) ou secondaire à une pathologie ganglionnaire hématologique, sont responsables d’un épaississement des plis, d’un défaut d’adhérence de la baryte.

Le diagnostic histologique se fait par biopsie.

Le transit du grêle montre l’extension des lésions.

Le scanner montre des adénopathies mésentériques et lomboaortiques, un épaississement hypodense de la paroi en raison d’une accumulation de graisse.

3- Sclérodermie :

L’intestin grêle incluant le duodénum est atteint dans 50 % des cas, entraînant diarrhée, douleurs abdominales, distension, malabsorption, perte de poids.

L’imagerie montre une hypotonie et une dilatation duodénales, parfois aucun péristaltisme.

4- Amylose :

Le duodénum peut apparaître normal, même si les biopsies s’avèrent positives. Les plis peuvent être épaissis.

La motilité est souvent diminuée.

5- Congestion veineuse, hypoprotidémie :

Congestion veineuse et hypoprotéinémie, spécialement une hypoalbuminémie, peuvent donner un épaississement des plis du duodénum et du jéjunum proximal.

6- Syndrome de Zollinger et Ellison :

Ce syndrome s’observe entre 30 et 50 ans.

Il s’agit de l’association maladie ulcéreuse, diarrhée, hypersécrétion acide gastrique, tumeur produisant de la gastrine. Cette tumeur est développée aux dépens des cellules non bêta des îlots de Langerhans, et est maligne dans 50 % des cas.

La lésion est située dans un triangle ayant pour limite supérieure la confluence entre le canal cystique et le canal hépatique, pour limite inférieure le bord des deuxième et troisième duodénums, pour limite médiane la jonction entre la tête et le corps du pancréas.

Le duodénum est le site extrapancréatique le plus souvent concerné.

En effet, 10 % des lésions sont retrouvées au niveau de la paroi interne du duodénum ; 0,1 à 1 % des ulcères entrent dans le cadre de ce syndrome. Vingt-cinq pour cent des cas entrent dans le cadre d’une endocrinopathie multiple de type MEN 1.

L’hypergastrinémie stimule les cellules pariétales qui deviennent hyperplasiques ; la sécrétion bicarbonatée devient relativement insuffisante.

Les ulcères ressemblent aux ulcères habituels, mais sont souvent postbulbaires, situés au niveau des deuxième ou troisième portions du duodénum et du jéjunum proximal.

Ce sont des ulcères récidivants résistant aux médicaments.

L’hypertrophie réactionnelle des glandes de Brunner donne une hypotonie duodénale et un aspect nodulaire du bulbe.

Lorsqu’un patient présente un élargissement des plis gastriques, une hypersécrétion gastrique, un pylore ouvert, la présence d’un ou de plusieurs des signes suivants sont très évocateurs d’un syndrome de Zollinger et Ellison :

– multiples ulcères entre le bulbe et l’angle de Treitz ;

– un ou plusieurs ulcères au niveau de l’angle de Treitz ; – un ou plusieurs ulcères au niveau du jéjunum proximal ;

– perforation révélatrice d’un ulcère duodénal distal ou jéjunal proximal ;

– ulcère récidivant rapidement sur une anastomose.

La localisation tumorale fait appel en première intention à l’échographie et au scanner.

Viennent ensuite des procédures plus complexes (échoendoscopie, échographie peropératoire, scintigraphie).

L’angiographie n’est pas très sensible, mais utile pour des tests de stimulation.

Un dosage veineux étagé peut être réalisé dans certaines conditions.

F - INVAGINATION DUODÉNALE :

Moins fréquente que l’invagination iléale en raison de la fixation rétropéritonéale du duodénum, cette invagination invite à rechercher une tumeur plus souvent bénigne que maligne (polype, fibroadénome, papillome, hyperplasie des glandes de Brunner).

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 13340







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix