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Radiologie
Imagerie de l'oreille interne : aspect normal et pathologique
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

Surdité de perception, vertiges, troubles de l’équilibre, acouphènes sont des complaintes fréquentes mais aspécifiques.

L’examen paraclinique (potentiels évoqués auditifs, électronystagmogramme) aide à différencier les lésions de l’oreille interne, des atteintes rétrolabyrinthiques affectant les nerfs acousticovestibulaires ou le tronc cérébral et guide l’imagerie.

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La TDM, par sa résolution spatiale, permet l’étude des pathologies traumatiques, dysplasiques, ou malformatives du labyrinthe osseux et de l’apex pétreux.

L’IRM, grâce à sa résolution en contraste, est l’examen de référence pour détecter les pathologies expansives du méat auditif interne (MAI), les atteintes des voies cérébrales auditives ou vestibulaires et les pathologies du labyrinthe membraneux.

Enfin, l’approche fonctionnelle du système vestibulaire et auditif se développe avec l’IRM fonctionnelle.

Anatomie radiologique de l’oreille interne :

Le labyrinthe membraneux est séparé du labyrinthe osseux par la périlymphe.

L’IRM analyse le contenu liquidien du labyrinthe (signal intermédiaire T1, élevé en T2, identique au liquide céphalorachidien, ou LCR).

La TDM reste l’examen de référence pour l’analyse du labyrinthe osseux.

A - Canaux semi-circulaires :

Les canaux semi-circulaires supérieur, postérieur et latéral présentent un renflement ampullaire visible en IRM comme un hyposignal T2 au sein des liquides endo- et périlymphatique (E/P) :

– le canal semi-circulaire supérieur, incliné à 45° avec le plan sagittal, siège à la partie supérieure du rocher et présente deux jambages, un antérieur interne et un postérieur externe réunis en un canal commun avec le canal semi-circulaire postérieur ;

– le canal semi-circulaire latéral, sous-jacent, incliné à 30° sur le plan horizontal, donne une empreinte sur la paroi interne de la caisse. Il constitue un des repères de la fosse ovale ;

– le canal semi-circulaire postérieur a une direction antéropostérieure, parallèle à la face endocrânienne du rocher.

C’est l’élément du labyrinthe postérieur le plus inférieur dont la partie la plus basse se situe au niveau du tour basal de la cochlée.

B - Utricule et saccule :

Non différenciables, elles forment le vestibule, structure ovalaire à paroi externe plane, liquidienne, de 3mmde grand axe, séparée du MAI par la lame criblée ; le vestibule est en rapport en dehors avec la fenêtre ovale, située sous la deuxième portion du facial et du canal semi-circulaire latéral.

C - Canal cochléaire :

C’est un canal séparé en trois étages : scala tympani, scala vestibuli (espaces périlymphatiques) et scala media (endolymphe).

La base de la cochlée, large de 9 à 10mm, communique avec le MAI par le modiolus où pénètrent les fibres du nerf cochléaire.

Ses deux tours et demi de spires mesurent 30 mm et tournent autour de l’axe constitué par le modiolus.

En IRM, imagerie pondérée T2, coupes fines, les scalae tympani et vestibuli peuvent être identifiables.

La fenêtre ronde qui unit l’oreille moyenne avec le tour basal de la cochlée est analysable enTDM , sur une ou deux coupes.

En IRM, sa membrane limitante, en hyposignal proche du signal de l’air, est visible en cas d’épanchement de l’oreille moyenne.

D - Aqueduc de la cochlée :

L’aqueduc de la cochlée va du tour basal à la partie supérieure antéro-interne du golfe de la jugulaire, ayant une direction postéro-interne.

Il met en communication les espaces sousarachnoïdiens et la périlymphe et constitue la voie de diffusion des méningites bactériennes au labyrinthe. Son diamètre est variable : segment juxtacochléaire, inférieur à 0,15 mm ; segment intermédiaire, inférieur à 1,4 mm ; segment de la fossette pyramidale, inférieur à 5mm.

Tout processus à son contact peut retentir sur la pression de la périlymphe et être à l’origine d’une surdité de perception, de vertiges ou d’acouphènes.

Son canal osseux est analysé en TDM par les coupes axiales passant sous la fenêtre ronde et en incidence coronale par les coupes antérieures.

En IRM, seul le contenu de sa partie interne est visible en séquence pondérée T2, comme une structure en hypersignal identique au LCR.

E - Sac et canal endolymphatiques :

Le canal endolymphatique, réunion des canaux utriculaire et sacculaire, se termine par le sac endolymphatique, au tiers moyen de la face endocrânienne du rocher.

Le sac endolymphatique extraosseux est contenu dans deux feuillets dure-mériens le séparant des espaces sousarachnoïdiens et du sinus sigmoïde.

Sa forme triangulaire à base inférieure traduit son expansion dans les espaces dure-mériens.

Il contient de l’endolymphe, de composition proche de celle des liquides intracellulaires, le liquide contenu dans le sac étant plus riche en protéines.

Il permet les transmissions de variation de pression duLCR au compartiment endolymphatique.

L’aqueduc du vestibule est identifiable en TDM, le canal et le sac endolymphatiques en IRM, en séquence pondérée T2 chez 70 à 90 %des sujets normaux.

Son diamètre est inférieur à celui du canal semi-circulaire postérieur (environ 0,5 mm), pris pour référence.

En coupe axiale, il forme une structure linéaire, fine, parallèle au bord postérieur de la face endocrânienne du rocher, en dedans du canal semicirculaire postérieur.

En incidence sagittale, la coupe passant par le vestibule l’explore dans son grand axe.

Son signal est habituellement hyperintense en T2 et intermédiaire en T1.

F - Méat auditif interne :

Le MAI est une invagination des espaces sous-arachnoïdiens où passe le paquet acousticofacial.

Il présente quatre compartiments : le nerf facial à la partie antérosupérieure, le nerf cochléaire à la partie antéro-inférieure, en continuité avec les cellules sensorielles de l’oreille interne par le modiolus, les nerfs vestibulaires en arrière, le nerf utriculoampullaire en haut, le nerf sacculaire en bas.

Les parois osseuses du MAI sont recouvertes de dure-mère, les nerfs de pie-mère et d’un prolongement de la gaine arachnoïdienne.

Ces prolongements constituent une voie de dissémination des infections méningées à l’oreille interne et des infections de l’oreille moyenne aux méninges.

G - Centres nerveux : noyaux et système d’intégration

L’étude de l’oreille interne ne peut être complète sans un rappel de la situation des noyaux vestibulaires et cochléaires dans le tronc cérébral et de leurs connexions encéphaliques.

Ces circuits expliquent les protocoles d’IRM incluant l’étude du parenchyme cérébral (séquence axiale T2, ou séquence FLAIR [fluid attenuated inversion recovery]) et de la charnière cervico-occipitale (séquence sagittale T1) dans le bilan des surdités ou des vertiges, sans cause identifiable, dans le labyrinthe, le MAI ou l’angle pontocérébelleux (APC).

– L’information sonore est transmise aux noyaux cochléaires dorsal et ventral situés dans la région du récessus latéral du IVe ventricule, séparés des plexus choroïdiens par une interface de LCR.

Leur situation est donnée par la direction du VIII oblique vers le bas, abordant le tronc sous le flocculus.

La voie auditive chemine par le complexe olivaire supérieur, dans la partie latérale de la protubérance, puis dans le lemniscus latéral jusqu’au corps géniculé médial et se termine dans l’aire auditive corticale, première circonvolution temporale.

– Les voies vestibulaires rejoignent le complexe nucléaire vestibulaire formé de quatre noyaux autour du V4, en relation avec la moelle par le faisceau vestibulospinal latéral et médian ; le cervelet par les voies flocculonodulaires et les noyaux oculomoteurs par la bandelette longitudinale postérieure.

H - Vascularisation :

L’artère auditive interne, branche de l’artère cérébelleuse antéroinférieure ou plus rarement de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure, est visible en IRM dans le MAI chez 10 à 20 %des sujets normaux.

Son diamètre et ses rapports avec le paquet nerveux sont analysables en séquence T2, coupes fines et sur les coupes natives d’angiographie par résonance magnétique (ARM ou angio-MR).

Le trajet de la carotide interne dans le massif pétreux est d’abord vertical puis horizontal.

Son canal osseux est analysable en TDM, son flux par angio-MR artérielle.

Techniques d’imagerie :

A - Imagerie par résonance magnétique :

C’est l’examen permettant d’analyser le labyrinthe membraneux, le sac et le canal endolymphatiques, le paquet acousticofacial et les méninges de la face endocrânienne du rocher.

Les contre-indications à l’IRM sont rares : (pacemaker, clips vasculaires ferromagnétiques, claustrophobies).

1- Technique :

L’examen de l’oreille interne nécessite une étude bilatérale, comparative en coupes fines (inframillimétriques), jointives, en HR (matrice 512).

L’IRM identifie à présent les rampes tympanique et vestibulaire.

La résolution de l’IRM de l’oreille interne est améliorée par le développement d’antennes de surface couplées de 3,5 cm de diamètre, dédiées.

L’examen de l’oreille interne demande des coupes en pondération T2, fines, millimétriques ou inframillimétriques où les liquides E/P apparaissent en hypersignal (blanc).

Deux types de séquences sont utilisés : la séquence 3 DFT-CISS (constructive interference in steady state) en écho de gradient et la séquence 3D FSE (fast spin echo).

Ces deux types de séquences donnent des coupes jointives de 1 à 0,7 mm.

Le logiciel multiplan reconstruction (MPR) permet l’étude du labyrinthe et du MAI dans tous les plans de l’espace à partir des coupes axiales.

La reconstruction en 3D par un logiciel appelé maximal intensity projection (MIP) efface les structures osseuses et analyse le labyrinthe membraneux et le MAI.

L’examen de l’oreille interne demande des coupes en pondération T1 pré- et postinjection de gadolinium de 2 à 3 mmjointives ou au mieux « overlappées », HR matrice 512 où les liquides E/P sont de signal intermédiaire (gris) ou en discret hypersignal par rapport au LCR.

Normalement, le paquet acousticofacial, le labyrinthe membraneux et osseux ne fixant pas le gadolinium ne présentent aucun rehaussement de signal sur les séquences pratiquées après injection de gadolinium.

2- Sémiologie :

Les séquences pondérées T1 cherchent une anomalie spontanée du signal des liquides E/P et du labyrinthe osseux, qu’il s’agisse :

– d’un signal spontanément élevé dû à la modification des liquides de l’oreille interne par du sang (méthémoglobine), des lipides, des mucoprotéines ou une structure tissulaire (schwannome) ;

– d’une absence ou d’une diminution de signal secondaire à une hypoplasie du labyrinthe, une labyrinthite calcifiante ou à un syndrome de masse ;

– d’un signal anormal de la capsule otique. Les séquences pondérées T1 après injection de gadolinium cherchent un rehaussement anormal des liquides E/P, du labyrinthe osseux ou du MAI.

Sa mise en évidence demande une technique minutieuse, comparant les séquences pondérées T1 sans et avec injection de gadolinium, sur un même film, en utilisant les mêmes paramètres, les mêmes constantes et des fenêtres « serrées ».

L’analyse du rehaussement peut orienter le diagnostic.

Il peut être diffus ou nodulaire, à limites nettes ou floues, faible ou intense, atteignant le labyrinthe membraneux ou le labyrinthe osseux, diffusant aux aqueducs, ou associé à une anomalie méningée.

Un grand nombre d’anomalies du labyrinthe sont susceptibles d’entraîner un tel rehaussement : labyrinthites, tumeurs labyrinthiques, traumatismes récents, dysplasies osseuses.

Les séquences pondérées T2 et T1 sur le parenchyme encéphalique étudiant l’APC, le tronc cérébral et les lobes temporaux, sont à pratiquer si la surdité ou le syndrome vertigineux restent inexpliqués.

En effet, une symptomatologie d’oreille interne peut révéler une malformation de la charnière, une pathologie démyélinisante, une tumeur intra- ou extraaxiale, une cause vasculaire (boucle vasculaire en rapport avec l’émergence du pédicule acousticofacial, drainage veineux asymétrique, thrombose vasculaire) ou une pachyméningite.

3- Technique et sémiologie de l’angiographie par résonance magnétique veineuse et artérielle :

Ces séquences analysent le flux vasculaire carotidien, vertébrobasilaire et des sinus veineux et sont utiles en cas de suspicion de thromboses vasculaires, de dissection.

Les coupes natives d’ARM apprécient le retentissement des boucles vasculaires sur l’émergence du pédicule nerveux, voire un contact anormal entre une artère et le complexe nucléaire.

Les séquences d’angio-MR veineuse analysent le flux du sinus latéral et du sinus transverse.

4- Autres techniques d’imagerie par résonance magnétique :

L’IRMf consiste à enregistrer les modifications de signal dans les aires cérébrales auditives secondaires à la modification de concentration de désoxyhémoglobine due à l’activation cérébrale par un stimulus auditif.

Cette méthode est en évaluation pour les candidats aux implants cochléaires.

B - Tomodensitométrie :

C’est l’examen à pratiquer pour l’analyse du labyrinthe osseux, des fenêtres, de l’aqueduc de la cochlée et du vestibule.

Il apprécie les parois osseuses du MAI et l’apex pétreux.

1- Technique :

L’exploration par TDM de l’oreille interne se pratique en coupes de 1 à 1,5mmd’épaisseur, jointives, en incidence axiale, dans le plan orbitoméatal. Une inclinaison par rapport à ce plan permet d’éviter le globe oculaire.

L’étude coronale peut être utile dans les malformations.

L’étude du parenchyme encéphalique en fenêtre parenchymateuse après injection de contraste en intraveineuse ne se justifie que si l’examen IRM est impossible, sachant que la TDM a un score diagnostique inférieur à l’IRM et qu’elle demande une injection iodée avec ses risques.

2- Sémiologie :

L’analyse comprend le labyrinthe et la capsule otique, le MAI, l’apex pétreux, la charnière cervicale, les aqueducs et les fenêtres.

L’oreille interne peut être calcifiée ou présenter un segment hypo- ou aplasique ou dilaté.

La densité de la capsule otique, les fenêtres ou la région des aqueducs peuvent être anormales.

Les canaux des veines pétromastoïdiennes, des nerfs vestibulaires et des aqueducs peuvent simuler des pseudofractures ou être anormalement dilatés.

Pathologies :

A - Pathologies du labyrinthe :

1- Malformations :

Elles sont à suspecter devant une surdité de perception de l’enfant, ou lors de l’exploration de méningites récidivantes.

Certains syndromes polymalformatifs comme le syndrome de Waardenburg (anomalies oculaires, malformations faciales et surdité) et le syndrome de Pendred (surdité de perception et goitre) ont des anomalies cochléaires décelables en imagerie. Seuls 20 % des surdités congénitales ont une imagerie anormale.

La découverte d’une malformation du labyrinthe peut être tardive à l’âge adulte, lors d’un bilan d’un syndrome vertigineux ou d’une surdité de perception.

La TDM HR de l’oreille suffit à analyser la morphologie de la cochlée et du vestibule, l’aspect des aqueducs, des fenêtres ronde et ovale et du MAI, les anomalies associées : trajet du facial, de la carotide interne, développement ossiculaire.

L’IRM prend une place de plus en plus importante dans le dépistage des malformations pour évaluer le modiolus, l’état des rampes et du nerf auditif. L’aspect des malformations dépend de la date de l’arrêt du développement de l’oreille pendant l’embryogenèse.

Le labyrinthe peut être absent ou malformé : vestibule dilaté, cochlée malformée avec vésicule unique ou tour de spire absent, segmentation incomplète, canaux semi-circulaires dilatés ou orientés anormalement, dilatation de l’aqueduc du vestibule ou du fond du MAI.

Le non-développement de la capsule otique définit le syndrome de Michel : absence de labyrinthe osseux et membraneux associée à une paroi interne de l’oreille moyenne anormalement plate par absence des reliefs des fenêtres ronde et ovale et du labyrinthe postérieur et à un MAI absent.

L’anomalie de la paroi interne le différencie des labyrinthites calcifiantes où la paroi interne est normalement formée.

La plus classique des malformations est celle décrite par Mondini, définie par une anomalie de développement du labyrinthe antérieur avec tour basal conservé, et pouvant s’associer à une anomalie de développement du labyrinthe postérieur.

– Les cochlées avec segmentation anormale et atteinte du labyrinthe postérieur à type d’hypoplasie des canaux semi-circulaires ou du vestibule sont des malformations survenant entre le 42e et le 70e jour. Le trajet du facial peut être anormal, antéro-interne, avec une deuxième portion sur la partie latérale de la caisse.

– La dilatation du canal semi-circulaire latéral est l’anomalie la plus fréquente, car c’est la dernière structure à se former embryologiquement.

Elle est isolée ou associée à une dilatation du vestibule.

– La dilatation du sac et du canal endolymphatiques est une malformation tardive survenant après le 70e jour, définie par une dilatation du canal supérieure à 1,5 mm.

L’aqueduc du vestibule est considéré comme pathologique quand son diamètre est supérieur à celui du canal semi-circulaire adjacent.

Cette atteinte, bilatérale dans plus de la moitié des cas, associe une surdité de perception à un vertige dans un tiers des cas. Sa découverte se fait dans plus de la moitié des cas chez l’adulte.

Si laTDMsuffit au diagnostic, l’IRM objective les formes mineures, l’importance de la dilatation du sac endolymphatique extraosseux et les modifications du contenu liquidien du sac parfois à l’origine d’hypersignal en T1, avec forme pseudotumorale.

– Un diamètre du MAI inférieur à 3 mm doit faire évaluer le nerf cochléaire par IRM car les hyploplasies et aplasies nerveuses sont souvent associées à une sténose du MAI.

– Les dilatations du MAI peuvent être associées à un élargissement du modiolus à l’origine de perturbations pressionnelles du labyrinthe.

– Certaines malformations de l’oreille interne sont à l’origine de communications anormales entre les espaces périlymphatiques et les espaces sous-arachnoïdiens, responsables de méningites récidivantes par passage de germes de l’oreille moyenne vers les espaces sousarachnoïdiens , de surdité fluctuante progressive, d’acouphènes et/ou de vertiges ou d’instabilité, secondaires à l’hydrops périlymphatique, de fistule périlymphatique dans l’oreille moyenne par contamination du système périlymphatique par le LCR spontanée ou secondaire à une fenestration du labyrinthe ou à une stapédectomie.

Ces communications sont à suspecter devant :

– une dysplasie du fundus du MAI avec modiolus large. Le MAI s’ouvre directement dans le canal cochléaire ;

– une dilatation des gaines arachnoïdiennes périnerveuses (VII) ;

– une dysplasie cochléaire présentant une séparation osseuse incomplète avec dilatation du tour basal et du vestibule ;

– un aqueduc cochléaire large, perméable.

L’IRM identifie le nerf cochléaire, apprécie une distension du labyrinthe membraneux et cherche une dilatation des gaines arachnoïdiennes périnerveuses et du modiolus, évoquant une oreille « geyser ».

2- Lésions dystrophiques :

Les dystrophies osseuses du temporal : otospongiose, maladie de Lobstein, maladie de Paget, dysplasie fibreuse retentissent sur la minéralisation osseuse avec un degré variable de condensation ou de lyse osseuse.

* Otospongiose :

La clinique suffit au diagnostic des formes communes.

La TDM se justifie en préopératoire pour éliminer une artère stapédienne aberrante, un nerf facial procident, une malformation cochléaire.

En cas de surdité profonde ou de syndrome vertigineux, le diagnostic clinique peut être méconnu.

La TDM montre des hypodensités de l’os périlabyrinthiques plus ou moins un épaississement platinaire.

Les anomalies IRM suggestives d’otospongiose sont des zones linéaires ou nodulaires en isosignal T1, hypersignal T2, périlabyrinthique donnant des contours flous au labyrinthe, un rehaussement périlabyrinthique, linéaire ou nodulaire, de faible intensité affectant la fosse ovale, la fenêtre ronde, le sac endolymphatique.

Intense, ce rehaussement peut simuler une masse du MAI.

Il est probablement le reflet de formes actives.

L’IRM authentifie le degré de sténose du canal cochléaire et son siège par rapport à la fenêtre ronde.

* Maladie de Lobstein :

Cette maladie héréditaire se manifeste par une fragilité osseuse, des sclérotiques bleues, une surdité de perception ou mixte et par une hyperlaxité ligamentaire.

Cette affection génétique est secondaire à la diminution du collagène de type I, présent dans les os, la peau, les dents et les tissus conjonctifs.

Les lésions osseuses diffuses associent à la déminéralisation une diminution d’épaisseur de la corticale, des remaniements fracturaires et des déformations osseuses.

Les anomalies de la capsule otique sont caractérisées enTDMpar une prolifération d’os peu minéralisé, péricochléaire, étendue autour du MAI et du vestibule.

L’hypertrophie osseuse périlabyrinthique sténose la fenêtre ovale, fixant les jambages de l’étrier et peut retentir sur le canal du facial. En IRM, l’os anormal est en hypersignal, réalisant un pseudotour de spire, avec un faible rehaussement périphérique après injection de gadolinium.

Malgré l’important remaniement osseux, le labyrinthe reste perméable et l’implantation cochléaire est possible.

* Ostéopétrose :

C’est une affection autosomique caractérisée par un trouble du modelage osseux affectant le crâne, les os longs et les vertèbres.

Deux formes sont connues : une bénigne à transmission dominante, et une grave à transmission récessive.

L’hyperproduction osseuse avec diminution de la cavité médullaire entraîne une condensation de l’os temporal analysable enTDM, retentissant sur le MAI et les trajets vasculonerveux.

En IRM, l’ostéopétrose se manifeste par un hyposignal périlabyrinthique.

* Maladie de Paget :

Plusieurs mécanismes sont évoqués dans la genèse de la surdité de perception : étirement du paquet acousticofacial, atteinte de la capsule otique, atteinte de la charnière.

L’imagerie TDM montre une déminéralisation osseuse avec dédifférenciation corticomédullaire.

L’orientation du rocher est anormale, le MAI verticalisé avec impression basilaire et parfois un MAI sténosé.

En IRM, l’os pathologique est en hyposignal T1 et se rehausse intensément après gadolinium.

* Dysplasie fibreuse :

Elle entraîne une ostéocondensation unilatérale localisée, retentissant sur l’oreille interne par atteinte du labyrinthe, des aqueducs ou du MAI .

Son diagnostic est aisé en TDM.

Ces lésions donnent une formation hyperdense, en « verre dépoli », soufflant l’os.

En IRM ces lésions ont un signal, hypo-intense en T1, variable en T2.

En IRM, la lésion osseuse peut ne pas être visible car en hyposignal, elle se confond avec l’air et l’os jouxtant.

Cet aspect est inconstant et des lésions en hypersignal T2 sont possibles ainsi que des formes lytiques.

Le rehaussement après injection de gadolinium variable, ne préjuge pas de l’évolutivité de la dysplasie.

3- Lésions lytiques localisées :

Le bilan d’une surdité de perception, d’un acouphène ou d’un vertige peut faire découvrir une atteinte lytique localisée de l’apex pétreux.

Ces lyses sont d’origine inflammatoire, exceptionnellement tumorale.

Limitées, elles font discuter les mucocèles, les granulomes à cholestérine, les cholestéatomes (ou kystes épidermiques) congénitaux ou iatrogènes et les chondromes.

L’IRM peut être contributive si elle identifie une lésion en hypersignal T1 spontané (granulome à cholestérine) ; en hyposignal T1 sans rehaussement après gadolinium et signal intermédiaire en séquence écho de gradient T2 (cholestéatome).

Les mucocèles entraînent une lyse osseuse localisée, bien limitée, de signal variable en T1 et hypersignal T2, sans rehaussement après gadolinium.

Les chondromes ont un signal élevé en T2 avec rehaussement sur les séquences pondérées T1 après gadolinium.

4- Lésions lytiques diffuses :

Elles font discuter les infections (ostéomyélite diffuse, apicites), les lésions secondaires (sein, poumon, rein) et les histiocytoses.

Des granulomatoses comme la tuberculose et la syphilis peuvent entraîner une déminéralisation limitée à la capsule otique, isolée ou associée à une labyrinthite.

Ces atteintes sont recrudescentes chez les patients immunodéprimés.

5- Anomalies vasculaires :

La persistance de l’artère stapédienne est responsable d’acouphènes, de surdité de transmission ou mixte.

La TDM fait le diagnostic en identifiant un canal sur le promontoire se finissant entre les branches de l’étrier avec élargissement de la deuxième portion du facial et du ganglion géniculé.

Il peut exister un trajet anormal de la carotide interne avec anastomose entre l’artère tympanique inférieure (carotide externe) et l’artère carotidotympanique.

6- Labyrinthites :

Dans le diagnostic des anomalies inflammatoires du labyrinthe membraneux, seule l’IRM est un examen contributif.

L’anomalie la plus probante est la présence d’un rehaussement du labyrinthe membraneux en séquence pondérée T1 après gadolinium associée ou non à une disparition du signal des liquides E/P en séquence pondérée T2.

La diffusion de l’atteinte, l’absence de syndrome de masse, la fugacité du rehaussement différencient ce rehaussement de ceux dus aux tumeurs du labyrinthe.

Les ossifications labyrinthiques visibles en TDM sont présentes à la phase terminale de certaines labyrinthites.

* Labyrinthites virales :

L’herpès, la rubéole, les infections à Haemophilus influenzae sont les infections virales le plus souvent en cause.

Certains auteurs suggèrent comme étiopathogénie la diffusion de la contamination virale au labyrinthe par extension le long des racines nerveuses.

L’imagerie par TDM est normale.

En IRM, il peut exister un rehaussement de signal des liquides labyrinthiques, en règle faible et fugace.

Un hypersignal spontané d’une portion du labyrinthe en T1 traduit des suffusions hémorragiques.

Dans certains cas (infection herpétique), un rehaussement anormal des gaines nerveuses du paquet acousticofacial illustre la voie de propagation de l’atteinte nerveuse au labyrinthe.

Ces anomalies suggèrent le diagnostic de labyrinthite virale et font entreprendre le bilan de la maladie virale (étude du LCR, sérologie, polymerase chain reaction ou PCR) et modifier le schéma thérapeutique.

* Labyrinthites bactériennes :

L’infection se propage au labyrinthe :

– à partir d’une fistule faisant communiquer l’oreille moyenne et l’oreille interne (fistule d’un canal semi-circulaire postcholestéatome, postostéitique, malformation d’une fenêtre) ;

– à partir des méninges, diffusant par l’aqueduc de la cochlée aux espaces périlymphatiques.

En IRM, le rehaussement des labyrinthites bactériennes est plus important que dans les labyrinthites virales et peut persister longtemps (plusieurs mois ou années après la guérison clinique).

Le rehaussement s’accompagne d’une diminution du signal des liquides E/P en T2.

Ces deux éléments, diminution du signal des liquides en T2 et rehaussement anormal du labyrinthe, attestent de la présence d’un tissu inflammatoire dans le labyrinthe.

La diminution ou l’absence de signal en séquence pondérée T2 constitue un critère de gravité suggérant une évolution vers une labyrinthite calcifiante.

* Labyrinthites sclérosantes et ossifiantes :

Après une labyrinthite ou une hémorragie labyrinthique, une fibrose peut combler la lumière du labyrinthe et se calcifier secondairement.

En cas de labyrinthite ossifiante, la TDM suffit au diagnostic.

L’IRM se justifie en bilan préimplantaire en cas de suspicion de fibrose labyrinthique avec une TDM normale ou si l’oblitération du labyrinthe membraneux est partielle en TDM, l’IRM étant supérieure à la TDM pour identifier le tissu fibreux non calcifié.

Celui-ci entraîne la disparition de l’hypersignal normal des liquides E/P en séquence pondérée T2.

La persistance d’un rehaussement de signal après injection de gadolinium suggère un tissu de granulation et une évolution vers la calcification.

C’est un élément à considérer dans la programmation d’une implantation cochléaire.

* Labyrinthites auto-immunes :

Une surdité brusque ou un syndrome vertigineux peuvent être la première manifestation d’une atteinte du labyrinthe par une maladie auto-immune.

Le syndrome de Cogan, de pathogénie inconnue, est caractérisé par une atteinte de l’appareil audiovestibulaire associée à une atteinte oculaire (kératite interstitielle non syphilitique) et à des manifestations viscérales, cardiaques et vasculaires.

Ce diagnostic implique une corticothérapie d’urgence pour éviter les complications oculaires et viscérales.

L’atteinte de la muqueuse labyrinthique peut entraîner une oblitération partielle de la lumière labyrinthique par des dépôts fibrinocellulaires ou par ostéogenèse et calcification labyrinthique.

L’IRM montre une diminution partielle du signal de la lumière labyrinthique en séquence pondérée T2, un hypersignal spontané du labyrinthe en séquence pondérée T1 (augmentation de la concentration en mucoprotéines des liquides E/P, ou hémorragie par occlusion vasculaire) et un rehaussement du labyrinthe après gadolinium.

D’autres (maladie de Besnier-Boeck-Schaumann, ou BBS, maladie deWegener, lupus érythémateux disséminé), peuvent être à l’origine de labyrinthites auto-immunes.

7- Traumatismes :

Un traumatisme du rocher ou des fenêtres peut entraîner une surdité de perception, voire un épisode vertigineux transitoire.

La capsule otique étant un os enchondral, les fractures labyrinthiques ne consolident jamais et peuvent rester visibles à distance du traumatisme. Suivant la direction du traumatisme et les zones de faiblesse du rocher, deux types de fractures intéressent l’oreille interne :

– les fractures labyrinthiques dues à un choc latéral, de direction transversale, pouvant être associées à une luxation ossiculaire ou à une fuite de LCR ;

– les fractures tympanolabyrinthiques dues à un choc postérolatéral avec un trait mixte à la fois parallèle et perpendiculaire au rocher, associées à une paralysie faciale s’il existe un trait de refend vers le ganglion géniculé, zone de faiblesse du rocher.

L’imagerie TDM montre le(s) trait(s) de fracture et les traits de refend ; une luxation ou un déplacement ossiculaire et les signes évocateurs d’une brèche de l’oreille interne : pneumolabyrinthe, diffusion de l’air dans les espaces sous-arachnoïdiens et le MAI, épanchement de l’oreille moyenne.

A contrario, il existe des structures pétreuses linéaires, normales, dues à des trajets vasculaires ou nerveux simulant des traits de fractures à identifier suivant leur topographie : canal des nerfs ampullaires (canaux de Morgagni et singulaire), canal pétromastoïdien (entre les jambages du canal semi-circulaire supérieur), canaux des aqueducs de la cochlée et du vestibule.

Quand il n’existe pas de fracture visible du temporal en TDM, l’IRM peut avoir un rôle médicolégal en montrant un hypersignal du labyrinthe membraneux (méthémoglobine), traduisant une contusion labyrinthique.

À distance, l’IRM peut contribuer à l’analyse de l’extension de la fibrose secondaire au traumatisme dans un bilan préimplantaire.

Le plus souvent, la fibrose se localise le long du trajet de la fracture et épargne les portions du labyrinthe à distance, la valve utriculosacculaire semble limiter la diffusion des hématomes intralabyrinthiques.

Une fistule périlymphatique se discute devant une surdité fluctuante associée à des vertiges.

Elle peut être spontanée ou secondaire à un traumatisme ou à un barotraumatisme des fenêtres, la fistule pouvant exister plusieurs années après le traumatisme.

Elle n’entraîne que peu de signes d’imagerie.

Le signe pathognomonique d’une fracture des fenêtres et de fistule périlymphatique est la constatation peropératoire d’une fuite ou en imagerie d’air intralabyrinthique.

La présence d’air dans la rampe vestibulaire traduit le passage d’air de la caisse du tympan dans le labyrinthe (implosive route).

Celui-ci peut se faire par une simple élévation des pressions de l’oreille moyenne et peut se produire pour des gradients moins forts si la fistule préexiste.

Le pneumolabyrinthe explique la surdité profonde réversible et, pour certains, les troubles vestibulaires par déplacement maculaire.

Souvent, les signes d’imagerie sont réduits à un comblement déclive du récessus tympanique et de la fosse ovale, voire à une ossification des contours platinaire ou de la fenêtre ronde.

L’enfoncement platinaire peut être visible, comme une image linéaire de faible tonalité au sein de l’image liquidienne du vestibule.

Dans tous les cas, une exploration TDM négative n’élimine pas le diagnostic de fistule périlymphatique, qui reste difficile même lors de l’exploration chirurgicale.

L’intérêt de l’IRM est à évaluer.

8- Tumeurs :

L’IRM identifie les tumeurs intralabyrinthiques, le plus souvent des schwannomes vestibulaires.

Ces tumeurs entraînent un syndrome de masse, hypo-intense en T2 (en référence au LCR), spontanément discrètement hyperintense en T1, se rehaussant après gadolinium.

Les lipomes sont caractérisés par leur hypersignal T1.

Bien que les métastases labyrinthiques soient exceptionnelles, tout syndrome de masse du labyrinthe non opéré doit bénéficier d’un dépistage à la recherche d’un primitif d’origine pulmonaire ou mammaire (radiographie du poumon plus ou moins TDM et mammographie).

Les schwannomes cochléaires se situent près de la paroi interne du modiolus.

Ces tumeurs peuvent s’étendre au MAI, à la valve utriculo-endo-lymphatique et retentir sur l’oreille moyenne ou le nerf facial. Les modifications des liquides E/P peuvent être responsables d’un hydrops.

Dans le vestibule, ces tumeurs oblitèrent la lumière du vestibule et peuvent s’étendre aux ampoules des canaux semi-circulaires où existent les terminaisons des branches des nerfs vestibulaires.

Rarement, le labyrinthe est envahi par une tumeur de voisinage : neurinome du MAI, cholestéatome de l’oreille moyenne, histiocytose X, métastases osseuses ou leptoméningées…

Des tumeurs du sac endolymphatique (TSEL) entraînent un hydrops labyrinthique qui explique leur symptomatologie de surdité de perception rétrocochléaire, de vertiges ou de troubles de l’équilibre, de surdité fluctuante et plus rarement de paralysie faciale.

Elles se rencontrent particulièrement chez les patients ayant une maladie de von Hippel-Lindau.

Le dépistage audiométrique de ces patients est à faire : s’il montre une surdité, une IRM HR du temporal est recommandée pour détecter ces tumeurs au stade le plus petit possible.

Ce sont des lésions vasculaires, envahissant la mastoïde suivant les axes vasculaires avec une atteinte osseuse de type aréolaire en TDM.

Leur signal IRM hétérogène comporte des zones kystiques en hyposignal T1, hypersignal T2, des zones riches en méthémoglobine (hypersignal T1) et des zones tissulaires présentant un rehaussement intense après gadolinium.

Leur évolution est lente, émaillée de poussées hémorragiques et kystiques.

Elles diffusent selon les axes vasculaires dans la mastoïde vers l’oreille moyenne envahissant le canal facial, simulant une tumeur agressive de l’oreille moyenne par les méninges vers l’APC, envahissant le MAI, la base du crâne et le foramen jugulaire. Le labyrinthe et le canal endolymphatique restent le plus souvent épargnés.

B - Labyrinthites postopératoires :

Les granulomes à cholestérine et les récidives de cholestéatomes intéressent peu l’oreille interne.

Après stapédectomie, il peut exister un déplacement de la prothèse, un granulome périprothétique ou un pneumolabyrinthe mis en évidence par la TDM.

L’IRM identifie une fibrose labyrinthique, un saignement intralabyrinthique ou une labyrinthite aiguë bactérienne postopératoire.

C - Méat auditif interne :

1- Tumeurs :

Seuls 1 % des patients présentant une surdité de perception rétrocochléaire ont un neurinome de l’acoustique, le plus souvent un schwannome vestibulaire développé à partir du nerf sacculaire ou du nerf utriculoampullaire.

Par ailleurs, 20 % des schwannomes se révèlent par une surdité brusque.

L’IRM suffit à leur détection et à leur surveillance.

En séquence T2, un neurinome se présente comme une formation en hypo- ou en isosignal par rapport au tronc cérébral, allongée le long de l’axe nerveux.

L’IRM permet d’évaluer sa taille et son évolution, argument pour une décision opératoire éventuelle.

Si la tumeur est petite, les coupes fines pondérées T2 déterminent le nerf à l’origine de la tumeur.

La persistance d’une interface de liquide entre la tumeur et le labyrinthe est un des éléments à considérer pour le choix de la voie d’abord chirurgicale d’une lésion du MAI.

Elle permet une voie d’abord rétrolabyrinthique conservatrice de l’audition.

En absence d’interface liquidienne, la vérification du canal cochléaire demande une voie translabyrinthique. Un processus expansif du MAI fait discuter :

– un neurinome du VII : rare, il siège à la partie antérosupérieure du MAI ;

– un hémangiome du VII/VIII ; du ganglion géniculé pour les hémangiomes du VII ou du paquet acousticovestibulaire pour les hémangiomes du VIII.

En faveur est la présence d’une lésion concentrique au nerf, associée à une déminéralisation osseuse ;

– un méningiome ou une exceptionnelle malformation artérioveineuse du MAI donnant une masse à rehaussement rapide et fugace lors des séquences dynamiques après injection de gadolinium ;

– un lipome dont l’hypersignal T1 est caractéristique ;

– des métastases : en faveur plaident l’atteinte bilatérale et le contexte ;

– un envahissement par une pathologie locorégionale : cholestéatome, métastase, extension d’une tumeur du TSEL, glomus ;

– ou un exceptionnel choristome, formation de tissu normal en position ectopique, simulant un schwannome.

Le suivi IRM des patients opérés d’un neurinome montre différentes anomalies dépendant de la voie d’abord, de la résection et de la date de l’imagerie par rapport à l’intervention.

Si un rehaussement linéaire, périphérique des parois du MAI, associé à un hypersignal et à un rehaussement du labyrinthe est considéré normal, tout rehaussement nodulaire doit être considéré comme une masse résiduelle et demande un suivi clinicoradiologique.

2- Atteinte virale/immunologique :

Le rehaussement de signal du paquet acousticofacial après administration de gadolinium est aspécifique et se voit dans certaines maladies virales et auto-immunes et les granulomatoses (sarcoïdose).

Le rehaussement englobe l’axe nerveux.

Il n’existe pas de formation expansive en séquence pondérée T2.

3- Pachyméningites :

L’inflammation méningée peut retentir sur la circulation des liquides E/P et sur l’oreille interne par atteinte du paquet acousticovestibulaire ou par atteinte des méninges en regard du sac endolymphatique ou de l’aqueduc de la cochlée.

L’origine de ces atteintes est diverse : infectieuse, thrombose veineuse, métastatique, hypotension par fuite de LCR spontanée ou iatrogène par brèche postponction lombaire.

L’injection de gadolinium identifie le rehaussement des méninges anormales des secteurs pachyméningé et/ou leptoméningé alors que les séquences T2 fines peuvent ne pas montrer d’anomalies.

D - Angle pontocérébelleux :

Après les neurinomes, les méningiomes sont les tumeurs les plus fréquentes de l’APC.

Ceux-ci sont caractérisés par une base large d’implantation, une extension en avant du plan du nerf facial, une réaction osseuse dense.

Le paquet acousticofacial peut être comprimé par un kyste arachnoïdien parfois sous tension (hypersignal T2, sans rehaussement, effet de masse sur le rocher) à différencier des kystes épidermoïdes (signal intermédiaire en séquence protonique).

Enfin les dolichoartères basilaires peuvent retentir sur le paquet nerveux (ARM).

E - Atteintes encéphaliques et tronc cérébral :

Quand aucune origine n’est trouvée en regard de l’APC, du conduit ou de l’oreille interne, tout le circuit sensoriel encéphalique, du complexe nucléaire aux régions supranucléaires doit être exploré en IRM pour identifier une pathologie ischémique, tumorale ou démyélinisante.

Il peut s’agir d’une boucle vasculaire, d’une dolichoméga-artère ou d’un anévrisme venant au contact d’un élément du circuit sensoriel.

F - Atteintes de la base du crâne :

Les malformations de la charnière cervico-occipitale, par leur retentissement sur le tronc cérébral, l’axe vertébrobasilaire ou par étirement nerveux, peuvent être à l’origine d’un vertige ou d’une surdité.

Ainsi, l’analyse de la charnière est systématique dans le bilan d’un vertige ou d’une surdité inexpliqués.

Les tumeurs de la base, envahissant l’apex pétreux et l’aqueduc de la cochlée, peuvent entraîner une symptomatologie de l’oreille interne par leur retentissement sur les liquides lymphatiques.

Pathologies vasculaires :

Les anomalies vasculaires retentissant sur l’oreille interne sont :

– les anomalies de trajet artériel ou veineux : carotide aberrante, persistance de l’artère stapédienne, déhiscence du golfe de la jugulaire ;

– les anomalies de flux artériel (IRM) : dissection du segment intrapétreux de la carotide, thrombose de l’artère labyrinthique, anévrisme artériel ;

– les anomalies de drainage : fistule dure-mérienne (IRM) ;

– les tumeurs vasculaires : chémodectomes à différencier des cholestéatomes tympaniques.

Le diagnostic repose sur le siège de la tumeur en regard du promontoire, son signal caractéristique de masse hypervasculaire : rehaussement précoce, intense en séquences dynamiques, avec aspect moucheté dit en « poivre et sel », en séquences T1 et T2.

Applications :

A - Implantation cochléaire :

Le bilan d’imagerie comporte une TDM et une IRM.

La TDM évalue la pneumatisation mastoïdienne, l’aération de l’oreille moyenne, la présence de variantes anatomiques gênant la pose de l’implant : deuxième portion du facial procident, artère carotide interne aberrante, persistance de l’artère stapédienne, procidence de la veine jugulaire sur le promontoire.

Deux anomalies sont à chercher : une ossification du labyrinthe avec éventuelle sténose de la fenêtre ronde et une malformation d’oreille à type de segmentation incomplète préjugeant du risque opératoire de geyser.

Certains avantages de l’IRM par rapport à la TDM sont indiscutables pour :

– évaluer la présence, le siège et l’importance d’une fibrose labyrinthique avant l’apparition d’une calcification ;

– identifier une anomalie située sur les voies acoustiques supranucléaires, de mauvais pronostic quant à la réhabilitation fonctionnelle ;

– détecter une fibrose labyrinthique active en montrant un rehaussement du labyrinthe membraneux à distance de l’épisode infectieux, l’IRM guidant la date de la chirurgie ;

– identifier une malformation du labyrinthe, en particulier une dilatation du modiolus ou une dilatation du sac et du canal endolymphatiques, favorisant une fistule périlymphatique lors de la cochléostomie ;

– identifier le nerf cochléaire.

Seule l’agénésie du labyrinthe ou du nerf cochléaire sont des contreindications à l’implantation.

Dans le futur, l’IRMf par stimulation du nerf cochléaire par l’intermédiaire d’une électrode non magnétique positionnée dans la fenêtre ronde aura probablement un rôle à jouer dans les indications d’implantologie.

B - Syndrome vertigineux :

Rapporter un vertige à une origine centrale ou périphérique est la première étape de la démarche étiologique.

Le bilan encéphalique IRM doit éliminer une cause centrale : une lésion du tronc cérébral telle que sclérose en plaque, leucoencéphalite multifocale progressive, accident ischémique du tronc, malformation ou lésion tumorale de la charnière et une cause périphérique (lésion de l’APC et du labyrinthe).

Il comporte une imagerie T2 du parenchyme encéphalique, des coupes coronales analysant la charnière, des séquences T1 sans et avec gadolinium centrées sur l’APC, des coupes fines en pondération T2 sur le labyrinthe et le MAI.

Une imagerie de flux (ARM) est pratiquée s’il existe une suspicion de pathologie ischémique ou un doppler anormal.

La TDM est à pratiquer si une fistule périlymphatique est suspectée.

Quant aux vertiges d’origine cervicale, leur entité est contestée, leur bilan souvent négatif.

C - Surdité brusque :

L’imagerie des surdités brusques est décevante, les névrites et les labyrinthites virales ou ischémiques donnant rarement une imagerie évocatrice.

Parfois, leur bilan fait découvrir un processus expansif du MAI, une anomalie vasculaire ou méningée.

Récemment, des études en évaluation ont été faites en IRMf afin de mieux conduire le traitement médical.

Elles montrent une diminution du taux d’acide lactique pendant la stimulation cérébrale et une augmentation du rapport de base N-aspartate/créatinine indépendant du stimulus sonore.

D - Acouphènes :

Leur bilan est souvent négatif sauf dans les acouphènes objectifs.

Le bilan à pratiquer découle de leur origine, si l’examen est négatif, TDM avec injection ou IRM avec injection de gadolinium ; si l’examen est négatif,ARM artérielle etARM veineuse ; si l’examen est négatif, artériographie conventionnelle.

Le bilan IRM comporte des incidences en écho de spin T1 et T2, en HR, centrées sur la fosse postérieure (foramen jugulaire, tronc cérébral, MAI), une injection de gadolinium et des coupes fines en T2 du labyrinthe, voire en un deuxième temps, uneARMartérielle et veineuse (coupes natives et reconstructions).

L’étude de la perméabilité et du flux du sinus latéral, du trajet et du calibre de l’artère carotide interne ainsi que l’analyse du foramen jugulaire sont systématiques.

Les fistules durales artérioveineuses sont la cause la plus commune des acouphènes pulsatiles.

Il peut s’agir d’une augmentation du flux artériel ou veineux : tumeur hypervasculaire, anévrisme de la carotide interne sous- ou intrapétreuse, tumeur du glomus jugulaire, thrombose de la veine jugulaire ou un ralentissement du flux du sinus latéral.

Les paragangliomes développés sur l’adventice du golfe de la jugulaire ou le long du nerf de Jacobson sur le promontoire peuvent donner des acouphènes synchrones au pouls.

Plus rarement, il s’agit d’une boucle vasculaire comprimant le paquet nerveux acousticofacial à son émergence, d’une pathologie expansive intralabyrinthique ou du sac endolymphatique.

La TDM peut mettre en évidence des lésions dystrophiques de la capsule otique ou des variantes anatomiques à l’origine d’acouphènes subjectifs : golfe de la jugulaire haut, déhiscent, au contact de la fenêtre ronde , trajet aberrant dans l’oreille moyenne de la carotide interne ou persistance d’une artère stapédienne traduits par la persistance d’un canal osseux linéaire le long du promontoire, allant vers l’étrier ; otospongiose et tumeurs intralabyrinthiques dont les acouphènes peuvent persister alors même que l’oreille a perdu sa fonction.

L’IRM est utile en détectant une anomalie labyrinthique ou une anomalie de l’APC.

Connaître les étiologies des surdités de perception, des vertiges et des acouphènes oriente l’imagerie.

L’IRMHR centrée, examen différent de l’IRM cérébrale, a amélioré le diagnostic des pathologies de l’oreille interne.

La TDM de l’oreille interne conserve certaines indications d’autant que sa lecture est aisée et son accès facile.

C’est l’examen à réaliser pour l’étude du labyrinthe osseux (malformations, traumatismes, ostéodystrophies), l’étude des fenêtres ou si une anomalie de trajet vasculaire ou une calcification du labyrinthe sont suspectées.

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