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Radiologie
Imagerie diagnostique de la spondylodiscite infectieuse
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La spondylodiscite est rare, mais en recrudescence dans les pays occidentaux en raison du vieillissement de la population, des thérapeutiques et des affections immunosuppressives, des toxicomanies, des gestes interventionnels et des transferts de population.

Elle représente de 4 à 7 % de toutes les ostéomyélites.

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Sa localisation, son aspect radiologique et son évolution clinique sont influencés par l’âge et le terrain du sujet, le germe en cause et le mode de contamination.

L’infection peut atteindre toutes les parties de la vertèbre. L’atteinte conjointe du ou des corps vertébraux et du disque intervertébral est appelée spondylodiscite et celle qui se limite au corps, spondylite.

L’atteinte isolée du disque, ou discite, est plus spécifique chez l’enfant.

L’extension septique peut être épidurale (épidurite) ou paravertébrale.

La dure-mère est une barrière résistante à l’infection : méningite et myélite sont des complications rares, exceptionnelles, de la spondylodiscite.

Les hommes sont plus fréquemment affectés que les femmes, trois pour deux, avec un pic de fréquence bimodal, à l’adolescence et au-delà de 50 ans.

L’atteinte siège plus fréquemment au rachis lombaire (plus de 50 % des cas), puis dorsal (30 %) et cervical (20 %).

Les germes en cause sont variés et mis en évidence dans environ 70 % des cas.

Le bacille de Koch et le staphylocoque doré sont les germes le plus fréquemment identifiés, respectivement 30 et 40 %, suivis des bacilles à Gram négatif (30 % : Proteus, Klebsiella, Escherichia coli, Serratia, Enterobacter), puis de la brucellose.

Les spondylodiscites fungiques et parasitaires (hydatidose) restent plus exceptionnelles.

La réalisation d’une ponction-biopsie discovertébrale est souvent nécessaire pour identifier l’organisme responsable.

Le diagnostic clinique et paraclinique de spondylodiscite est souvent difficile : début généralement insidieux, présentation clinique peu typique, analyses biologiques peu sensibles et non spécifiques.

Le diagnostic doit être précoce de manière à éviter d’éventuelles complications neurologiques (compression médullaire ou radiculaire, déformations rachidiennes) et à limiter l’extension infectieuse.

Il est de ce fait primordial d’en reconnaître les signes radiologiques le plus précocement possible. L’examen de choix est l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Les modifications de signal des plateaux vertébraux et des disques posent le problème du diagnostic différentiel avec les pathologies dégénératives et néoplasiques.

Physiopathologie :

A - VOIE HÉMATOGÈNE :

L’infection diffuse le plus souvent par voie hématogène artérielle.

Elle est habituellement monomicrobienne.

Les vaisseaux nourriciers du corps vertébral sont issus des artères vertébrales, intercostales et lombaires.

Les branches de l’artère spinale postérieure vascularisent la partie inférieure de la vertèbre ainsi que la partie supérieure de la vertèbre sous-jacente.

Des branches rétrocorporéales alimentent également le corps vertébral via le foramen dorsal situé à la partie moyenne de sa face postérieure.

Chez l’enfant, des canaux vasculaires perforant les plateaux vertébraux nourrissent le disque qui constitue donc le siège principal de l’infection initiale.

Ces réseaux disparaissent ensuite, notamment avec l’acquisition de la marche, laissant place à des boucles artériolaires terminales nourrissant par imprégnation le cartilage hyalin des plateaux et le disque.

La zone la plus richement vascularisée correspond donc à l’os spongieux sous-chondral le plus proche du ligament vertébral commun antérieur.

Les emboles septiques créent à cet endroit une thrombose avec nécrose et prolifération microbienne.

L’extension de l’infection s’effectue secondairement soit vers le disque et le plateau vertébral adjacent, soit vers la vertèbre susjacente ou une autre vertèbre, en épargnant le disque, via des plexus anastomotiques prérachidiens le long du ligament longitudinal antérieur ; ce dernier mécanisme est surtout présent dans l’infection tuberculeuse.

Deux tiers des spondylodiscites sont limitées à un espace intervertébral et aux deux corps vertébraux adjacents ; 25 % touchent plus d’un niveau.

Dans moins de 1 % des cas, l’atteinte est limitée à un seul corps vertébral et au disque adjacent.

Sur le plan anatomopathologique, on retrouve une prolifération vasculaire, une dégénérescence myxoïde et de la nécrose discale associée à des lésions d’ostéomyélite chronique.

Une inflammation aiguë peut être associée dans les formes florides. Une bactériémie prodromique précède fréquemment les premiers signes ostéomyélitiques.

Les portes d’entrée infectieuses sont retrouvées dans la moitié des cas environ : cutanée, pulmonaire, urogénitale, dentaire, cardiaque ou oto-rhino-laryngologique.

B - CONTAMINATION PAR CONTIGUÏTÉ :

Cette voie de contamination est rare.

Le risque est augmenté dans les régions cervicale et pelvienne à partir de foyers infectieux adjacents : abcès rétropharyngien, du psoas, escarres sacrées surinfectées, sinus dermique infecté.

C - CONTAMINATION DIRECTE :

Il s’agit le plus souvent d’une discite compliquant un geste diagnostique ou thérapeutique (ponction lombaire, arthrographie zygapophysaire, discographie, cytoaspiration, biopsie discovertébrale, rachianesthésie, infiltrations, discectomie, nucléotomie, laminectomie, etc.), rarement un traumatisme par plaie ouverte.

Le délai d’apparition des symptômes est relativement bref : une à quelques semaines.

Le staphylocoque est le germe le plus fréquent.

La fréquence des spondylodiscites iatrogènes est en augmentation : elles représentent plus de 30 % des infections rachidiennes non tuberculeuses.

Présentation clinique et biologique :

Les manifestations cliniques et biologiques sont fonction du terrain sur lequel se développe l’infection, de la rapidité d’évolution et de la nature du germe.

Il existe des facteurs favorisants : sujet âgé, terrain débilité, diabète, éthylisme, corticothérapie, immunodépression iatrogène ou infectieuse, toxicomanie intraveineuse, hémopathie, drépanocytose, myélome, etc.

Toutefois, la présentation clinique est souvent trompeuse, ce qui entraîne un retard de diagnostic de plusieurs semaines jusqu’à 9 mois.

L’élément clinique dominant est la rachialgie intense non calmée par le repos ; la douleur est parfois sourde et insomniante, avec perte de la mobilité segmentaire.

L’apparition d’un déficit neurologique dépend de l’extension du processus infectieux : le tassement corporéal ou l’extension épidurale peuvent occasionner des lésions médullaires ou radiculaires par compression directe ou souffrance vasculaire (ischémie artérielle ou veineuse).

Les abcès épiduraux sont de plus en plus fréquents et se manifestent habituellement par une douleur rachidienne intense, focale ou diffuse, parfois concomitante à un déficit neurologique (le plus souvent sensitif).

Fièvre et altération de l’état général sont inconstantes.

Au plan biologique, une hyperleucocytose est retrouvée dans 35 % des cas, la vitesse de sédimentation est augmentée dans 75 %, les hémocultures sont positives chez 50 % des patients.

Imagerie :

Son rôle est primordial.

Elle doit permettre un diagnostic précoce et éviter la survenue de complications neurologiques.

Elle précise la localisation de l’infection, unique ou multiple, son extension osseuse, vertébrale, discale, épidurale, paravertébrale.

Elle décèle des complications éventuelles (abcès) susceptibles de bénéficier d’une intervention neurochirurgicale, décompression, ou d’un geste de drainage percutané.

Elle permet enfin l’identification du germe en guidant le geste biopsique pour la mise en cours d’un traitement antibiotique adapté et sa surveillance.

A - RADIOGRAPHIE STANDARD :

Il s’agit souvent du premier examen prescrit : clichés de face et de profil centrés sur la région douloureuse.

L’examen est souvent normal au début de l’infection en raison du retard d’apparition des signes radiographiques par rapport aux signes cliniques : une destruction osseuse d’au moins 35 à 40 % est nécessaire pour être décelable.

Elle se constitue en 2 à 3 semaines pour les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses, en 4 à 6 semaines pour les tuberculeuses.

Les premiers signes, présents dans 25 % des cas, sont discrets, ostéolytiques, et se localisent à l’espace intervertébral : l’analyse des plateaux vertébraux est fondamentale.

On recherche une érosion et un effacement de la corticale de deux plateaux contigus, principalement dans le coin antérieur des corps vertébraux, ainsi qu’un pincement discal global rapidement progressif.

Des géodes sous-chondrales puis centrosomatiques apparaissent secondairement.

Elles sont mal limitées (ostéoporose périlésionnelle), parfois en miroir, et peuvent aboutir à un tassement corporéal cunéiforme antérieur respectant généralement le mur postérieur.

Les tuméfactions des parties molles et les abcès prévertébraux sont également décelables : à l’étage cervical par déviation de l’axe aérodigestif ; à l’étage dorsal par opacité médiastinale et refoulement des lignes paravertébrales ; à l’étage lombaire, par un aspect flou et convexe du bord du psoas.

Les signes de reconstruction, qui associent sclérose périphérique, lésions ostéolytiques et ostéophytose autour du disque lésé, apparaissent plus ou moins précocement en fonction du germe : de façon plus rapide dans les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses, notamment dans les brucelloses.

La consolidation n’est affirmée que par la stabilité radiologique des lésions sur plusieurs examens successifs.

L’évolution, en l’absence ou retard de traitement, conduit à la formation de blocs vertébraux avec disparition du disque, à la déformation de l’axe rachidien, et à la fistulisation ou la calcification des collections abcédées lorsqu’elles existent.

B - SCINTIGRAPHIE :

Cet examen apporte des éléments positifs en affirmant le caractère actif de la lésion ostéodiscale et en détectant d’autres localisations sur l’ensemble du squelette.

Elle est plus sensible (90 %) et plus spécifique (72 %) que les radiographies standards (respectivement 82 % et 57 %).

Des études utilisant le technétium 99m diphosphonate, le gallium 67 nitrate et les polynucléaires marqués à l’indium 111 sont positives 1 à 2 semaines plus tôt que les radiographies standards.

Néanmoins, ces études par les radio-isotopes peuvent être réciproques et non spécifiques.

Certains foyers de fixation contemporains d’une bactériémie n’évoluent pas jusqu’à l’ostéomyélite franche : faux positif.

La scintigraphie au technétium 99m, sensible aux remaniements osseux actifs, est utilisée en première intention.

Elle est positive dans 90 % des cas dans les 48 premières heures suivant le début des symptômes.

La scintigraphie au gallium, plus sensible à la réaction inflammatoire, détecte plus précocement les spondylodiscites.

Il existe une hyperfixation du radio-isotope sur le plateau vertébral et une hypofixation sur le disque donnant l’image caractéristique en « sandwich ».

En cas de guérison, la scintigraphie au gallium se normalise alors que les foyers d’hyperfixation au technétium 99 persistent habituellement plusieurs mois.

La fixation dans les spondylodiscites infectieuses est moins intense que dans les métastases, mais comparable à celle de l’arthrose et les fractures en cours de consolidation.

Le couplage des techniques au technétium et au gallium est plus sensible, 94 %, mais en pratique reste lourd et onéreux.

Sa spécificité toutefois est faible.

C - SCANNER :

Le scanner a l’avantage de présenter une grande disponibilité et de pouvoir être réalisé rapidement.

Il dépiste les anomalies discovertébrales avant leur apparition sur les radiographies conventionnelles.

La technique du scanner multidétecteurs permet actuellement l’examen rapide d’un très large segment du rachis debout de part et d’autre de la région douloureuse ou suspecte.

L’hypodensité discale est le premier signe.

Le diagnostic est évoqué devant l’association de lésions érosives des plateaux, d’un pincement discal et d’un épaississement des parties molles périvertébrales avec disparition des espaces graisseux périphériques.

L’examen décèle également les séquestres osseux et les calcifications des collections.

L’injection intraveineuse de produit de contraste iodée rehausse les phlegmons et les parois des abcès paravertébraux ou épiduraux.

L’intérêt du scanner réside actuellement dans l’aide au diagnostic bactériologique en guidant la ponction des collections discales, paravertébrales, et surtout la biopsie discovertébrale percutanée.

Son rôle dans la surveillance reste modeste, essentiellement parce que la technique apprécie mal la réaction inflammatoire osseuse.

D - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

C’est l’examen de choix pour le diagnostic en raison de sa sensibilité et de sa spécificité.

L’acquisition est réalisée classiquement à l’aide de séquences sagittales et axiales pondérées en écho de spin T2, et T1 avant et après injection de produit de contraste, complétées par des séquences en saturation de graisse.

Les données de l’imagerie sont le reflet des processus pathologiques sous-jacents.

La réaction inflammatoire initiale entraîne une augmentation du liquide extracellulaire dans la portion métaphysaire de l’os spongieux, créant une diminution de signal en séquence pondérée en T1 et une relative augmentation du signal en séquence pondérée T2.

L’imagerie en pondération T1 est la plus sensible, notamment pour mettre en évidence l’effacement de l’hyposignal linéaire du plateau, signe précoce majeur du diagnostic.

Les variations du signal en séquence pondérée T2 sont plus difficiles à visualiser en raison du signal intense de la graisse en écho de spin rapide.

L’application de techniques de saturation de graisse, STIR ou Fat-Sat T2, améliore la détection de l’oedème, qui reste un signe aspécifique.

L’extension de l’infection à l’espace discal entraîne une perte de l’architecture normale du disque et une diminution de sa hauteur : la fente intranucléaire disparaît et le signal du disque augmente en pondération T2.

C’est un signe extrêmement important permettant de différencier une atteinte infectieuse d’une atteinte dégénérative où le signal du disque en séquence pondérée T2 est au contraire diminué.

L’érosion de la corticale osseuse et l’épaississement des parties molles sous-ligamentaires et épidurales sont également bien visualisés.

Parfois, l’ostéocondensation du corps vertébral reflétant la réaction osseuse trabéculaire génère une diminution du signal en T2 en bande.

L’injection de produit de contraste est indispensable : elle entraîne le plus souvent un rehaussement de l’os sous-chondral et du disque qui apparaît plus ou moins homogène en fonction de son degré d’abcédation.

La prise de contraste est homogène dans les phlegmons alors que, dans les abcès, seule la capsule périphérique prend le contraste.

L’intensité du signal est fonction de l’âge du patient : chez le jeune, la moelle osseuse rouge est prédominante et son hyposignal en pondération T1 peut masquer celui de l’oedème.

Elle améliore en outre la détection des infiltrations et collections paravertébrales et épidurales.

L’adaptation des paramètres permet de différencier la moelle de l’oedème : séquence T2 en écho de spin avec un temps de résolution supérieur à 2 000 et un temps d’écho entre 100 et 200 ; séquence en technique de saturation de graisse avec ou sans injection de produit de contraste (Fat Sat, STIR).

Il faut souligner que cette présentation peut être différente chez le sujet immunodéprimé en raison de l’atténuation de la réaction inflammatoire.

Une diminution du signal du corps vertébral en pondération T1 avec effacement du liseré hypo-intense du plateau vertébral, un signal anormal du disque sur les séquences pondérées en T1 et T2, et la prise de contraste, constituent les signes les plus évocateurs du diagnostic de spondylodiscite en IRM.

Surveillance radiologique des spondylodiscites traitées :

Une dissociation radioclinique est habituelle avec normalisation lente de l’imagerie.

L’élément à retenir en cas de réponse favorable au traitement est le retard habituel de la récession des signes radiologiques par rapport à l’amélioration de l’état clinique.

Le signe le plus précoce de guérison est la diminution de l’inflammation des parties molles.

La diminution de la prise de contraste ostéodiscale est aussi un bon signe de guérison, mais le plus souvent la persistance ou la majoration du rehaussement n’a pas de caractère péjoratif et ne traduit pas un échec thérapeutique.

L’hypersignal discal en pondération T2 se normalise progressivement.

L’hypersignal en T1 en périphérie des lésions traduit la reconstitution de la moelle osseuse, mais ce bon signe de guérison est tardif (médiane de 15 semaines).

Une phase de progression lésionnelle initiale mais transitoire peut survenir malgré une réponse thérapeutique favorable et associe une majoration de l’inflammation, de la destruction des plateaux et du disque.

À distance, une ankylose apparaît dans 50 % avec constitution d’un bloc vertébral.

Quoiqu’il en soit, la surveillance s’effectue le plus souvent par imagerie conventionnelle et l’IRM reste indiquée en cas de nonréponse au traitement antiobiotique.

Biopsie discovertébrale :

La prise en charge thérapeutique des spondylodiscites doit être rapide pour éviter la survenue de complications, notamment neurologiques.

La recherche du germe avant toute antibiothérapie est primordiale.

La négativité fréquente de l’enquête bactériologique (porte d’entrée retrouvée dans 26 à 76 % des séries, avec seulement 25 à 50 % d’hémocultures positives) mène à la réalisation d’une ponction-biopsie par voie percutanée.

Celle-ci doit être réalisée avant toute antibiothérapie, la sensibilité bactériologique du geste passant de 75 à 27 % en cas de traitement préalable.

La contribution diagnostique est d’environ 70 %, avec des résultats identiques entre les biopsies guidées par fluoroscopie et par tomodensitométrie.

Le choix du matériel et de la technique est fonction de l’opérateur : certaines localisations cervicales ou thoraciques semblent plus facilement « contrôlables » sous contrôle scanographique.

Il est recommandé de choisir des aiguilles de calibre au moins supérieur à 3,5 mm afin d’obtenir un prélèvement de qualité suffisante pour l’analyse histologique.

Les résultats de l’analyse bactériologique ne semblent pas dépendants du calibre de l’aiguille.

Le germe causal est ainsi identifié dans 50 % des cas. Les prélèvements intéressent donc à la fois l’espace discal et les plateaux.

La réalisation d’hémocultures au décours de la ponction doit être systématique.

Spondylodiscites à germes pyogènes :

A - PATHOGÉNIE :

Les spondylodiscites à pyogènes représentent 2 à 4 % des ostéomyélites. L’incidence est estimée à 5/1 000 000.

À l’exception de l’inoculation directe secondaire à la chirurgie, le mode de contamination est le plus souvent hématogène : infection urinaire, chirurgie urogénitale, infections des parties molles, pneumonie, toxicomanie intraveineuse, diarrhées, endocardites, infection dentaire, etc.

Pour mémoire, on peut retenir la règle des 50 % : 50 % des patients ont plus de 50 ans ; la fièvre est présente dans 50 % des cas ; la leucocytose est normale dans 50 % des cas ; la porte d’entrée n’est pas retrouvée dans 50 % des cas ; lorsqu’elle est identifiée elle est génito-urinaire dans 50 % ; le staphylocoque doré est l’agent causal dans la moitié des cas ; la localisation est dans 50 % des cas à l’étage lombaire ; 50 % des patients ont des symptômes évoluant depuis plus de 3 mois.

B - IMAGERIE :

Les radiographies conventionnelles sont moins sensibles et spécifiques que l’IRM et la scintigraphie.

Les modifications visibles apparaissent assez tardivement (4 à 8 semaines). À la phase initiale, les radiographies sont normales.

On peut éventuellement déceler une transparence du plateau vertébral localisée ; puis apparaissent les érosions sous-chondrales et un pincement discal.

Assez rapidement, en 4 à 6 semaines, même en phase d’activité, apparaissent des phénomènes de réparation avec ostéosclérose et ostéophytose. Les modifications en IRM traduisent les processus pathologiques sous-jacents.

L’importante réaction inflammatoire initiale liée à l’action des enzymes lytiques entraîne une augmentation des liquides extracellulaires dans la portion métaphysaire de l’os spongieux vertébral, diminuant le signal en séquence pondérée T1 ainsi qu’une relative augmentation de signal en séquence spondérée T2.

Ces anomalies précèdent l’apparition des lésions destructrices.

La progression de l’infection vers le disque entraîne un effacement de l’hyposignal en pondération T1 du plateau, puis des modifications rapides de l’architecture normale du disque et de sa hauteur : perte de la fente intranucléaire et augmentation du signal discal en pondération T2.

La combinaison entre un pincement rapide du disque, l’érosion des plateaux, la destruction osseuse et un tissu anormal sousligamentaire et épidural suggère le diagnostic.

L’augmentation du signal graisseux de l’os et la décroissance de la prise de contraste sont corrélées à une bonne réponse thérapeutique.

La persistance ou l’augmentation du rehaussement en soi n’a pas de caractère péjoratif s’il est associé à une amélioration clinique.

L’IRM précise l’extension épidurale et la compression du sac dural et de la moelle.

Elle peut cependant être négative au début et doit être renouvelée rapidement en cas de déficit neurologique.

L’extension épidurale est suspectée dans une déformation du liseré hypo-intense du sac dural par un processus hypo- ou iso-intense en pondération T1, hyperintense en pondération T2, parfois hétérogène.

L’injection de gadolinium est indispensable pour différencier l’abcès épidural du liquide céphalorachidien et de la moelle.

La technique de saturation sensibilise l’examen.

Un rehaussement périphérique suggère plutôt un abcès collecté alors qu’une prise de contraste homogène et dense évoque un phlegmon.

Contrairement à l’abcès d’origine hématogène dont la topographie est le plus souvent épidurale postérieure, l’épidurite compliquant la spondylodiscite apparaît antérieure en regard du foyer infectieux vertébral et peut le déborder sur plusieurs niveaux.

Classiquement, les épidurites à pyogènes, très lytiques, sont diffuses et présentent sur les coupes axiales un aspect concave, par opposition aux épidurites tuberculeuses plutôt convexes et bilobées en raison de la conservation du septum médian.

Parallèlement, l’infiltration prévertébrale est plus diffuse et moins bien limitée, érodant les contours du corps vertébral.

Spondylodiscite postopératoire :

C’est une complication rare de la discectomie (moins de 1 % des cas).

Une arthrodèse associée augmente le risque infectieux.

La persistance disproportionnée de la douleur au-delà de 2 à 3 semaines, une vitesse de sédimentation élevée après 4 semaines et une protéine C-réactive augmentée au-delà de 6 jours font suspecter le diagnostic.

La fièvre et l’hyperleucocytose sont inconstantes.

Les remaniements discaux et épiduraux habituels postopératoires peuvent être confondus avec des signes d’infection : signal intermédiaire et prise de contraste périphérique du foyer opératoire ; tuméfaction épidurale avec effet de masse dans plus de 50 % des cas ; pincement discal postcuretage.

Toutefois, les modifications de l’os spongieux (normalement épargné en post-opératoire) aident au diagnostic : hyposignal en T1, hypersignal en T2, rehaussement intense, atteinte en miroir.

La détection de collections abcédées périvertébrales, épidurales et intradiscales (hypersignal T2) confirment le diagnostic, et doit conduire à la ponction/biopsie ostéodiscale pour identifier le germe.

Le germe le plus fréquemment retrouvé est un staphylocoque, Staphylococcus epidermidis.

La rentabilité diagnostique de la biopsie est toutefois moins bonne que pour les spondylodiscites par voie hématogène.

En cas de doute, la répétition des examens d’imagerie met en évidence les signes en faveur d’une étiologie septique.

Spondylodiscites tuberculeuses :

Les localisations ostéoarticulaires représentent environ 5 % des infections tuberculeuses ; 40 à 60 % sont localisées au rachis.

L’atteinte vertébrale est la première localisation ostéoarticulaire de la tuberculose.

Les spondylodiscites tuberculeuses représentent environ 40 % de l’ensemble des spondylodiscites infectieuses.

Quatre présentations anatomoradiologiques peuvent coexister.

A - SPONDYLODISCITE (OU MAL DE POTT) :

C’est la plus fréquente ; l’infection intéresse initialement le bord antéro-inférieur de la vertèbre et s’étend au plateau vertébral adjacent par voie sous-ligamentaire ou vasculaire via le réseau anastomotique prévertébral.

Chez l’adulte, l’infection du disque avasculaire survient secondairement, lorsque celui-ci, pincé et hernié, se trouve directement au contact du foyer infectieux.

L’absence d’enzymes protéolytiques de Mycobacterium crée une relative préservation du disque, contrairement aux infections à pyogènes.

La formation de lésions cavitaires intrasomatiques (macrogéodes ouvertes), souvent en miroir et contenant un ou plusieurs séquestres, constitue un aspect caractéristique.

La reconstruction osseuse est plus fréquente que dans les infections à pyogènes.

B - SPONDYLITE :

Il s’agit d’une ostéomyélite centrosomatique via les branches artérielles rétrocorporéales, respectant initialement les plateaux vertébraux.

Elle prend le plus souvent la forme d’une géode plus ou moins centrale, plus rarement celle d’une ostéolyse mouchetée ou d’une ostéosclérose plus ou moins homogène.

Sa présentation multifocale est évocatrice.

En absence de traitement, elle peut évoluer vers un tassement sans atteinte discale, parfois rapidement, occasionnant dès le stade aigu des déformations caractéristiques (cyphose, gibbosité).

C - ATTEINTE DE L’ARC POSTÉRIEUR :

Elle est peu commune mais toutefois plus fréquente que dans les infections pyogènes ou fungiques.

Le caractère plus aérophile de la mycobactérie peut expliquer cette prédominance, compte tenu d’une concentration plus élevée d’oxygène par augmentation de flux dans l’artère équatoriale postérieure chez l’adulte.

L’atteinte est ostéolytique ou condensante, est isolée ou s’effectue par contiguïté en cas de spondylite.

Elle s’accompagne plus volontiers d’abcès paravertébral et d’extension intracanalaire.

D - ABCÈS PARASPINAL :

Il est présent dans 57 à 70 % des cas.

Il résulte d’une nécrose caséeuse parfois volumineuse, multiloculée, d’extension sousligamentaire et donc bien limitée, souvent calcifiée, pouvant contenir un séquestre.

À l’opposé, les abcès à pyogènes apparaissent très lytiques, de contours flous, en général sans contenu calcifié.

E - IMAGERIE :

La radiographie standard est très peu sensible au stade de début, car la détection d’une lésion nécessite une perte d’au moins 50 % de l’os trabéculaire.

Non spécifique, elle associe pincement intersomatique, érosions et flou des plateaux, tassements corporéaux, masse paravertébrale calcifiée.

L’absence de réaction osseuse peut être évocatrice.

Le scanner détecte les lésions ostéolytiques intrasomatiques avec séquestres mieux que l’IRM et apprécie l’importance de l’atteinte discale, l’extension épidurale ou sous-ligamentaire abcédée.

Il faut s’attacher à rechercher une atteinte de l’arc postérieur, assez fréquente.

Il guide la biopsie et les gestes de drainage.

L’IRM permet une étude précise et précoce de l’ensemble des lésions, au moyen d’incidences multiplanaires.

Au stade précoce, le signal est aspécifique, associant hyposignal en T1 et hypersignal en T2 dans le corps et le disque avec prise de contraste de la zone inflammatoire.

L’atteinte multiétagée avec préservation d’un ou plusieurs étages (skip lesions) est assez caractéristique de l’atteinte tuberculeuse.

Dans 25 % des cas, le signal discal est normal. Au stade tardif, le signal en T1 du corps vertébral devient variable.

L’hypersignal en T1 avec un rehaussement inhomogène du corps vertébral et plus tardif du disque serait plus spécifique.

En cas d’abcès paravertébral, les incidences axiales et coronales apprécient au mieux la localisation sous-ligamentaire antérieure, les parois plus ou moins épaisses rehaussées, lisses et régulières, et l’extension le long des muscles psoas ou dans le médiastin.

L’extension épidurale prend typiquement la forme d’« embrase de rideaux » sur les coupes axiales, en respectant le septum médian dural.

L’atteinte concomitante de la moelle et des espaces leptoméningés est exceptionnelle.

Spondylodiscite brucellienne :

La spondylodiscite brucellienne est rare dans les pays développés, puisque l’infection a été éradiquée chez les animaux, et prédomine dans les pays endémiques (bassin méditerranéen, Moyen-Orient, Amérique latine).

Le principal germe en cause est Brucella melitensis.

La contamination est habituellement liée à l’ingestion de produits laitiers non pasteurisés provenant d’animaux infectés.

Elle touche également certaines professions exposées : vétérinaires, équarrisseurs, éleveurs. Le mode de dissémination septique est lymphatique, via le système réticuloendothélial.

Deux présentations, focale et diffuse, sont possibles. L’atteinte focale, intéressant classiquement L4, reste confinée au plateau vertébral antérieur, sans extension discale ou paravertébrale.

Elle peut évoluer vers la destruction osseuse de la jonction discovertébrale, puis en foyer d’ostéosclérose avec ostéophytose en « bec de perroquet ».

Du gaz se collecte parfois entre le disque et le plateau, ce qui est inhabituel avec les autres germes.

L’atteinte diffuse se caractérise par une extension de l’infection au plateau vertébral adjacent par voie sous-ligamentaire ou via le réseau artériel anastomotique.

Comme dans l’infection tuberculeuse, l’atteinte discale survient secondairement.

En revanche, les lésions ostéodiscales apparaissent moins destructrices : la hauteur du corps vertébral et du disque est souvent conservée, sans déformation rachidienne importante.

L’arc postérieur, l’espace épidural, ainsi que les parties molles paravertébrales, sont habituellement épargnées.

À la phase aiguë, le signal IRM discovertébral reste non spécifique (hyposignal T1, hypersignal T2 et rehaussement homogène après injection de produit de contraste).

Plus tardivement, le signal du corps vertébral en T1 devient hétérogène et se normalise lentement en cas de réponse favorable au traitement.

Les données de l’imagerie sont essentielles dans cette infection, puisque la mise en évidence directe du germe et sa mise en culture après biopsie sont fréquemment négatives.

La réaction inflammatoire générée est de type granulomateux aspécifique à l’examen histologique.

Spondylodiscites fungiques et parasitaires :

Deux catégories principales existent :

– les spondylodiscites à germes pathogènes ;

– les spondylodiscites à germes saprophytes chez les sujets immunodéprimés (diabète, leucémie, lymphome, corticothérapie, antibiothérapie prolongée, infection par le VIH, etc.) appartenant au groupe des infections opportunistes.

A - BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE :

Elle est due à Blastomyces dermatitidis.

La contamination est directe par inhalation de spores.

L’os est touché par diffusion systémique dans environ 50 % des cas.

La présentation radiologique s’apparente aux atteintes tuberculeuses, avec cependant une extension fréquente aux côtes adjacentes et le respect de l’espace discal.

La diffusion sous-ligamentaire antérieure est fréquente.

B - COCCIDIOÏDOMYCOSE :

Elle est due à Coccidioides immitis et prédomine dans le Sud-Ouest des États-Unis.

La dissémination septicémique à partir d’un foyer pulmonaire atteint l’os dans 10 à 50 %, dont un quart de spondylite.

L’aspect radiologique le plus fréquent associe des géodes multiples avec respect de l’espace intervertébral, des abcès paravertébraux, des atteintes costales et une absence de gibbosité.

Les signes de reconstruction osseuse sont rares, même après traitement.

C - CRYPTOCOCCOSE (« CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS ») :

Elle atteint l’os dans 5 à 10 % des cas, plus fréquemment le rachis.

L’aspect est proche de la spondylite tuberculeuse, avec géodes non spécifiques, bien limitées, condensations périphériques modérées dans le corps vertébral et l’arc postérieur, extension aux parties molles paravertébrales et respect relatif du disque.

D - ACTINOMYCOSE :

Elle débute à l’angle mandibulaire, avec extension directe à partir de la cavité buccale, sans douleur ; dans les vertèbres, l’atteinte donne une lyse osseuse en « bulle de savon » ; les abcès paravertébraux sont sous-ligamentaires et de petite taille.

L’extension aux arcs postérieurs et aux articulations costotransversaires est possible.

La déformation en gibbosité est rare car le disque est épargné.

E - INFECTIONS FUNGIQUES À GERMES SAPROPHYTES (ASPERGILLOSE ET CANDIDOSE) :

Elles sont rarement responsables d’atteinte rachidienne chez les patients débilités.

La dissémination de Candida albicans est hématogène, alors que celle d’Aspergillus fumigatus survient plus fréquemment par contiguïté à partir d’un foyer pulmonaire. Les foyers épiduraux et intramédullaires de Candida sont rares mais possibles.

F - DIAGNOSTIC DES SPONDYLODISCITES FUNGIQUES :

La présentation radiologique se rapproche de la spondylodiscite à pyogène avec atteinte du disque et des deux plateaux vertébraux contigus.

Chez le patient immunodéprimé, l’hyperintensité en pondération T2 et en STIR de l’os spongieux et du disque est moins visible en raison d’une réaction inflammatoire moins importante ; la fente intranucléaire reste également visible.

Si l’atteinte rachidienne est multifocale et lombaire, la présence d’Aspergillus peut être suspectée.

La prise de contraste discale est minime, avec protrusion antérieure ou postérieure et rehaussement fréquent des ligaments longitudinaux et des espaces sous-ligamentaires.

Le diagnostic mycologique est réalisé par isolement et culture du germe à partir des prélèvements.

L’aspect histologique dépend de l’état immunitaire de l’hôte : s’il est normal, il existe une réaction inflammatoire aiguë avec nécrose osseuse et présence d’une faible quantité de champignon dans la lésion ; s’il existe une immunodépression, il n’y a pas de réaction inflammatoire, mais au contraire la formation de larges masses de champignon (mycétomes) disséminées.

G - INFECTIONS PARASITAIRES DU RACHIS :

Elles sont rares.

L’hydatidose (Echinococcus granulosus) endémique en Europe du Sud et au Moyen-Orient, atteint rarement l’os (0,5 à 4 %), mais plus fréquemment le rachis (50 %) thoracique moyen et lombosacré.

Les lésions sont classiquement kystiques, multiloculées, développées dans l’os trabéculaire qu’elles infiltrent de manière pseudotumorale.

Cependant, la réaction ostéolytique est moins importante que dans les affections tumorales ou bactériennes et la condensation périlésionnelle est peu marquée.

Les kystes à bords bien limités s’élargissent lentement.

La confluence lésionnelle peut donner un aspect corporéal multiloculé typique en « rayon de miel ».

Secondairement, les lésions s’étendent à l’arc postérieur, aux côtes, à l’espace épidural, pouvant élargir le canal rachidien et les foramens.

La propagation sous-ligamentaire et sous-périostée explique que le disque soit longtemps respecté.

L’absence de prise de contraste constitue un signe diagnostique différentiel important.

Dans toutes ces infections, le diagnostic repose essentiellement sur la culture des organismes en cause.

Spondylodiscite infantile :

Les infections rachidiennes de l’enfant sont plus rares que celles de l’adulte et constituent 2 à 4 % des ostéomyélites infantiles.

Les modes de contamination sont identiques, de prédominance hématogène.

À l’origine des disséminations directes ou par contiguïté dominent les actes chirurgicaux (correction de scoliose) et les foyers infectieux pharyngés.

La présentation clinique est bruyante mais non spécifique, associant fièvre, perte de poids, rachialgies, psoïtis, refus de s’asseoir ou de marcher, et syndrome inflammatoire.

Les premiers signes radiologiques apparaissent rapidement en 12 à 15 jours, la scintigraphie se positivant en général 48 heures après le début des symptômes.

La culture du matériel biopsique n’est contributive que dans 30 à 50 %, cependant l’origine bactérienne est généralement admise.

La forme typique est celle d’une discite, c’est-à-dire une inflammation limitée à l’espace intervertébral en raison de la présence d’une vascularisation perforante du disque.

Elle survient surtout avant l’âge de 2 ans.

Quatre phases se succèdent :

– une phase de latence : absence de signe radiologique ;

– une phase aiguë : après 2 à 4 semaines apparaît un pincement discal plutôt thoracique inférieur et lombaire, avec déminéralisation et irrégularité des plateaux ;

– une phase de guérison à 2 mois, lorsque les contours vertébraux sont à nouveau visibles ;

– une phase tardive où peuvent apparaître un pincement discal ou une platyspondylie séquellaires, voire une scoliose.

Il n’existe pas d’atteinte des parties molles périvertébrales et de l’arc postérieur.

Le diagnostic de discite juvénile repose essentiellement sur la prise de contraste après injection de gadolinium, puisque le disque jeune normal est spontanément intense en T2 avec absence physiologique de fente intranucléaire.

Diagnostic différentiel :

La distinction entre spondylodiscite infectieuse, et spondylarthropathies inflammatoires, dégénératives et tumorales peut être difficile.

A - DISCOPATHIE DÉGÉNÉRATIVE :

Dans cette atteinte, un signal anormal des plateaux est présent dans plus de 50 % des cas.

Modic en décrit trois aspects, dont seul le type 1 (le moins fréquent : 4 %) peut poser un problème de diagnostic différentiel.

Il associe hyposignal T1 et hypersignal T2, touchant préférentiellement le coin antérieur mais parfois tout le plateau dont la corticale reste cependant toujours visible.

Ces modifications de signal traduisent le remplacement de la moelle osseuse par du tissu inflammatoire fibrovasculaire.

Toutefois, le signal discal associé est le plus souvent diminué en pondération T2 par réduction de sa charge hydrique.

Un rehaussement discal T1 par le produit de contraste est possible en cas d’inflammation active et ne constitue pas un élément diagnostique.

Il n’existe pas d’infiltration paravertébrale ou épidurale.

B - ARTHROSE ÉROSIVE :

Elle génère un pincement discal, une destruction des plateaux avec géodes sous-chondrales bilatérales avec faible réaction ostéophytique.

Le caractère non centrosomatique et bien limité des lacunes, sans infiltration des parties molles, et surtout stable sur plusieurs examens successifs, plaide en faveur de la discarthrose.

C - SPONDYLARTHROPATHIE DESTRUCTRICE DES HÉMODYALISÉS :

Elle est souvent multiétagée, intéressant préférentiellement les sites habituels de discarthroses, avec atteinte interapophysaire postérieure, voire spondylolisthésis ; une tuméfaction des parties molles est possible.

L’hypersignal T2 est rare dans le corps vertébral et est absent dans le disque.

D - SPONDYLARTHROPATHIES INFLAMMATOIRES :

Dans les cas de spondylarthrite ankylosante, de rhumatisme psoriasique ou de chondrocalcinose, l’atteinte rachidienne avec spondylite antérieure correspondant à l’enthésopathie inflammatoire peut simuler le diagnostic de spondylodiscite infectieuse ; l’absence de destruction osseuse marquée de ces pseudodiscites érosives et l’hyperostose réactionnelle habituelle associée au contexte clinique rectifie le diagnostic.

E - LÉSIONS TUMORALES :

Le diagnostic entre lésions infectieuses, notamment tuberculeuses, et lésions tumorales peut être plus difficile.

L’atteinte secondaire du disque et des lésions multiétagées de spondylite peuvent évoquer une origine métastatique.

La préservation du disque, l’atteinte de l’arc postérieur, ainsi qu’une ostéosclérose, sont également des éléments en faveur de l’atteinte tumorale.

L’infection infiltre de manière diffuse les interfaces graisseuses tandis que la tumeur les refoule ou les infiltre localement.

La biopsie reste dans certains cas nécessaire.

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