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Radiologie
Imagerie de l’aorte abdominale (Suite)
Cours de Radiologie
 

 

 

Aortites inflammatoires :

Il s’agit de maladies inflammatoires de la paroi de l’aorte. Les étiologies sont dominées par des aortites non spécifiques ou maladie de Takayasu.

L’artérite atteint le plus souvent des femmes (dix femmes pour un homme).

La scène clinique est dominée par un syndrome fébrile, des sueurs nocturnes, une altération de l’état général.

Un syndrome inflammatoire biologique est présent, avec augmentation de la vitesse de sédimentation et de la CRP.

L’atteinte la plus fréquente se situe au niveau des troncs supra-aortiques puis de l’aorte thoracique et de l’artère pulmonaire.

L’atteinte abdominale est moins fréquente.

Elle est le plus souvent couplée à l’atteinte de l’aorte thoracique.

Cette atteinte abdominale se manifeste par un épaississement pariétal aboutissant à une sténose vasculaire.

L’atteinte anévrismale est rare et prédomine à l’étage susrénal.

Au stade terminal, le rétrécissement de l’ensemble de la lumière aortique est responsable de l’aspect en « queue-de-rat ».

La TDM montre un épaississement pariétal.

En phase active, cet épaississement est rehaussé par l’injection de produit de contraste et ce rehaussement persiste 45 à 60 minutes après l’injection.

En phase d’inactivité, le rehaussement pariétal serait absent.

À un stade tardif, la paroi se calcifie et la lumière peut être rétrécie ou ectasique.

En IRM, l’aspect est similaire avec un épaississement pariétal en hyposignal T1 et T2.

Le signal est rehaussé par l’injection de gadolinium.

L’IRM présente comme inconvénient de ne pas visualiser les calcifications pariétales, mais comme avantage la possibilité d’obtenir une panaortographie avec étude des branches de division.

Le traitement de la maladie de Takayasu consiste en un traitement anti-inflammatoire (corticoïdes) en phase d’activité.

En phase de quiescence, le traitement par angioplastie et/ou endoprothèse des lésions sténosantes aortiques ou de leurs branches donne des résultats très satisfaisants avec une morbidité et une mortalité inférieures à celles de la chirurgie et une perméabilité à long terme approchant 70 %.

Parmi les autres étiologies d’aortite inflammatoire à l’étage abdominal, on retient la maladie de Horton et les autres causes d’aortites spécifiques (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syphilis, tuberculose).

Plus récemment, des aortites abdominales avec anticorps antiphospholipides circulants sans autre signe évocateur d’aortite spécifique ou de maladie de Takayasu ont été rapportées.

La pathologie vasculaire liée aux anticorps antiphospholipides est à l’heure actuelle encore mal démembrée. Devant un épaississement pariétal de l’aorte abdominale, plusieurs diagnostics doivent être éliminés :

– un épaississement athéromateux simple ; l’épaississement prédomine sur les tuniques internes et apparaît en hypodensité (surcharge pariétale lipidique) ; les calcifications sont fréquentes et l’épaississement irrégulier ;

– un hématome disséquant ; il survient dans un contexte de douleurs abdominales aiguës ; il est régulier, en forme de croissant ; il ne présente aucun rehaussement après injection de produit de contraste ; la densité en TDM et l’hypersignal en IRM sont très rapidement variables au cours du temps ;

– la maladie d’Erdheim-Chester : une infiltration de la paroi aortique a été rapportée.

Infections aortiques :

L’infection de l’aorte abdominale est due à une greffe pariétale de germe pathogène via les vasa vasorum.

Elle survient sur une aorte fragilisée par l’athérome ou un anévrisme athéromateux.

L’âge, le diabète et toutes les formes d’immunodépression constituent des facteurs favorisants. L’atteinte infectieuse se manifeste par un anévrisme, mais des cas d’aortite infectieuse sans anévrisme ont été rapportés.

Dans 30 à 50 % des cas, le germe est une salmonelle et 5 à 10% des salmonelloses se compliquent de greffe endothéliale (Cohan cité par Carreras).

Les autres germes impliqués sont, par ordre de fréquence décroissante, les anaérobies, le staphylocoque, les germes à Gram négatif, le bacille pyocyanique.

Quelques cas de tuberculose aortique et d’anévrisme syphilitique ont été rapportés.

La symptomatologie clinique est dominée par des douleurs abdominales ou lombaires aiguës ou subaiguës, voire chroniques.

Un syndrome infectieux est inconstant, associant une fièvre et une hyperleucocytose.

Des diarrhées sont souvent concomitantes (salmonelloses).

L’examen clinique révèle une masse abdominale pulsatile, douloureuse.

La symptomatologie en impose parfois pour une sigmoïdite ou une colite (salmonelloses), une péritonite ou une spondylodiscite.

Une rupture anévrismale est, dans de nombreux cas, à l’origine de leur découverte.

La TDM est essentielle au diagnostic.

Elle peut montrer certains aspects évocateurs d’une atteinte infectieuse :

– un anévrisme sacciforme ;

– un anévrisme de contour irrégulier, mal défini ;

– une infiltration de la graisse anévrismale ;

– une collection périaortique à paroi épaisse et rehaussée par l’injection de produit de contraste, correspondant à un abcès ; celui-ci peut fuser dans le psoas ;

– la présence d’air dans la paroi aortique ou dans l’espace périaortique, très évocatrice en l’absence d’intervention récente ou de fistule digestive ;

– une rupture dans le duodénum, la veine cave inférieure ou le rétropéritoine.

La TDM recherche un foyer infectieux abdominal associé (cholécystite, sigmoïdite, cancer colique droit).

Elle doit être répétée en cas de salmonellose avec hémocultures positives sous traitement, en raison de la fréquence de greffes endothéliales au cours de ces infections et de la rapidité d’évolution de l’atteinte de la paroi vasculaire.

Le diagnostic final repose sur des hémocultures préopératoires et le prélèvement de paroi aortique peropératoire avec examen bactériologique.

Quelques formes cliniques d’infections aortiques doivent être individualisées.

1- Anévrismes infectés et spondylodiscites :

La spondylodiscite peut être la cause ou la conséquence de l’infection aortique.

Un tel foyer doit toujours être recherché en présence d’une collection périaortique au contact du mur vertébral et des psoas.

De même, en présence d’une spondylodiscite, une atteinte aortique doit être évoquée.

2- Aortites infectieuses :

L’aorte infectée présente un calibre normal.

L’infection peut être suspectée en présence de bulles d’air intrapariétales ou périaortiques.

La graisse périaortique est infiltrée avec des contours mal définis.

Ces aortites peuvent évoluer rapidement vers un anévrisme ou une rupture.

3- Kystes hydatiques aortiques :

Le développement d’un kyste hydatique dans la paroi aortique serait dû à la greffe d’un embryon hexacanthe dans la paroi, via les vasa vasorum.

Il se développe une masse kystique multicloisonnée para-aortique.

Le diagnostic est souvent porté à l’occasion d’une ischémie collatérale digestive ou des membres inférieurs due à une rupture de kyste dans l’aorte avec embolisation de vésicules filles. Ces kystes hydatiques aortiques sont extrêmement rares.

TRAITEMENT DES ANÉVRISMES INFECTÉS :

Il est très controversé :

– la mise à plat de l’anévrisme avec ligature de l’aorte susanévrismale et pontage extra-anatomique est l’attitude la plus sûre, mais elle ne protège pas totalement de l’infection du pontage ou du moignon aortique ;

– une mise à plat de l’anévrisme infecté puis un pontage in situ en matériel synthétique ou en allogreffe peuvent parfois être proposés ; cette seconde technique chirurgicale donne une meilleure perméabilité de la prothèse mais le risque d’infection des anastomoses est plus élevé.

La mortalité périopératoire est plus élevée que pour les anévrismes simples (20 à 40 %) et les récidives infectieuses ne sont pas rares.

Sténoses et thromboses de l’aorte abdominale :

Les sténoses et thromboses de l’aorte abdominale surviennent à l’étage sous-rénal.

L’étiologie principale en est la maladie athéromateuse, mais de nombreuses autres étiologies peuvent être en cause :

– aortite inflammatoire (maladie de Takayasu) ;

– hypoplasie de l’aorte abdominale ;

– embolie issue de l’aorte thoracique ou des cavités cardiaques, d’origine athéromateuse, cruorique, tumorale par tumeur primitive aortique, cardiaque ou tumeur de voisinage, hydatique ;

– syndrome des anticorps antiphospholipides ; des cas de thrombose de l’aorte abdominale ont été rapportés au cours de ce syndrome ; cette étiologie doit être évoquée en cas de thromboses multiples artérielles et veineuses chez un sujet jeune ;

– tumeurs aortiques.

Au stade de sténose, la symptomatologie se résume à une claudication fessière bilatérale.

Au stade de thrombose, la symptomatologie clinique constitue le syndrome de Leriche.

Si l’angiographie est l’examen de référence pour le diagnostic de ces sténoses et thromboses, la TDM et l’IRM apportent des renseignements similaires et permettent en plus une analyse de la paroi en montrant, pour la TDM, la présence de calcifications ou la présence de thrombi cruoriques.

L’IRM apparaît supérieure à l’angiographie pour le bilan d’une thrombose aortique car l’injection veineuse de gadolinium permet de rehausser toutes les collatérales et le réseau d’aval du segment thrombosé.

Une forme particulière est représentée par les aortites emboligènes.

Les embolies peuvent être cruoriques ou athéromateuses (embolies dans les artères de gros et moyen calibres) ou de cholestérol (embolies artériolocapillaires) responsables du syndrome des « orteils bleus ».

Dans 70 % des cas, le foyer emboligène est aortique abdominal ou iliaque.

L’imagerie montre une aorte contenant une plaque athéromateuse épaisse, un thrombus aortique sessile ou pédiculé saillant dans la lumière, une ou des ulcérations pariétales et, au stade ultime, un aspect d’aorte à paroi très irrégulière, ulcérée et calcifiée.

Les sténoses aortiques courtes répondent très bien à un traitement par dilatation et éventuelle pose d’endoprothèse.

Même s’il existe des signes d’aortite emboligène, le traitement percutané avec mise en place d’endoprothèse semble efficace.

Les sténoses aortiques longues et les occlusions de l’aorte relèvent a priori d’un traitement chirurgical par pontage aortobifémoral ou axillobifémoral.

Cependant, des observations de traitement percutané ont été rapportées.

Dissections de l’aorte abdominale :

Les dissections de l’aorte abdominale sont essentiellement vues au cours de l’extension d’une dissection issue de l’aorte thoracique.

La dissection isolée de l’aorte abdominale est rare en regard de celle de l’aorte thoracique (2,5 % [Hirst cité par Becquemin]).

La porte d’entrée est, dans la majorité des cas, située entre le niveau de naissance des artères rénales et celui de l’artère mésentérique inférieure.

Les orifices de réentrée peuvent être situés au niveau de l’aorte terminale ou de la terminaison des iliaques primitives.

Le contexte épidémiologique est le même que celui des dissections de l’aorte thoracique.

En dehors des dissections d’origine hypertensive, les dissections de l’aorte abdominale peuvent être secondaires, en particulier à une cause traumatique.

D’autres causes ou facteurs prédisposants comme la maladie de Marfan ou les collagénoses ont été retrouvés.

Dans le même cadre pathologique, l’hématome disséquant de la paroi de l’aorte abdominale est exceptionnel.

Deux cas ont été rapportés dans la littérature. L’échographie permet de détecter, dans la majorité des cas, la dissection mais ne permet pas un diagnostic préopératoire complet.

La TDM et l’IRM avec reconstruction angiographique en offrent un bilan complet.

Ces examens montrent la présence de deux chenaux circulants.

La porte d’entrée et les réentrées doivent être précisées afin de planifier le traitement.

Le calibre global de l’aorte est souvent accru.

Le traitement peut être médical en l’absence de symptomatologie ou d’élargissement de l’aorte abdominale, chirurgical en cas d’aorte dilatée. Un traitement par endoprothèse couverte a été récemment rapporté.

Traumatismes de l’aorte abdominale :

Les traumatismes de l’aorte abdominale sont rares et représentent 16 cas pour 1 320 autopsies de traumatismes abdominaux selon Killen, cité par Guegan.

Ils relèvent de plusieurs étiologies :

– traumatisme par plaie pénétrante (arme à feu ou arme tranchante) ; ces plaies sont rarement diagnostiquées par l’imagerie ; elles peuvent être à l’origine de faux anévrismes chroniques de découverte tardive ;

– traumatisme par contusion (écrasement antéropostérieur, fracture de la colonne vertébrale, décélération) ;

– traumatisme iatrogène endoluminal (manoeuvres de cathétérisme , angioplastie aortique) ;

– traumatismes iatrogènes externes (chirurgie discale, coelioscopie, ponctions et biopsies percutanées…).

Les signes cliniques se résument à des douleurs abdominales, des signes d’ischémie collatérale inconstants et parfois retardés, parfois des signes neurologiques déficitaires des membres inférieurs.

La TDM vient en première ligne des examens diagnostiques parce qu’elle permet la visualisation de la paroi et de la lumière aortique, ainsi que l’exploration des structures avoisinantes.

Comme pour toute lésion vasculaire traumatique par contusion, tous les stades de lésions pariétales peuvent être visibles : simple rupture intimomédiale ou dissection, hématome pariétal, faux anévrisme traumatique sous-adventitiel ou rupture complète.

La dissection traumatique est la forme lésionnelle la plus fréquemment rapportée à l’étage abdominal.

L’occlusion aortique est aussi un mode de présentation fréquent.

Au cours du bilan traumatique par TDM, un hématome périaortique sentinelle peut attirer l’attention sur une lésion aortique.

Les lésions iatrogènes par chirurgie discale sont le plus souvent des fistules artérioveineuses entre l’artère iliaque primitive droite et la veine iliaque primitive gauche, en raison de leur croisement en avant du disque L4-L5.

Moins fréquemment, la lésion intéresse l’aorte et consiste en un faux anévrisme ou une fistule dont la découverte suit parfois de plusieurs années le geste opératoire.

Les lésions iatrogènes par manoeuvre de cathétérisme provoquent des dissections.

Lorsque leur trajet est rétrograde, la thrombose spontanée est de règle.

Lorsque le trajet est antérograde, leur persistance est fréquente.

Le traitement de ces atteintes traumatiques est le plus souvent chirurgical.

La mortalité périopératoire est lourde (30-37 %) mais elle est en rapport avec le contexte de polytraumatisme.

Quelques observations de traitement de dissections traumatiques par endoprothèse simple ou couverte ont été publiées.

Anomalies congénitales de l’aorte abdominale :

Ces anomalies sont limitées à des hypoplasies aortiques.

Ces hypoplasies seraient liées à un défaut de fusion des deux aortes dorsales.

En présence d’une sténose aortique survenant chez l’adulte jeune, l’étiologie congénitale est confortée par la présence fréquente d’anomalie de naissance des artères rénales (niveau de naissance différent, naissance commune entre artère rénale et mésentérique supérieure, pédicules rénaux multiples) et la naissance fréquente par un ostium commun d’artères lombaires.

L’examen histologique montre des lésions très proches de celles des fibrodysplasies artérielles, mêlant à des degrés divers une fibrose intimale et médiale.

Une association à la maladie de von Recklinghausen a été rapportée.

Dans ce cas, une fibrose périadventitielle est observée.

On distingue des formes segmentaires (rétrécissements courts, en diaphragme), des formes longues dites « hypoplasiques » (sténoses étendues de l’aorte abdominale) et des formes mixtes.

Le siège peut être sus-rénal, interrénal ou sous-rénal, mais la forme interrénale est de loin la plus fréquente (50 %), avec une atteinte associée des artères rénales.

Ces malformations sont découvertes chez des sujets jeunes (8 à 48 ans), devant un tableau associant à des degrés divers une hypertension artérielle, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs et un souffle systolique abdominal.

Les pouls des membres inférieurs sont faibles ou abolis.

L’exploration est au mieux menée par angiographie mais, s’agissant de sujets jeunes, l’angio-IRM permet une exploration non invasive et non irradiante.

Ces examens montrent un rétrécissement plus ou moins étendu de la région sus-, inter- ou sous-rénale et apprécient sa sévérité.

Les artères rénales et les artères digestives peuvent être sténosées.

Des cas d’anévrisme des artères rénales, du tronc coeliaque ou de l’artère mésentérique ont été décrits.

Le pronostic est lié à la sévérité de l’hypertension.

Le traitement est chirurgical et consiste en une mise à plat-greffe, un pontage de dérivation ou des plasties d’élargissement.

Les sténoses collatérales associées peuvent être traitées par pont, endartériectomie ou réimplantation simple.

La mortalité périopératoire est faible, voire nulle, et les résultats à long terme sont bons ou excellents.

Tumeurs de l’aorte abdominale :

Les tumeurs aortiques sont très rares.

Elles peuvent être bénignes ou malignes.

Les tumeurs malignes sont les plus fréquentes (86 %) et ont une histologie variée, incluant des fibrosarcomes, fibro-mixo-sarcomes, léio-myo-sarcomes, chondrosarcomes et histio-fibro-cytomes malins.

Ces lésions atteignent des patients âgés de 50 à 80 ans avec une nette prédominance masculine (ratio de 2,5-26).

L’aorte abdominale est plus souvent atteinte que l’aorte thoracique. Le développement de la tumeur peut être pariétal ou intraluminal.

Les tumeurs à développement intraluminal ont souvent un mode de révélation par des métastases cutanées dans le territoire d’aval, des métastases osseuses ou des embolies viscérales (territoire mésentérique) ou dans les artères des membres inférieurs.

Les tumeurs à développement pariétal se révèlent essentiellement par une altération de l’état général.

Le diagnostic repose sur l’échographie, la TDM, l’IRM et l’angiographie.

L’angiographie montre une tumeur pédiculée en « battant de cloche » dans la lumière aortique, mais ne permet pas une analyse pariétale.

TDM et IRM montrent un épaississement pariétal et extrapariétal, de tonalité tissulaire en TDM, de signal intermédiaire en pondération T1 et hypersignal T2 pour l’IRM.

Pour ces deux techniques, l’injection de produit de contraste entraîne un rehaussement au niveau de la tumeur.

Le traitement associe une exérèse de la tumeur vasculaire à un traitement oncologique classique.

La survie est extrêmement courte, avec une moyenne de 6 mois.

Les tumeurs bénignes sont encore plus rares, représentées essentiellement par des myxomes et fibromyxomes aortiques.

La symptomatologie révélatrice est constituée d’embolies vasculaires dues à une tumeur en général friable. L’état général est conservé.

Le traitement consiste en une résection de la pièce tumorale avec réfection vasculaire.

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