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Radiologie
Exploration hémodynamique et angiographie cardiaque
Cours de Radiologie
 

 

 

Cathétérisme et angiocardiographie :

Le cathétérisme cardiaque consiste dans le passage d’une sonde (tige, creuse ou pleine), dans les cavités cardiaques et les vaisseaux proches, dans un but diagnostique ou thérapeutique.

L’angiocardiographie enregistre sur un dispositif adéquat les images obtenues au cours de l’injection, à travers une sonde, d’un produit de contraste, opaque aux rayons X, dans un endroit choisi du système circulatoire, afin d’établir un diagnostic.

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Ces deux techniques, introduites dans la médecine il y a près de 50 ans, ont été à l’origine du développement de la cardiologie.

Elles permettent :

– la mesure des pressions et des débits ;

– la quantification des résistances du système vasculaire, des insuffisances et des rétrécissements valvulaires ;

– l’étude morphologique et fonctionnelle des cavités cardiaques, particulièrement du ventricule gauche, de l’aorte et des artères pulmonaires ;

– la détection des communications et courts-circuits anormaux ;

– la quantification de ces shunts ;

– l’étude de la fonction cardiaque, systolique et diastolique ;

– l’étude du métabolisme myocardique ;

– le prélèvement de biopsies myocardiques, pour examen histologique ;

– le traitement de certaines cardiopathies.

Entre 1945 et 1975, ces deux procédés ont occupé une place privilégiée dans la cardiologie ; ils ont été la pierre de touche des autres techniques et permis le progrès de la chirurgie et l’approfondissement de nos connaissances.

Depuis, le développement extraordinaire des capacités diagnostiques de l’échocardiographie et d’autres moyens non invasifs, l’explosion de l’informatique, la disparition quasi totale des cardiopathies congénitales et rhumatismales des services de cardiologie d’adultes, le changement des modes de vie et des conditions sociales, le vieillissement de la population, et l’augmentation, probablement réelle, des maladies par athérosclérose et des possibilités de traitement interventionnel (c’est-à-dire énergique, par action mécanique sur une partie du corps en vue de la modifier) par voie percutanée transluminale, des lésions des artères coronaires, ont abouti à ce que ce soit surtout des patients souffrant d’une insuffisance coronaire qui occupent actuellement les services de cardiologie.

Le nombre de cathétérismes effectués pour évaluer l’importance d’une valvulopathie, le stade évolutif d’une cardiomyopathie, la réponse à un traitement ou autre est aujourd’hui restreint.

Il est habituel de nommer cathétérisme, ou cathétérisme droit, l’exploration des cavités droites du coeur, oreillette et ventricule droits, AP et ses branches et de faire référence à l’exploration du coeur gauche sous les dénominations de cathétérisme gauche ; le terme angiographie sous-entendant l’opacification sélective d’une cavité déterminée, oreillette ou ventricule droits, AP, oreillette ou ventricule gauches ou aorte sus-sigmoïdienne.

A - Indications et contre-indications de l’exploration hémodynamique et angiographique :

Le besoin d’effectuer une exploration hémodynamique et angiocardiographique pour établir le diagnostic ou évaluer l’importance d’une cardiopathie est devenu aujourd’hui un fait rare.

Dans la plupart des cas, les méthodes non invasives ont largement remplacé ces deux techniques sanglantes.

Il en reste toutefois, à notre avis, un certain nombre d’indications :

– les cardiopathies valvulaires dont l’estimation est difficile, sténoses ou insuffisances mitrales, aortiques, tricuspides ou pulmonaires, ainsi que les cardiopathies valvulaires complexes, mitroaortiques et mitrotricuspidiennes.

La plupart des cardiopathies congénitales entrent dans ce cadre ;

– les myocardiopathies primitives ou secondaires, très souvent moins dans un but diagnostique que pour faire une évaluation et choisir un traitement ;

– les rétrécissements mitraux, afin d’effectuer une valvuloplastie mitrale percutanée.

Le cathétérisme cardiaque est par ailleurs nécessaire :

– pour la surveillance des paramètres hémodynamiques dans les unités de soins intensifs ; pour l’évaluation des effets thérapeutiques d’une drogue ou d’une intervention ;

– pour obtenir des biopsies endomyocardiques afin de faire un diagnostic étiologique ou dans le cadre du dépistage d’un rejet d’une greffe cardiaque ;

– pour le diagnostic des embolies pulmonaires.

L’attitude est diverse en ce qui concerne la convenance ou non de faire un cathétérisme droit chez les patients valvulaires, dont le vice est connu, qui doivent être opérés, et qui sont envoyés pour une artériographie coronaire.

B - Contre-indications :

Elles sont devenues exceptionnelles.

La seule contre-indication absolue serait le refus d’un patient pleinement responsable, ou des personnes le représentant devant la loi.

Il existe, en revanche, de nombreuses contreindications relatives.

Si l’exploration n’est pas une urgence, toutes les conditions qui augmentent les risques et qui peuvent être corrigées (fièvre, anémie, intoxication digitalique, insuffisance rénale sévère, taux de prothrombine inférieur à 30 %, troubles du rythme...) sont des contreindications relatives.

L’âge physiologique avancé et les tares viscérales accroissent les risques.

L’existence d’extrasystoles ventriculaires ou de lambeaux de tachycardie augmente les probabilités de déclenchement d’une crise de tachycardie ou de fibrillation ventriculaire comme conséquence des excitations mécaniques dues à la sonde.

C - Incidents et accidents :

Le cathétérisme et l’angiocardiographie s’accompagnent, dans certains cas, d’incidents et d’accidents.

Les risques dépendent de la voie d’abord choisie, de la nature de l’exploration, de l’état clinique du patient, du type des lésions et de certains facteurs tels qu’un âge supérieur à 70 ans, une fraction d’éjection inférieure à 30 %, une insuffisance rénale ou respiratoire, un diabète, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), une sténose du tronc commun de la coronaire gauche et autres.

La mort au cours des explorations hémodynamique et angiographique est devenue exceptionnelle.

Elle est habituellement la conséquence :

– d’un choc cardiogénique consécutif à un infarctus du myocarde, un malaise vagal ou à l’angiographie sélective ventriculaire gauche, chez des patients en situation critique ;

– d’un trouble du rythme grave, tachycardie ou fibrillation ventriculaire ou arrêt cardiaque irréversible ;

– d’une myocardiographie avec ou sans tamponnade.

La perforation du coeur ou des vaisseaux est extrêmement rare, en dehors des tentatives de cathétérisme transseptal et des valvuloplasties percutanées.

Les troubles du rythme sont fréquents : extrasystoles auriculaires ou ventriculaires, bradycardies vagales.

Les malaises vagaux s’annoncent en général par des bâillements répétés, des sueurs ; le patient devient pâle et se sent angoissé.

La bradycardie et l’hypotension suivent.

Il faut, dès les premiers symptômes, injecter de l’atropine de 0,5 à 1 mg en intraveineux (IV) et mettre en place une perfusion de soluté à grosses molécules.

Les complications cérébrovasculaires dues à des embolies sont aujourd’hui, avec l’emploi systématique des anticoagulants, très rares.

Les rétrécissements aortiques calcifiés peuvent être à l’origine d’embolies calcaires.

La migration de cristaux de cholestérol, à partir des plaques d’athérosclérose ulcérées, serait relativement fréquente au cours du passage des sondes dans les artères, et des angiographies et angioplasties, surtout chez les sujet âgés.

Cependant, les manifestations cliniques de ces embolies, qui peuvent toucher tous les organes situés en aval, passent souvent inaperçues.

Il existe habituellement un délai entre le moment de leur survenue et celui de leur découverte.

Les atteintes rénales peuvent être la cause d’une insuffisance terminale de ce système.

Les crises d’étouffement, la dyspnée ou l’oedème aigu du poumon apparaissent quelquefois au décours d’un cathétérisme, du fait du volume des liquides perfusés, de l’angiocardiographie, de l’effort, des troubles du rythme ou de l’insuffisance coronaire.

Les complications locales sont fonction de la technique employée et de la voie choisie.

L’abord percutané de la veine et de l’artère fémorales peut être à l’origine d’une fistule artérioveineuse, d’un hématome, d’un faux anévrisme artériel, ou d’une phlébothrombose veineuse.

Les ponctions des veines sous-clavière et jugulaire interne peuvent se compliquer d’un pneumothorax.

Voies d’abord :

Les cathétérismes droit et gauche peuvent être effectués par dénudation d’une veine ou artère du bras (veines médiane, basilique ou humérale, artère humérale, plus rarement veine saphène) ; ou par voie percutanée, selon la technique de Seldinger.

Les cathétérismes gauches sont généralement effectués par voie percutanée artérielle rétrograde et, d’une façon exceptionnelle, par voie transseptale.

Chacune de ces techniques a des avantages, des inconvénients et des indications précises.

La voie percutanée préserve le capital vasculaire et permet la répétition des examens.

L’abord par dénudation limite les possibilités de répétition de l’examen.

Le cathétérisme de l’AP dans les cas de dilatation de l’oreillette droite et d’insuffisance tricuspide importante, le cathétérisme du sinus coronaire, sont plus faciles à partir des veines du bras gauche.

L’approche brachiale, veineuse et artérielle est nécessaire en cas d’artérite des membres inférieurs, de lésions athéroscléreuses ou de tortuosités des vaisseaux, de thrombose des veines abdominales, dans certains cas de coarctation aortique, en cas d’échec du cathétérisme artériel rétrograde à partir de la fémorale.

Voie percutanée :

Le cathétérisme percutané est effectué par la méthode de Seldinger, ensemble de manoeuvres qui permettent d’introduire un cathéter dans la lumière d’un vaisseau en se servant d’un guide métallique très fin préalablement passé dans ce vaisseau à travers une aiguille, sous anesthésie locale.

Le vaisseau est piqué avec une aiguille, montée sur une seringue dans le cas des veines, prise entre les doigts dans le cas des artères.

Les sensations tactiles et l’aspiration dans le cas des veines, et le recul du piston ou l’écoulement du sang en jet dans le cas des artères témoignent de la position intraluminale de l’aiguille.

Un guide est alors introduit à travers l’aiguille dans la lumière du vaisseau.

Puis l’aiguille est retirée, et, grâce au guide, un Desilet veineux ou artériel à valves, ou des sondes à orifice distal, sont poussés à travers la peau dans le système circulatoire.

Le Desilet est un cathéter ou tube court, d’à peu près 10 cm de longueur, à parois minces, qui est placé dans les vaisseaux au niveau de la ponction de la peau et à travers lequel sont introduites les sondes.

L’emploi du Desilet à valves diminue les traumatismes artériels et rend indolore le changement des sondes.

Ces changements doivent être effectués, dans le cas des cathéters préformés à orifice distal, à l’aide du guide ; l’ensemble guide-sonde est poussé ou retiré du vaisseau.

Une fois l’examen terminé, les sondes et Desilet sont enlevés et les tissus sont comprimés au niveau des ponctions vasculaires, de façon à empêcher le saignement et à faciliter l’hémostase.

Les pouls distaux doivent être contrôlés.

Après 5 à 10 minutes, si tout semble correct, un pansement compressif est posé, constitué par un rouleau de quelques compresses et une bande d’Élastoplaste.

A - Sondes :

Les sondes sont des tubes, d’un diamètre de 1,6 à 2,9 mm et d’une longueur de 80 à 125 cm, qui permettent d’enregistrer les pressions, d’effectuer des prélèvements et d’injecter des substances diverses dans les cavités ou les vaisseaux du coeur.

Les sondes doivent être radioopaques, lisses, peu traumatiques et peu thrombogènes, relativement flexibles pour franchir les tortuosités et les orifices valvulaires, et en même temps assez rigides pour ne pas se plier ni se casser et pour obéir facilement aux manoeuvres de torsion.

Les cathéters destinés à l’injection d’un volume important de produit de contraste en un temps très court doivent résister aux pressions nécessaires sans éclater (jusqu’à 1 000 pounds per square inch [PSI] soit 70 kg/cm²) et rester en place, relativement immobiles, pendant l’injection.

Cela n’est possible qu’avec des sondes munies de trous latéraux à leur extrémité distale.

Le cathétérisme rapide des cavités cardiaques et des vaisseaux est aujourd’hui possible grâce aux sondes préformées.

Ces sondes doivent avoir une bonne mémoire plastique.

Le nombre de sondes préformées, dont le but est d’atteindre un point déterminé du circuit sanguin, et de cathéters destinés à accomplir une tâche bien précise s’est accru considérablement ces dernières années.

L’usage de ces sondes très spécifiques, qui offrent des possibilités autres assez limitées, oblige à l’emploi de plusieurs cathéters au cours d’une même exploration.

Les cathéters ont des calibres exprimés par des chiffres, 5 F, 6 F, 7 F, 8 F, 9 F, qui indiquent leur circonférence.

Le diamètre externe de la sonde est égal à ce chiffre divisé par ð. Le diamètre externe d’une sonde 8 F est de 2,5 mm.

La majorité des cathéters qui sont fournis aujourd’hui par les fabricants est stérilisée au gaz d’éthylène comme des produits à usage unique.

B - Choix de la sonde :

Le choix de la sonde dépend du but poursuivi.

Dans les services d’adultes, le cathétérisme des cavités droites du coeur est généralement effectué avec une sonde de Swan-Ganz.

Ces sondes ont été conçues pour être montées jusque dans l’AP à partir d’une veine, même sans radioscopie, au lit du malade.

Elles sont très souples et disposent généralement de trois conduits ou lumières : l’un est en communication avec le ballonnet situé autour de l’extrémité distale ; ce ballonnet peut être gonflé à partir d’un embout externe avec une seringue remplie de 1,5 mLd’air ou d’un gaz neutre ; le gonflage du ballon facilite la progression de la sonde entraînée par le courant sanguin ; les deux autres voies permettent l’injection ou l’aspiration de liquides ou l’enregistrement des pressions ; l’une aboutit à l’extrémité distale du cathéter et l’autre se termine à près de 20 cm de cette extrémité.

Les pressions artérielle et « capillaire » pulmonaires peuvent être obtenues en dégonflant (pression artérielle) ou gonflant (pression « capillaire ») bien le ballon une fois la sonde dans l’AP.

Les sondes de Swan-Ganz comportent encore une sortie supplémentaire qui permet de brancher la thermistance située au bout du cathéter sur un appareil adéquat pour mesurer le débit cardiaque par thermodilution.

Le cathétérisme gauche est généralement effectué avec une sonde dite « queue de cochon ».

Pour l’enregistrement des pressions ventriculaires gauches dans les myocardiopathies primitives hypertrophiques obstructives et dans les rétrécissements aortiques, la sonde idéale est celle de Schoonmaker ou « multipropos » à trou uniquement distal.

Les sondes de stimulation s’avèrent parfois nécessaires, en cas de bloc auriculoventriculaire, complet ou avancé, chronique ou paroxystique, ou si l’on craint sa survenue.

Il faut les connaître et savoir s’en servir.

C - Déroulement de l’examen :

Conduite du cathétérisme et manipulation des sondes :

Une fois la peau badigeonnée avec de l’alcool iodé et les champs disposés sur le malade, l’anesthésie locale est effectuée à l’endroit des ponctions veineuse et artérielle.

Les perfusions pour les sondes sont alors installées ; les têtes manométriques et les raccords, purgés ; les seringues pour les prélèvements, rincées à l’héparine ; les Desilets, veineux et artériel, préparés ; les sondes, droite et gauche, rincées abondamment et disposées sur un plateau de 20 × 30 cm contenant un peu de sérum.

Le guide métallique que l’on utilise et le raccord court qui sert pour l’angiocardiographie sont aussi placés dans ce plateau, entre les pieds du malade.

Le cathétérisme droit est effectué d’abord.

Les prélèvements de sang et l’enregistrement des pressions sont effectués au fur et à mesure du déroulement de l’exploration, dès l’entrée de la sonde dans la cavité :

– pressions auriculaire et ventriculaire droites ;

– enregistrement de la pression au cours du retrait de la sonde du ventricule à l’oreillette droite ;

– enregistrement des pressions artérielle et « capillaire » pulmonaire.

Dans le cas des cardiopathies valvulaires, ischémiques ou diverses, sans « court-circuit », des échantillons de sang sont prélevés dans les veines caves inférieure et supérieure, l’oreillette droite moyenne et l’AP.

Si une communication est suspectée, la série de prélèvements est plus complète : veine cave supérieure, haute et basse ; veine cave inférieure, haute et basse ; oreillette droite, haute, moyenne et basse ; ventricule droit, tricuspide, pointe et infundibulum ; tronc de l’AP et ses branches, droite et gauche ; oreillette gauche et veines pulmonaires, si possible.

Le cathétérisme gauche est effectué après avoir obtenu une pression « capillaire » pulmonaire.

Les sondes « gauches » sont généralement introduites avec un guide métallique en J, à leur intérieur.

Ces sondes doivent être manipulées doucement.

La progression du cathéter ne doit pas être douloureuse. Une fois dans l’aorte sus-sigmoïdienne, le guide est retiré.

La sonde est aspirée et rincée, la pression aortique est enregistrée, si nécessaire en même temps que la pression humérale ou fémorale.

Puis, s’il s’agit d’une « queue de cochon », la sonde est poussée dans le ventricule gauche.

Il suffit souvent pour cela de tourner la boucle distale de façon à la placer dans le plan frontal et de pousser la sonde doucement.

Les angiocardiographies sont généralement effectuées en fin d’examen.

Elles doivent être réalisées dans les conditions les meilleures pour analyser le problème posé par le malade.

Le lieu de l’injection, l’incidence des rayons X et la quantité de produit doivent être adéquats.

D - Renseignements fournis par le cathétérisme :

Les renseignements fournis par le cathétérisme découlent de l’analyse :

– du trajet des sondes ;

– des pressions existant dans les cavités cardiaques et dans les vaisseaux ;

– des oxymétries effectuées sur les échantillons de sang prélevés à différents niveaux ;

– des courbes de dilution ;

– des valeurs du débit cardiaque, des résistances vasculaires et des surfaces valvulaires ;

– des données tirées des angiocardiographies ;

– de l’étude de la fonction cardiaque et des réponses aux épreuves d’effort, de remplissage et de provocation ou pharmacologiques.

E - Trajet des sondes :

Le trajet des sondes peut être normal ou inhabituel.

Dans certains cas, la veine cave inférieure débouche par l’azygos dans la veine cave supérieure.

La sonde, poussée depuis la veine fémorale, passe d’abord derrière l’oreillette droite et redescend ensuite pour pénétrer dans le coeur.

La persistance d’une veine cave supérieure gauche communiquant avec le sinus coronaire peut être une anomalie isolée ou s’associer à un retour veineux pulmonaire anormal.

Les incidences transverses et l’injection à la main d’un peu de produit radioopaque permettent de vérifier la position du cathéter et la nature du vaisseau.

Le franchissement d’une communication interauriculaire, ou d’un foramen ovale perméable, est facile à reconnaître par le prélèvement de sang à l’endroit que l’on suppose être l’oreillette gauche (celui-ci est bien oxygéné) et par le cathétérisme des veines pulmonaires ou du ventricule gauche.

Le passage de la sonde du ventricule droit (à travers une communication interventriculaire) dans l’aorte ascendante, ou de l’AP (à travers un canal artériel persistant) dans l’aorte descendante, ou vice versa, est aisément identifié grâce à l’oxymétrie, à l’enregistrement des pressions et à la progression du cathéter dans les champs pulmonaires, dans les vaisseaux du cou, ou dans l’aorte abdominale.

L’aorte peut descendre à droite de la colonne vertébrale.

Le cheminement, dans un situs solitus, du cathéter artériel rétrograde, depuis l’aorte thoracique descendant à gauche dans une aorte ascendante située aussi sur le bord gauche de l’ombre cardiaque, est hautement suggestif d’une transposition corrigée des gros vaisseaux par inversion bulboventriculaire.

F - Pressions :

1- Définition :

Les pressions cardiovasculaires sont surtout le résultat de la contraction cardiaque et varient tout le long du cycle cardiaque.

Les pressions cardiovasculaires peuvent être considérées comme des fluctuations périodiques de force par unité de surface.

Leur mesure est effectuée au moyen de microcapteurs, très fidèles, placés à l’extrémité distale des sondes, ou par transmission à travers la colonne de liquide contenue dans le cathéter et les raccords, grâce à des capteurs externes.

Ces capteurs, transducteurs ou têtes manométriques transforment l’énergie mécanique en énergie électrique.

Les systèmes de mesure utilisés habituellement s’appuient sur le principe du pont de Wheatstone.

Les pressions exercées sur une membrane induisent des différences de potentiel qui, convenablement amplifiées et transformées, peuvent être enregistrées.

Dans les services d’hémodynamique et en cardiologie, malgré les recommandations des sociétés savantes, les pressions continuent, encore aujourd’hui, à être exprimées en millimètres de hauteur d’une colonne de mercure (mmHg).

Il faut mesurer ces pressions comme une force par unité de surface, en newtons (N) par mètre carré, pascals ou kilo-pascals, 1 Pa = 1 N/m².

Il faudrait multiplier les mmHg par 133,3 pour obtenir des pascals.

La pression est donc exprimée comme une « hauteur », hauteur piézométrique.

Mais, dans un système de vaisseaux et pour des liquides parfaits et circulants, l’énergie mécanique du fluide par unité de poids ou « charge totale » est la somme de la « hauteur piézométrique » (hp = P/pg), de la « hauteur de position » (z), et de la « hauteur dynamique » (hd = V²/2g, liée à l’énergie cinétique ; V, vitesse ; hd est la hauteur à laquelle s’élèverait le liquide, comme conséquence de l’énergie dynamique : pV²/2 = pgh => h = V²/2g).

Si le système est fermé, la somme de ces trois variables reste constante (théorème de Bernouilli).

Au cours du cathétérisme cardiaque, les pressions sont mesurées chez des sujets couchés.

Les capteurs de pression sont disposés au niveau d’un plan horizontal passant par l’oreillette droite du patient.

Ainsi, z est nul.

L’énergie cinétique n’est pas mesurée. Seule est estimée la « hauteur piézométrique ».

Dans un système vasculaire, l’écoulement ou débitQ, dans deux points proches, a et b, est constant et égal au produit de la surface de section S par la vitesse V du flux.

Q= VaSa = VbSb.

S’il existe une portion de calibre réduit, la vitesse augmente.

L’énergie totale restant la même pour des vitesses d’écoulement suffisamment élevées, la pression latérale peut s’abaisser au point qu’une aspiration se produit, c’est l’effet « Venturi ».

En traversant un orifice de surface s, le liquide transforme son énergie potentielle ou de gravitation pghi en énergie cinétique pVe²/2 (théorème deTorricelli) ; pghi = pVe²/2=>Ve² = 2ghi et Ve =√2ghi.

En substituant Ve = √2ghi dans la formule de continuité, Q= SV, on obtient Q= S √2ghi, d’où S, surface de l’orifice, S = Q/ √2g √hi.

La racine carrée de 2g (2 × 980 cm·s-2) est égale à 44,3.

Cette formule est un peu inexacte car, d’une part, la vitesse réelle et le débit sont inférieurs aux valeurs théoriques, et la surface réelle, supérieure.

Il faut donc introduire un facteur de correction empirique, C.

Et, d’autre part, dans le système circulatoire, les pressions dépendent des forces cardiaques et les orifices sont noyés : h est en fait le gradient des pressions existant de côté (hi) et d’autre (he) de l’orifice.

D’où, S = Q/(C × 44,3 √[hi - he]).

2- Pressions cardiovasculaires :

Les pressions cardiovasculaires dépendent des conditions de l’activité cardiaque et des relations qui existent entre la contraction cardiaque, le volume de sang, la distensibilité des parois, les résistances périphériques, les forces de gravitation, l’inertie et la tension des tissus.

Le système circulatoire comprend un élément moteur, le coeur, dont l’activité est cyclique et analogue à celle de deux pompes, le coeur droit et le coeur gauche, fonctionnant côte à côte d’une manière semblable, mais sous des régimes de pressions différents face à deux résistances inégales.

Chacune des deux pompes, droite et gauche, est formée de deux chambres, auriculaire et ventriculaire, se contractant successivement.

L’activité cardiaque comporte une suite de systoles ou contractions et de diastoles ou relaxations.

Les ventricules ont une valve d’admission qui les sépare des oreillettes (valves auriculoventriculaires) et empêche le reflux du sang au moment de l’énergique contraction ventriculaire, et une valve d’éjection, qui les sépare des artères (valves sigmoïdes) et s’oppose au reflux du sang vers les ventricules pendant la diastole.

Bien qu’il existe une diastole et une systole auriculaire et ventriculaire, ces termes, employés sans adjectif, s’appliquent surtout aux ventricules.

Le coeur doit assurer un débit adéquat face à des résistances variables, à un niveau de pression relativement stable ; il fournit l’énergie cinétique et de pression nécessaires au déplacement du sang.

Les vaisseaux sont le réseau de distribution du courant sanguin.

Les artères, élastiques, transforment le débit systolique ventriculaire, discontinu, en un flux continu.

Le sang chassé dans les artères par la contraction ventriculaire pousse en avant le sang qui s’y trouvait et distend les parois des vaisseaux.

L’élasticité artérielle permet aux vaisseaux d’absorber un volume supplémentaire de sang pendant l’éjection.

Les artères stockent, pendant la systole, une énergie qui est libérée en diastole ; elles maintiennent ainsi un flux presque continu et une pression moyenne plus élevée que celle de tubes rigides.

Les artères se divisent et se subdivisent, pour donner des « artérioles » qui conduisent vers des vaisseaux extrêmement fins, les capillaires, dont le calibre est à peu près celui d’un globule rouge (3 à 5 ím).

Le calibre et la tension vasculaires artériolaires conditionnent l’importance des résistances et des débits.

Le système artériel, à hautes pressions, est un système « résistant ».

Les résistances artérielles systémiques sont dix fois plus élevées que les résistances artériolaires pulmonaires.

La surface vasculaire, qui est de 3 cm² au niveau de l’orifice aortique, augmente à mesure que les artères se divisent.

La surface totale des capillaires est à peu près de 3 000 cm².

La vitesse du sang est de 30 cm·s-1 à la racine de l’aorte, et de 0,5 mm·s-1 dans les capillaires.

Ceci facilite les échanges dont dépend la vie cellulaire.

La surface vasculaire diminue ensuite depuis les capillaires jusqu’aux veines caves, en même temps que la vitesse du sang augmente.

La vitesse moyenne du sang dans les veines caves est de 20 cm·s-1.

Dans les veines, les pressions sont basses.

Le système veineux est un système « capacitant », sorte de réservoir dans lequel les pressions résultent surtout de la relation existant entre le volume de sang et la distensibilité des parois vasculaires, de la gravitation et de la tension des tissus.

Le ventricule droit, l’AP et ses branches, les capillaires et les veines pulmonaires et l’oreillette gauche forment la petite circulation ; le ventricule gauche, l’aorte, les artères et capillaires périphériques, les veines caves et l’oreillette droite, la grande circulation.

G - Cycle cardiaque :

L’enregistrement des pressions auriculaires, ventriculaires et artérielles permet de reconnaître dans l’activité cyclique du coeur sept phases successives, énoncées ci-après.

* Phase de remplissage ventriculaire lent :

L’oreillette et le ventricule communiquent largement.

La valve auriculoventriculaire est ouverte.

L’apport de sang par la voie d’admission est continu.

La valve sur la voie d’éjection est fermée.

* Phase de contraction auriculaire :

La contraction auriculaire chasse le sang en amont et en aval.

Elle rouvre les valves auriculoventriculaires, qui tendent ensuite à se rapprocher, comme conséquence des remous et du remplissage ventriculaire.

* Phase de contraction ventriculaire préisovolumétrique :

La mise en tension du ventricule augmente la pression ventriculaire et assure la fermeture de la valve auriculoventriculaire.

La valve d’éjection demeure fermée.

* Phase de contraction ventriculaire isovolumétrique :

Le ventricule se contracte, toutes valves fermées, à volume constant.

La pression intraventriculaire s’élève.

* Phase d’éjection ventriculaire :

Dès que la contraction ventriculaire atteint une énergie-pression suffisante, les valves sigmoïdes s’ouvrent (point e qui coïncide avec le pied de l’ascension systolique des pressions aortique ou artérielle pulmonaire) et permettent l’écoulement du sang vers les artères.

Après un certain temps (0,10 à 0,15 seconde), le ventricule commence sa relaxation.

La pression baisse. Dès que celle-ci atteint un seuil critique, la valve sigmoïde se ferme, marquant la fin de l’éjection point i ou incisure catacrote des courbes de pressions artérielles sus-sigmoïdiennes (aortique ou pulmonaire).

* Phase de relaxation ventriculaire isovolumétrique :

La pression ventriculaire baisse, avec les valves fermées, à volume constant.

L’ouverture des valves auriculoventriculaires marque la fin de cette période.

* Phase de remplissage ventriculaire rapide :

Le ventricule continue sa relaxation, la pression ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, la valve auriculoventriculaire s’ouvre. L’oreillette, qui a poursuivi son remplissage pendant les quatre phases précédentes, se vide rapidement dans le ventricule.

Classiquement, la systole ventriculaire englobe les phases 3 (contraction pré-isovolumétrique), 4 (contraction isovolumétrique) et 5 (éjection ventriculaire) ; et la diastole ventriculaire, les phases 6 (relaxation isovolumétrique), 7 et 1 (remplissage ventriculaire rapide et lent), et 2 (remplissage systolique auriculaire).

La systole auriculaire se résume à la phase 2 ; les autres phases correspondent à la diastole auriculaire. Les cavités droites et gauches du coeur sont le siège des mêmes phénomènes hémodynamiques ; la morphologie des courbes de pression est similaire, seuls diffèrent les points indiqués ci-dessous.

+ Chronologie des accidents :

La contraction auriculaire droite précède de 0,02 s celle de l’oreillette gauche.

Il existe, normalement, un intervalle de 0,04 s entre le début de la dépolarisation ventriculaire gauche (onde Q de l’électrocardiogramme) et la montée de la pression ventriculaire gauche (intervalle électromécanique).

La pression télédiastolique ventriculaire gauche coïncide, généralement, avec le sommet de l’onde R de l’électrocardiogramme en V6.

Le début de la montée de la pression ventriculaire droite survient de 0,06 à 0,065 seconde après le début de l’onde Q de l’électrocardiogramme.

Le cheminement particulier de l’activation et les conditions hémodynamiques différentes qui règnent dans le coeur droit et gauche entraînent un asynchronisme des deux pompes.

En commençant avec le complexe QRS, la fermeture et l’ouverture des valves se fait, habituellement, dans l’ordre suivant : fermeture de la valve mitrale (FM), fermeture de la valve tricuspide (FT), ouverture des sigmoïdes pulmonaires (OSP), ouverture des sigmoïdes aortiques (OSA), éjection, fermeture des sigmoïdes aortiques (FSA), fermeture des sigmoïdes pulmonaires (FSP), ouverture tricuspide (OT), ouverture mitrale (OM).

La période de fermeture de la valve auriculoventriculaire gauche encadre la période de fermeture de la valve auriculoventriculaire droite et la période d’éjection du ventricule droit encadre la période d’éjection du ventricule gauche.

+ Niveau des pressions, plus élevé dans les cavités gauches :

Dans le système cardiovasculaire, la charge totale ou énergie mécanique du sang baisse d’un bout à l’autre de chacune des deux circulations, des ventricules aux oreillettes.

L’énergie cinétique est maximale aux deux extrémités de chacune des deux circulations, aorte et veines caves,AP et veines pulmonaires.

L’énergie de pression est maximale dans les ventricules.

La brièveté du circuit et le faible degré des résistances pulmonaires ont pour effet d’aligner les pressions télédiastolique ventriculaire gauche, moyenne auriculaire gauche, moyenne « capillaire » pulmonaire et diastolique artérielle pulmonaire.

1- Courbes de pression normales :

Sur les courbes de pression auriculaires, la contraction de l’oreillette, qui précède celle du ventricule, se marque par un accident positif, l’onde a.

La fermeture de la valve auriculoventriculaire, liée à la montée de la pression dans les ventricules, s’accompagne d’un accident positif, c, qui survient au début de la contraction isovolumétrique du ventricule.

La relaxation de l’oreillette et l’abaissement du plancher ventriculaire pendant la période d’éjection du ventricule déterminent une chute de la pression, dépression x.

Puis, le remplissage auriculaire se complète et entraîne une remontée de la pression, onde v.

L’ouverture de la valve auriculoventriculaire donne lieu à une chute de la pression auriculaire, du sommet de l’onde v jusqu’à un creux, y.

L’onde a est généralement supérieure à l’onde v et la dépression x plus profonde que la dépression y.

Oreillette et ventricule se comportent ensuite comme une cavité unique, jusqu’au cycle suivant.

Sur les courbes de pression ventriculaires, la contraction des ventricules donne lieu, pendant les phases pré-isovolumétrique (1-2), isovolumétrique (2-3) et première moitié de l’éjection (3-), à une montée de la pression qui atteint rapidement un maximum. Puis l’énergie de la contraction diminue et la relaxation commence, la pression décline, l’éjection se termine (-4) et les valves sigmoïdes se ferment (-4-).

Après la fermeture des sigmoïdes, la pression chute rapidement (phase de relaxation isovolumétrique, 4-5), la valve auriculoventriculaire s’ouvre (-5-) et le remplissage ventriculaire commence.

Celui-ci comprend trois phases :

– de remplissage rapide, pendant lequel 80 % du volume systolique passe de l’oreillette au ventricule ; la pression ventriculaire descend jusqu’à son point le plus bas qui indique la pression protodiastolique, puis remonte, dessinant généralement une discrète onde F ou R (de filling : remplissage) ;

– de remplissage lent (6-7), qui donne lieu à une ascension lente de la pression ;

– de remplissage actif, dû à la systole auriculaire qui entraîne une discrète remontée arrondie de la pression ventriculaire, l’onde a (-8-).

La systole ventriculaire s’étend du début de la montée de la pression (1, point z) à la fermeture des valves sigmoïdes (-4-, i).

La diastole ventriculaire commence un peu avant le point i, et s’étend jusqu’au point z suivant. Les courbes de pression artérielles sont superposables aux courbes de pression du ventricule correspondant pendant l’éjection, du point e au point i ou incisure catacrote (3-4), de l’ouverture à la fermeture des valves sigmoïdes.

La contraction ventriculaire donne lieu à un ébranlement liquidien qui crée une onde de pression qui va se propager le long des artères, déformer leur paroi élastique et provoquer un déplacement du sang.

Dans les artères, l’onde de pression, ou onde élastique transverse, est surtout la conséquence du choc (ou « coup de bélier ») du sang, chassé par les ventricules, avec le sang artériel.

La réflexion de l’ondée systolique artérielle sur les valves sigmoïdes fermées entraîne une réascension de la courbe en protodiastole, c’est le ressaut ou onde dicrote.

La pression descend ensuite régulièrement jusqu’à la systole suivante.

Les pressions artérielles qui varient de façon cyclique, en raison de l’alternance des systoles et diastoles ventriculaires, résultent de l’action conjuguée du débit systolique, des résistances artériolaires et des particularités physiques des vaisseaux.

Les phases de contraction pré-isovolumétrique et isovolumétrique ventriculaires constituent la période de contraction préexpulsive ou de prééjection.

* Pressions artérielles :

L’onde de pression artérielle est un phénomène complexe de fréquence N(égale à la fréquence cardiaque) qui comprend des ondes incidentes et réfléchies et qui répond au théorème de Fourier, et qui se modifie à mesure qu’elle s’éloigne du coeur : elle devient de plus en plus pointue, l’encoche et l’onde dicrotes s’effacent, la pression systolique s’accroît (comme conséquence de la diminution du calibre artériel, de l’augmentation progressive de la rigidité de la paroi et de la disparition des ondes de réflexion), la pression moyenne diminue.

La pression systolique artérielle fémorale est généralement supérieure à la pression systolique aortique.

La vitesse de propagation de l’onde de pression dans les artères, Co, est normalement de 4 à 6 m/s.

Elle dépend de l’élasticité E et de l’épaisseur h de la paroi ; elle est une fonction inverse du diamètre D du vaisseau et de la masse volumique ò du sang.

* Paramètres normaux de pression :

Les pressions auriculaires sont définies par la pression moyenne et par la valeur de ses accidents les plus caractéristiques (ondes a, c, x, v et y).

La pression moyenne représente la moyenne de toutes les pressions instantanées.

Elle peut être calculée sur les courbes, par planimétrie, ou obtenue directement par intégration électrique.

La pression auriculaire droite moyenne est, normalement, inférieure à 6 mmHg (0,8kPa), avec une onde a de moins de 8 mmHg (1,06kPa).

La pression capillaire pulmonaire est un reflet de la pression auriculaire gauche, sauf dans les cas où il existerait un obstacle à la transmission de la pression auriculaire gauche vers le territoire capillaire (thrombose des veines pulmonaires, myxome ou thrombose auriculaire gauche obstruant l’abouchement des veines pulmonaires...).

La pression capillaire pulmonaire moyenne et la pression télédiastolique ventriculaire gauche sont, normalement, inférieures à 13 mmHg (1,73kPa). Les pressions ventriculaires sont définies par trois paramètres :

– la pression systolique, qui correspond au pic maximal de pression ;

– la pression protodiastolique, qui est la pression la plus basse, après l’ouverture de la valve auriculoventriculaire ;

– la pression télédiastolique, qui coïncide avec le point z, après la systole auriculaire, au début de la contraction ventriculaire.

La pression systolique ventriculaire droite est inférieure à 32 mmHg (4,26kPa), et la pression télédiastolique inférieure à 8 mmHg(1,06kPa).

Les pressions protodiastoliques ventriculaires sont, normalement, très proches de zéro, inférieures à 1 mmHg(0,13kPa) dans le ventricule droit et à 5 mmHg (0,67kPa) dans le ventricule gauche.

Les pressions artérielles sont caractérisées par trois paramètres :

– la pression systolique, pic maximal de la pression systolique ;

– la pression diastolique, point le plus déclive de la courbe, correspondant au début de l’éjection ventriculaire ;

– la pression moyenne.

La pression moyenne artérielle pulmonaire est, normalement, inférieure à 19 mmHg (2,53kPa).

La pression moyenne artérielle systémique vaut, normalement, entre 70 et 105 mmHg (de 9,31 et 13,97kPa).

* Modifications des pressions dans les cardiopathies :

L’analyse du niveau des pressions et de leur morphologie dans les cardiopathies ainsi que l’étude des gradients, différences de pression, qui pourraient exister entre deux points contigus du système cardiovasculaire, au cours des retraits de la sonde, ou sur des enregistrements simultanés, permettent souvent à eux seuls le diagnostic et l’évaluation de la gravité des lésions.

La pression auriculaire droite (PADou POD) est un reflet des conditions de travail du coeur droit. Dans la communication interauriculaire, la POD moyenne, en l’absence d’une HTAP, est généralement normale.

L’onde a est à peu près identique aux ondes c et v.

Dans l’insuffisance tricuspide, la régurgitation atténue ou fait disparaître la dépression x, et donne lieu à une POD systolique positive.

Les insuffisances tricuspides massives, traumatiques ou congénitales, donnent des POD qui ressemblent à des pressions ventriculaires .

La pression systolique ventriculaire droite est, dans ces cas, généralement normale.

La valve incompétente s’oppose au développement d’une HTAP, le ventricule se vidant facilement dans l’oreillette.

Dans le rétrécissement tricuspide, la POD est augmentée, la vitesse de chute de l’onde v est lente, le creux y n’atteint pas le zéro, son nadir est très au-dessus de la pression protodiastolique ventriculaire .

Il existe un gradient diastolique entre les pressions auriculaire et ventriculaire droites.

Le rétrécissement tricuspide s’associe habituellement à une insuffisance tricuspide.

La POD comporte, dans ces cas, les déformations propres des deux lésions. Les tracés les plus typiques de péricardite chronique constrictive s’observent chez des patients en fibrillation auriculaire.

Dans ces cas, la pression auriculaire droite dessine unMen systole, qui va être suivie d’une dépression y, très acuminée, et d’un long plateau horizontal.

Cette courbe rappelle le signe de la racine carrée et est habituellement connue sous le nom d’aspect en « dip-plateau ».

Des tracés similaires peuvent se voir, aussi, dans les restrictions fixes de toute autre origine (myocardiques ou endocardiques).

La PVD systolique est généralement normale dans l’insuffisance tricuspide massive, d’origine bactérienne, traumatique ou congénitale, et dans la péricardite chronique constrictive.

La pression télédiastolique est élevée dans les deux cas.

Dans les péricardites chroniques constrictives, la PVD représente souvent plus du tiers de la pression systolique.

La PVD est augmentée dans les insuffisances tricuspides qui s’associent à une atteinte du coeur gauche, généralement lésions de la valve mitrale qui entraînent une HTAP, et dans les syndromes de restriction d’origine myocardique, qui touchent préférentiellement le ventricule gauche.

La PVD est élevée s’il existe un obstacle à l’éjection ventriculaire, HTAP ou sténose pulmonaire (supravalvulaire, valvulaire, infundibulaire ou médioventriculaire).

La pression artérielle pulmonaire est basse dans les sténoses pulmonaires.

Dans les insuffisances mitrales aiguës, récentes et importantes, dues à une endocardite bactérienne ou à une rupture des cordages, la pression artérielle pulmonaire montre parfois un aspect en M, formé par la succession de l’onde systolique et d’un ressaut protodiastolique très marqué, qui s’ajoute ou se substitue à l’onde dicrote.

Ce ressaut, qui coïncide avec l’onde v capillaire, résulterait de la régurgitation mitrale, dans un système vasculaire encore peu altéré.

L’HTAP est une éventualité fréquente dans les cardiopathies.

Elle est précapillaire si la pression capillaire est normale, postcapillaire si la pression capillaire est élevée et l’écart des pressions moyennes artérielle pulmonaire et capillaire (PAPm-PCapm) inférieur à 10 mmHg(1,33kPa).

Elle est mixte, à la fois pré- et postcapillaire, si la pression capillaire est augmentée et la différence entre les deux pressions (PAPm-PCapm) supérieure à 10 mmHg (1,33kPa).

Dans l’HTAP précapillaire, les résistances « capillaires » pulmonaires sont normales et les résistances artériolaires accrues. Dans l’HTAP postcapillaire, les résistances artériolaires sont normales et les résistances « capillaires » augmentées. Dans l’HTAP mixte, les deux résistances sont élevées.

La pression capillaire pulmonaire dans les cardiopathies va dépendre non seulement de la pression auriculaire gauche mais aussi de la capacité et distensibilité de l’oreillette et du système veineux pulmonaire. Dans le rétrécissement mitral, la pression capillaire est uniformément élevée et les accidents sont de faible amplitude ; les ondes a, c et v sont à peu près égales, de même que les dépressions x et y.

La vitesse de chute de l’onde v est lente.

Si le patient est en fibrillation auriculaire, l’onde a manque. Dans l’insuffisance mitrale, le creux x tend à disparaître et l’onde v devient très haute, très pointue, avec une montée et une descente très rapides.

Dans les cardiopathies mitrales associant à la fois un certain degré de sténose et d’insuffisance valvulaires, communément appelées en France « maladies mitrales », le diagnostic de l’obstruction est généralement facile s’il existe un gradient holodiastolique « ventricule gauche-capillaire » et si la chute de l’onde v est lente.

Il est en revanche difficile d’affirmer, sur la seule analyse de la pression capillaire, la présence d’une régurgitation mitrale et plus encore, de déterminer l’importance relative de chacune des deux lésions.

Dans l’insuffisance aortique, la pression capillaire peut être normale ou élevée.

L’enregistrement simultané des pressions capillaire et ventriculaire gauche fait souvent apparaître, dans ces cas, un croisement mésodiastolique des deux courbes, la pression ventriculaire se plaçant au-dessus de la pression capillaire en télédiastole, les deux pressions dessinent un X.

Dans les restrictions cardiaques, les caractères de la pression capillaire sont similaires à ceux déjà décrits pour la pression auriculaire droite.

La pression télédiastolique ventriculaire gauche est généralement élevée dans les cardiopathies gauches. Dans les syndromes restrictifs, la pression ventriculaire gauche présente, pendant la diastole, un aspect caractéristique, avec une dépression précoce, aiguë et profonde (le dip) et un plateau bien défini ; la pression télédiastolique est augmentée, mais ne représente habituellement pas plus de 20 %de la pression systolique.

Dans le rétrécissement aortique valvulaire, supravalvaire ou sousvalvaire fixe, la pression aortique comporte un ralentissement de la branche anacrote qui culmine en un sommet unique et tardif.

Le temps de demi-ascension dépasse 0,05 seconde et le temps d’éjection est allongé.

Dans les cardiomyopathies primitives hypertrophiques obstructives, la pression aortique montre en systole une montée rapide, vers un premier sommet précoce, qui est suivie d’une dépression mésosystolique.

L’insuffisance aortique donne une courbe à double sommet de hauteur approximativement égale (bisfériens) ou à sommet unique, relativement tardif ; l’incisure catacrote est effacée, et la pression diastolique très basse, pouvant atteindre, dans les régurgitations importantes et lors des diastoles longues, la pression télédiastolique ventriculaire gauche.

* Retraits de pression :

L’enregistrement des retraits, c’est-à-dire de la pression au cours du passage de la sonde d’un point à l’autre du système cardiovasculaire, est très important pour reconnaître l’existence d’un gradient, différence de pression, donc d’un obstacle, de son siège et de sa nature.

Il est nécessaire d’obtenir au cours du cathétérisme au moins un retrait à partir des branches droite et gauche de l’AP jusqu’au tronc de celle-ci, de l’AP dans le ventricule droit (AP-VD), du ventricule dans l’oreillette droite (VD-OD) et du ventricule gauche dans l’aorte (VG-Ao).

Le retrait depuis les branches droite et gauche de l’AP jusqu’au tronc autorise le diagnostic de sténose ou coarctation des branches, s’il existe un gradient égal ou supérieur à 5 mmHg (0,7kPa) et un changement de la morphologie des courbes.

Certains auteurs ne retiennent comme significatifs que des gradients supérieurs à 10 ou 20 mmHg (1,3 à 2,7kPa).

L’existence, sur les retraitsAP-VD, d’un gradient systolique supérieur à 10 mmHg (1,33kPa), en l’absence de court-circuit de gauche à droite, et supérieur à 30 mmHg (4kPa), en cas de shunt de gauche à droite, est le propre des rétrécissements pulmonaires.

L’analyse du tracé et la situation dans le coeur du point de changement de pression permettent, généralement, d’établir le siège et la nature de la sténose, supravalvulaire, valvulaire ou infundibulaire, musculaire ou fixe.

La pression systolique ventriculaire droite en deçà de l’obstacle dépasse 30 mmHg (4kPa), la pression artérielle pulmonaire est basse. Dans les communications interauriculaires avec un shunt important de gauche à droite et un rapport des débits pulmonaire et systémique très au-dessus de 3 (DP/DS supérieur à 3), des gradients systoliquesAP-VD de 30 et même 50 mmHg (4 et 6,65kPa), peuvent n’être que fonctionnels.

Dans les dilatations idiopathiques de l’AP, la pression ventriculaire droite est normale, même s’il existe un gradient AP-VD significatif.

Dans les sténoses pulmonaires fixes, généralement valvulaires, serrées, il existe sur les courbes de pression artérielles pulmonaires, au moment du passage à travers l’orifice, une dépression systolique, conséquence de l’effetVenturi.

Le changement d’une pression basse, artérielle, en une pression haute, ventriculaire, est brusque et se fait sans transition d’un complexe à l’autre.

Dans les sténoses musculaires, généralement infundibulaires, la pression augmente graduellement : le gradient est progressif.

Dans le cas des sténoses dues à des bourrelets musculaires anormaux, les tracés ressemblent souvent à ceux observés dans les sténoses fixes. Le retrait VD-OD rend possible le diagnostic de rétrécissement tricuspide si la pression protodiastolique ventriculaire est au-dessous du creux y auriculaire et si, en moyenne, la pression auriculaire est supérieure à la pression diastolique ventriculaire.

Le retrait VG-Ao permet de faire le diagnostic de rétrécissement aortique s’il existe un gradient et d’établir sa nature, fixe ou musculaire (dynamique), et son siège, sous-valvulaire, valvulaire ou supravalvulaire.

Dans le rétrécissement sous-aortique, le gradient est intraventriculaire.

La différence de pression s’inscrit entre deux complexes de morphologie ventriculaire.

Dans la chambre sousvalvulaire à basse pression, la pression systolique est égale à la pression aortique, la pression diastolique est ventriculaire.

Si la sténose est fixe, diaphragme sous-valvulaire, la pression aortique est vibrée avec une branche anacrote tantôt rapide, tantôt lente.

Si la sténose est musculaire, cardiomyopathie primitive hypertrophique obstructive, la pression aortique a l’aspect caractéristique décrit plus haut.

Dans le rétrécissement aortique valvulaire ou supravalvulaire, le gradient ou différence de pression se produit entre un complexe de morphologie ventriculaire et un complexe artériel (sténose valvulaire), ou entre deux complexes de morphologie artérielle (sténose supravalvulaire).

2- Calcul des surfaces valvulaires :

Dans le cas des obstacles fixes, il est possible de calculer la surface de l’orifice rétréci, grâce aux formules de Gorlin et Gorlin.

Il est nécessaire de connaître pour cela le flux à travers la sténose, en mL/s, et le gradient moyen, ou différence moyenne des pressions de côté et d’autre de l’obstruction, en mmHg ou kPa, pendant le temps de passage du sang.

Le gradient moyen peut être calculé ou mesuré sur les courbes de retrait ou sur les enregistrements simultanés des pressions des compartiments situés en amont et en aval de l’obstacle : OD-VD en cas de rétrécissement tricuspide, VD-AP dans la sténose pulmonaire, CP-VG dans le rétrécissement mitral, VG-Ao ou artère périphérique dans les sténoses aortiques.

S’il s’agit d’un retrait ou si l’on utilise comme pression artérielle, dans les rétrécissements aortiques, des pressions périphériques, humérale ou fémorale, il faut les superposer convenablement.

Le gradient moyen est calculé, généralement, par planimétrie.

La surface, mesurée en mm², est divisée par la duréelargeur en mm de ce gradient, de façon à obtenir la hauteur moyenne.

Celle-ci est alors exprimée en mmHg ou kPa, en tenant compte de la sensibilité.

Le gradient doit exister tout au long de la diastole.

Pour calculer le flux à travers l’obstacle, en mL/s, il faut diviser le débit, en mL/min, par la durée du flux en s/min.

Les surfaces valvulaires aortique et pulmonaire peuvent aussi être estimées rapidement grâce à la formule abrégée de Hatti : surface valvulaire en cm² = débit cardiaque, en L/min, divisé par la racine carrée du gradient pic à pic en mmHg.

Le gradient pic à pic est à peu près égal au gradient moyen.

3- Oxymétrie :

* Oxymétrie sanguine et « séries » :

Le cathétérisme cardiaque permet le prélèvement d’échantillons de sang, à divers niveaux dans les différentes cavités cardiaques, et la mesure de leur teneur en oxygène.

Les résultats obtenus autorisent, d’une part, le calcul du débit cardiaque par application de la méthode de Fick direct oxygène et l’appréciation de la capacité fonctionnelle du myocarde, et, d’autre part, le diagnostic des shunts et le calcul de leur volume.

L’endroit du prélèvement doit être reconnu. La position de la sonde est identifiée, grâce à la radioscopie, par l’analyse des pressions et, si besoin, par l’injection d’un indicateur.

De façon systématique, même dans le cas des cardiopathies valvulaires ou ischémiques, et en l’absence de toute suspicion clinique de court-circuit, des échantillons de sang des veines caves inférieure et supérieure et de l’AP sont obtenus dès le début de l’exploration, afin d’exclure l’existence d’un shunt significatif. Dans les cas où un court-circuit est soupçonné, il faut effectuer ce que l’on nomme une « série ».

* Méthodes et unités de mesure :

La teneur en oxygène d’un échantillon de sang peut être exprimée de trois façons :

– comme un pourcentage de l’oxygène fixé par l’hémoglobine dans l’échantillon, saturation en oxygène, par rapport à sa capacité (CapaO2), qui est la quantité maximale d’oxygène que peut fixer ce sang ; c’est ce que l’on appelle la saturation oxygénée ;

– en volumes, mL d’oxygène dans 100 mL de sang ; – en termes de pression partielle.

La valeur moyenne de la capacité oxygénée, chez l’adulte normal, est de 20 volumes oumLpour 100 mLde sang.

Elle est plus basse chez le sujet âgé (16 à 17 volumes), chez l’enfant (12 à 15 volumes) et chez les sujets anémiques, et supérieure chez les sujets polyglobuliques (24 à 30 volumes).

Elle varie, chez un même malade, à l’effort, aux émotions ou sous l’influence de drogues diverses et doit donc être mesurée, au cours d’une même exploration, chaque fois que l’état fonctionnel a pu être modifié.

Le contenu en oxygène du sang, en volumes ou mL, peut être mesuré ou calculé à partir de la capacité et de la saturation :

volumes ou mL = saturation % × capacité en volumes pour 100 mL de sang.

* Oxymétrie normale :

Le sang est oxygéné dans les poumons.

Dans les capillaires et les veines pulmonaires, l’oreillette et le ventricule gauches, et les artères systémiques, le sang est bien saturé en oxygène : il est dit « artériel ».

La valeur normale de la saturation oxygénée du coeur gauche se situe autour de 95 %, entre 100 et 93 %.

Cette situation est uniforme dans toute la circulation gauche (veines pulmonaires, oreillette et ventricule gauches, aorte et ses branches).

Dans les veines périphériques, les veines caves, l’oreillette et le ventricule droits, l’AP et ses branches, le sang est « désaturé », pauvre en oxygène : il est dit « veineux ».

Le contenu en oxygène du sang veineux est différent d’un point à l’autre, du fait de la variabilité de la saturation du sang provenant des divers territoires de l’organisme.

Chez le sujet normal, le sang de la veine cave supérieure a une saturation de 74 % en moyenne (extrêmes : 70-80 %), alors que celui de la veine cave inférieure a une saturation moyenne beaucoup plus élevée, autour de 78 % (extrêmes : 74 à 85 %), du fait du retour du sang fortement saturé des veines rénales.

Les reins, qui assurent l’épuration du sang, ont un débit important, très au-dessus de leurs besoins en oxygène.

La différence artérioveineuse en oxygène des reins est faible.

Dans l’oreillette droite se mélangent le sang des deux veines caves et celui très désaturé du sinus coronaire.

Des échantillons prélevés à divers niveaux dans cette cavité peuvent avoir des valeurs différentes, variant de 72 à 78 %.

La saturation oxygénée de l’oreillette droite peut être, dans certains cas, au-dessus de celle de la veine cave supérieure, mais ne dépasse pas celle-ci de plus de 9 % en l’absence de tout shunt.

Dans le ventricule droit, le mélange des sangs veineux est plus homogène et la saturation en oxygène prend des valeurs comprises entre 73 et 77 %.

Ces valeurs ne dépassent normalement pas de plus de 5 % celles de l’oreillette.

Dans l’AP, le mélange des sangs est plus homogène et représente le sang veineux mêlé.

La saturation d’un échantillon de l’AP ne dépasse pas celle du ventricule droit de plus de 5 %, en l’absence de tout shunt.

Lorsque la sonde est poussée dans les petites branches de l’AP jusqu’à bloquer son extrémité, le sang aspiré à cet endroit a une saturation élevée, égale à celle des veines pulmonaires.

Ce sang est dit « capillaire pulmonaire ».

Le contenu en oxygène du sang varie avec la capacité oxygénée.

Chez le sujet normal ayant une capacité de 20 volumes, c’est à dire 20 mL d’oxygène dans 100 mL, le sang artériel systémique saturé à 96 % contient 19,2 volumes d’oxygène (0,96 × 20 = 19,2) et le sang veineux mêlé, artériel pulmonaire, saturé à 75 %, 15 volumes (0,75 × 20 = 15).

La différence artérioveineuse systémique en oxygène, contenu en sang « artériel », périphérique ou central, moins le contenu en oxygène du sang « veineux mêlé », ouDAVO2, est en moyenne de 4,2 volumes pour 100 (de 3 à 5), soit 42 mL/L.

4- Débit cardiaque :

Le débit cardiaque, Q pointé ou Q, est la quantité de sang expulsée, par unité de temps, par le ventricule gauche vers la périphérie (débit systémique ou QS), et par le ventricule droit vers les poumons (débit pulmonaire ou QP).

Le débit cardiaque variant avec la surface corporelle, SC, il est habituel de le rapporter à celle-ci, estimée en m² d’après la formule de Dubois et Dubois (qui tient compte du poids P en kg et de la taille T en cm, SC en m² = 0,0072 × P0,425 × T0,725).

C’est l’index cardiaque ou IC exprimé usuellement en litres par minute par mètre carré de SC (L·min-1·m-2).

* Principe de Fick :

La mesure du débit cardiaque peut être effectuée par la méthode dite de Fick direct oxygène, ou grâce à l’injection d’un indicateur, vert d’indocyanine ou froid.

D’après le principe de Fick, le produit du débit (Qaf) par la concentration d’une substance (Caf) dans le sang afférent par rapport à un organe, plus ou moins la quantité de cette substance ajoutée ou perdue lors du passage à travers l’organe (m), est égal au produit du débit (Qef) par la concentration (Cef) de cette substance dans le sang efférent :

Qaf × Caf ± m = Qef × Cef -> Q= m/(Cef - Caf)

les débits entrants et sortants étant peu différents.

* Mesure du débit cardiaque par la méthode de Fick direct oxygène :

La mesure du débit cardiaque par la méthode de Fick direct oxygène est basée sur le fait que les poumons fixent, sur le sang éjecté par le ventricule droit, l’oxygène (élément facilement mesurable) contenu dans l’air ambiant.

C’est « dans les poumons que le sang subtil se mélange à l’air inspiré pour servir de base à l’esprit vital » (Michel de Servet, 1553).

Le débit du ventricule droit (Qd), multiplié par le contenu en oxygène du sang artériel pulmonaire (cont 02 AP ou veineux mêlé, CvßO2), plus la consommation, ou extraction d’oxygène (VO2) effectuée par les poumons sur l’air respiré, est à peu près égal au débit du ventricule gauche (Qg), multiplié par le contenu en oxygène du sang systémique, ventricule gauche, aorte ou artère périphérique (CaO2), :

Qd × CvßO2 + VO2 = Qg × CaO2 ;

d’où :

Q= VO2/(CaO2 - CvßO2)

La consommation, ou extraction d’oxygène, VO2, est exprimée en mL·min-1 ; les contenus en mL ou volumes pour 100 mL de sang.

Le débitQ, en L·min-1, est égal àVO2 /10 (CaO2 - CvßO2).

Le sang veineux mêlé doit être aspiré dans l’AP ; en cas d’impossibilité majeure, et en l’absence de shunt, le prélèvement veineux peut être fait dans le ventricule droit.

CaO2 - CvßO2 est la différence artérioveineuse (systémique) en oxygène, DAV ou DAVO2.

La consommation, captation ou extraction d’oxygène de l’organisme, ouVO2, est, chez l’homme au repos et dans des conditions normales de température et d’équilibre psychique, presque une constante, qui ne dépend que des besoins en oxygène de l’organisme et qui est fonction de la surface corporelle.

La quantité d’oxygène transportée par le sang aux tissus de l’organisme (TrO2) est égale au produit du débit cardiaqueQC par le contenu en oxygène du sang artériel CaO2 (QC × CaO2).

Avec un débit cardiaque normal, la consommation d’oxygène ouVO2 représente moins de 26 % de tout l’oxygène transporté : (VO2/TrO2) < 0,26.

Ce rapport, qui exprime le pourcentage d’utilisation d’oxygène, peut être estimé par le quotient de la différence artérioveineuse DAV sur le contenu artériel CaO2 en oxygène.

En effet :

QC = VO2/DAV=>VO2 = Q?C × DAVet TrO2 = QC × CaO2

d’où :

VO2/TrO2 = Q?C × DAV/QC × CaO2 = DAV/CaO2

La valeur moyenne de la consommation d’oxygène, observée chez 100 patients consécutifs étudiés dans notre laboratoire, 60 hommes et 40 femmes, d’âge moyen 45,2 ± 15 ans (extrêmes : 17 et 75), et dont la surface corporelle est de 1,67 ± 0,2 m², est de 151,3 ± 25 mL·min-1·m-2 chiffre un peu supérieur à celui de la littérature, qui est de 143 ± 14 mL·min-1·m-2.

* Mesure du débit cardiaque par les courbes de dilution :

+ Principe de Stewart-Hamilton :

Les méthodes de mesure du débit cardiaque basées sur l’analyse des courbes de dilution, obtenues après injection de l’embole d’un indicateur, ont été introduites par Stewart en 1897 et généralisées, grâce aux travaux de Hamilton et al, à partir de 1929.

Ces méthodes constituent aussi une application du principe de Fick.

Les courbes de dilution sont des courbes des variations de la concentration d’un indicateur (substance pouvant être décelée facilement dans le sang par un détecteur approprié) dans un point du système circulatoire (enregistrée en ordonnée) en fonction du temps (enregistré en abscisse), après l’injection soudaine d’une certaine quantité de cette substance dans un autre point du système circulatoire (situé généralement en amont du premier).

L’adjonction à un fluide d’une quantité connue mi d’un indicateur permet de connaître le volume V du fluide.

Il suffit de mesurer la concentration moyenne cß de l’indicateur :

mi = V × cß =>V = mi/cß.

Stewart a montré que ce calcul est valable pour un liquide circulant, le débit ou volume écoulé par unité de temps est Q = V/t = mi/cß x t, t étant la durée d’écoulement de l’indicateur en secondes.

Le débit par minute est mi × 60/cß × t.

La concentration moyenne cß est égale à la surface de la courbe de première circulation en mg·L-1·s-1 calculée en tenant compte de la vitesse d’enregistrement et du facteur de correction dû à la sensibilité de la cellule.

L’indicateur employé autrefois était le vert d’indocyanine. Aujourd’hui, on recourt surtout au froid.

+ Mesure du débit cardiaque par thermodilution :

La méthode de thermodilution utilise un indicateur thermique.

Les sondes employées pour réaliser cette technique, du type Swan-Ganz, comportent deux lumières, avec un orifice proximal et un orifice distal séparés par une distance de près de 20 cm, et une thermistance située à 2 cmde la pointe.

Une certaine quantité de sérum salé ou glucosé à 5 %, glacé (de 0 °C à 2 °C) ou à la température ambiante, est injectée soudainement dans les veines caves supérieure ou inférieure ou l’oreillette droite.

La courbe des variations de la température du sang est enregistrée grâce à la thermistance distale située dans l’AP ; ces variations modifient la résistance du capteur qui constitue le quatrième élément d’un pont de Wheatstone.

Le débit cardiaque est mesuré grâce à un traitement automatique de l’information par des calculateurs.

La thermodilution ne nécessite pas de prélèvements sanguins.

Elle oblige à vérifier la position de la sonde, de façon à éviter que la thermistance soit collée à la paroi artérielle (le ballonnet doit être à peine gonflé), et à effectuer des mesures répétées.

L’enregistrement des courbes permet de juger des qualités de la manoeuvre et de valider les résultats.

L’électrocardiogramme est obtenu simultanément afin de calculer la fréquence cardiaque.

Des échantillons de sang artériel pulmonaire et systémique sont aspirés avant ou après la mesure du débit, pour en calculer la différence artérioveineuse en oxygène (DAVO2) et la consommation d’oxygène (VO2 = QC × DAVO2).

+ Valeurs normales du débit cardiaque :

Le débit cardiaque est très variable.

Il est plus élevé chez l’homme que chez la femme.

L’index cardiaque mesuré dans le service chez des sujets âgés d’environ 40 ans, à jeun, couchés, au repos, au calme, en équilibre thermique, est en moyenne de 3,55 ± 0,75 L·min-1·m-2.

PourYang, il est de 3,5 ± 0,7.

Le débit cardiaque augmente avec la grossesse, la chaleur, la digestion, l’altitude, l’hypoxie, l’anxiété et surtout l’effort.

Il diminue avec l’orthostatisme et le vieillissement.

Brandfonbrener et al observent une diminution de près de 24,4 mL/min/année, entre 20 et 80 ans.

5- Diagnostic des shunts :

Le système circulatoire comprend deux circuits, pulmonaire et systémique, dont les débits sont à peu près égaux.

Le sang veineux, qui arrive de la périphérie par les veines caves, et passe de l’oreillette droite dans le ventricule droit et l’AP, a un contenu en oxygène bas (sang veineux).

Le sang oxygéné dans les poumons (sang artériel) a un contenu en oxygène élevé.

Un court-circuit ou shunt est le passage anormal de sang artériel dans le circuit veineux, shunt de gauche à droite (G=>D), ou de sang veineux dans le circuit artériel, shunt de droite à gauche (D=>G), ou de gauche à droite et de droite à gauche, shunt croisé (G<=>D).

Une oxymétrie normale ne permet pas d’écarter formellement une communication entre les deux circuits.

Si les pressions sont normales, cette situation peut correspondre à un shunt négligeable.

En présence d’une HTAP, elle peut conduire à un diagnostic erroné.

La détection et la localisation des shunts peut être faite au moyen de l’oxymétrie, des courbes de dilution et de l’angiocardiographie.

Elle repose surtout aujourd’hui sur l’échocardiographie.

Leur quantification est effectuée grâce à l’oxymétrie.

Les aspects anatomiques sont déduits de l’analyse du trajet des sondes, des pressions, des courbes de dilution et des angiocardiographies.

Dans les services de cardiologie pour adultes, les courbes de dilution sont actuellement très peu employées pour le diagnostic des shunts.

* Diagnostic des shunts par l’oxymétrie :

Le diagnostic des shunts par l’oxymétrie exige le prélèvement rapide d’échantillons de sang pour faire ce que l’on appelle une « série ».

Le diagnostic de la présence d’un shunt de gauche à droite et de son niveau, repose sur l’existence d’un enrichissement anormal en oxygène dans la cavité droite qui reçoit de ce fait le sang artériel.

Cet enrichissement se retrouve généralement aussi dans les cavités situées en aval.

Le diagnostic et la localisation d’un shunt de droite à gauche par l’oxymétrie sont rarement possibles.

En effet, l’existence d’une désaturation du sang ventriculaire gauche et artériel périphérique n’est pas nécessairement l’indice d’un court-circuit veinoartériel.

Elle peut relever d’une bronchopneumopathie.

« L’inhalation par le malade d’un mélange enrichi enO2 ou d’O2 pur peut permettre la discrimination entre les deux mécanismes.

S’il s’agit d’un shunt, la SaO2 sera peu modifiée.

S’il s’agit d’un trouble de l’hématose, au contraire, la SaO2 augmente et se rapproche des valeurs normales. Dans la pratique, ce test est souvent en défaut ».

Toutefois, la comparaison des prélèvements veineux pulmonaires, obtenus après franchissement d’une communication interauriculaire ou d’un foramen ovale, (ou du sang « capillaire pulmonaire »), et des prélèvements artériels périphériques effectués simultanément, permet de rapporter la désaturation artérielle à son mécanisme.

Lorsque le sang veineux pulmonaire est normalement saturé, la désaturation artérielle relève d’un shunt droit-gauche.

Lorsque la désaturation des deux échantillons est égale, celle-ci est liée à un défaut d’hématose.

L’étage du shunt peut être approché en confrontant les prélèvements veineux pulmonaire, auriculaire et ventriculaire gauches et artériels systémiques.

Dans les malformations complexes, le recours aux courbes de dilution et à l’angiocardiographie est indispensable.

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