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Sémiologie
Grands symptôme du cardiaque
Cours de Sémiologie
 

 

 

Face à l’attrait des examens complémentaires qui font tout le lustre de la médecine moderne, l’interrogatoire est trop souvent considéré par les médecins, notamment par les plus jeunes, comme désuet et sans intérêt.

Pourtant il constitue le fondement sur lequel doit s’appuyer toute démarche diagnostique.

Il est en effet utile :

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• pour cerner la personnalité du patient, pour connaître son statut familial et social, pour préciser ses facteurs de risque cardio-vasculaire et ses antécédents, et pas seulement dans le domaine cardio-vasculaire.

• pour orienter la démarche diagnostique à partir des troubles fonctionnels qui motivent le recours au médecin ou aux structures de soins.

Combien de diagnostics sont d’emblée évoqués par un bon interrogatoire, avant d’être confirmés ultérieurement par une exploration demandée à bon escient ?

Combien d’examens complémentaires, aussi inutiles que coûteux, pourraient être évités par une écoute attentive du patient ?

• enfin pour évaluer le retentissement fonctionnel et la gravité de la cardiopathie.

A cet égard, l’appréciation de la gêne fonctionnelle est, malgré sa subjectivité, aussi utile que les renseignement recueillis par les examens complémentaires pour juger de la gravité de la situation, suivre son évolution et, le cas échéant, prendre la décision urgente d’une prise en charge diagnostique et thérapeutique agressive.

A - Les Douleurs Thoraciques :

Les douleurs thoraciques sont un motif très fréquent de consultation et de recours aux services de soins, notamment en urgence.

1 - Douleurs thoraciques d’origine cardio-vasculaire :

Près de la moitié des douleurs thoraciques motivant une consultation évoque fortement ou simule plus ou moins une douleur d’origine cardio-vasculaire.

Savoir les reconnaître dès le premier interrogatoire est d’autant plus nécessaire que l’examen clinique n’est bien souvent d’aucune utilité et que leur méconnaissance peut avoir des conséquences immédiatement dramatiques.

Les causes de ces douleurs thoraciques d’origine cardio-vasculaire sont multiples :

- l’insuffisance coronaire est de loin la cause la plus fréquente, qu’il s’agisse de l’angor ou de l’infarctus myocardique.

- les autres étiologies cardio-vasculaires sont par ordre de fréquence décroissante la péricardite aiguë, l’embolie pulmonaire, la dissection aortique et certains troubles du rythme douloureusement ressentis.

a) L’angor Encore appelé angine de poitrine, décrit en 1768 par l’anglais Heberden, par comparaison avec la brûlure de l’angine au niveau du cou.

Il est la manifestation clinique de l’ischémie myocardique dont la preuve est apportée par l’apparition concomitante d’anomalies ou de modifications de la repolarisation à l’ECG.

Il peut être plus ou moins typique.

CARACTÈRES DE LA DOULEUR

L’angor typique :

L’angor typique est à type de constriction ou de brûlure, de siège rétrosternal ou en barre médiothoracique.

La douleur est indiquée par le patient du plat de la main appliquée largement à la face antérieure du thorax ou par les 2 mains placées en crochet de part et d’autre du sternum.

Cette douleur, avec les mêmes caractères, irradie habituellement à l’épaule gauche et à la face interne du bras gauche, plus rarement à l’épaule droite et à la face interne du bras droit, ou encore dans le dos ; très évocatrice est l’irradiation aux angles de la mâchoire inférieure.

La crise d’angor est de durée brève, inférieure à 15 minutes.

Elle s’arrête spontanément, avec l’arrêt des circonstances qui l’ont provoquée, ou après nitroglycérine sublinguale.

L’angor atypique :

Il peut l’être soit parce que sa localisation se limite à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéresser le thorax, soit parce qu’il s’accompagne de manifestations digestives comme des éructations, de manifestations respiratoires comme un essoufflement qui peut prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée), ou encore de palpitations.

En dehors de la blockpnée indolore et de la localisation isolée de la douleur aux angles de la mâchoire inférieure, l’angor atypique a une valeur diagnostique moindre, à moins qu’il ne survienne chez un coronarien reconnaissant sa douleur habituelle, chez un sujet ayant d’autres localisations de la maladie athéromateuse ou ayant plusieurs facteurs de risque athérogène.

CIRCONSTANCES DE SURVENUE

Cela dit sur les caractéristiques de la douleur elle-même, il faut distinguer l’angor d’effort et l’angor spontané, avec ses variantes :

L’angor d’effort :

L’angor d’effort est la conséquence d’une augmentation insuffisante du débit coronaire pour compenser l’augmentation de la consommation myocardique d’oxygène secondaire à l’accroissement du travail cardiaque.

Il apparaît pour un effort constant qui définit le seuil ischémique.

Il s’agit le plus souvent d’un effort de marche, de montée d’escaliers ou d’un acte sexuel, mais exceptionnellement d’un effort effectué avec la partie supérieure du corps.

La crise est favorisée par le froid, la marche contre le vent ou en côte, les périodes post prandiales, qui sont autant d’événements extérieurs qui abaissent le seuil ischémique.

La crise d’angor est manifestement liée à l’effort que non seulement elle apparaît à l’effort mais régresse ou disparaît avec l’arrêt de celui-ci.

L’angor survenant à l’occasion d’une émotion, d’un stress ou d’un cauchemar a les mêmes mécanismes physiopathologiques que l’angor d’effort et la même signification clinique.

L’angor spontané :

L’angor spontané survient au repos.

Il est la conséquence d’une diminution primitive du débit coronaire sans augmentation préalable de la consommation myocardique d’oxygène.

Il est soit en rapport avec un spasme sur un réseau coronaire angiographiquement normal et on parle d’angor de Prinzmetal, soit en rapport avec un rétrécissement coronaire tellement serré qu’il diminue le débit coronaire à l’occasion d’une faible variation de la vasomotricité coronaire ou d’une modification de la structure de la plaque d’athérome avec constitution d’un thrombus non obstructif.

L’angor de repos, surtout s’il se répète, a une signification pronostique péjorative.

l’angor de primo-décubitus :

Une variante de l’angor spontané est l’angor de primo-décubitus.

C’est un équivalent d’oedème subaigu pulmonaire par augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche et, par voie de conséquence, de la consommation myocardique d’oxygène.

ÉVOLUTION DANS LE TEMPS

Parallèlement aux circonstances de survenue de l’angor, les cliniciens attachent la plus grande importance à l’évolution des crises d’angor dans le temps.

Ils distinguent l’angor stable et instable, ainsi que l’angor post revascularisation et post infarctus.

L’angor stable :

L’angor stable survient à l’effort, avec de loin en loin une crise de survenue spontanée.

Il est répétitif pour le même niveau d’effort, la fixité du seuil ischémique témoignant de la stabilité du degré de la (ou les) sténose(s) coronaire(s).

Cette appréciation conforte en général le clinicien dans sa décision de poursuite du traitement en cours.

L’angor instable :

L’angor instable correspond à plusieurs situations cliniques différentes qui sont réunies par la même appréciation d’une situation clinique critique justifiant une prise en charge agressive :

• soit apparition des premières crises d’angor et c’est l’angor de novo.

• soit diminution du niveau des efforts déclenchant les crises d’angor, témoignant d’un abaissement progressif du seuil ischémique, et c’est l’angor aggravé.

• soit apparition et répétition des crises d’angor spontané, avec ou sans élévation de la troponine.

Ces 3 types d’angor instable ont la même signification pronostique péjorative.

Ils correspondent à la constitution d’un caillot intra-luminal, plus ou moins occlusif, au contact d’une plaque d’athérome érodée ou fissurée.

Ils justifient l’hospitalisation en Unité de Soins Intensifs Cardiologiques (USIC) et une prise en charge agressive.

Angor après infarctus ou après revascularisation :

Un troisième type d’angor est caractérisé par sa survenue chez un patient ayant bénéficié d’une revascularisation ou ayant déjà fait un infarctus du myocarde.

Ces 2 situations sont également préoccupantes et justifient une prise en charge urgente et agressive.

b) L’infarctus myocardique aigu

La douleur de l’infarctus est identique à celle de l’angor avec les mêmes possibles atypies.

Toutefois elle s’en distingue par 3 particularités qui permettent de l’identifier facilement :

• son intensité : la douleur étant fréquemment intolérable avec angoisse et « sensation de mort imminente ».

• sa diffusion : très large avec de multiples irradiations, encore que la douleur puisse se limiter à l’une de ses irradiations.

• sa durée : sa prolongation pendant 15 minutes et plus, caractère confirmé par sa résistance à la nitroglycérine sublinguale.

Même s’ils sont recueillis sans contact direct avec le patient, par téléphone par exemple, c’est sur ces seuls critères qu’il faut décider le recours sans délai aux services mobiles d’urgence (N° de téléphone : 15).

L’arrivée rapide de l’équipe de la Structure Mobile d'Urgence et de Réanimation (SMUR) permettra de faire face à une éventuelle arythmie menaçant le pronostic vital et de décider, après confirmation à l’ECG du diagnostic d’infarctus en cours de constitution, les modalités appropriées de revascularisation et d’hospitalisation.

c) La péricardite aiguë

Très voisine de la douleur de l’infarctus myocardique aigu, la douleur de la péricardite aiguë s’en distingue par une moindre intensité et, surtout, par son renforcement lors de l’inspiration ainsi que par son atténuation en position assise.

Elle s’accompagne très habituellement d’une fièvre qui est présente dès l’apparition de la douleur (au contraire de l’infarctus myocardique aigu où elle est retardée). d)

L’embolie pulmonaire

Dans trois quarts des cas, elle est révélée ou s’accompagne d’une douleur thoracique.

Celle-ci est habituellement latérothoracique, à type de point de côté, augmentée par l’inspiration.

Elle s’accompagne très fréquemment de toux, de tachypnée et, plus tardivement, d’hémoptysie.

e) La dissection aortique

C’est une douleur très brutale qui évoque un infarctus myocardique aigu, d’ailleurs souvent présent à l’ECG.

On doit suspecter systématiquement la dissection aortique si la douleur a l’allure d’une déchirure irradiant dans le dos jusque dans les lombes.

Les antécédents d’HTA, la découverte d’un souffle diastolique et d’une asymétrie tensionnelle de plus de 25 mmHg entre les 2 bras confortent cette hypothèse diagnostique qui contre-indique le traitement thrombolytique de l’infarctus myocardique aigu éventuellement associé.

f) Les arythmies

Toutes les tachyarythmies peuvent être ressenties comme une douleur angineuse, alors même que le patient ne ressent aucune palpitation.

Au cours d’une arythmie, la survenue d’une douleur angineuse et la constatation à l’ECG d’anomalies ou de modifications de la repolarisation ne signifient pas qu’il existe obligatoirement des lésions coronaires critiques.

2 - Douleurs thoraciques d’origine non cardio-vasculaire :

a) Les algies précordiales d’origine nerveuse

Elles sont extrêmement fréquentes et, bien entendu, inquiètent à tort les patients et, malheureusement, certains médecins.

Ces douleurs sont de localisation très variable d’un épisode à l’autre et d’un interrogatoire à l’autre : les plus fréquentes sont ponctiformes, désignées par le sujet du bout d’un doigt, transfixiantes en coup d’aiguille ou de poignard ; d’autres, parfois chez le même sujet, sont plus largement étalées, de topographie latéro-thoracique gauche ou droite, avec ou sans irradiation au bras correspondant où la gène prend volontiers l’aspect d’un engourdissement ou d’un fourmillement.

Le contexte neurotonique d’un sujet manifestement angoissé, le caractère flou et erratique de la douleur, l’absence de tout lien avec l’effort, l’ancienneté des douleurs qui se répètent depuis de nombreuses années sans qu’aucun événement coronaire ne soit venu compliquer cette histoire sont très évocateurs d’une origine nerveuse.

La durée de ces douleurs est encore un argument pour écarter une origine cardiaque, qu’elles soient excessivement courtes, décrites comme durant une fraction de seconde, ou qu’elles soient excessivement prolongées, décrites comme durant plusieurs heures sans qu’il existe aucun argument clinique ou ECG pour un infarctus myocardique, ancien ou récent.

b) Les douleurs cervico-brachiales et pariétales

Les douleurs cervico-brachiales, non influencées par la marche, mais déclenchées par un mouvement de la tête ou du bras, sont en rapport avec une pathologie vertébrale cervicale ou une périarthrite scapulo-humérale.

Les douleurs intercostales en hémi-ceinture, uni ou bilatérales, évoquent une pathologie vertébrale dorsale. Unilatérales, elles peuvent précéder l’apparition de l’éruption d’un zona.

Les douleurs parasternales, réveillées par la palpation d’une articulation chondro-costale, sont évocatrices d’un syndrome de Tietz.

c) Les douleurs pleuro-pulmonaires.

Ce sont des douleurs pariétales, latéro-thoraciques, durables.

Augmentées par des mouvements respiratoires profonds et atténuées par des mouvements respiratoires superficiels, elles sont d’origine pleurales.

Dans un contexte fébrile aigu, de toux et d’altération récente de l’état général, elles peuvent révéler une pneumopathie bactérienne ou virale.

d) Les douleurs d’origine digestive et hépatique

Ce sont des douleurs abdominales en rapport avec une cholécystite, une colique hépatite, un ulcère gastro-duodénal, une pancréatite.

Chacune de ces douleurs, avec ses caractères propres, peut irradier dans le thorax, jusqu’au niveau apical et thoraco-brachial.

Deux points sont importants à retenir :

• d’une part ces douleurs peuvent simuler un angor ou s’intriquer avec d’authentiques douleurs angineuses dont elles constituent le facteur déclenchant.

• d’autre part l’hépatalgie d’effort, qui est une gène en barre douloureuse, de l’épigastre à l’hypochondre droit, peut simuler un angor bas situé par son lien avec les efforts, notamment de marche, et par sa survenue post-prandiale.

La constatation d’une hépatomégalie douloureuse à la pression douce de l’hypochondre droit et d’une turgescence spontanée des jugulaires permet aisément de la rattacher à un foie cardiaque.

3 - Douleurs des membres inférieurs d’origine vasculaire :

a) La claudication intermittente douloureuse

C’est la manifestation clinique caractéristique de l’ischémie musculaire qui apparaît lorsque l’augmentation de la consommation musculaire en oxygène liée à l’accroissement du travail musculaire n’est plus compensée par une augmentation parallèle du débit des artères des masses musculaires correspondantes.

C’est une douleur, comme une coulée de plomb ou une crampe, qui apparaît à la marche et oblige le patient à ralentir ou à s’arrêter.

La douleur disparaît alors en 2 à 3 minutes de repos, pour réapparaître à la reprise de la marche.

La topographie de cette douleur dépend du niveau de l’obstacle artériel : muscles des jambes pour les obstacles fémoraux superficiels et sousjacents ; cuisse pour les obstacles de l’artère fémorale profonde et commune ou de l’artère iliaque externe ; fesse pour les obstacles iliaques internes.

Le lien de la claudication intermittente douloureuse de l’artérite est beaucoup plus franc qu’il ne l’est pour l’angor d’effort stable dans l’insuffisance coronaire chronique.

Il est fixe pour un même patient, la douleur apparaissant toujours pour la même distance de marche en terrain plat, à vitesse modérée : cette distance, exprimée en mètres, constitue le périmètre de marche qui mesure le seuil ischémique en rapport avec cette artérite.

Les variations du périmètre de marche permettent de suivre l’évolution de cette artérite, l’aggravation se traduisant par une réduction progressive du périmètre de marche, l’amélioration par son allongement.

Le caractère douloureux de la claudication intermittente d’origine vasculaire et son lien avec l’effort permettent aisément de la distinguer de la claudication intermittente indolore d’origine nerveuse, notamment par canal lombaire étroit, et des boiteries douloureuses.

b) Les douleurs ischémiques de repos

Chez un patient souffrant de claudication intermittente douloureuse avec un périmètre de marche modeste ou récemment raccourci, le même genre de douleur peut apparaître au repos, après 1 ou plusieurs heures en position allongée.

Cette douleur oblige le patient à sortir la ou les jambes de la chaleur du lit ; elle ne cédera le plus souvent, après quelques minutes, qu’en position assise et les jambes pendantes au bord du lit.

c) La douleur d’ischémie aiguë

C’est une douleur ayant les mêmes caractères que la douleur ischémique de repos, mais intolérable par son intensité et l’inefficacité de la position déclive du membre douloureux.

Elle est exacerbée par le moindre contact, le poids du drap ou le toucher le plus léger sans la moindre pression.

Le membre atteint est blanc, froid avec une hypoesthésie douloureuse au toucher.

Le niveau supérieur des signes cutanés permet de repérer le siège de l’obstruction artérielle.

La constatation d’une ischémie aiguë de membre est une urgence diagnostique et thérapeutique, du fait de la menace non seulement pour l’intégrité du membre mais aussi pour la vie du patient.

B - La Dyspnée :

La dyspnée est, avec l’asthénie, le principal symptôme de l’insuffisance ventriculaire gauche et du rétrécissement mitral.

C’est une sensation de soif d’air, un essoufflement avec tachypnée superficielle.

Son mécanisme physiopathologique est complexe.

D’une part la dyspnée d’origine cardiaque est toujours la conséquence d’une élévation de la pression capillaire pulmonaire au dessus de 18 mm d’Hg ; la congestion pulmonaire qui en résulte est responsable d’une diminution de la compliance pulmonaire avec augmentation du travail des muscles respiratoires.

D’autre part le transfert alvéolo-capillaire d’oxygène est diminué du fait de l’oedème interstitiel ; l’hypoxie qui en résulte est responsable d’une tachypnée d’origine centrale.

Enfin, dans la dyspnée d’effort, l’acidose lactique liée à l’ischémie des muscles périphérique sollicités lors de l’effort aggrave la défaillance des muscles respiratoires.

Pas plus que l’asthénie, la dyspnée n’est synonyme de l’insuffisance cardiaque.

Elle peut être due à une affection bronchopulmonaire avec insuffisance respiratoire, à une anémie, une obésité ou à une désadaptation cardio-vasculaire à l’exercice physique, notamment chez un sujet sédentaire.

Elle peut, enfin, être d’origine nerveuse : elle est alors caractérisée par un ou 2 mouvements respiratoires très amples ; ce « phénomène du soupir », bien que physiologique, inquiète à tort les sujets et, quelquefois, les médecins.

1 - La dyspnée d’effort et de repos :

La dyspnée peut survenir simplement à l’effort, avant de devenir permanente, au repos.

La dyspnée d’effort est source d’invalidité dont le degré varie en fonction des activités du patient : le même effort dyspnéisant sera plus ou moins invalidant selon qu’il concerne un travailleur de force ou, au contraire, un sujet sédentaire.

La dyspnée de repos s’accompagne très habituellement d’orthopnée : le patient éprouve alors un besoin invincible de s’appuyer sur plusieurs oreillers pour respirer en position demi-assise, voire en position assise les jambes pendantes au bord du lit.

Il est important de quantifier, même de manière subjective, la gène fonctionnelle et son évolution, notamment sous l’influence des traitements.

Plutôt que de compter le nombre d’étages montés sans pause ou le nombre d’oreillers utilisés au moment du coucher, il est aujourd’hui recommandé de se servir de la classification de la New York Heart Association (NYHA) qui est communément adoptée :

Classification de la NYHA

classe I dyspnée d'effort pour des efforts inhabituels ; le patient n'éprouve aucune gène dans la vie courante
classe II dyspnée d'effort exclusive pour des efforts importants de la vie courante, la marche rapide ou la montée de plus de 2 étages
classe III dyspnée d'effort exclusive pour des efforts modestes de la vie courante, comme la marche en terrain plat à vitesse normale ou la montée de moins de 2 étages
classe IV dyspnée permanente, de repos comme d'effort, coufinant le patient au logement, voire à la chambre

2 - L’oedème pulmonaire :

L’oedème pulmonaire aigu correspond à une inondation alvéolaire diffuse par un transsudat, ce transsudat étant secondaire à l’élévation de la pression capillaire pulmonaire au dessus de 25 mm d’Hg.

Dans sa forme typique, l’oedème pulmonaire aigu est une détresse respiratoire de survenue brutale caractérisée par une tachypnée superficielle, très rapide, très angoissante et souvent douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les épaules.

La dyspnée s’accompagne d’un grésillement laryngé et d’une toux ramenant une expectoration mousseuse, blanchâtre ou saumonée.

Le patient, assis jambes pendantes au bord du lit, est agité, couvert de sueurs, avec un tirage susclaviculaire et intercostal manifeste.

L’auscultation pulmonaire constate des râles crépitants bilatéraux, remontant des bases vers les sommets, en véritable marée montante.

L’oedème pulmonaire aigu est évidemment une urgence thérapeutique.

Deux signes peuvent aggraver ce tableau déjà dramatique :

• une cyanose qui, associée à une expectoration mousseuse, abondante et continue, évoque un oedème pulmonaire asphyxique.

• une hypotension artérielle avec ou sans signes périphériques de choc.

Les oedèmes pulmonaires subaigus sont aujourd’hui beaucoup plus fréquents que les formes aiguës ou suraiguës.

Chez un patient souffrant d’une dyspnée d’effort et/ou de repos , au stade III/IV de la NYHA, l’aggravation progressive de la gène respiratoire aboutit à une tachypnée sévère avec orthopnée obligatoire.

L’auscultation pulmonaire constate des râles crépitants et sous-crépitants aux 2 bases, voire à mi champs pulmonaires.

La tension artérielle est souvent élevée, cause ou conséquence de l’oedème pulmonaire.

La mise en oeuvre d’un traitement approprié s’impose pour éviter l’acutisation de la détresse respiratoire et/ou l’apparition d’un collapsus avec ou sans état de choc.

3 - Le pseudo-asthme cardiaque :

La congestion pulmonaire peut prendre l’aspect d’une crise d’asthme avec une bradypnée expiratoire, une orthopnée, une toux peu productive et un mélange de râles sous-crépitants et sibilants à l’auscultation pulmonaire.

Cliniquement, l’origine cardiaque de cette détresse respiratoire est d’autant plus difficile à affirmer qu’elle survient, le plus souvent, chez un sujet ayant un long passé atopique, de broncho-pneumopathie obstructive allergique, voire d’asthme authentique.

Pourtant le diagnostic est essentiel car d’une par le traitement béta-mimétique, légitime en cas d’asthme, pourrait aggraver la défaillance cardiaque, et d’autre part le potentiel évolutif du pseudo-asthme cardiaque est identique à celui des autres formes d’oedème pulmonaire.

C - Les Palpitations :

Les palpitations correspondent à la perception anormale des battements cardiaques, qui paraissent plus rapides ou plus forts qu'habituellement.

Elles sont souvent révélatrices d'un trouble du rythme cardiaque et il faut essayer d'en faire préciser les caractères par le patient.

On recherchera en particulier des signes de mauvaise tolérance (douleur thoracique, trouble de conscience, dyspnée).

La nature précise du trouble du rythme ne peut être affirmée que par un électrocardiogramme (ECG) percritique.

Il n’est pas toujours facile de l’obtenir et alors d’autres examens peuvent être utiles : enregistrement ECG pendant 24 heures (Holter ECG) et, plus rarement, épreuve d’effort ou étude électrophysiologique visant à déclencher le trouble du rythme.

Le rythme cardiaque physiologique est dit sinusal (car déterminé par l'activité du noeud sinusal situé à la partie haute de l'oreillette droite) et normalement de l'ordre de 50 à 100/minute chez l'adulte.

En dessous de ces limites on parle de bradycardie ; au dessus on parle de tachycardie.

1 - Tachycardie sinusale :

Liée à la stimulation du noeud sinusal elle s'observe normalement au cours de l'effort physique, de la fièvre, de l'émotion ou comme conséquence d'une hyperthyroïdie, d'une insuffisance cardiaque ou encore de la prise d'excitants.

Il existe mais elles sont rares des tachycardies sinusales inappropriées à un rythme de 110 à 130, responsables de palpitations, d'installation progressive et avec retour progressif à la normale.

Elles sont sans gravité.

2 - Tachycardie de Bouveret :

Elle correspond à une tachycardie naissant au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire (tachycardie jonctionnelle) chez un sujet généralement indemne de cardiopathie.

Le plus souvent la crise a un début brutal, sans facteur déclenchant.

Le patient sent tout d'un coup son coeur « s'emballer », ce qui s'accompagne fréquemment d'un malaise lipothymique.

Le rythme cardiaque est régulier avec une fréquence allant de 180 à 240.

La crise dure de quelques minutes à quelques heures et la fin, généralement brutale comme le début, est souvent suivie d'une crise polyurique.

Les crises de tachycardie de Bouveret ont une évolution variable au cours de la vie avec des récidives plus ou moins fréquentes, mais il s'agit en règle d'une affection bénigne.

3 - Flutter atrial :

Il complique assez souvent une cardiopathie (mitrale en particulier) mais peut être isolé.

Il peut se manifester par des palpitations, mais peut être aussi asymptomatique ou au contraire se compliquer d'insuffisance cardiaque.

La fréquence cardiaque est en règle parfaitement régulière à 150/mn.

L'évolution dépend de l'affection cardiaque associée.

La récidive ou le passage à la chronicité sont fréquents.

4 - Fibrillation atriale (FA) :

a) La FA paroxystique

Trouble du rythme très fréquent, elle se manifeste sous forme de palpitations de survenue brutale ou d'impression d'emballement plus ou moins intermittent du coeur ; elle peut également se révéler par une poussée d'insuffisance cardiaque.

A l'auscultation, le rythme cardiaque est rapide et surtout irrégulier (tachyarythmie) entre 110 et 170/mn en général.

L'accès peut s'accompagner de dyspnée ou d'angor, rarement de lipothymie.

L'évolution dépend habituellement de l'existence ou non d'une cardiopathie associée.

Dans les cas isolés le retour à un rythme normal est fréquent au bout de quelques heures, souvent perçu par le malade.

b) La FA permanente

C’est le trouble du rythme le plus fréquent.

Parfois isolée et d'autant plus fréquente que le sujet est plus âgé, elle complique volontiers les valvulopathies mitrales, les cardiomyopathies, notamment ischémiques, l'hypertension artérielle et l'hyperthyroïdie.

La survenue d'une FA fait courir des risques importants au malade : insuffisance cardiaque, gauche ou globale, en raison de la perte de la systole auriculaire et de la rapidité du rythme ; accidents thrombo-emboliques artériels, en particulier cérébraux, en raison de la constitution de caillots dans l'oreillette gauche, susceptibles de migrer dans la circulation.

Ces risques imposent le traitement anticoagulant des patients en FA.

D - Les Syncopes et Pertes de Connaissance :

Perte de connaissance brève, en général avec chute, liée à une diminution transitoire du débit sanguin cérébral, la syncope est un phénomène fréquent mais souvent difficile à caractériser.

Elle doit être distinguée des malaises sans perte de conscience vraie (lipothymies).

L'interrogatoire est le temps capital du diagnostic, car les causes de syncope sont nombreuses.

Des examens complémentaires sont souvent utiles pour préciser le mécanisme en cause (ECG, Holter, test d’inclinaison dit tilttest, étude électrophysiologique).

1 - Syncope vaso-vagale :

La perte de connaissance d'origine vaso-vagale est la plus fréquente.

Liée à un dysfonctionnement temporaire du système nerveux autonome, elle survient typiquement de manière progressive avec des prodromes de quelques minutes : malaise général, nausées, bourdonnement d'oreilles, sueurs.

Il existe des circonstances favorisantes : atmosphère confinée, surchauffée, période post-prandiale, émotion.

La perte de conscience peut être complète, mais souvent le patient déclare avoir entendu ce qui se disait, sans pouvoir réagir.

Le retour à la normale est également progressif avec parfois vomissements et asthénie marquée.

Ces syncopes vaso-vagales sont en règle bénignes, mais parfois gênantes par leur fréquence.

2 - La syncope de Stokes-Adams :

La syncope dite de Stokes-Adams survient brutalement, sans aucun prodrome et sans facteur déclenchant.

Elle entraîne la chute et elle est souvent traumatisante.

La perte de conscience est brève ; des mouvements convulsifs sont parfois observés ; le retour de la conscience est rapide d'où le terme de "syncope à l'emporte pièce" avec rougeur du visage, sans signes postcritiques.

Elle évoque en premier lieu une étiologie cardiaque qu'il faut absolument rechercher (trouble de la conduction avec bradycardie ou tachycardie paroxystique principalement ventriculaire).

3 - Autres syncopes :

D'autres syncopes peuvent être observées dans des circonstances particulières et sont alors évocatrices d'étiologies précises :

• les syncopes déclenchées par l'effort évoquent en premier lieu un rétrécissement aortique, mais aussi une cardiomyopathie obstructive ou un trouble du rythme ventriculaire.

• les syncopes positionnelles : essentiellement déclenchées par le passage du décubitus à la position debout ; elles traduisent une hypotension orthostatique souvent d'origine médicamenteuse et sont authentifiées par la prise de pression artérielle en position allongée, puis debout.

• Beaucoup plus rarement, le déclenchement du malaise par la rotation ou la compression du cou évoque une hypersensibilité sino-carotidienne.

Au total la majorité des pertes de connaissances brèves est d'origine vaso-vagale mais l'origine cardiaque devra être évoquée en premier lieu en cas de perte de connaissance brutale.

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