Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer
loading...

 
Radiologie
Exploration de la veine cave supérieure et sa pathologie
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

La pathologie de la veine cave supérieure est dominée par le syndrome de compression ou d’obstruction acquise de la veine cave supérieure ou des troncs veineux brachiocéphaliques qui la constituent.

Il est dû dans trois quarts des cas à l’évolution d’une affection maligne.

loading...

La tomodensitométrie (TDM) réalisée lors du bilan d’extension ou de surveillance détecte de façon précoce l’obstruction veineuse en précisant la localisation et l’extension.

Le diagnostic d’atteinte cave supérieure peut être ainsi évoqué avant l’apparition des signes cliniques.

Les reconstructions multiplanaires, les reconstructions MIP (maximum intensity projection) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) fournissent une étude frontale et sagittale de la veine cave supérieure ainsi que ses rapports avec les processus évolutifs médiastinaux.

La phlébographie n’est réalisée à titre diagnostique qu’en cas de discordance clinicoradiologique.

Elle est en fait le premier temps d’un traitement endovasculaire (fibrinolyse in situ, endoprothèse).

La TDM et surtout l’IRM ont supplanté l’angiographie pour le diagnostic et l’exploration des pathologies congénitales de la veine cave supérieure et des vaisseaux afférents.

Rappel anatomique :

La veine cave supérieure draine le sang veineux de la tête et de la moitié supérieure du tronc, et contribue au drainage de la paroi postérieure de la moitié inférieure du tronc par l’intermédiaire du système azygos.

A - Trajets et rapports :

L’origine de la veine cave supérieure, à droite de la ligne médiane, résulte des différences de situation, longueur et rapports des deux troncs veineux brachiocéphaliques.

La veine cave supérieure se constitue en arrière du premier cartilage costal droit par réunion des deux troncs veineux brachiocéphaliques qui se constituent eux-mêmes par la confluence, en arrière de l’extrémité interne de la clavicule, des veines jugulaires internes et sous-clavières.

Le tronc veineux brachiocéphalique gauche est situé en arrière du manubrium sternal dont il est séparé par la loge thymique : il traverse la ligne médiane en croisant, de façon plus ou moins oblique, le versant antérieur des troncs artériels supra-aortiques ; sa longueur est de 6 cm.

Le tronc veineux brachiocéphalique droit reste tout entier à droite de la ligne médiane ; sa direction est presque verticale et sa longueur est de 3 cm.

De son lieu d’origine, la veine cave supérieure descend verticalement sur le bord droit du médiastin sous la plèvre médiastinale, au contact du versant postérodroit de l’aorte ascendante ; elle se termine après un trajet de 7 cm dans le toit de l’oreillette droite, au niveau du quatrième cartilage costal droit.

B - Branches collatérales :

Les troncs veineux brachiocéphaliques et le système azygos ainsi que leurs afférents constituent les principales branches qui aboutissent à la veine cave supérieure.

C - Voies anastomotiques :

Les voies anastomotiques se développent dès qu’un obstacle apparaît sur le système veineux cave supérieur.

On en décrit quatre types.

1- Anastomoses entre les troncs veineux brachiocéphaliques et le système azygos :

Si l’obstacle siège au-dessus de l’abouchement de la veine grande azygos et si celle-ci est perméable, la circulation collatérale se développe à partir des troncs veineux brachiocéphaliques et/ou de leurs veines constitutives ou collatérales.

Le sang est ainsi dérivé vers la veine grande azygos, puis l’oreillette droite à travers la veine cave supérieure.

Plusieurs voies sont décrites :

– veine mammaire interne en raison des anastomoses qui existent entre les veines intercostales antérieures et postérieures dans l’espace intercostal ;

– veine mammaire externe ; – veines intercostales supérieures gauches et droites ;

– veines médiastinales (veine épicardopéricardique).

2- Anastomoses entre la veine cave supérieure et la veine cave inférieure :

Lorsque l’obstacle siège au-dessous ou au niveau de l’abouchement de la veine grande azygos dans la veine cave supérieure, deux systèmes anastomotiques peuvent être alors empruntés : le système postérieur du tronc et le système antérieur du tronc.

* Système postérieur du tronc :

Il est lui-même constitué de deux colonnes : la colonne du système veineux azygos et la colonne des plexus rachidiens.

La colonne du système veineux azygos prend ses racines (veines lombaires ascendantes) dans les veines iliaques et elle se termine dans la veine cave supérieure.

La colonne des plexus rachidiens réalise sur toute la hauteur de la colonne vertébrale un riche réseau veineux avalvulé qui communique en haut avec les veines tributaires de la veine cave supérieure, et en bas avec les ramifications de veine cave inférieure.

Il est connu dans la littérature anglo-saxonne sous la dénomination de plexus de Batson.

Ces plexus ont une localisation intrarachidienne et extrarachidienne.

* Système antérieur du tronc :

Il existe de part et d’autre de la ligne médiane deux réseaux dans la paroi antérieure du tronc :

– entre les branches abdominales de la veine mammaire interne et les branches de la veine épigastrique tributaire de la veine iliaque externe, dans la gaine du muscle grand droit ;

– entre la veine mammaire externe et la veine sous-cutanée abdominale superficielle, tributaire de la veine saphène interne.

3- Anastomoses à travers la ligne médiane :

Les dérivations à travers la ligne médiane peuvent emprunter les anastomoses interazygos ou celles que réalisent les plexus rachidiens.

Lorsqu’il existe un obstacle sur le tronc veineux brachiocéphalique, on a signalé aussi la présence, en avant et en arrière du sternum, d’arcs veineux anastomotiques qui unissent les troncs veineux brachiocéphaliques et le système azygos :

– système des veines thyroïdiennes ;

– système anastomotique unissant entre elles veines jugulaires internes, veines jugulaires antérieures et veines jugulaires externes ;

– arcades veineuses transverses unissant les veines jugulaires antérieures dans l’espace sus-sternal de Grüber.

Lorsque l’obstacle, situé initialement sur un tronc veineux brachiocéphalique, s’étend à la veine sous-clavière (thrombose extensive), on assiste au développement d’un réseau collatéral autour de l’épaule et du creux sus-claviculaire à partir de la veine céphalique brachiale ; ce nouveau réseau draine le sang vers les veines jugulaires et intercostales à travers le réseau suprasternal.

4- Anastomoses systémique-porte :

Il existe des communications entre les branches veineuses de la paroi antérieure du tronc (tributaires des deux systèmes cave par anastomose) et les veines du ligament rond et les veines portes accessoires du ligament rond.

Le développement de varices oesophagiennes supérieures, avec éventuellement communication avec le système porte, a été aussi signalé.

Pathologie congénitale :

A - Veine cave supérieure gauche :

La persistance de la veine cave supérieure gauche se rencontre dans 0,3 % de la population.

Cette fréquence est plus importante chez les patients porteurs de malformations cardiaques.

La présence d’une veine cave supérieure gauche est liée à l’absence d’involution de la veine cardinale antérieure gauche.

Dans 80 % des cas, elle s’associe à une veine cave supérieure droite.

Dans 10 %, on retrouve une veine cave supérieure gauche isolée lorsque la veine cave cardinale droite a involué.

Cette veine se draine dans l’oreillette droite par l’intermédiaire du sinus coronaire dans environ 92 % des cas. Pour les 8 % restants, elle s’abouche dans l’oreillette gauche : ceci est la conséquence d’un défaut de développement du sinus coronaire.

Il se crée ainsi un shunt droitegauche entraînant une cyanose.

Cette anomalie est le plus souvent bien supportée et sa découverte est fortuite.

La radiographie thoracique montre un élargissement du médiastin supérieur gauche.

Le scanner, surtout après injection, montre la présence d’une formation tubulaire médiastinale gauche se rehaussant de façon synchrone avec les structures vasculaires.

Le trajet est symétrique à celui de la veine cave supérieure droite, passant en avant et sur le bord latéral de la crosse aortique, rejoignant le hile en avant de la branche souche gauche, et se fondant dans la masse cardiaque en direction du sinus coronaire.

L’IRM, en pondération T1 écho de spin, montre une structure tubulée en hyposignal.

Les coupes axiales mettent bien en évidence la veine cave supérieure gauche et les autres structures vasculaires, et permettent surtout la visualisation de sa portion terminale intrapéricardique.

Les coupes coronales en oblique antérieure gauche sont très intéressantes pour étudier le drainage de la veine supérieure gauche dans le sinus coronaire.

Le plan coronal strict montre bien l’aspect de veine cave supérieure double.

L’injection de gadolinium n’est pas indispensable pour faire le diagnostic.

B - Continuation azygos :

Elle répond à une hypoplasie segmentaire de la veine cave inférieure audessus des veines rénales, les veines suprahépatiques se jettent alors directement dans l’oreillette droite.

La continuation azygos droite est l’anomalie congénitale de la veine cave inférieure la plus répandue.

Elle est souvent associée à d’autres pathologies : syndrome d’Ivermark, syndrome de polysplénie, inversion de viscères abdominaux et vice de position cardiaque.

La continuation azygos de la veine cave inférieure, isolée, est sans conséquence clinique.

La radiographie de face montre une dilatation de la veine azygos.

Ceci se traduit par un déplacement de la ligne paravertébrale droite et une saillie de la crosse azygos.

L’échographie couplée au doppler confirme l’absence de veine cave inférieure rétrohépatique et le drainage des veines sus-hépatiques dans l’oreillette droite.

Le scanner après injection montre l’absence d’opacification de la veine cave inférieure en arrière du foie, associée à une dilatation azygos et hémiazygos.

Le flux veineux cave inférieur est dérivé par le biais du système azygos vers la veine cave supérieure et l’oreillette droite.

La cavographie est actuellement inutile, remplacée par l’IRM.

L’IRM objective le réseau veineux anastomotique au niveau des veines rénales entre la veine cave inférieure et la veine grande azygos.

Au niveau thoracique, la dilatation de la veine grande azygos est bien mise en évidence par les coupes coronales.

Les coupes sagittales permettent d’étudier la totalité du trajet de la veine grande azygos de part et d’autre du diaphragme.

Les anomalies cardiaques et spléniques associées sont également étudiées dans le même temps.

Chez les patients porteurs d’une continuation hémiazygos d’une veine cave inférieure gauche, le retour vers l’oreillette droite peut emprunter trois voies différentes :

– drainage de l’hémiazygos au niveau de l’azygos à hauteur de la huitième ou de la neuvième vertèbre dorsale ; le scanner montre bien, dans ce cas-là, la dilatation de l’hémiazygos ainsi que de la veine grande azygos et de sa crosse ;

– retour veineux de l’hémiazygos vers l’hémiazygos accessoire, celle-ci se drainant dans la veine cave supérieure gauche ;

– retour veineux de l’hémiazygos vers l’hémiazygos accessoire qui, elle-même, se draine dans la veine intercostale supérieure et le tronc veineux brachiocéphalique gauche ; cette voie est le moins fréquemment retrouvée.

C - Retours veineux pulmonaires anormaux :

Il s’agit de la persistance partielle ou complète de connexion entre le système de retour vasculaire pulmonaire et le système cardinal, entraînant un retour veineux pulmonaire dans le système cave supérieur.

1- Retour veineux pulmonaire anormal total :

L’ensemble des veines pulmonaires se draine dans l’oreillette directement ou par l’intermédiaire d’une veine systémique.

La présence d’une communication interauriculaire est constante.

On distingue :

– des retours veineux pulmonaires anormaux totaux supracardiaques ; le collecteur veineux rejoint le tronc veineux brachiocéphalique gauche dans 80 % des cas, ou la veine cave supérieure dans 20 % des cas ;

– le retour veineux pulmonaire anormal total cardiaque ; les veines pulmonaires se jettent dans l’oreillette droite par l’intermédiaire du sinus coronaire ;

– le retour veineux pulmonaire anormal total infracardiaque ; le confluent des veines pulmonaires se draine dans la veine porte via un collecteur transdiaphragmatique.

Ces différents tableaux cliniques étant retrouvés chez le nouveau-né, la réalisation d’un scanner est compliquée et l’interprétation est difficile.

L’angiographie est actuellement remplacée par l’IRM.

Cette technique est dénuée de risque, si ce n’est celui lié à l’anesthésie.

Dans les retours veineux pulmonaires anormaux totaux supracardiaques, le confluent veineux rétroauriculaire gauche est bien visualisé en IRM ainsi que la veine verticale le reliant au tronc veineux brachiocéphalique.

L’imagerie en plan frontal montre l’ensemble des structures vasculaires anormales.

2- Retours veineux pulmonaires anormaux partiels :

Une partie des veines pulmonaires se draine normalement dans l’oreillette gauche, l’autre dans l’oreillette droite ou ses affluents.

Ils sont plus fréquents à droite.

L’association avec une communication interauriculaire est retrouvée dans 15 % des cas.

– Retour veineux partiel anormal dans la veine cave supérieure droite : la veine pulmonaire supérieure droite s’abouche dans la jonction veine cave supérieure-oreillette droite ; parfois le retour veineux se fait dans la veine grande azygos.

– Retour veineux pulmonaire anormal dans le tronc veineux brachiocéphalique gauche : la veine pulmonaire supérieure gauche est reliée au tronc veineux brachiocéphalique gauche homolatéral.

La radiographie thoracique peut être normale dans les formes mineures.

On observe parfois une dilatation du coeur droit, une hypertrophie des artères pulmonaires et une hypervascularisation.

L’IRM permet une analyse anatomique précise avec une étude multiplanaire.

Pathologie acquise de la veine cave supérieure :

La pathologie de la veine cave supérieure est dominée par le syndrome de compression ou d’obstruction acquise de la veine cave supérieure ou des troncs veineux brachiocéphaliques qui la constituent.

A - Tableau clinique :

Les signes physiques à la phase d’état sont souvent évocateurs, ils s’accentuent en décubitus.

Ce sont :

– l’oedème, signe le plus précoce et quasiment constant ; il peut simplement consister en un comblement des creux sus-claviculaires, une augmentation du volume du cou ou un gonflement des paupières ; il peut s’accentuer pour réaliser l’aspect en « pèlerine» en infiltrant toute la partie supérieure du cou et de la face ;

– la turgescence anormale des veines jugulaires et surtout la présence d’un réseau veineux collatéral superficiel au niveau du tronc ;

– la cyanose cervicofaciale. Les signes fonctionnels traduisent la gêne à la circulation de retour dans les territoires céphaliques.

On distingue :

– des manifestations neurologiques : céphalées, somnolence, obnubilation, vertiges, acouphènes, troubles visuels ;

– des manifestations respiratoires : dyspnée, toux non productive par oedème trachéobronchique ;

– une dysphagie par stase veineuse au niveau de l’oesophage.

À ces différents signes peuvent être associés ceux liés à la lésion néoplasique elle-même : toux, hémoptysie, douleurs, atteinte du récurrent, atteinte du phrénique, sécrétions inappropriées d’hormones, métastases.

L’apparition de ces signes peut se faire de façon aiguë (forme peu fréquente et souvent en rapport avec une cause thrombotique).

Les signes fonctionnels sont majeurs dans ce cas (céphalées, convulsions, coma) et ils contrastent avec une circulation collatérale peu marquée.

La cyanose, l’oedème du cou et du visage apparaissent rapidement.

Si la formation de l’obstacle est lente, le développement du réseau collatéral est facilité.

Le syndrome cave supérieur est alors longtemps bien supporté.

Les signes physiques tels que l’oedème et la cyanose, ainsi que les signes fonctionnels, ne deviennent parlants que s’il existe une accentuation du degré de sténose, des phénomènes thrombotiques d’amont ou une obstruction des collatérales.

B - Étiologie des syndromes caves :

Le syndrome cave supérieur reste une entité rare, initialement décrite par Hunter en 1957.

Mac Intyre et Sykes ont proposé en 1949 la première revue générale : ces auteurs soulignaient la prédominance des causes bénignes.

En effet, ils mettaient en évidence trois grands groupes étiologiques également répartis, comprenant les anévrismes de l’aorte ascendante, les médiastinites chroniques et les tumeurs malignes thoraciques.

Depuis cette date, avec les progrès de l’antibiothérapie et l’augmentation du tabagisme, les médiastinites chroniques sont remplacées par les causes malignes.

Actuellement, les néoplasies intrathoraciques primitives ou secondaires sont responsables de 60 à 93 % des syndromes caves supérieurs.

Les disparités entre différentes séries sont liées au recrutement spécifique de certains auteurs, et surtout sont fonction des variations géographiques, les causes infectieuses étant plus fréquentes dans les pays du tiers-monde.

D’autre part, la responsabilité croissante des divers dispositifs endoveineux d’utilisation de plus en plus fréquente doit être soulignée.

1- Étiologies malignes :

* Compressions extrinsèques :

Le cancer bronchique représente la cause principale, 60 à 89 %.

Ceci explique la très nette prédominance du syndrome cave chez les hommes.

Les types histologiques sont par ordre de fréquence : carcinomes épidermoïdes, anaplasiques à petites ou à grandes cellules, et adénocarcinomes. Dans 5 à 15%des cancers bronchiques, le syndrome cave est révélateur de la maladie.

La topographie des lésions se situe quatre fois sur cinq à droite, intéressant le lobe supérieur droit avec envahissement médiastinal par contiguïté.

Les lymphomes médiastinaux occupent la seconde place : de 6 à 25%selon les auteurs.

Ils entraînent une compression de la veine cave supérieure sans envahissement.

La localisation métastatique médiastinale (adénopathies, ou plus rarement carcinomatose médiastinale) représente la troisième cause des compressions malignes (6 % selon Lochridge, 7 % pour Parish).

Les lésions primitives incriminées sont le plus fréquemment le sein ou le testicule. D’autres étiologies plus rares ont été décrites : tumeurs thymiques, tumeurs thyroïdiennes ou oesophagiennes.

* Causes endovasculaires :

Les lésions primitives de la veine cave supérieure (léiomyosarcome) sont rarissimes.

Les métastases de la paroi de la veine cave supérieure, notamment du carcinome mammaire, ont été décrites.

2- Étiologies bénignes :

La fréquence des lésions bénignes a diminué depuis 50 ans du fait de la régression des causes infectieuses (tuberculose, syphilis).

La fréquence de ces étiologies est probablement sous-estimée, certaines formes pouvant être paucisymptomatiques et de diagnostic difficile.

L’obstruction veineuse était méconnue dans 12,9 %des cas sur une série autopsique de 32 malades ayant un cathéter central pour nutrition parentérale.

Les publications les plus récentes montrent une grande disparité de la fréquence de ces étiologies allant de 3 à 87%; il faut également tenir compte des grandes disparités géographiques et des recrutements spécifiques.

Cliniquement, il est impossible d’affirmer la bénignité devant l’apparition d’un syndrome cave ; néanmoins, certains signes tels que l’évolution insidieuse et la longue progression de la maladie peuvent être évocateurs.

L’âge de survenue est également pour certains auteurs un argument : 16 patients atteints d’un syndrome cave d’origine bénigne avaient entre 30 et 40 ans .

La prédominance masculine liée à l’épidémiologie du carcinome bronchique n’est pas retrouvée pour les formes bénignes.

* Médiastinite fibreuse :

Elle est la cause la plus fréquente.

On distingue deux entités anatomiques souvent intriquées : une infiltration médiastinale par un tissu fibro-inflammatoire et une masse ganglionnaire granulomateuse.

Les médiastinites postsyphilitiques sont actuellement exceptionnelles.

En revanche, on observe une résurgence des médiastinites posttuberculeuses chez les patients atteints du syndrome immunodéficitaire acquis.

En zone d’endémie, l’histoplasmose prédomine parmi les étiologies bénignes.

D’autres étiologies plus rares ont été rapportées : sarcoïdose, silicose, actinomycose. Mais les médiastinites idiopathiques demeurent les plus fréquentes.

* Thromboses de la veine cave supérieure :

Elles représentent 6 à 27% des étiologies.

La responsabilité du dispositif endoveineux est de plus en plus rapportée (pacemaker, sonde de Swan-Ganz, cathéter central, cathéter de dialyse...).

La taille (fréquence plus élevée à diamètre plus élevé), la nature (meilleure tolérance pour le silicone et le polyuréthane) des différents cathéters jouent un rôle dans la survenue de ces thromboses.

Le risque augmente également lorsque l’extrémité du cathéter se situe au niveau du confluent ou à la partie supérieure de la veine cave.

La nature des substances administrées : antimitotique (5-fluorouracile), nutrition parentérale, peut être agressive pour l’endothélium veineux.

* Tumeurs bénignes :

Elles entraînent un syndrome cave supérieur dans 2,5 % des cas avec une nette prédominance des goitres plongeants.

D’autres étiologies ont été plus rarement rapportées : thymome, dysembryome, kyste dermoïde, tératome bénin.

* Maladie de Behçet :

Elle se complique de thrombose cave supérieure dans environ 2,5 %des cas.

Cette maladie peut représenter 15 à 20 % des étiologies dans les zones d’endémie (Japon, bassin méditerranéen).

Dans une série récente, les auteurs constatent que le syndrome cave supérieur était inaugural dans tous les cas de maladie de Behçet qu’ils ont rapportés.

Il faut rappeler que la veine cave inférieure est plus fréquemment atteinte que la veine cave supérieure.

La thrombose de cette dernière est souvent due à l’extension de l’atteinte des veines axillaires et sous-clavières.

Les autres maladies de système (lupus érythémateux disséminé, maladie de Horton et maladie de Churg et Strauss) sont exceptionnellement incriminées.

* Causes cardiovasculaires :

La veine cave supérieure dans sa portion intrapéricardique peut être comprimée par tout processus tissulaire ou liquidien expansif : myxome de l’oreillette, péricardite, dilatation de l’oreillette gauche lors d’un rétrécissement mitral, paragangliome.

Les pseudotumeurs vasculaires, anévrisme aortique, dissection aortique, maladie de Ehlers-Danlos, peuvent entraîner une compression de la veine cave supérieure.

Un syndrome cave supérieur secondaire à un faux anévrisme coronaire droit survenu 5 ans après une intervention de Bentall a été récemment décrit.

À l’intervention, il existait une communication entre le faux anévrisme et l’aorte ascendante au niveau de l’implantation de la coronaire droite.

* Autres causes :

Un hématome médiastinal post-traumatique, un pneumomédiastin ou un pneumothorax compressif peuvent également entraîner une compression et une obstruction de la veine cave supérieure.

C - Apport de l’imagerie :

1- Radiographie thoracique :

La radiographie thoracique a un intérêt limité dans le diagnostic du syndrome cave supérieur mais c’est le plus souvent le premier examen réalisé chez un patient présentant une affection thoracique.

Les incidences de face et profil sont le plus souvent suffisantes.

Un cliché en Valsalva permet de faire le diagnostic différentiel entre une adénopathie et la crosse de l’azygos, la taille de cette dernière se modifiant avec la pression intrathoracique.

* Signes en rapport avec l’étiologie :

Étiologie tumorale : élargissement médiastinal ou hilaire droit (c’est l’anomalie le plus souvent rapportée), atélectasie ou masse lobaire supérieure droite, infiltrat lymphangitique, épanchement pleural.

Étiologie vasculaire : cardiopaphie, ectasie de l’aorte ascendante.

* Signes de syndrome cave :

– Dilatation du téton aortique ou aortic nipple ; il s’agit d’une opacité arrondie suivant la partie latérale gauche du bouton aortique correspondant à une anomalie de trajet de la veine intercostale supérieure gauche.

– Dilatation du tronc veineux brachiocéphalique gauche, de l’azygos ou de la veine mammaire interne. – Érosions costales.

La radiographie thoracique peut être normale, alors qu’il existe un syndrome clinique avéré.

Ceci peut être expliqué par une médiastinite chronique ou néoplasique, ou encore une thrombose cave d’origine iatrogène (pacemaker, cathéters centraux...).

2- Exploration tomodensitométrique :

La TDM s’impose immédiatement après la réalisation d’une radiographie thoracique, en présence d’un tableau clinique évocateur ou lors d’une simple suspicion du syndrome cave supérieur.

En effet, tout l’intérêt réside dans le dépistage précoce des signes d’obstruction cave et dans la mise en route d’une thérapeutique adaptée.

Les progrès techniques récents, l’amélioration de la qualité des images et la diminution du temps d’examen ont contribué à la place prépondérante que prend cette technique, même chez des patients dyspnéiques ne supportant pas une position allongée prolongée.

* Déroulement technique de l’examen :

Le patient est en décubitus dorsal, membres supérieurs étendus audessus de la tête.

L’acquisition hélicoïdale permet de raccourcir la durée de l’examen, chez des patients dyspnéiques ne supportant pas le décubitus prolongé.

La position des bras le long du corps ne génère pas autant d’artefacts qu’en acquisitions séquentielles.

L’opacification unilatérale est le plus souvent suffisante à condition qu’elle soit réalisée par ponction au pli du coude gauche en raison du trajet du tronc veineux brachiocéphalique gauche.

Dans la mesure du possible, le point de ponction doit se situer sur le réseau veineux du bord cubital : la veine basilique étant la principale branche de formation de la veine humérale, on obtient ainsi une meilleure opacification.

En effet, une injection dans le réseau céphalique peut entraîner un ralentissement du fait de la présence de valvules au niveau de cette veine.

L’opacification bibrachiale après cathétérisme d’une veine superficielle du pli du coude et injection avec un raccord en Y paraît certainement la plus adaptée.

Elle assure un bon remplissage de toutes les voies collatérales et corrige les artefacts de flux, mais elle n’est cependant pas indispensable dans tous les cas.

Elle est indiquée :

– lorsque l’on recherche une atteinte isolée du tronc veineux brachiocéphalique droit ;

– en cas de doute sur un artefact de flux lors d’une injection unilatérale ;

– lorsqu’il existe une extension à la confluence avec une atteinte des deux troncs veineux brachiocéphaliques.

* Technique avec incrémentation séquentielle :

L’injection se poursuit de façon continue pour correspondre aux différents niveaux de coupe.

Une perfusion de 120 mL d’iode est réalisée à un débit d’environ 2 mL/s.

Le délai avant le début d’acquisition est de 20 à 30 secondes.

L’exploration thoracique se fait dans un temps relativement court permettant une bonne visualisation du réseau collatéral au niveau des deux tiers supérieurs du thorax (la concentration iodée redevient faible au niveau du tiers inférieur du thorax).

La mise en évidence d’un éventuel flux rétrograde au niveau de la veine grande azygos ainsi qu’une diminution des effets de flux dans la veine cave supérieure sont obtenues par cette technique.

Mais l’acquisition séquentielle est source de nombreux artefacts responsables d’une altération de la qualité des images :

– artefacts de mouvement dus à la fois au déplacement de la table et à la difficulté pour le patient de synchroniser l’apnée avec chaque cycle de mesure ;

– artefacts dus à la haute concentration du produit de contraste dans les grosses veines du médiastin.

* Acquisition hélicoïdale :

+ Avantages :

Les scanners de la nouvelle génération fonctionnent en rotation continue, permettant une acquisition hélicoïdale.

Les avantages sont une exploration rapide qui autorise la réalisation de certains examens en apnée, une opacification uniforme des structures vasculaires.

L’apnée et l’opacification optimale permettent une reconstruction multiplanaire de bonne qualité.

+ Protocoles :

L’examen est réalisé dans la mesure du possible en apnée et en inspiration.

Les premières coupes sont réalisées au-dessus des épaules.

L’acquisition est réalisée avec une épaisseur nominale de 3 à 5 mm, une vitesse de déplacement de 5 à 7 mmetune reconstruction en 3 mm.

Cela permet ainsi de couvrir une hauteur de 15 à 21 cmincluant les jugulaires et la veine cave supérieure.

L’injection iodée est réalisée à un débit de 3 ou 4 mL/s nécessitant ainsi 90 à 120 mLde produit de contraste.

Nous préconisons un produit avec une concentration d’iode de 200 mg/mL.

Le délai entre le début d’acquisition des images et l’injection est entre 25 à 30 secondes.

Pour optimiser l’opacification des structures vasculaires, certains auteurs réalisent une injection test pour calculer le délai entre le début d’opacification et le rehaussement vasculaire, ils injectent ainsi 20 mL de produit de contraste et, après 8 secondes, réalisent une coupe toutes les 2 secondes.

Les appareils les plus récents permettent une mesure automatisée de la densité au niveau vasculaire après le début d’injection et un déclenchement de l’acquisition hélicoïdale à partir d’une valeur seuil.

Les coupes réalisées avant injection de produit de contraste permettent de fixer les limites du champ de vue (FOV [field of view]).

La reconstruction est faite avec un algorithme d’interpolation linéaire (180°).

Après la réalisation de l’acquisition, les coupes axiales sont reconstruites juxtaposées ou chevauchées.

+ Traitement des images :

L’ensemble des paramètres d’acquisition précédemment décrits influence la qualité des reconstructions.

Ces techniques de reconstruction multiplanaire et MIP permettent de mieux préciser la morphologie des structures vasculaires dans des plans plus appropriés (sagittal ou coronal).

Ces reconstructions fournissent une bonne analyse des rapports entre la veine cave supérieure et les lésions ou masses médiastinales alentour.

On peut ainsi apprécier le déplacement ou le refoulement de la veine cave supérieure, avoir une meilleure évaluation d’une sténose courte, très serrée en diaphragme, qui peut être méconnue sur des coupes réalisées en acquisition incrémentale.

Les image en MIP montre bien le réseau de dérivation : réseau azygos, vertébral et mammaire interne.

+ Aspect morphologique :

Les éléments veineux sont de densité comprise entre 30 et 40 UH, soulignés par la graisse médiastinale hypodense.

Après injection de produit de contraste, la densité de la veine cave supérieure est très fortement rehaussée à un temps précoce.

Mais il existe de nombreuses variations en fonction du site d’injection, du débit d’injection, de la position des bras et du débit cardiaque.

* Diagnostic du syndrome cave :

L’association de deux séries de signes est indispensable pour porter le diagnostic.

+ Signes directs d’obstruction :

Ils sont fonction du type d’obstruction : thrombose, compression ou envahissement d’origine extrinsèque.

En cas de processus tumoral, on retrouve l’association de ces différents mécanismes.

– Signes d’obstruction extrinsèque : les signes directs sont l’absence d’opacification d’un segment veineux ou des signes de compression avec refoulement et déformation d’un axe vasculaire mal opacifié.

Les reconstructions MIP frontale et sagittale sont d’un grand intérêt pour apprécier le degré de sténose.

– Envahissement tumoral : l’envahissement est difficile à affirmer au scanner.

Certains signes permettent de le suspecter : contact entre la veine cave supérieure et la tumeur supérieur à 90°, disparition du liseré graisseux.

Le diagnostic est plus aisé lorsqu’il existe un thrombus tumoral.

Celui-ci est en continuité avec le processus expansif, leur densité et leur rehaussement sont identiques.

– Thrombus cruorique : les signes observés au niveau de la veine cave supérieure sont communs aux signes classiques de thrombose veineuse décrits par Zerhouni :

– la veine thrombosée est élargie, mais ce signe n’est pas spécifique ;

– avant injection, les parois sont nettement définies par rapport au thrombus si celui-ci n’est pas récent ;

– après bolus iodé, on note l’apparition d’un liseré opaque qui correspond soit à l’opacification des vasa vasorum, soit à la persistance d’un courant veineux autour d’un thrombus flottant.

Dans la deuxième éventualité, le rehaussement a un comportement analogue à celui des vaisseaux perméables.

Le thrombus siège audessus de la sténose ou de la compression extrinsèque de la veine cave supérieure, ou englobe un cathéter endoveineux.

L’analyse TDM de l’environnement médiastinal est également d’un apport essentiel pour la reconnaissance de la cause de l’atteinte extrinsèque : masse médiastinopulmonaire expansive en cas de cancer bronchique, processus infiltrant dans le cadre d’une médiastinite chronique ou une médiastinite néoplasique infiltrante, exploration des différents sites ganglionnaires et notamment la loge de Baréty.

+ Circulation veineuse collatérale :

L’opacification des réseaux anastomotiques est le deuxième critère pour affirmer le syndrome d’obstruction cave.

La circulation veineuse collatérale se développe au niveau du tissu cellulaire sous-cutané pariétal ou au niveau de la graisse médiastinale.

Il s’agit de structures arrondies ou tubulaires, se rehaussant de façon précoce comme des artères.

On peut noter également une augmentation de calibre de ces structures vasculaires, mais ce critère n’est pas indispensable pour porter le diagnostic.

La veine grande azygos est presque toujours opacifiée de façon intense et précoce au niveau de la crosse en raison des dérivations intercostales gauches et droites.

L’augmentation de son diamètre et son opacification rétrograde sont assez évocatrices de la mise en jeu d’anastomoses.

+ Diagnostic topographique et aspect TDM de la collatéralité :

Selon le site de l’obstacle sur la veine cave supérieure ou ses troncs constitutifs, certaines voies anastomotiques sont recrutées.

Le nombre des veines collatérales n’est pas fonction du degré d’obstruction, mais de son siège.

Obstacle situé au-dessus de l’abouchement de la veine grande azygos dans la veine cave supérieure : il correspond à l’atteinte d’un tronc veineux brachiocéphalique, des deux, du confluent ou de la veine cave supérieure proximale.

La veine grande azygos et sa crosse restent libres. Le sang veineux est dévié vers le réseau azygos par l’intermédiaire :

– des veines intercostales supérieures droite et gauche ; la veine intercostale supérieure droite est visible à l’état normal dans 63 % des cas, le long du bord antérolatéral droit des vertèbres ; son opacification massive est le témoin d’un syndrome cave supérieur ; elle est visualisée quel que soit le siège de l’obstacle, même s’il est situé à gauche, ce qui témoigne de la mise en jeu des anastomoses transverses sus-sternales ; elle se draine dans la veine grande azygos et s’associe donc à une forte opacification de la crosse de l’azygos ; la veine intercostale supérieure gauche est moins fréquemment visible dans des conditions normales (49 % d’après Woodring) ; son opacification massive est significative, ce qui permet de la repérer soit au contact du rachis, soit le plus fréquemment dans son segment horizontal où elle longe la crosse aortique pour rejoindre le tronc veineux brachiocéphalique gauche ;

– des veines cervicales et plexus veineux périrachidiens ; la mise en évidence de la collatéralité cervicale nécessite la réalisation de coupes au niveau cervical ; si celles-ci ne sont pas réalisées, une opacification précoce du tronc veineux brachiocéphalique droit lors d’une injection unibrachiale gauche est le témoin de la mise en jeu de cette dérivation anastomotique ; ce signe est surtout constaté dans des atteintes du tronc veineux brachiocéphalique gauche isolé ou étendu à la veine cave supérieure ; cependant, pour certains auteurs, ce signe est observé dans le syndrome de la traversée thoracobrachiale sans qu’il existe d’atteinte cave supérieure ; le système des plexus veineux périrachidiens est bien individualisé, notamment au niveau des foramen, ainsi qu’au niveau de ses anastomoses avec les veines intercostales postérieures ;

– des veines thyroïdiennes inférieures, observées à l’étage supraaortique du médiastin au-dessus de leur abouchement dans le tronc veineux brachiocéphalique gauche ; leur prise de contraste anormale et leur augmentation de calibre peuvent être évocatrices ;

– des veines mammaires internes et veines intercostales ; les veines mammaires internes sont souvent visibles normalement de part et d’autre de la face postérieure du sternum ; la disparité de calibre d’un côté par rapport à l’autre est un élément évocateur mais non spécifique ; parfois, on note la présence d’anastomose de la veine mammaire interne avec les veines médiastinales ou les veines pariétales, ce signe étant en revanche plus évocateur d’une mise en jeu de voie de dérivation ; les veines intercostales antérieures et postérieures ne sont pas visibles à l’état normal du fait de leur trajet horizontal et de leur petit calibre ; on peut parfois les mettre en évidence au niveau de leurs anastomoses avec les veines foraminales et le système azygos pour les veines intercostales postérieures, ou plus rarement au niveau de leur terminaison antérieure lorsqu’elles s’anastomosent avec les veines mammaires internes ;

– des veines médiastinales ; elles rejoignent le réseau azygos ou la veine cave supérieure directement ; normalement elles sont non visibles, elles constituent un réseau enchevêtré au sein de la graisse médiastinale ; en cas d’obstacle cave, elles se rehaussent de façon intense et précoce ; parfois des veines mieux définies descendent le long de la masse cardiaque, il s’agit des veines péricardophréniques.

Obstacle situé au niveau ou au-dessous de l’abouchement de la veine grande azygos : le réseau azygos ne peut plus fonctionner que de façon rétrograde.

Le sang est dévié vers la veine cave inférieure par l’intermédiaire du plexus veineux périrachidien, du système antérieur et latéral du tronc et du système intermédiaire du tronc (veines oesophagiennes et médiastinales).

Les veines mammaires externes sont rarement visibles de façon normale.

Elles se situent sur la paroi latérale externe dans un tiers des cas environ, leur opacification est souvent asymétrique.

Les veines de la paroi thoracique sont visibles au niveau de la graisse sous-cutanée ou au sein des masses musculaires.

Les veines intercostales antérieures et postérieures ont été décrites.

L’hypervascularisation hépatique par développement d’anastomoses systémiques-caves est à rechercher.

Les dérivations systémiques-portes ont été bien décrites au niveau intrahépatique.

Lors de l’étude sousdiaphragmatique chez un patient porteur d’un syndrome cave supérieur, on peut observer des zones d’hypervascularisation hépatique de siège antérieur situées entre le lobe gauche et le lobe droit.

Cet aspect est dû à une hypervascularisation dont l’origine est la branche porte accessoire.

Le diagnostic de dérivation systémique-porte est évoqué devant la visualisation d’une opacification intense et précoce de la veine cave inférieure alors que l’aorte n’est pas encore opacifiée, et par la mise en évidence de voies de dérivations sous-cutanées au niveau de la paroi abdominale antérieure (branche des veines mammaires internes et des veines épigastriques).

La circulation de retour de l’oesophage peut réaliser une anastomose systémosystémique ou systémoporte créant ainsi des varices périoesophagiennes.

Obstruction complète de la veine cave supérieure et du système azygos : le drainage veineux ne se fait que par l’intermédiaire des veines pariétales et médiastinales.

Ce type d’obstacle s’observe au cours de la maladie de Behçet.

* Causes d’erreur :

+ Par défaut d’opacification :

Un défaut d’opacification peut faire porter à tort le diagnostic de compression et de thrombose cave supérieure : c’est le classique effet « gouttière » qui est dû à l’accumulation du produit de contraste de densité supérieure au sang circulant contre la paroi postérieure de la veine cave supérieure chez un patient en décubitus.

Ce signe apparaît surtout en début et en fin d’injection, et donne l’impression d’un defect intraluminal pouvant faire évoquer un caillot flottant.

L’injection bibrachiale fait disparaître ce phénomène.

+ Liées à la circulation collatérale :

Erreurs par excès : la position des membres supérieurs étendus audessus de la tête pendant la réalisation de l’examen peut entraîner une compression de la veine sous-clavière entre le tendon du petit pectoral et l’apophyse coracoïde.

On constate l’apparition d’une circulation collatérale pariétale du côté du membre supérieur injecté, à prédominance paravertébrale et périscapulaire en même temps que l’opacification du tronc veineux brachiocéphalique controlatéral par mise en jeu des voies anastomiques cervicales interjugulaires.

L’absence de masse ou d’infiltration médiastinale supérieure, l’absence de pariétographie veineuse incitent à réaliser un deuxième passage après avoir placé les membres supérieurs le long du corps.

On constate ainsi la disparition de l’opacification de ces vaisseaux pariétaux par suppression de la contrainte veineuse positionnelle.

Le reflux massif dans la crosse de la veine grande azygos au cours d’une péricardite constrictive témoigne d’une élévation des pressions de la veine cave supérieure et peut donc s’intégrer dans le cadre d’un syndrome cave d’origine cardiopéricardique.

L’opacification des petites veines du médiastin (thyroïdienne inférieure, veine intercostale supérieure droite et veine mammaire interne) peut se rencontrer en cas de débit trop important lors de l’injection.

D’après Coulomb, l’opacification rapide de la veine intercostale supérieure droite est cependant toujours associée à un obstacle pathologique ou positionnel.

3- Exploration IRM :

L’IRM prend actuellement une place prépondérante dans l’exploration de la pathologie médiastinale et surtout vasculaire.

La possibilité d’acquisition multiplanaire permet de s’adapter à l’anatomie de la structure vasculaire explorée.

Les seules contraintes à l’heure actuelle sont le coût et la disponibilité des machines d’une part, et d’autre part certaines contre-indications : pacemaker, matériel ferromagnétique.

Certains états cliniques, dyspnée trop importante ou obnubilation, peuvent être une limite à la réalisation de cet examen, encore que les séquences actuelles sont de plus en plus rapides, diminuant ainsi la durée totale de l’exploration.

L’exploration du médiastin en pondération T1 en écho de spin doit être le premier temps de tout examen.

Les coupes axiales en pondération T1 avec gating cardiaque permettent une excellente étude anatomique.

Les images en pondération T2 sont indispensables pour préciser la nature d’une lésion médiastinale : tissulaire ou liquidienne, hématique ou d’origine fibreuse.

Ce type de séquence permet également de faire la part entre la lésion tumorale et l’atélectasie associée.

L’angiographie par résonance magnétique est désormais possible grâce aux séquences rapides.

On distingue l’imagerie de flux, les autres techniques d’imagerie rapide nécessitant une injection de produit de contraste.

* Imagerie de flux :

Les séquences en temps de vol (2D TOF) sont basées sur une acquisition en écho de gradient à faible angle de bascule (FLASH ou fast low angle shot).

On réalise des coupes axiales fines, chevauchées avec une saturation artérielle.

Des reconstructions MIP et 3D sont réalisées sur la console de traitement.

Le contenu des vaisseaux apparaît en hypersignal.

Les inconvénients de cette technique sont liés aux artefacts dus à la sensibilité, aux hétérogénéités du champ magnétique et au faible signal des structures immobiles constituant le médiastin.

* Angiographie par résonance magnétique avec injection de produit de contraste :

+ Progrès récents :

Antennes corporelles de surface en réseau phasé, hypergradients à vitesse d’acquisition élevée, matrice (512 X 192) et résolution excellente autorisent des temps d’acquisition très brefs.

On peut ainsi, à l’heure actuelle, obtenir des acquisitions dynamiques en apnée et étudier la cinétique de rehaussement vasculaire (FMSPGR, turboflash...).

Des acquisitions volumiques peuvent également être réalisées en apnée grâce à ces séquences.

Les temps d’apnée sont actuellement de l’ordre de 20 à 25 secondes avec une épaisseur de coupe qui peut être abaissée à 5 mm.

Les reconstructions en MIPsont réalisées dans un second temps permettant d’obtenir des angio-IRM d’une excellente qualité.

+ Signes de thrombose :

Avant injection de gadolinium

En écho de spin T1, l’image de la lumière vasculaire apparaît vide de signal, du fait de la vitesse de circulation du sang.

Dans ce type de séquence, le thrombus se manifeste par un hypersignal spontané plus ou moins homogène.

Sur des images en pondération T2, l’intensité diminue au deuxième écho et cette diminution est d’autant plus nette que la thrombose est ancienne.

Mais une diminution de flux peut également être à l’origine d’un hypersignal endoluminal. Contrairement au thrombus, le signal de flux lent augmente au deuxième écho.

Il faut également rappeler que le signal du thrombus ne se modifie pas en fonction du cycle cardiaque ou de l’orientation des plans de coupe à la différence du signal d’un flux lent.

En écho de gradient, le thrombus veineux se traduit par l’absence de signal contrastant avec l’hypersignal spontané du sang circulant.

Pour certains auteurs, les coupes axiales sont suffisantes pour l’étude des veines jugulaires et de la veine cave supérieure.

Ces vaisseaux étant dans un plan perpendiculaire, on évite ainsi les artefacts de flux pouvant faire porter à tort le diagnostic de thrombus.

Les veines sous-clavières, axillaires et les troncs veineux brachiocéphaliques sont mieux étudiés en coupe sagittale, ceci évite les phénomènes de volume partiel dus au trajet curviligne de ces structures vasculaires.

En pondération T1, le signal de thrombus tend à augmenter avec le temps.

En cas de thrombus récent encore hydraté, le signal peut être élevé en T2, le diagnostic différentiel avec un ralentissement de flux est alors impossible.

Ceci rend nécessaires la recherche de signes indirects ou la réalisation de coupe après injection de gadolinium.

Après injection de gadolinium

Les limites entre le thrombus et le sang circulant sont bien visualisées : l’opacification des vasa vasorum peut être mise en évidence.

Lorsqu’il s’agit d’un thrombus néoplasique, la continuité de celui-ci avec la tumeur et son rehaussement est mise en évidence.

* Compressions extrinsèques :

Le système veineux peut être comprimé, étiré ou refoulé. Une étude multiplanaire est parfois nécessaire pour visualiser l’ensemble du trajet de la veine cave supérieure.

Les reconstructions en MIP après acquisition 2D TOF ou acquisition dynamique après injection de gadolinium facilitent l’interprétation et objectivent le chenal circulant.

La sténose est mieux appréciée sur les coupes frontales et sagittales en angio-IRM.

On peut ainsi apprécier son degré, son étendue et l’état du médiastin environnant.

Les processus occupant le médiastin sont étudiés dans le même temps, ainsi que leurs rapports avec les autres structures médiastinales.

Suite

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 11905

loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix