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Anatomie Pathologique
Évolution d’un foyer inflammatoire aigu
Cours d'Anatomie Pathologique
 

 

 

L’évolution d’un foyer inflammatoire aigu est conditionnée par l’agent pathogène et par la qualité de la réponse de l’organisme à cette agression.

Facteurs évolutifs :

A - Conditions locales :

Elles dépendent du siège de l’inflammation et donc de l’organe.

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Dans le tissu conjonctif sous cutané tous les éléments sont réunis pour un bon déroulement des phénomènes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire : bonne vascularisation, tissu conjonctif lâche permettant l’oedème, absence de structure spécialisée susceptible d’être lésée par l’inflammation.

A l’inverse les conditions sont défavorables dans le tissu osseux et au niveau des dents : nécrose osseuse et nécrose pulpaire.

B - agent pathogène :

Les lésions diffèrent selon la nature et la nocivité de l’agent pathogène d’atteinte :

• physique (UV) : le plus souvent simple vasodilatation souvent très étendue

• virus : les phénomènes inflammatoires sont limités à la bulle herpétique

• staphylocoque : tendance nécrotique rapidement limitée

• streptocoque : nécrose extensive, érysipèle

C - Réactions générales de l’organisme :

L’agression est suivie non seulement par une réaction locale du tissu lésé mais aussi par une réaction générale très semblable quel que soit le type de l’agression.

Elle comporte trois types de modifications : les réactions neurohormonales.

Elles se déroulent en trois périodes successives qui sont :

• La réaction d’alarme avec stimulation du système nerveux sympathique et libération d’adrénaline dans le sang ;

• Le choc avec vasoconstriction cutanée et chute progressive de la pression artérielle

• La période de récupération faisant intervenir les polynucléaires et les prostaglandines

D - Réactions humorales et hématologiques :

Toute inflammation dès qu’elle dépasse un seuil d’intensité s’accompagne de modifications sanguines :

Elévation du taux sérique de certaines protéines : fibrinogène, alpha2globulines, protéine C réactive, augmentation de la vitesse de sédimentation des hématies.

Hyperleucocytose

E - Réactions immunitaires :

Toute réaction inflammatoire surtout après agression bactérienne s’accompagne d’une mise en jeu du système immunitaire.

Cette réaction débute dès les premiers moments de la réaction inflammatoire par l’intermédiaire des macrophages qui assurent une destruction ménagée de l’antigène permettant de transmettre l’information antigénique aux lymphocytes B ou T.

Formes évolutives :

A - Guérison sans séquelle :

Elle aboutit à la restitution Ad Integrum.

C’est la meilleure des évolutions qui conduit à une guérison rapide et sans séquelle.

Elle sous-entend une agression peu nocive et un terrain favorable.

La réaction inflammatoire commune évolue en phases successives.

Mais certaines réactions s'écartent plus ou moins de ce schéma parce que l'une des phases du processus inflammatoire peut prédominer ou persister plus longtemps.

B - Les inflammation aiguës :

Elle reconnaissent en général une lésion initiale forte et étendue.

Elles s'installent le plus souvent brutalement.

Elles s'accompagnent de signes généraux bruyants : fièvre, tachycardie et de modifications biologiques : augmentation de la VS, leucocytose.

L'évolution peut se faire vers la restitution intégrale si la lésion est peu ou pas nécrosante. Lorsque la destruction tissulaire est importante, tout dépend de la qualité de la détersion.

→ Si celle ci est excellente, la guérison peut être obtenue au pris d'une cicatrice définitive.

→ Quand la détersion est incomplète, l'évolution se fait habituellement vers une forme subaiguë ou chronique.

Les inflammations aiguës elles-mêmes peuvent être de plusieurs types

1- Persistance des phénomènes vasculaires :

Dans certains cas les phénomènes vasculaires de l'inflammation persistent sans laisser place aux phénomènes cellulaires.

a- L'inflammation congestive :

Elle se traduit par un vasodilatation artériolo-capillaire transitoire.

Il y a peu d'oedème et pratiquement pas d'exsudation cellulaire. exemple : érythème solaire, exanthème des maladies éruptives qui s'efface à la pression.

L'évolution est le plus souvent éphémère, résolutive, sans séquelles.

b- L'inflammation oedémateuse :

Elle comporte une congestion vasculaire extrême.

Elle est suivie d'une exsudation plasmatique riche en protéines.

Le début en est rapide, parfois subaigu, en quelques minutes

Exemples :

- Oedème du larynx au cours des laryngites aiguës

- Oedème aigu pulmonaire (OAP) inflammatoire pouvant compliquer certaines grippes évolution : fonction de la localisation.

En dehors des centres vitaux : habituellement résolution.

c- L'inflammation fibrineuse :

Suppose des lésions endothéliales assez graves pour laisser passer du fibrinogène, qui, par activation, va donner naissance à des précipités de fibrine.

Siège : surface des muqueuse digestives et respiratoires surface des séreuses (plèvre, péricarde) alvéoles pulmonaires

Macroscopie : fausses membranes blanches ou blanc grisâtres, adhérentes, saignant quand on les arrache.

Histologie : masse de fibrine coagulée, contenant ou non des leucocytes, reposant sur un tissu de granulation. L'évolution se fait vers la liquéfaction et la desquamation des membranes qui laissent une ulcération.

Exemples :

- voie aérienne supérieure: diphtérie : dans le larynx les fausses membranes peuvent entraîner la mort par asphyxie.

- Poumons : pneumonie lobaire aiguë due au pneumocoque

- précipité de fibrine dans la lumière alvéolaire : hépatisation rouge

- Péricarde : amas fibrineux "en tartine beurrée" sur les feuillets le décollement des feuillets, à chaque battement cardiaque entraîne le frottement péricardique entendu à l'auscultation.

d- L'inflammation hémorragique :

Est due à des agents lésant particulièrement la paroi des vaisseaux ou bien à l'inflammation sur stase veineuse préexistante, ces facteurs favorisant l'érythrodiapédèse.

Exemples :

- Bronchopneumonie hémorragique des cardiaques

- Exanthème malin des maladies infectieuses (par ex. Méningococcie), les manifestations hémorragiques cutanéo-muqueuses et viscérales dues souvent à l'action des toxines microbiennes, soit à un dérèglement neurovégétatif (WATERHOUSE : FRIDERICHSEN).

2- Persistance des phénomènes cellulaires :

a- L'inflammation suppurée ou purulente. Abcès Empyème Phlégmon :

Elle est due à l'intensité de la diapédèse leucocytaire et à la formation de pus.

Elle traduit toujours une inefficacité des mécanismes de défense de l'organisme.

Les germes en cause appelés pyogènes, sont les staphylocoques (pus jaune et épais), les streptocoques (pus grumeleux), les pneumocoques (pus verdâtre).

Morphologie : destruction tissulaire plus ou moins importante au niveau des revêtements : ulcérations dans les autres tissus 3 aspects : abcès, phlegmon, empyème

• Abcès : inflammation purulente localisée et collectée 1ère phase d'inflammation diffuse puis phase de limitation : clinique : tétrade de Celse, fièvre, leucocytose macroscopie : poche circonscrite par une membrane et contenant du pus histologie: au centre le pus : mélange de polynucléaires normaux, de polynucléaires aux noyaux altérés (pycnose), de polynucléaires chargés de vacuoles graisseuses ou morts (pycnose), de macrophages phagocytants les pyocytes (pyophages), de débris tissulaires, de fibrine, et de germes.

En périphérie : la membrane pyogène comportant 3 couches :

- une couche interne à type de granulome inflammatoire riche en polynucléaires

- une couche moyenne à type de bourgeon charnu

- une couche périphérique : tissu conjonctif actif jeune.

Enfin, phase de détersion, puis de guérison, avec comblement de la perte de substance laissant une cicatrice mutilante

Si détersion insuffisante ou traitement par antibiotiques formation d'une coque de sclérose, enkystant l'abcès qui devient chronique.

• Phlegmon : suppuration diffuse ne se collectant pas.

Clinique : tétrade de Celsius + fièvre + leucocytose + altération EG.

Macroscopie : induration mal limitée dans le tissu conjonctif et adipeux, le long des aponévroses, des tendons, des axes vasculo-nerveux.

Histo : présence de pus dans un abcès, mais il n'y a pas de membrane pyogène, ni de coque périphérique.

Cause : le plus souvent streptocoque les substances fibrinolytiques + hyaluronidases qui dissolvent la matrice extracellulaire et favorisent la diffusion.

Facteurs favorisants : certaines déficiences organiques : ex : le diabète

• Empyème : suppuration se développant et se collectant dans une cavité préformée (plèvre, vésicule biliaire...).

b- Les inflammations nécrosantes :

Inflammations suppurées associée à une nécrose tissulaire particulièrement importante. cause la plus fréquente : staphylocoque doré, les toxines la nécrose. exemples :

- furoncle : infection d'un follicule pilo-sébacé.

- anthrax : infection de plusieurs follicules avec nécrose du tissu cutané.

- panaris : infection de la pulpe digitale.

- autres causes plus rares : germes anaérobies.

- gangrène gazeuse due à des bacilles telluriques.

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