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Radiologie
Contusions hépatiques : diagnostic et traitement conservateur
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

Les traumatismes hépatiques, majoritairement dus aux accidents de la voie publique, intéressent une population jeune.

Ils restent potentiellement graves, du fait de la mortalité liée aux lésions associées (15 %) ou imputables aux seules lésions hépatiques (4 à 7 %).

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La crainte des hémorragies incontrôlables, des fuites biliaires et de leurs complications septiques, et des lésions abdominales associées, notamment du tube digestif, justifiaient il y a quelques années des indications opératoires larges.

La meilleure connaissance de la physiologie hépatique, l’amélioration des techniques d’imagerie ont favorisé le traitement non chirurgical des contusions hépatiques.

Cette alternative thérapeutique s’adresse à des patients hémodynamiquement stables, qui représentent 85 % des traumatismes du foie.

Il s’agit d’une décision d’équipe qui implique l’urgentiste, le chirurgien, le réanimateur et le radiologue.

Celui-ci doit pouvoir reconnaître les patients à risque d’échec du traitement conservateur, en estimant le grade des lésions et les atteintes vasculaires.

Il doit être capable de proposer un geste interventionnel : embolisation sélective artérielle, drainage d’abcès ou de collection guidé par échographie ou tomodensitométrie (TDM), prothèse biliaire afin de traiter de potentielles complications précoces ou différées.

Épidémiologie et signes cliniques :

Le foie est le deuxième organe touché lors des traumatismes abdominaux.

Son atteinte est retrouvée dans 5 à 15%, associée une fois sur deux à une lésion splénique.

Les traumatismes hépatiques sont graves bien que leur pronostic se soit considérablement transformé ces dernières années par l’amélioration de leur prise en charge médicale et chirurgicale.

Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre droit, une ecchymose ou un hématome basithoracique, des fractures costales.

Il existe, de façon quasi constante, une cytolyse hépatique dont l’intensité serait proportionnelle au degré des lésions parenchymateuses.

Mécanismes des lésions :

Les lésions traumatiques du foie intéressent le plus fréquemment le lobe droit et résultent schématiquement de deux mécanismes qui peuvent être associés :

– les décélérations brutales avec déchirement des points d’attaches hépatiques.

Lors de choc frontal, la rupture se produit préférentiellement à droite entre la capsule de Glisson et le ligament triangulaire, se prolonge en séparant les segments VI et VII, les segments VIII et V.

À l’extrême, la veine sus-hépatique droite peut être lésée, désinsérée à son abouchement dans la veine cave inférieure ;

– les contusions appuyées par compression directe contre les côtes ou le rachis.

Le foie gauche est particulièrement menacé avec risque d’atteinte associée du bloc duodénopancréatique et du côlon transverse.

La fracture se fait verticalement dans un plan sagittal le long du ligament falciforme, pouvant réaliser une transsection complète qui détache les segments II et III et s’étend en profondeur au pédicule hépatique ainsi qu’au segment I.

Les lésions du foie droit, quant à elles, siègent par ce mécanisme plus volontiers à sa face antérieure (segments V, VIII et IV).

Lésions anatomiques :

A - LÉSIONS PARENCHYMATEUSES :

Ce sont les lésions traumatiques les plus fréquentes.

On distingue les hématomes et les lacérations ou fractures parenchymateuses.

Les hématomes sont sous-capsulaires ou intraparenchymateux.

L’hématome sous-capsulaire est plus fréquent au niveau des segments antérolatéraux du foie droit.

Les hématomes intraparenchymateux, uniques ou multiples, peuvent être superficiels ou profonds.

D’importance variable, ils sont habituellement contenus par la capsule de Glisson résistante.

Si l’hématome est sous tension, il peut s’étendre en profondeur ou en superficie et se rompre secondairement.

Les lacérations ou fractures sont les lésions anatomiques le plus souvent retrouvées lors des contusions hépatiques.

Ce sont des déchirures dans la substance hépatique à travers la capsule.

Elles s’associent suivant leur importance à un hémopéritoine.

B - LÉSIONS DES GROS VAISSEAUX HÉPATIQUES :

Elles sont rares, retrouvées plus volontiers lors de fracture que d’hématome isolé.

Il s’agit de désinsertion des veines sus-hépatiques avec atteinte préférentielle de la veine sus-hépatique droite, exceptionnellement de lésions du pédicule porte, de la veine cave inférieure ou de l’artère hépatique.

Les thromboses des veines sushépatiques ou de la veine cave inférieure sont également décrites à l’origine de véritables syndromes de Budd-Chiari.

C - LÉSIONS DES VOIES BILIAIRES :

Les lésions de la vésicule biliaire sont classées en trois types principaux :

– les contusions : leur évolution se fait le plus souvent vers une cholécystite alithiasique puis vers la gangrène et la perforation ;

– les ruptures en rapport avec une perforation ou une lacération ;

– les arrachements vésiculaires : lors de plaies étendues au lit vésiculaire, la vésicule peut être partiellement ou totalement désinsérée avec rupture du canal et de l’artère cystique.

Les atteintes de la voie biliaire principale (VBP) sont plus rares et siègent préférentiellement aux points fixes, hile et segment intrapancréatique.

En fait, le plus souvent, les lésions apparaissent secondairement sous forme de sténose cicatricielle liée à des hématomes disséquants du pédicule hépatique ou au geste opératoire.

Les lésions des voies biliaires intrahépatiques sont le fait des fractures profondes intéressant les pédicules vasculaires.

Elles peuvent se compliquer secondairement de bilome, fistule biliaire ou hémobilie.

Imagerie :

A - ABDOMEN SANS PRÉPARATION (ASP) ET RADIOGRAPHIE DU THORAX :

L’ASP est le plus souvent normal ou révèle un iléus. Son intérêt est discuté.

Sur le cliché thoracique, systématiquement réalisé dans le bilan des polytraumatismes, la constatation de lésions thoraciques droites : contusions, épanchement pleural, fractures de côtes basses, incite à rechercher un traumatisme hépatique sous-jacent.

B - ÉCHOGRAPHIE :

1- Indication et technique :

Elle est pratiquée en première intention dans la prise en charge du traumatisé.

L’exploration est rendue difficile par les conditions d’urgence (météorisme abdominal, état de la paroi, non-coopération du patient), mais doit être complète et minutieuse, intéressant l’ensemble des viscères, des vaisseaux et des espaces abdominopelviens.

2- Résultats :

Elle recherche en priorité un hémopéritoine dont la présence oriente vers une lésion d’organe ; il peut s’agir d’un épanchement abondant ; le liquide anéchogène est réparti dans tout l’abdomen et dissocie les anses.

Il faut savoir rechercher les épanchements peu abondants au niveau des régions déclives, dans les gouttières pariétocoliques, l’espace de Morrison, l’espace inter-hépato-diaphragmatique et le cul-de-sac de Douglas.

L’hématome sous-capsulaire apparaît comme une image en « croissant », hypoéchogène, hétérogène avec parfois des échos déclives de sédimentation, déprimant le parenchyme hépatique.

Il peut être difficile à différencier du parenchyme ou d’un épanchement intrapéritonéal périhépatique.

Les lésions parenchymateuses sont de détection difficile à la phase aiguë du traumatisme.

Il s’agit le plus souvent de plages mal définies discrètement hyperéchogènes.

Les collections peuvent se révéler par leur effet de masse sur les repères vasculaires ou canalaires et s’associer à des travées hypoéchogènes, plus ou moins étendues et ramifiées.

L’échostructure de ces lésions est variable dans le temps, devenant progressivement plus hypoéchogène.

Les lésions vasculaires : l’échodoppler est de peu d’aide à leur détection à la phase aiguë.

Les lésions des voies biliaires sont exceptionnellement révélées par une hyperéchogénicité intravésiculaire témoignant d’une hémobilie ou par un épanchement péritonéal strictement anéchogène (cholépéritoine) s’aggravant sans cause évidente (pas de saignement hépatique ou splénique, pas de lésion du tube digestif, pas de rupture intrapéritonéale viscérale).

C - TOMODENSITOMÉTRIE :

1- Indication :

C’est l’examen de choix pour le bilan précis des lésions.

Elle s’adresse à un patient stable sur le plan hémodynamique.

2- Technique :

Elle comprend au moins deux acquisitions, l’une sans injection pour la visualisation d’un caillot sentinelle ou la détection d’une lésion isodense après l’injection, l’autre en angioscanner.

3- Résultats :

* Hémopéritoine :

Il réalise un épanchement liquidien de plus ou moins grande abondance dans la cavité péritonéale, dissociant les anses digestives, ou collecté dans les récessus péritonéaux déclives (Morrison, gouttières pariétocoliques, cul-de-sac de Douglas).

Sa densité est variable, le plus souvent hypodense en raison de la dilution du sang.

On retrouve parfois le signe du caillot sentinelle : zone hyperdense au contact du foyer hémorragique.

* Lésions parenchymateuses :

– Les hématomes se présentent comme des zones spontanément hyperdenses, plus ou moins hétérogènes à la phase aiguë, non rehaussées par l’injection, apparaissant alors en hypodensité relative par rapport au parenchyme sain.

Leur densité décroît au fur et à mesure de l’évolution, pour devenir à distance, hypodense, voire liquidienne.

En topographie sous-capsulaire, ils ont un aspect en « croissant » ou lenticulaire, déprimant le contour hépatique.

– Les lacérations et fractures sont des travées hypodenses, irrégulières, ramifiées, qui ont la particularité de suivre le trajet des vaisseaux, d’être préférentiellement localisées au lobe droit, parallèles à la veine sus-hépatique droite.

Leur extension à la face postérieure et non péritonisée du foie s’accompagne d’une effusion hémorragique péricave pouvant s’étendre à la surrénale droite.

L’association à un épanchement rétropéritonéal de l’espace pararénal antérieur droit n’est donc pas exceptionnel dans ce cas.

Les hématomes et lacérations sont classés en superficiels (à moins de 3 cm de la capsule) ou profonds (à plus de 3 cm).

Leur étendue par rapport à la surface du foie doit être notée ainsi que leur extension vers le lit vésiculaire et les gros vaisseaux (veine sus-hépatique, veine cave inférieure, tronc porte).

* Lésions vasculaires :

L’hémorragie active artérielle peut se présenter sous deux formes :

– un saignement extrahépatique, sous-capsulaire ou intrapéritonéal révélé par une extravasation en « flaque » du produit de contraste à partir de la contusion parenchymateuse vers une collection souscapsulaire ou vers la cavité péritonéale ;

– un saignement intrahépatique réalisant, soit l’opacification d’un pseudoanévrisme, image arrondie de densité quasi équivalente à 10 UH près à la densité artérielle, soit l’opacification de flaques intraparenchymateuses.

Comparée à l’angiographie, la sensibilité du scanner dans la détection des hémorragies hépatiques traumatiques est de 65 % avec une spécificité de l’ordre de 85 %.

Les faux positifs peuvent être dus à des saignements extrahépatiques, à la persistance de parenchyme normalement rehaussé au sein d’une contusion hypodense, à un vaisseau hépatique traversant une fracture.

Les lésions des gros troncs veineux sont rares et associées à un fort taux de mortalité.

Elles doivent être suspectées devant une extension des lacérations, multiples, vers l’origine des veines sushépatiques, la veine cave inférieure ou le tronc porte, d’autant plus qu’il existe des défauts de perfusion du parenchyme hépatique ou un abondant hématome contre le foie droit, le diaphragme ou le petit épiploon.

Ces constatations doivent être signalées au chirurgien, le risque étant une aggravation du saignement lors de l’exposition du foie en peropératoire.

L’hypodensité périportale a une valeur discutée.

Il s’agit de zones linéaires de basse densité, visibles en topographie préhilaire et bordant les branches de division portale.

Contemporaine d’un traumatisme, elle est attribuée à la diffusion du saignement le long de l’espace périporte et représenterait un signe subtil d’atteinte hépatique. Pour d’autres, ce signe est dû à l’augmentation de la pression veineuse centrale, quelle que soit son origine.

* Lésions biliaires :

Une extravasation de bile peut se présenter sous la forme d’un épanchement libre (cholépéritoine) ou d’une collection dont la particularité théorique est de présenter une densité proche ou inférieure à celle de l’eau.

En fait, le mélange fréquent de bile et de sang ne permet pas de le différencier d’une simple ascite ou d’un épanchement sanguin vieilli.

Une hémobilie se manifeste par une hyperdensité spontanée intravésiculaire secondaire à une lésion des voies biliaires ou du parenchyme (rupture d’un hématome ou d’un faux anévrisme).

Elle n’est spécifique que si aucun produit de contraste n’a été injecté dans les 48 heures précédentes.

Des modifications de la vésicule évoquent un traumatisme : épanchement localisé périvésiculaire, hyperdensité du contenu de la vésicule (caillot) et épaississement localisé ou interruption de sa paroi.

La constatation d’une petite vésicule de contours mal définis est surtout le fait des ruptures ou des avulsions.

Sont également évocatrices, la présence de lacérations hépatiques juxtavésiculaires, d’un volumineux hématome de la loge vésiculaire qui peut être retrouvé lors de rupture de l’artère cystique dans un tableau clinique généralement bruyant, dominé par des signes hémorragiques.

* Classification des lésions :

La classification tomodensitométrique de Mirvis reposant sur la classification anatomochirurgicale de Moore est la plus utilisée.

Elle ne suffit pas à porter une indication opératoire ou à prédire l’échec du traitement conservateur.

Elle doit cependant être évaluée, la gravité des lésions hépatiques étant globalement corrélée à la mortalité dans les séries chirurgicales de la littérature.

La série de l’Association française de chirurgie (AFC) voit la mortalité passer progressivement de 4,2 % à 48,1 % au fur et à mesure que les lésions passent du type le plus modéré (Moore 1) au plus sévère (Moore 5).

D - ANGIOGRAPHIE :

1- Indication :

À la phase aiguë, son but est de confirmer l’existence d’une atteinte vasculaire artérielle, de préciser le nombre de vaisseaux atteints et surtout de permettre un geste d’embolisation.

Elle est le plus souvent réalisée dans les suites d’un examen tomodensitométrique ayant révélé une fuite vasculaire intra- ou extrahépatique.

Par certaines équipes, elle est préconisée de façon systématique dans les grades supérieurs à 3 avec, au scanner, extension des lésions aux veines sus-hépatiques, pour sensibiliser la détection des saignements.

Pour les mêmes auteurs, elle est inutile dans les grades 1 et 2, sans fuite active au scanner, même avec une extension vers les gros troncs veineux.

À la phase chronique, elle permet le bilan des fistules artérioportales ou artériobiliaires et constitue le premier temps du traitement.

2- Technique :

Sa réalisation nécessite une injection dans l’aorte et le tronc coeliaque pour repérer la disposition anatomique des vaisseaux puis un cathétérisme sélectif de l’artère hépatique commune, voire de l’artère hépatique droite issue de l’artère mésentérique supérieure avec séries de face et oblique.

Une fuite artérielle peut être embolisée de façon la plus sélective possible avec des agents résorbables (particules) ou non (coils).

3- Résultats :

Les lésions vasculaires sont affirmées devant l’existence d’une fuite de produit de contraste, l’opacification d’un pseudoanévrisme intrahépatique, une occlusion ou des irrégularités de la lumière vasculaire, une dévascularisation de segments hépatiques, une fistule artérioveineuse ou artériobiliaire.

E - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM) :

1- Indication :

Elle se justifie dans de rares cas, à la phase tardive du traumatisme, à la recherche notamment de complications biliaires.

2- Technique :

Elle doit comprendre des séquences de cholangio-IRM, montrant des zones de sténoses le plus souvent périhilaires avec dilatations plus ou moins importantes des voies biliaires intrahépatiques sus-jacentes.

Conduite à tenir et traitement :

Les choix thérapeutiques dépendent en premier lieu de l’état hémodynamique du patient et de sa réponse à la réanimation, en deuxième lieu des lésions anatomiques dont le bilan a été fait par le scanner, en troisième lieu des possibilités locales (accès à un geste d’embolisation).

A - TRAITEMENT OPÉRATOIRE :

Bien que des indices d’instabilité hémodynamique aient été proposés, il est actuellement admis chez l’adulte que c’est la nonamélioration après perfusion d’un volume liquidien supérieur à 3 L (dont trois à quatre culots sanguins) qui fait décider la laparotomie.

B - EMBOLISATION :

Elle est indiquée chez un patient stabilisé présentant une fuite active en angiographie.

Elle est réalisée, soit d’emblée, soit après un geste chirurgical de packing, qui permet de limiter le saignement mais non de traiter la cause.

C - TRAITEMENT NON OPÉRATOIRE EN MILIEU SPÉCIALISÉ :

La surveillance sans intervention des traumatismes fermés du foie a été inaugurée chez l’enfant puis élargie chez l’adulte.

Elle se justifie par le fait que l’intervention peut être délétère en cas de traumatisme crânien et/ou thoracique associé.

Par ailleurs, les séries de la littérature révèlent que 50 à 96 % des patients hémodynamiquement stables peuvent être traités avec succès non chirurgicalement.

La décision d’un traitement non opératoire repose sur les arguments suivants :

– stabilité tensionnelle ;

– absence de suspicion de lésion associée d’un organe creux ;

– capacité à organiser une surveillance vigilante continue ;

– possibilité d’intervention à tous moments ;

– disposition d’examens échographique et tomodensitométrique et d’artériographie avec embolisation éventuelle.

La durée de la surveillance nécessaire ne fait pas l’objet d’un consensus.

Évolution :

Il est admis que les grades 1 et 2 de la classification de Mirvis, hémodynamiquement stables, sans lésion atteignant les gros vaisseaux, évoluent généralement bien sous simple surveillance.

Il n’y avait, jusqu’à récemment, pas de critère formel permettant de prédire l’échec du traitement conservateur dans les lésions de grade 3 et plus, traités de façon conservatrice.

Il semble, au vu de publications récentes, que l’extension des traits de fractures vers les gros vaisseaux, notamment les veines sus-hépatiques, et/ou l’existence d’un saignement actif soient un facteur de gravité, augmentant le risque de saignement et de complication.

Complications :

Chez le patient non opéré, la complication la plus fréquente est la persistance ou la reprise hémorragique.

L’aggravation d’un hémopéritoine, l’augmentation de volume d’un hématome traduisent un saignement actif dont le traitement est soit chirurgical, soit radiologique. Les complications septiques sont plus fréquentes chez le patient opéré (7 à 15 %).

La surinfection d’un hématome, d’un bilome ou d’une nécrose parenchymateuse peut aboutir à un abcès intraabdominal dont le traitement de choix reste la ponction-drainage percutanée sous contrôle échographique ou tomodensitométrique.

Les complications plus tardives peuvent être vasculaires ou biliaires :

– les complications vasculaires (à l’origine d’hémobilie, d’hémorragie ou d’hypertension portale) sont généralement évoquées sur l’échodoppler et confirmées sur l’examen tomodensitométrique.

La fistule artérioportale, diagnostiquée parfois très tardivement après le traumatisme, se traduit par un rehaussement précoce d’un vaisseau porte, le pseudoanévrisme par une formation arrondie, intensément rehaussée au temps artériel.

L’artériographie peut être indiquée dans un but diagnostique et thérapeutique ;

– l’apparition de complications biliaires (bilome, fistule, sténose) est souvent décalée dans le temps, parfois plusieurs semaines, voire plusieurs mois après le traumatisme initial.

Des collections liquidiennes encapsulées, anéchogènes et/ou hypodenses, contenant parfois quelques septa, correspondent le plus souvent à des lésions canalaires distales. Ces lésions peuvent être difficiles à différencier d’autres collections postopératoires (hématomes en cours de liquéfaction, abcès).

Après confirmation de leur contenu bilieux par ponction à l’aiguille fine, il est préférable de les drainer par voie percutanée, étant donné leur risque infectieux.

Lors des contrôles successifs, l’apparition d’une dilatation des voies biliaires intrahépatiques doit faire évoquer une sténose biliaire qui est rare, mais d’autant plus grave qu’elle se situe près de la convergence.

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