Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Radiologie
Cathétérisme cardiaque
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

Dans cet article, nous n’abordons que les anomalies hémodynamiques et angiographiques observées dans les principales cardiopathies.

Cardiopathies ischémiques :

loading...

Les anomalies hémodynamiques et angiographiques rencontrées dans les cardiopathies ischémiques concernent les artères coronaires, le myocarde et les valves.

A - ANOMALIES DES ARTÈRES CORONAIRES :

La coronarographie donne des renseignements sur l’anatomie et la distribution coronaires, le nombre, le siège, l’aspect et l’importance des sténoses fixes ou dynamiques, sur les lésions non sténosantes, et sur la qualité du lit d’aval.

1- Sténoses fixes athéromateuses :

* Siège et nombre :

Elles peuvent être uniques ou multiples, intéresser un segment quelconque des artères coronaires.

Elles siègent le plus souvent sur les segments proximaux ou aux bifurcations, ce dernier détail étant important à préciser en raison des difficultés techniques souvent rencontrées dans le traitement de ce type de lésions par angioplastie percutanée.

Les lésions sont dites monotronculaires si elles n’intéressent qu’un seul tronc principal (interventriculaire antérieure [IVA], circonflexe ou coronaire droite) ou l’une de leur branche de division, bi- et tritronculaires si elles intéressent deux ou les trois troncs principaux.

Les sténoses du tronc commun (TC) de la coronaire gauche sont particulièrement dangereuses à cathétériser en raison du caractère potentiellement occlusif de la sonde dans le tronc sténosé.

Elles sont suspectées sur la sévérité du tableau clinique, la présence de calcifications du TC à la scopie.

Son caractère serré est affirmé par la ventricularisation des courbes de pression apparaissant dès le cathétérisme de l’ostium par la sonde, l’absence de reflux de produit de contraste dans l’aorte lors de l’injection, et bien sûr, la mise en évidence d’une sténose supérieure à 50 % en diamètre sur le TC.

Les sténoses du TC sont visibles en incidence de face, ou en discrète oblique antérieure droite (OAD) : 10°, en oblique antérieure gauche (OAG) : 50° ou en spider (OAG 45° + caudal 25°).

On se limite aux incidences strictement nécessaires d’une part au diagnostic de sténose significative du tronc, et d’autre part à la visualisation du lit d’aval qui guide le geste de revascularisation. Deux incidences suffisent, dans la plupart des cas, en retirant la sonde entre les injections.

* Retentissement physiologique de la sténose : aspect théorique

Lorsque le sang traverse une sténose, il subit une perte de pression (énergie).

Cette perte de pression peut être estimée par l’équation simplifiée suivante :

∆P = (1,8.Q/dstén4) + (6,1.Q²/dstén4)

– ∆P est la chute de pression au travers de la sténose en mmHg ;

– Q est le débit au travers de la sténose en mL/s ;

– dstén est le diamètre minimal de la sténose en millimètres.

Le premier terme reflète les forces de friction qui s’exercent sur le flux sanguin lorsqu’il traverse le segment sténosé, dues à la viscosité sanguine.

Le second terme reflète la perte de pression qui survient lorsque l’énergie transportée par la colonne sanguine est transformée en énergie cinétique en raison de l’accélération du flux dans la sténose et en turbulences à la sortie de la sténose (forces de séparation).

+ Flux coronaire :

Lorsque le flux augmente, les forces de séparation, qui augmentent comme le carré de Q, prennent une part prédominante sur les forces de friction, celles-ci devenant négligeables.

Ainsi, l’augmentation du flux et la chute de pression au travers de la sténose sont reliées par une courbe exponentielle.

L’augmentation du flux coronaire entraîne une augmentation du gradient de pression au travers de la sténose et une baisse de la pression de perfusion poststénotique pouvant aboutir à son collapsus.

Ce phénomène peut être responsable d’une ischémie myocardique dans trois situations cliniques s’accompagnant d’une augmentation du flux sanguin coronaire : lors de la prise de vasodilatateurs des artérioles coronaires comme le dipyridamole et l’adénosine, à l’effort et en cas d’anémie.

+ Sévérité de la sténose :

Quelle que soit la valeur du flux coronaire, le déterminant le plus important de la résistance à l’écoulement sanguin induite par une sténose est le diamètre minimal de l’artère à son niveau.

La chute de pression induite par la sténose est en effet, comme le montre la formule ci-dessus, inversement proportionnelle au diamètre minimal de l’artère élevé à la puissance quatre.

Ainsi, un changement modeste de diamètre de l’artère peut avoir des conséquences hémodynamiques importantes en présence d’une sténose sévère.

Par exemple, lorsque le degré de sténose passe de 80 à 90 %, la résistance d’une sténose est multipliée par trois.

+ Effet d’entrée et de sortie de sténose :

La vitesse du flux sanguin augmente (énergie cinétique) et sa pression (énergie statique) diminue dans un segment artériel rétréci.

La transformation de l’énergie statique en énergie cinétique entraînerait une perte d’énergie modérée si le flux restait laminaire dans la sténose.

Or celui-ci ne reste laminaire que si l’entrée et la sortie du segment rétréci se font de façon graduelle, et la plupart des sténoses ont des zones de transition abruptes entraînant une perte importante d’énergie due aux forces de séparation mises en jeu dans la formation de turbulences.

* Quantification de la sténose :

C’est un temps important de l’analyse angiographique, le degré de sténose permettant d’estimer son éventuel retentissement hémodynamique sur le flux d’aval.

Les sténoses peuvent être quantifiées :

– en comparant le diamètre minimal de l’artère au diamètre du segment artériel sain d’amont et d’aval, si possible sur deux incidences orthogonales.

Ce critère est le plus souvent utilisé en raison de sa simplicité.

Les difficultés sont liées au choix du segment de référence, en cas de naissance d’une collatérale ou de dilatation coronaire juste avant ou après la sténose ;

– en mesurant le diamètre absolu du rétrécissement en millimètres, après calibration de la sonde ;

– en mesurant la longueur de la sténose en millimètres.

Cependant, ce facteur n’a qu’un retentissement physiologique modeste et n’intervient que pour de très longs segments rétrécis.

Les mesures des diamètres coronaires doivent être faites sur une artère bien opacifiée et en diastole, avant et après injection intracoronaire d’un vasodilatateur (trinitrine ou molsidomine) qui permet de lever un éventuel spasme surajouté.

En cas de sténose très excentrée, la fiabilité des mesures de diamètre en une ou deux incidences est moindre.

L’acquisition numérique permet l’utilisation de logiciels de détection automatique des contours, soit par analyse de l’échelle des gris, soit par vidéodensitométrie, et le calcul automatique du pourcentage et de la longueur des sténoses.

La corrélation entre les valeurs obtenues par ces méthodes semiautomatiques et la réserve coronaire est en effet excellente en cas d’atteinte monotronculaire et de sténose focalisée.

Elle l’est moins lorsque l’atteinte coronaire est pluritronculaire et diffuse.

Ces méthodes semi-automatisées doivent être préférées à la simple estimation visuelle de la sténose, celle-ci entraînant une grande variabilité intra- et interindividuelle, même lorsqu’elle est pratiquée par des coronarographistes chevronnés.

Classiquement, la coronarographie permet de détecter les sténoses supérieures à 20 % de toute artère coronaire dont le diamètre interne est supérieur à 1 mm. Une sténose est dite « significative » pour une réduction de diamètre supérieure à 50 %, ce qui correspond à une réduction de surface de 75 %.

Une sténose est dite « serrée » pour une réduction de diamètre supérieure ou égale à 75 %, correspondant à une réduction de surface de plus de 90 %, ce degré de sténose étant susceptible d’entraîner au repos une diminution du flux coronaire d’aval.

Il convient cependant de rappeler le manque de prédictivité du degré de sténose mesuré par l’angiographie coronaire quant à la survenue d’un infarctus du myocarde, celui-ci survenant la plupart du temps dans les suites d’une rupture de plaque sur une sténose initialement modérée et compliquée d’une thrombose responsable de l’occlusion complète de l’artère.

* Aspect :

L’aspect morphologique de la sténose est important à prendre en compte.

Il faut ainsi préciser la longueur, le caractère concentrique ou excentrique de la sténose, le caractère anfractueux, creusant, voire franchement très irrégulier de ses berges, l’existence de calcifications ou de boucles de la coronaire sur le site de la sténose ou en amont de celle-ci.

Plusieurs tentatives de classification de l’aspect des sténoses ont été proposées.

Dans cette étude, l’aspect morphologique est relativement bien corrélé au statut clinique du patient.

Ainsi, les sténoses excentriques dont les berges sont anfractueuses ou qui présentent des irrégularités multiples sont beaucoup plus souvent rencontrées dans un contexte d’angor instable.

* Lit d’aval :

L’anatomie, le calibre et la qualité du lit artériel situé en aval d’une sténose sont primordiaux pour l’indication d’une éventuelle revascularisation chirurgicale.

On note la présence de calcifications, de branches suffisamment développées pour permettre l’anastomose d’un greffon ayant un bon débit, de sténoses distales étagées.

En cas d’occlusion ou de sténose très serrée, on doit rechercher systématiquement, lors de temps tardifs ou d’injection controlatérale, une circulation collatérale réinjectant plus ou moins complètement le lit d’aval de l’artère occluse.

L’existence d’une suppléance a une valeur pronostique (préservation de la viabilité myocardique) et thérapeutique.

Les suppléances les plus fréquentes sont homocoronaires (entre deux des trois branches de la coronaire gauche, ou d’un segment à l’autre de la coronaire droite par de petites branches collatérales) ou controlatérales (anastomoses entre la circonflexe distale et l’interventriculaire postérieure [IVP], récurrente de la pointe ou réseau des septales entre l’IVA et l’IVP).

2- Occlusions et thromboses :

Il est bien établi que l’occlusion aiguë thrombotique d’une artère coronaire est la cause et non la conséquence de l’infarctus aigu du myocarde.

Cette certitude n’a été possible qu’avec la pratique systématique d’une coronarographie dans les premières heures de l’infarctus, justifiée par le développement de la thrombolyse intracoronaire.

Les grands essais thérapeutiques portant sur la thrombolyse intracoronaire et intraveineuse optent généralement pour la classification des lésions coronarographiques mise au point dans l’étude TIMI :

– TIMI 0 : occlusion sans passage du produit de contraste ;

– TIMI 1 : occlusion avec passage du contraste, sans opacifier le lit d’aval ;

– TIMI 2 : occlusion avec passage retardé du contraste dans le lit d’aval ;

– TIMI 3 : sténose avec opacification normale du lit d’aval.

Bien que pratique pour décrire les images angiographiques, on sait maintenant que cette classification ne permet pas d’individualiser des entités cliniques distinctes après une thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctus, un flux TIMI 2 ayant la même signification pronostique qu’un flux TIMI 0.

Comme nous l’avons vu pour les sténoses serrées, la recherche d’une circulation de suppléance homo- ou controlatérale est d’une importance capitale pour le pronostic (préservation du myocarde en aval de l’occlusion) et pour poser l’indication de revascularisation.

Il est à noter que certaines occlusions coronaires distales ne sont pas directement visualisables à la coronarographie (pas d’image d’amputation, pas de reprise rétrograde de l’artère) et ne se manifestent que par un vide vasculaire dans un territoire défini (pauvreté d’un réseau diagonal ou marginal gauche avec coronaire droite dominée par exemple).

Les thrombus coronaires non occlusifs se traduisent par des images claires, inhomogènes intracoronaires (filling defect).

Ils peuvent survenir sur une artère coronaire angiographiquement saine, mais compliquent le plus souvent une sténose athéromateuse sous-jacente.

3- Sténoses dynamiques :

Elles peuvent être dues à un spasme artériel ou à une compression de l’artère coronaire par le myocarde.

Les spasmes coronaires peuvent être provoqués mécaniquement par la sonde.

Ils siègent à l’extrémité de la sonde, entraînant rapidement une ventricularisation, voire un amortissement complet des courbes de pression en bout de sonde, et cèdent spontanément au retrait de celle-ci.

Ils n’ont pas de signification pathologique.

On les observe le plus souvent sur la coronaire droite. Il peut être difficile de faire la distinction entre une sténose ostiale et un spasme en bout de sonde.

On peut alors s’aider de la présence de calcifications, en faveur d’une sténose organique, de la séquence injection-test normale, bon reflux et bonne pression en bout de sonde-amortissement des courbes avec absence de reflux souvent observée lors de l’installation du spasme, et surtout d’injections non sélectives dans le sinus de Valsalva pour faire la distinction entre ces deux entités.

Les spasmes spontanés ont, en revanche, une grande valeur diagnostique, surtout s’ils reproduisent les signes fonctionnels (douleurs thoraciques, palpitations, lipothymies) et/ou les signes électrocardiographiques (anomalies de la repolarisation, troubles du rythme) qui ont motivé la coronarographie. Ils réalisent des sténoses serrées régulières et assez longues, sont parfois diffus et peuvent être occlusifs.

Pour être significatifs, ils doivent réduire de plus de 30 % le diamètre de l’artère.

Enfin, les spasmes peuvent être déclenchés par des agents pharmacologiques (test à la méthylergométrine [Méthergint] 0,2 à 0,4 mg en intraveineux direct [IVD]) ou par certaines manoeuvres (hyperpnée).

La présence d’une image compatible avec un spasme impose l’administration IV ou intracoronaire d’un dérivé nitré ou équivalent (Lénitralt, Risordant, Corvasalt).

La disparition ou la nette régression de l’aspect de sténose à l’injection de contrôle réalisée quelques minutes après dérivé nitré, confirme la composante spastique pure ou partielle de la sténose.

Les compressions coronaires surviennent lorsque l’artère coronaire a un trajet intramyocardique (pont musculaire) et/ou qu’il existe une hypertrophie ventriculaire gauche.

La sténose n’apparaît qu’en systole (milking syndrome, syndrome de traite des Anglo-Saxons).

Ils siègent dans la plupart des cas sur l’IVA et ses branches diagonales, et ne sont qu’exceptionnellement responsables d’ischémie.

4- Autres atteintes :

* Anomalies de naissance des artères coronaires :

Chez l’adulte, elles sont le plus souvent découvertes fortuitement en cours d’examen.

Certaines peuvent être responsables d’une ischémie myocardique, voire d’une mort subite.

Ce sont :

– la naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’artère pulmonaire (AP) ;

– la naissance du TC du sinus antérodroit lorsque le TC passe entre l’AP et l’aorte, ou la coronaire droite naissant du sinus antérogauche et passant elle aussi entre les deux gros vaisseaux de la base.

Le mécanisme de l’ischémie serait une compression du vaisseau anormal entre AP et aorte lorsque celles-ci se dilatent lors de l’effort.

Dans le cas de la naissance du TC du sinus antérodroit, trois autres trajets anormaux du tronc ont été rapportés : l’un postérieur, le TC partant vers la droite puis cravatant en arrière l’aorte puis l’AP avant de donner l’IVA et la circonflexe, et deux trajets antérieurs, le TC partant d’abord vers la gauche avant de passer juste devant l’AP (trajet « antérieur ») ou en dessous et en avant de celle-ci (trajet « septal »).

Ces trois dernières anomalies ont été exceptionnellement rendues responsables d’une ischémie myocardique sans que l’on puisse en expliquer le mécanisme de façon satisfaisante ;

– d’autres anomalies ont été décrites et ne sont pas responsables d’une ischémie.

Elles sont retrouvées chez 0,5 à 1 % des patients coronarographiés.

Ce sont :

– la naissance de la circonflexe du sinus antérodroit ou de la partie initiale de la coronaire droite, celle-ci partant d’abord vers la droite avant de cravater l’aorte par l’arrière pour rejoindre, par un trajet postérieur, le sillon auriculoventriculaire ;

– l’artère coronaire unique ;

– la naissance haute de la coronaire droite, au-dessus du sinus de Valsalva.

* Anévrysmes coronaires :

On distingue :

– les coronaires ectasiques, dans lesquelles l’ensemble du vaisseau, voire du réseau coronaire, a un aspect anévrysmal.

Cette anomalie est retrouvée chez 1 à 3 % des patients dans les séries angiographiques ou autopsiques.

Elle ne semble pas s’accompagner de risque particulier ou altérer la survie des patients ;

– les anévrysmes localisés, touchant le plus souvent l’IVA et pratiquement toujours associés à des sténoses sévères et diffuses.

Leur rupture semble exceptionnelle et les résultats de la résection chirurgicale incertains.

* Fistules coronaires :

Ce sont des communications anormales entre les artères coronaires et les cavités cardiaques : oreillette droite (OD), ventricule droit (VD), ventricule gauche (VG), veines caves, AP.

Elle sont parfois responsables d’ischémie myocardique par un phénomène de « vol coronaire ».

* Sténoses non athéroscléreuses :

Citons les sténoses syphilitiques, ostiales et historiques, les sténoses postradiques, les sténoses ostiales des artérites inflammatoires et de la maladie de Takayashu et, plus récemment apparue, la maladie coronaire du greffon chez les transplantés cardiaques.

B - ANOMALIES DU MYOCARDE ET DE LA VALVE MITRALE :

Les anomalies myocardiques et valvulaires mitrales des cardiopathies ischémiques sont précisées par le cathétérisme et l’angiographie ventriculaires gauches.

1- Cathétérisme :

Il permet de mettre en évidence des anomalies de la fonction globale du VG :

– lors du cathétérisme droit : élévation des pressions capillaire pulmonaire (PCP) et artérielle pulmonaire (PAP), diminution du débit et de l’index cardiaque.

En cas d’insuffisance mitrale (IM), onde v sur la courbe capillaire pulmonaire ;

– lors du cathétérisme gauche : élévation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (PTDVG) supérieure ou égale à 12 mmHg.

2- Angiographie ventriculaire gauche :

Réalisée en double incidence OAD 30° et OAG 45° ou 60°, elle reste l’examen de référence pour l’analyse de la fonction myocardique dans les cardiopathies ischémiques.

Elle apprécie :

– les volumes ventriculaires : degré de dilatation ventriculaire en systole et/ou diastole ;

– la fonction systolique globale : diminution du volume d’éjection systolique (VES), de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ;

– la contraction régionale : elle peut être diminuée (hypokinésie), absente (akinésie) ou paradoxale avec mouvement d’expansion en systole d’un segment de paroi ventriculaire (dyskinésie).

La déformation du contour du VG en diastole et son aspect dyskinétique en systole signent la présence d’un anévrysme.

Les anomalies de cinétique des parois antérieure, apicale et postéroinférieure sont visibles en OAD 30°, les troubles de cinétique des parois latérales et septale en OAG 50-60° ;

– la continence de la valve mitrale : l’opacification plus ou moins complète de l’oreillette gauche (OG) par une régurgitation systolique du produit de contraste, en dehors d’extrasystoles ventriculaires, permet d’affirmer une IM et d’apprécier son importance de façon semi-quantitative.

L’infarctus du myocarde entraîne généralement une akinésie d’un ou de plusieurs segments ventriculaires, voire une hypokinésie si son étendue a pu être limitée par une reperfusion précoce ou l’existence d’une circulation de suppléance.

Ces anomalies peuvent être définitives, partiellement ou totalement régressives (sidération de myocarde ischémié mais viable).

Rarement, la cinétique régionale à l’état basal paraît normale et les anomalies n’apparaissent qu’après un test de provocation (effort isométrique, cycles postextrasystoliques, pacing auriculaire).

Dans 10 à 15 % des cas, l’infarctus évolue vers la constitution d’un anévrysme ventriculaire.

En l’absence d’infarctus, seules les sténoses coronaires significatives s’accompagnent de troubles de cinétique segmentaires, le plus souvent d’une hypokinésie.

La topographie des anomalies de cinétique régionale est étroitement liée à celle des lésions coronaires.

Les cardiopathies ischémiques évoluées peuvent conduire à un aspect de cardiopathie dilatée avec hypokinésie globale.

L’évaluation de la cinétique régionale basale, après test de provocation ou administration de dérivés nitrés, de la dilatation et de la fonction systolique du VG est capitale dans le choix des indications de revascularisation coronaire.

Une atteinte pluritronculaire à fraction d’éjection basse ou associée à un anévrysme réséquable oriente vers une revascularisation chirurgicale.

L’indication de revascularisation par pontage ou angioplastie d’une artère coronaire sténosée ou occluse est quasi systématique si le territoire myocardique d’aval est normo- ou hypokinétique, alors qu’en cas d’akinésie, elle n’est proposée que si des signes de viabilité du myocarde d’aval sont présents (récidive ischémique, redistribution du thallium).

Enfin, rappelons que la fraction d’éjection du VG est un des principaux facteurs prédictifs de mortalité globale et de mort subite après infarctus du myocarde.

Les IM ischémiques peuvent relever de deux mécanismes : dysfonction (voire rupture) de pilier, dans le cadre des infarctus postérieurs ou surtout latéraux ; dilatation de l’anneau mitral secondaire à la dilatation du VG.

Elles sont à rechercher systématiquement lors de l’exploration des cardiopathies ischémiques car elles conditionnent le pronostic et peuvent modifier les indications thérapeutiques.

Cardiopathies valvulaires :

A - RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE :

Seules les sténoses aortiques fixes, par opposition à la sténose dynamique de la myocardiopathie hypertrophique obstructive sont décrites ici.

1- Rétrécissement aortique valvulaire :

* Protocole de l’exploration hémodynamique :

L’exploration complète comprend un cathétérisme droit et gauche, une coronarographie, une angiographie ventriculaire gauche et une angiographie sus-sigmoïdienne.

La mesure du débit cardiaque (Qc) doit être effectuée de façon synchrone à la mesure du gradient aortique transsténotique.

En pratique, le cathéter de Swan-Ganz est laissé en place dans l’AP, sa voie distale perfusée de façon continue afin d’éviter tout caillotage, et l’on ne mesure le débit qu’après franchissement de l’orifice aortique et avant la ventriculographie.

L’orifice aortique sténosé n’est franchi que dans 90 à 95 % des cas.

Ce franchissement peut nécessiter différentes sondes et guides et comporte un risque d’embolie calcaire.

On ne se passe de l’examen hémodynamique avec franchissement du rétrécissement aortique que dans les cas où il est possible de mesurer de façon parfaitement fiable les gradients et la surface valvulaire par échocardiographie couplée au doppler.

L’examen se résume alors à une coronarographie, une lésion significative des artères coronaires étant retrouvée dans 10 à 30 % des cas, et cela même en l’absence de tout signe clinique d’insuffisance coronaire.

Dans tous les autres cas, l’exploration complète avec franchissement du rétrécissement aortique est nécessaire afin de poser l’indication chirurgicale de façon formelle.

* Profil hémodynamique :

Les pressions droites sont le plus souvent normales.

L’intérêt du cathétérisme droit est la mesure du Qc nécessaire à la mesure de la surface aortique par la formule de Gorlin.

Le cathétérisme gauche permet le diagnostic de sténose aortique en montrant l’existence d’un gradient de pression systolique entre le VG et l’aorte.

On constate également une élévation de la pression systolique du VG, une élévation variable des pressions de remplissage du VG, et un amortissement de l’ascension de la pression aortique en systole.

La meilleure méthode de mesure du gradient de pression transvalvulaire est l’enregistrement simultané des pressions ventriculaires gauches et aortiques par un cathéter à double lumière ou par deux cathéters différents, l’un placé dans l’aorte et l’autre dans le VG.

On peut aussi obtenir une courbe de retrait de la pointe du VG dans l’aorte par le même cathéter, mais cette dernière méthode nécessite d’utiliser la superposition d’une courbe ventriculaire gauche et d’une courbe aortique obtenues sur des cycles de durée strictement identique pour le calcul du gradient moyen transaortique, ce qui n’est pas toujours possible.

Enfin, on peut également utiliser l’enregistrement de la pression fémorale par la voie latérale d’un désilet dont le diamètre est supérieur d’au moins 1 French à celui de la sonde ventriculaire gauche.

Plusieurs paramètres sont mesurés sur l’enregistrement à haute vitesse (50 cm/s) :

– le gradient maximal ;

– le gradient moyen par planimétrie de l’aire située entre la courbe ventriculaire gauche et la courbe aortique ;

– le gradient pic à pic.

Ce dernier n’a pas de support physiologique réel, mais il permet une estimation rapide de l’importance du gradient transvalvulaire.

Il est en effet très proche du gradient moyen dans les sténoses sévères.

L’idéal est d’effectuer ces mesures sur plusieurs cycles et de les moyenner afin de tenir compte des variations dues à la respiration ou à l’existence d’un trouble du rythme (fibrillation auriculaire notamment).

En cas de suspicion de sténose sousaortique associée (cardiomyopathie obstructive [CMO]), il faut enregistrer une courbe de retrait depuis la pointe du VG jusqu’à l’aorte avec une sonde à trou distal unique.

Un gradient moyen transaortique important (supérieur à 50 mmHg) traduit toujours un rétrécissement aortique significatif.

Un gradient moyen modéré de l’ordre de 20 à 30 mmHg peut lui aussi correspondre à une sténose serrée avec bas Qc.

Pour cette raison, la sévérité d’une sténose aortique est appréciée avec plus de précision par le calcul de la surface aortique fonctionnelle.

La surface aortique est calculée à partir du gradient moyen transorificiel (∆P) en mmHg, du Qc en mL/min, de la fréquence cardiaque (FC) et du temps d’éjection systolique (TES) en s·min-1, par la formule de R et SG Gorlin :

Surface aortique (cm2) = (Qc / TES x FC) / 44.5√∆P

Le calcul de la surface aortique est faussé par la présence d’une insuffisance aortique (IA) car le flux exact antérograde transorificiel ne peut être quantifié et la surface calculée est alors inférieure à la surface réelle.

Le rétrécissement aortique est considéré comme significatif pour une surface inférieure à 1 cm2, serré pour une surface inférieure à 0,7 cm2 ou une surface indexée à la surface corporelle inférieure à 0,5 cm2 (la surface aortique normale est de 3 cm2).

Une formule simplifiée, basée sur le fait qu’à l’état de repos le produit de la FC par le TES et la constante de Gorlin est proche de 1, a été proposée et permet une estimation rapide de la surface en cours de cathétérisme chez les patients non tachycardes :

Surface = [QC (L/min)] / √∆P

* Angiographie :

L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° renseigne sur le siège de l’obstruction, le volume, la cinétique et l’épaisseur du VG, la présence de calcifications des sigmoïdes et l’atteinte associée de l’aorte ascendante.

Il faut toutefois savoir que l’injection de produit de contraste peut être mal tolérée chez les patients en défaillance ventriculaire gauche et dont la PCP est élevée.

Le rapport bénéfice/risque de l’angiographie doit être soigneusement évalué dans ce cas particulier.

L’angiographie sus-sigmoïdienne recherche une fuite aortique associée.

Elle n’est pas réalisée de façon systématique et son indication est actuellement guidée par les données de l’échodoppler.

2- Rétrécissements aortiques fixes sous- et supravalvulaires :

Les sténoses aortiques sous-valvulaires fixes, qui représentent environ 30 % des rétrécissements aortiques congénitaux, sont liées à la présence d’une membrane semi-lunaire en diaphragme, d’un bourrelet fibreux, ou d’un long rétrécissement en tunnel fibromusculaire en dessous des sigmoïdes aortiques.

Le siège de l’obstruction peut être précisé sur une courbe de retrait avec une sonde à trou distal unique.

Les différents rétrécissements sousaortiques apparaissent bien à l’angiographie ventriculaire gauche, surtout en incidence OAG crâniale, sous la forme d’un defect de produit de contraste, plus ou moins large selon le type de l’obstacle (diaphragme ou bourrelet), situé sous la valve aortique.

Les sténoses supra-aortiques, toujours congénitales, sont très rares, s’accompagnent d’une atteinte des sigmoïdes aortiques et des artères coronaires et s’intègrent souvent dans un syndrome polymalformatif.

L’aspect de la courbe de retrait est caractéristique , de même que l’angiographie ventriculaire gauche qui montre un aspect dit en « calebasse », l’aorte initiale normale ou dilatée étant surmontée par une zone d’étranglement correspondant au rétrécissement.

B - INSUFFISANCE AORTIQUE :

Les IA, définies par une régurgitation diastolique de sang de l’aorte dans le VG, ont des causes multiples, que l’on peut grouper en deux mécanismes :

– les lésions organiques des sigmoïdes aortiques : rhumatisme articulaire aigu, endocardite, rhumatisme à HLA (human leukocyte antigen) B27, lésion traumatique, bicuspidie, syphilis ;

– les IA fonctionnelles par anomalie de l’anneau aortique : dissection aortique, maladie annuloectasiante, anévrysmes de l’aorte ascendante.

Certaines relèvent des deux mécanismes (maladie de Marfan).

Sur le plan du diagnostic hémodynamique et de l’évolution, il faut distinguer les IA chroniques des IA aiguës.

1- Insuffisances aortiques chroniques :

* Protocole de l’exploration hémodynamique :

L’exploration angiographique a pour but principal de quantifier l’IA, mais également d’en préciser l’étiologie, d’apprécier son retentissement ventriculaire et de rechercher des lésions associées.

L’ensemble de ces éléments est précieux pour résoudre la question difficile de la date optimale de la chirurgie.

* Profil hémodynamique :

Les pressions droites sont généralement normales.

La mesure du Qc, effectuée juste avant la ventriculographie, est nécessaire au calcul de la fraction de régurgitation (FR).

Le cathétérisme gauche montre une pression aortique diastolique abaissée (augmentation de la différentielle).

L’élévation de la PTDVG dépend de la sévérité de l’IA, de la compliance du VG, du degré d’hypertrophie et d’une coronaropathie associée.

* Angiographie :

L’angiographie ventriculaire gauche montre un VG hypertrophié et dilaté, parfois de façon considérable.

La fraction d’éjection ventriculaire gauche, longtemps normale, s’abaisse dans les formes évoluées.

Une IM fonctionnelle par dilatation de l’anneau est possible.

Lorsque la fuite aortique est importante, le VG est suffisamment opacifié lors de l’angiographie sus-sigmoïdienne, et la ventriculographie sélective n’est pas nécessaire.

L’angiographie sus-sigmoïdienne en OAD 30 à 45°, en injectant au moins 40 mL/s de produit de contraste à 20 mL/s par une sonde « queue-de-cochon » dont la boucle est positionnée au contact du plancher valvulaire, est un temps capital de l’exploration.

Le reflux du contraste dans le VG en diastole affirme l’IA et permet une appréciation semi-quantitative.

Plusieurs méthodes de cotation, dérivant de celle établie par Sellers, ont été proposées.

Une des plus utilisées définit quatre grades (Grossman, 1989) :

– IA légère (+) : léger reflux diastolique dans la chambre de chasse du VG.

Le produit de contraste est lavé à chaque systole ;

– IA modérée (++) : la régurgitation entraîne une opacification modérée de tout le VG, qui persiste lors de la systole suivante, mais dont la densité est inférieure à celle de l’aorte ;

– IA importante (+++) : opacification dense de tout le VG, qui s’accentue avec les cycles suivants.

La densité du VG est égale à celle de l’aorte ;

– IA massive (++++) : le VG est opacifié dès la première diastole et paraît plus dense que l’aorte.

L’angiographie sus-sigmoïdienne permet également de préciser la taille de l’anneau et de la portion ascendante de l’aorte thoracique, de rechercher une image de dissection de l’aorte.

Calcul de la FR : la FR est égale au rapport de la différence entre débit angiographique et débit effectif (Fick, thermodilution ou indicateur coloré) sur le débit angiographique.

En termes de volumes, l’équation devient :

FR (%) = (VS - VSE) / VS

– VS (en angiographie) = VTD - VTS.

– VSE (volume systolique effectif) = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC.

Une IA légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IA modérée à une FR comprise entre 20 et 40 %, une IA importante à une FR comprise entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IA massive.

La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite mitrale et aortique, ou aortique et transseptale (communication interventriculaire [CIV]).

* Indication opératoire :

En cas de gêne fonctionnelle importante, l’indication opératoire ne se discute pas.

En présence d’une IA chronique modérée ou importante, peu ou pas symptomatique, on retient généralement les critères d’opérabilité suivants :

– fraction d’éjection du VG inférieure à 50 % ;

– index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2 ;

– PCP supérieure à 12 mmHg ;

– volume télédiastolique du VG indexé supérieur à 200 mL/m2 ;

– volume télésystolique du VG indexé supérieur à 100 mL/m2 ;

– rapport volume régurgitant/volume télédiastolique inférieur à 25 %.

2- Insuffisances aortiques aiguës :

* Protocole de l’exploration :

Il est le même que dans le cas de l’IA chronique, à savoir un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche, une angiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement une ventriculographie et une coronarographie.

* Profil hémodynamique :

Dans cette situation, les mécanismes d’adaptation ventriculaire gauche n’ont pas le temps de se développer.

Les pressions droites sont élevées, le Qc abaissé. L’oxymétrie est utile pour détecter un shunt gauche-droit dans certaines situations (endocardite avec abcès de l’anneau aortique).

Le cathétérisme gauche montre une PTDVG très élevée.

Le VG n’est pas dilaté, ni hypertrophié. L’IA est le plus souvent importante.

Dans certains cas, la situation hémodynamique trop précaire contreindique l’angiographie sus-sigmoïdienne et l’exploration doit se focaliser sur les données nécessaires au chirurgien (coronaires, shunt gauche-droit, anatomie de l’aorte ascendante).

C - RÉTRÉCISSEMENT MITRAL :

Le rétrécissement mitral (RM) est le plus souvent rhumatismal, beaucoup plus rarement congénital par calcification de l’anneau ou par coeur triatrial.

Bien qu’un gradient soit présent dès que la surface mitrale est inférieure à 2 cm2 (normale : de 4 à 6 cm2), les symptômes n’apparaissent que lorsque la surface mitrale devient voisine de 1 cm2.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

L’évaluation échodoppler des RM étant particulièrement fiable, le cathétérisme n’est pas toujours réalisé en préopératoire.

L’exploration complète d’un RM comporte un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des PCP et ventriculaires gauches et mesure du Qc.

L’angiographie ventriculaire, gauche ou droite, n’est pas systématique et n’est réalisée que si l’on suspecte une fuite valvulaire associée.

2- Profil hémodynamique :

Les pressions droites, et surtout la PCP, sont élevées en cas de RM serré, réalisant un tableau d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) postcapillaire.

Les résistances artérielles pulmonaires sont élevées, le Qc abaissé.

À un stade plus avancé, apparaît un gradient artériolocapillaire (PAP diastolique - PCP > 10 mmHg) témoignant d’une HTAP mixte, pré- et postcapillaire.

D’autres modifications peuvent être notées en cas d’insuffisance ou de rétrécissement tricuspidien associés.

On emploie de préférence une sonde à trou distal de type Cournand.

Celle-ci permet de débuter l’examen par des prélèvements de sang dans la veine cave inférieure (VCI), la veine cave supérieure (VCS), l’OD et l’AP, afin d’éliminer un shunt gauche-droit associé (association communication interauriculaire [CIA] + RM ou syndrome de Lutembacher).

Le cathétérisme gauche permet la mesure du gradient transmitral. Il nécessite un enregistrement simultané des pressions ventriculaire et auriculaire gauches en vitesse 50 mm/s.

La mesure la plus précise est obtenue par une sonde introduite dans le VG par voie artérielle rétrograde et une autre introduite dans l’OG par voie transseptale.

Dans la plupart des cas, pour simplifier la procédure, on assimile la pression auriculaire gauche à la PCP.

Celle-ci est au mieux enregistrée par la sonde Cournand, les cathéters souples de type Swan-Ganz ayant été rendus responsables de surestimations du gradient transvalvulaire par certains auteurs.

On peut s’assurer de la position « capillaire » du cathéter en vérifiant que la pression capillaire moyenne est bien inférieure à la PAP moyenne, et en prélevant un échantillon de sang capillaire dont la saturation doit être égale à la saturation artérielle systémique.

Il est conseillé d’effectuer un deuxième enregistrement simultané des courbes ventriculaire gauche et capillaire, en ayant inversé les cathéters reliés aux têtes de pression afin de vérifier que le gradient enregistré n’est pas dû à un défaut de calibration de ces têtes.

Du fait du délai physiologique de transmission de l’onde de pression auriculaire gauche à travers les veines pulmonaires et le lit capillaire, les deux courbes doivent être superposées, en faisant coïncider le sommet de l’onde « v » de la courbe capillaire avec la descente rapide de la courbe ventriculaire gauche.

Les valeurs du gradient maximal protodiastolique et du gradient moyen (planimétrie) sont mesurées.

La mesure du Qc, nécessaire au calcul de la surface mitrale, doit être effectuée immédiatement après cet enregistrement des pressions capillaire et ventriculaire gauches, en raison de la possibilité de changement des conditions hémodynamiques en cours de cathétérisme (FC notamment).

Comme pour l’orifice aortique, le calcul de la surface mitrale est obtenu à partir du gradient moyen ∆P en mmHg, du Qc mesuré juste avant ou après (en cm3/min), de la FC et du temps de remplissage diastolique (TRD en s·min-1), par la formule de Gorlin :

S (cm2) = (QC/TRD)/(37.7√∆P)

La formule de Gorlin n’est pas applicable pour le calcul de la surface mitrale en présence d’une IM ou d’un gradient transmitral trop faible (< 10 mmHg).

Le RM est considéré comme significatif pour une surface inférieure à 2 cm2, moyennement serré pour une surface inférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.

3- Angiographie :

L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° peut montrer une IM associée, des troubles de la cinétique segmentaire postérobasale et un aspect déformé en « trèfle » de la cavité ventriculaire, liés aux lésions de l’appareil sous-valvulaire.

La fonction systolique est en général normale.

L’angiographie ventriculaire droite permet de quantifier une insuffisance tricuspide associée et au temps gauche d’évaluer la taille de l’OG et l’aspect de la valve mitrale.

D - INSUFFISANCE MITRALE :

L’IM est définie comme une régurgitation de sang du VG dans l’OG en systole.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Comme pour l’IA, l’exploration hémodynamique a pour but la quantification de la fuite, la recherche d’une étiologie, l’appréciation du retentissement ventriculaire et la recherche de lésions associées (coronaires notamment).

Elle comprend :

– un cathétérisme cardiaque droit avec mesure du Qc pour estimer le retentissement de la fuite sur les pressions pulmonaires ;

– un cathétérisme gauche avec enregistrement simultané des courbes ventriculaire gauche et capillaire afin de déterminer le gradient transmitral et d’éliminer un RM associé (maladie mitrale) ;

– une ventriculographie gauche en deux incidences pour quantifier l’importance de la fuite et calculer la fraction d’éjection systolique et la FR. Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fascicule précédent.

2- Profil hémodynamique :

Les pressions droites peuvent être élevées, témoignant d’une HTAP postcapillaire.

En cas d’IM aiguë ou d’IM chronique moyenne à importante avec OG peu compliante, on enregistre sur la courbe capillaire pulmonaire une onde v ample.

Celle-ci n’est pas pathognomonique d’une fuite mitrale sévère.

On peut notamment voir de grandes ondes v à la phase aiguë d’une défaillance ventriculaire gauche, lorsque l’OG est peu compliante.

Ce signe garde néanmoins une bonne valeur et une onde v dont l’amplitude est supérieure à deux fois celle de la pression capillaire moyenne suggère fortement une IM sévère.

Celle-ci est quasi certaine lorsque l’onde v est supérieure à trois fois la pression capillaire moyenne.

Elle peut cependant faire totalement défaut, notamment dans les IM chroniques avec dilatation auriculaire importante, et son absence n’élimine en aucun cas une IM sévère.

Elle est d’autre part très sensible à la postcharge ; elle peut par exemple totalement disparaître après injection IV de vasodilatateurs.

3- Angiographie ventriculaire gauche. Quantification de l’insuffisance mitrale :

L’angiographie ventriculaire gauche est effectuée en OAD 30° et éventuellement en OAG 60°.

Le reflux de contraste dans l’OG en systole et en l’absence d’extrasystoles ventriculaires qui peuvent créer de fausses fuites, affirme l’IM.

La direction du jet régurgitant en OAD est évocatrice du feuillet mitral atteint et parfois de l’étiologie : jet « antihoraire » en cas d’incompétence de la petite valve, jet « horaire » en cas d’incompétence de la grande valve, jet « central » dans les IM rhumatismales.

L’angiographie ventriculaire gauche précise également la taille du VG et de l’anneau mitral, l’existence d’un bombement systolique de l’une ou des deux valves en arrière du plan de l’anneau mitral (prolapsus), l’existence d’un trouble de la cinétique segmentaire ventriculaire gauche.

Les calcifications de la valve mitrale sont vues en cas d’IM rhumatismale et les calcifications de l’anneau dans les IM dégénératives.

La quantification des IM repose, comme pour les IA, sur une gradation semi-quantitative et sur le calcul de la FR.

Une classification usuelle, dérivée de celle de Sellers, propose quatre grades de régurgitation, symbolisés par une à quatre croix selon l’importance de la fuite :

– IM légère (+) : contraste n’opacifiant pas l’ensemble de l’OG et chassé à chaque systole, ce qui correspond à une FR inférieure à 20 % ;

– IM modérée (++) : opacification complète de l’OG mais de densité inférieure au VG, FR de 20 à 40 % ;

– IM importante (+++) : opacification de l’OG de densité égale à celle du VG, FR de 40 à 60 % ;

– IM massive (++++) : opacification intégrale de l’OG en une systole et reflux dans les veines pulmonaires, FR supérieure à 60 %. Le calcul de la FR repose sur le même principe que dans le cas de l’IA : elle est égale au rapport de la différence entre débit angiographique et le débit effectif (Fick, thermodilution ou indicateur coloré) sur le débit angiographique.

En terme de volumes, l’équation devient :

FR= VS-VSE/VS

– VS = VTD -VTS.

– VSE = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC.

Une IM légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IM modérée à une FR entre 20 et 40 %, une IM importante à une FR entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IM massive.

La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuite, mitrale et aortique. Enfin, le calcul de la fraction d’éjection est un temps très important de l’exploration invasive des IM, l’atteinte de la fonction systolique du VG avec une FE inférieure à 50 % étant un signe de mauvais pronostic signalé par de nombreux auteurs.

4- Indication opératoire :

Elle ne se discute pas en cas d’IM massive chez un patient symptomatique.

En présence d’une IM chronique modérée ou importante chez un patient peu ou pas symptomatique, l’étiologie de la fuite est un facteur important à prendre en compte, l’attitude étant généralement plus agressive si une plastie de bonne qualité est envisageable (prolapsus de la petite valve).

On a par ailleurs déjà évoqué l’importance de la fraction d’éjection systolique en temps que facteur pronostique et l’opération est proposée dès que la fraction d’éjection commence à s’altérer et s’approche de 50 %.

E - RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE TRICUSPIDES :

1- Rétrécissement tricuspide :

Le cathétérisme droit montre une augmentation de la pression auriculaire droite, avec grande onde a en rythme sinusal, un gradient de pression diastolique entre l’OD et le VD (significatif si supérieur à 4 mmHg), une diminution du Qc.

Le calcul de la surface tricuspide utilise la formule de Gorlin. Une atteinte mitrale, aortique rhumatismale, ainsi qu’une insuffisance tricuspide associée sont recherchées en fonction des données de l’échodoppler.

Un rétrécissement tricuspide est significatif pour une surface inférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.

2- Insuffisance tricuspide :

Elle est le plus souvent fonctionnelle, liée à une surcharge et une dilatation du VD par HTAP pré- ou postcapillaire.

Elle est plus rarement organique : rhumatisme articulaire aigu, endocardite (toxicomane) ou causes rares (tumeur, fibrose endocardique, traumatisme).

Le cathétérisme droit montre une grande onde v sur la courbe auriculaire droite, des PAP normales en cas d’insuffisance tricuspide organique isolée, élevées en cas d’insuffisance tricuspide secondaire à une HTAP.

L’angiographie ventriculaire droite en OAD 15-45° permet une évaluation semi-quantitative, selon le même principe que pour les IM.

F - RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE PULMONAIRES :

Le rétrécissement ou sténose pulmonaire fait partie des cardiopathies congénitales et est décrit dans cet article.

L’insuffisance pulmonaire est généralement secondaire à une HTAP, rarement à une endocardite. Les volumes et la PTDVD sont augmentés.

L’angiographie pulmonaire est peu utile au diagnostic (valeur de l’échographie, gêne liée à la sonde).

Suite

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 9719







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix