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Radiologie
Cathétérisme cardiaque (Suite)
Cours de Radiologie
 

 

 

Myocardiopathies :

Elles regroupent les atteintes du muscle cardiaque d’origines inflammatoire, immunologique, dégénérative, métabolique, toxique ou idiopathique.

Anatomiquement et fonctionnellement, elles sont classées en plusieurs groupes : myocardiopathies dilatées, hypertrophiques, restrictives et oblitératives.

A - MYOCARDIOPATHIES DILATÉES :

La forme la plus fréquente est la myocardiopathie dilatée idiopathique, anciennement dénommée cardiomyopathie non obstructive (CMNO).

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

L’exploration hémodynamique et angiographique peut être indiquée, soit à titre diagnostique devant l’association d’une cardiomégalie et de signes d’insuffisance cardiaque congestive, soit à titre d’évaluation, notamment si une transplantation cardiaque est envisagée. Dans le premier cas, elle comprend un cathétérisme droit et gauche, une coronarographie et une angiographie ventriculaires gauches.

Dans le deuxième cas, elle comprend un cathétérisme droit avec mesure des résistances artérielles pulmonaires.

2- Profil hémodynamique :

Les pressions droites peuvent être normales au début de l’évolution de la cardiopathie et/ou en cas de traitement par diurétiques ou vasodilatateurs.

Il est alors nécessaire de recourir à une épreuve de remplissage (Plasmion ou sérum physiologique).

Lors des poussées d’insuffisance cardiaque ou à un stade tardif, il existe une élévation des pressions auriculaire droite, ventriculaire droite, PAP et PCP (HTAP postcapillaire), une diminution du débit et de l’index cardiaques.

Les résistances artérielles pulmonaires sont mesurées à l’état basal et après perfusion d’un agent vasodilatateur (nitroprussiate de sodium) ou inotrope (dobutamine, énoximone).

Des résistances artérielles pulmonaires datant de moins de 3 mois inférieures à 5 unités Wood (400 dynes·s·cm-5) à l’état basal, inférieures à 3 unités Wood après nitroprussiate et/ou ne s’élevant pas après augmentation pharmacologique du Qc, sont habituellement requises pour la transplantation cardiaque.

Le cathétérisme gauche montre une élévation de la PTDVG (> 12 mmHg), des pressions systoliques ventriculaire gauche et aortique normales ou modérément abaissées.

Des biopsies endomyocardiques peuvent être faites dans un but diagnostique, au niveau du VD ou du VG.

Leur rendement dans les cardiopathies dilatées est faible.

Elles sont en revanche actuellement irremplaçables dans le suivi des transplantations cardiaques pour dépister les rejets de façon précoce.

3- Angiographie :

L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° montre une augmentation des volumes télédiastolique et télésystolique ventriculaires gauches.

Le VES est abaissé, ainsi que la fraction d’éjection et la vitesse de raccourcissement des fibres circonférentielles.

L’hypokinésie est globale mais peut prédominer sur un segment. Une fuite mitrale centrale, fonctionnelle, par dilatation de l’anneau, est fréquente. L’étude de la courbe pressionvolume n’est pas réalisée en pratique courante.

La courbe est resserrée et nettement déplacée vers la droite.

La coronarographie montre l’absence de lésions coronaires significatives, excluant une cardiopathie ischémique dont la présentation peut être voisine.

Elle est indispensable au diagnostic de myocardiopathie dilatée idiopathique.

Les coronaires sont de fort diamètre et paraissent « étirées » par le processus de dilatation du VG, avec une relative pauvreté de leurs branches de division.

B - MYOCARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES :

Les myocardiopathies hypertrophiques (MCH) sont des maladies primitives du muscle cardiaque caractérisées par une hypertrophie inappropriée du VG sans cause identifiable (sténose aortique, hypertension artérielle [HTA], etc) et sans dilatation cavitaire.

Dans plus de 50 % des cas, l’hypertrophie ventriculaire gauche (septale surtout) peut entraîner un obstacle dynamique à l’éjection : on parle alors de MCH obstructives, le terme de MCH étant réservé aux formes sans obstruction.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

L’exploration complète comprend un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche avec enregistrement d’une courbe de retrait intraventriculaire, éventuellement sensibilisé par une épreuve pharmacologique (test à l’Isuprel), et une angiographie ventriculaire gauche.

Les indications de la coronarographie ont déjà été envisagées précédemment.

2- Profil hémodynamique :

Le cathétérisme droit retrouve une PAP systolique le plus souvent normale.

Une élévation de la PCP est retrouvée dans 50 % des cas, avec l’onde a supérieure à l’onde v, témoignant du trouble de remplissage ventriculaire gauche.

Le Qc est le plus souvent normal, parfois abaissé. Un gradient intraventriculaire droit est exceptionnel.

Le cathétérisme gauche montre une augmentation de la PTDVG à l’état basal.

Un gradient intraventriculaire gauche est présent dans 50 à 90 % des cas.

Il est dynamique, corrélé positivement à la fraction d’éjection, mésosystolique.

Les courbes de retrait ont une morphologie caractéristique, différente des gradients statiques valvulaire ou supravalvulaire aortiques.

Le gradient dynamique des MCH obstructives augmente avec l’accroissement de la contractilité (isoprotérénol, digitaliques, effort, potentiation postextrasystolique), la réduction de la postcharge (nitrite d’amyle, vasodilatateurs artériels) et la baisse du remplissage ventriculaire (dérivés nitrés, saignée, expiration, fibrillation auriculaire).

Il diminue avec la réduction de la contractilité (bêtabloquants, vérapamil), l’accentuation des résistances périphériques (vasopresseurs, angiotensine), l’hypervolémie, l’inspiration.

La perfusion intraveineuse d’isoprotérénol (2 à 6 íg/min) permet de faire apparaître un gradient intraventriculaire absent ou non significatif à l’état basal et permet d’évaluer l’évolutivité de la cardiopathie ou l’efficacité d’un traitement médical ou chirurgical.

Ses effets arythmogènes peuvent toutefois être délétères et il ne doit être utilisé qu’à proximité d’une unité de soins intensifs cardiologiques.

D’autres tests de provocation utilisant des dérivés nitrés ou du nitrite d’amyle par voie intraveineuse ou sublinguale sont également réalisables.

3- Angiographie :

Dans les formes obstructives de MCH, la ventriculographie gauche en OAD 30° montre un aspect caractéristique en « pied-de-danseuse » : désaxation de la cavité ventriculaire par rapport à l’aorte formant un angle de 100°, bord inférieur concave en bas (empreinte du pilier postérolatéral), bord supérieur convexe en haut, encoche sous-aortique antérieure. En systole, cet aspect se majore (image en « sablier »).

Les parois ventriculaires sont hypertrophiées, les volumes ventriculaires télédiastolique et télésystolique sont normaux ou diminués.

Malgré la dysfonction systolique, la fraction d’éjection est normale ou augmentée.

Une IM modérée fonctionnelle est présente dans 40 à 80 % des cas.

Rarement, il existe une fuite mitrale plus importante, autonome, diminuant avec les vasodilatateurs, par lésion organique de la valve mitrale.

L’aspect en OAG est également caractéristique, avec une chambre de chasse ventriculaire gauche réduite à un triangle dont la base supérieure correspond aux sigmoïdes aortiques, le bord droit au septum hypertrophié, et le bord gauche à la valve mitrale antérieure.

L’injection biventriculaire n’est plus nécessaire à la mesure de l’épaisseur du septum interventriculaire, parfaitement réalisable par échocardiographie.

Dans les formes non obstructives de MCH, il existe un épaississement des parois ventriculaires sans dilatation cavitaire, avec parfois un aspect d’oblitération systolique de la pointe (hypertrophie apicale ou diffuse).

Ces oblitérations peuvent participer à la création d’un gradient de pression intraventriculaire gauche, difficile à distinguer du gradient dynamique lié à l’obstruction.

Cardiomyopathies restrictives et oblitératives :

A - CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES :

On regroupe sous ce terme différentes affections du muscle cardiaque marquées par une fibrose myocardique diffuse responsable d’un tableau hémodynamique d’adiastolie, similaire à celui rencontré dans les péricardites chroniques constrictives (PCC).

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des courbes de pressions ventriculaires droites et gauches, dans une sensibilité suffisante pour pouvoir estimer avec précision les pressions diastoliques.

Cet enregistrement s’effectue à l’état basal, pendant une manoeuvre de Valsalva, et éventuellement après une épreuve de remplissage.

On fait également une mesure du Qc et une angiographie ventriculaire gauche.

2- Profil hémodynamique :

Le tableau hémodynamique d’adiastolie des cardiomyopathies restrictives associe :

– une élévation et une égalisation des pressions de remplissage droites et gauches, une égalisation des pressions auriculaire droite moyenne, télédiastolique ventriculaire droite, artérielle pulmonaire diastolique et capillaire pulmonaire moyenne ;

– un aspect de « dip-plateau » des courbes auriculaires et ventriculaires en diastole.

Le remplissage ventriculaire débute normalement, avec un creux « y » accentué (dip), puis s’interrompt brutalement et précocement en raison de la baisse de compliance ventriculaire.

Il en résulte une ascension rapide de la pression qui se maintient en plateau.

La courbe dessine un « W » ou le symbole de racine carrée ;

– une fonction systolique conservée, sans dilatation cavitaire ni régurgitation valvulaire.

La difficulté du diagnostic des cardiomyopathies restrictives n’est pas de mettre en évidence l’adiastolie, mais de déterminer le siège myocardique ou péricardique de la constriction. Les signes cliniques et hémodynamiques à l’état basal sont identiques dans les deux affections.

La dissociation des pressions de remplissage gauche et droite lors de l’épreuve de remplissage est un argument en faveur d’une constriction d’origine myocardique.

La PAP systolique est généralement élevée dans les restrictions, dépassant très souvent 50 mmHg, alors qu’elle est normale ou peu augmentée dans les PCC.

L’ensemble du contexte clinique (hémochromatose, amylose), des données échocardiographiques, radiographiques, tomodensitométriques, ou les biopsies endomyocardiques évitent le plus souvent de recourir à la thoracotomie d’exploration péricardique.

B - MYOCARDIOPATHIE OBLITÉRATIVE : FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE

La fibrose endomyocardique (FEM) est une myocardiopathie chronique rare caractérisée par un important épaississement fibreux de l’endocarde et du myocarde sous-jacent.

Il en résulte :

– un comblement des cavités cardiaques par le processus fibreux et la formation de thrombi muraux (d’où le terme de « myocardiopathie oblitérative »).

Ce comblement est bien visible en angiographie ventriculaire ;

– un tableau hémodynamique de restriction ou d’adiastolie cardiaque, avec HTAP postcapillaire, diminution du Qc, élévation de la PTDVG, sans altération de la fonction contractile ;

– une régurgitation mitrale ou tricuspidienne par atteinte fibreuse des piliers présente dans près de 80 % des cas ;

– dans 25 % des cas, des calcifications endocardiques visibles à la radiographie dans la région apexienne.

Péricardites et tumeurs cardiaques :

A - PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE :

La PCC est due à un épaississement fibreux des deux feuillets du péricarde qui devient rigide, parfois calcifié, et constitue un obstacle au remplissage ventriculaire.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Il est le même que dans les restrictions, à savoir un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des courbes de pression ventriculaires droite et gauche en échelle normale (100 ou 200 mmHg) et dans une échelle suffisamment petite (20 ou 40 mmHg) pour pouvoir estimer avec précision les pressions diastoliques, à l’état basal et pendant une manoeuvre de Valsalva et après une épreuve de remplissage, une mesure du Qc, une angiographie ventriculaire gauche avec recherche de calcifications péricardiques.

2- Profil hémodynamique :

Le tableau hémodynamique d’adiastolie ou de constriction chronique est identique à celui décrit pour les myocardiopathies restrictives.

Dans certains cas (atteinte modérée, déshydratation ou déplétion du malade par des diurétiques), le syndrome de restriction n’apparaît pas à l’état basal et doit être démasqué par une épreuve de remplissage.

Sont en faveur d’une constriction chronique : une élévation concomitante de la PTDVG et de la PTDVD lors de l’épreuve de remplissage (alors que l’élévation de la PTDVG est plus importante que celle de la PTVD dans le cas d’une restriction myocardique).

Les calcifications péricardiques se voient essentiellement dans les PCC d’origine tuberculeuse.

Les autres étiologies sont représentées par les fibroses radiques, post-traumatiques et dans l’insuffisance rénale dialysée.

B - PÉRICARDITE AIGUË : TAMPONNADE

Les péricardites aiguës ne donnent de signes hémodynamiques qu’en cas de tamponnade, définie par une compression aiguë des cavités cardiaques, par un épanchement péricardique abondant et/ou rapidement constitué.

L’échocardiographie suffit en général au diagnostic en urgence.

Le recours à l’exploration hémodynamique est devenu rare.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrement simultané des pressions auriculaires droite et gauche et des pressions ventriculaires droite et gauche, une mesure du Qc.

2- Profil hémodynamique :

Les modifications hémodynamiques sont différentes de celles observées dans les constrictions péricardiques.

Contrairement à la constriction, la compression des cavités cardiaques par l’épanchement péricardique est continue tout au long du cycle cardiaque.

Elle gêne le remplissage rapide du VD lors de l’ouverture de la valve tricuspide.

D’autre part, la pression négative intrathoracique est transmise à l’OD par le péricarde rempli de liquide pendant l’inspiration, entraînant une augmentation du remplissage ventriculaire droit et donc de l’éjection ventriculaire droite, celle-ci se faisant aux dépens de l’éjection ventriculaire gauche, le péricarde ne pouvant se distendre.

On a ainsi, à la différence des constrictions péricardiques :

– un creux x prédominant et un creux y faible ou absent sur la courbe auriculaire droite ;

– l’absence de dip-plateau sur la courbe ventriculaire droite ;

– une chute de la pression auriculaire droite (absence de signe de Kussmaul) et de la pression artérielle systolique systémique lors de l’inspiration (pouls « paradoxal »).

On observe également une élévation et une égalisation des pressions diastoliques auriculaire droite, ventriculaire droite et ventriculaire gauche et un effondrement du Qc.

C - TUMEURS CARDIAQUES :

Les tumeurs cardiaques primitives sont représentées par les myxomes, les fibromes et les rarissimes sarcomes.

Elles sont 30 fois moins fréquentes que les tumeurs secondaires.

Les fibromes et les myxomes sont des tumeurs bénignes, sessiles ou plus souvent pédiculées, qui naissent de l’endocarde et donnent lieu à des signes d’obstruction du flux sanguin (pseudo-RM ou rétrécissement tricuspidien).

Les sarcomes (fibro- et rhabdomyosarcomes) sont des tumeurs plutôt infiltratives et sont d’expression variée : obstructive, restrictive, congestive.

Le diagnostic des tumeurs cardiaques repose actuellement sur l’échocardiographie, la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique, rendant le cathétérisme et l’angiocardiographie le plus souvent inutiles et dangereux (risque d’embolie cruorique).

Cardiopathies congénitales :

Nous nous limitons dans ce chapitre aux résultats de l’exploration des principales cardiopathies congénitales rencontrées chez l’adolescent ou l’adulte jeune.

Pour les rappels anatomiques et physiopathologiques, ainsi que pour l’exploration invasive des cardiopathies congénitales chez le nouveau-né et le nourrisson, nous renvoyons le lecteur aux ouvrages spécialisés (Kachaner, 1991).

A - COMMUNICATION INTERAURICULAIRE :

Le cathétérisme n’est que rarement pratiqué à titre diagnostique dans cette pathologie.

On lui demande en revanche de quantifier le shunt gauche-droit, d’éliminer l’existence d’un retour veineux pulmonaire anormal et de préciser les anomalies associées, de quantifier les résistances pulmonaires avant un éventuel geste chirurgical.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguins étagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaques systémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droit avec mesure des pressions, un calcul des résistances artérielles pulmonaire et systémique, éventuellement une angiographie auriculaire droite ou gauche.

2- Trajet de sonde :

Le passage de la sonde de l’OD dans l’OG n’est pas un critère suffisant pour affirmer la CIA, le foramen ovale restant perméable chez plus de 30 % des sujets normaux.

Le cathétérisme d’une veine pulmonaire gauche à partir de l’OD permet le diagnostic.

Celui d’une veine pulmonaire droite peut correspondre au passage de la sonde dans celle-ci au travers d’une CIA type ostium secundum ou à un retour veineux pulmonaire anormal partiel dans l’OD.

3- Oxymétrie :

Elle montre, sur les prélèvements étagés, un enrichissement significatif à l’étage auriculaire, avec une saturation en oxygène (O2) de l’OD supérieure de plus de 10 % à celle de la VCS.

On préfère se référer à la VCS plutôt qu’à la VCI, celle-ci risquant d’une part d’être « contaminée » par le shunt si la direction de celui-ci se fait vers la partie inférieure de l’OD, et étant d’autre part le siège du lavage des veines rénales qui y apportent un sang riche en O2.

L’enrichissement en O2 de la VCS basse suggère l’existence d’un retour veineux pulmonaire anormal.

Il faut toutefois rappeler que l’enrichissement en O2 de l’OD n’est pas pathognomonique d’une CIA, celui-ci s’observant également en cas de retour veineux pulmonaire anormal, de communications VG vers OD, de rupture du sinus de Valsalva dans l’OD, de fistule coronaire aboutissant dans l’OD.

L’obtention de la saturation des veines pulmonaires, de l’aorte, de l’AP et du sang veineux mêlé permet en outre le calcul du rapport des débits pulmonaire total (DPT) et systémique total (DST) sans avoir à mesurer la consommation en O2.

Un rapport DPT/DST supérieur à 2 indique un shunt important nécessitant une correction chirurgicale.

4- Pressions :

Elles sont généralement normales. Dans les shunts importants, il existe fréquemment un gradient fonctionnel VD/AP pouvant atteindre 30 mmHg, avec une PAP normale.

Si ce gradient est constaté alors que le shunt est par ailleurs modéré, il faut évoquer une sténose pulmonaire associée.

L’existence d’une HTAP avec résistances artérielles pulmonaires élevées impose une nouvelle évaluation pendant administration d’agents vasodilatateurs (dérivés nitrés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion [IEC], inhibiteurs calciques...) pour juger de sa réversibilité potentielle.

Une différence de pression moyenne entre l’OG et l’OD inférieure ou égale à 2 mmHg, ou de leurs ondes a et v de moins de 4 mmHg est un bon signe en faveur d’une CIA au moins moyenne.

5- Angiographie :

Elle n’est pas faite de façon systématique.

L’angiographie sélective dans la branche droite de l’AP est probablement la plus contributive car elle permet de dépister les retours veineux pulmonaires anormaux supérieurs droits, de loin les plus fréquents, et en cas de retour veineux pulmonaire normal d’opacifier l’OG, de bien voir les CIA de type sinus venosus, et de préciser la taille de la communication.

L’angiographie auriculaire gauche en OAG 45° + craniale 45° peut également être proposée.

Elle est faite de façon systématique avant tentative de fermeture percutanée de la CIA.

B - COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE :

L’exploration invasive des CIV est rarement pratiquée en raison des performances de l’échodoppler cardiaque.

Elle connaît un regain d’intérêt en raison de la possibilité, dans certains cas, d’envisager la fermeture percutanée du défaut septal par une ombrelle.

1- Protocole de l’exploration hémodynamique :

Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguins étagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaques systémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droit avec mesure des pressions, un calcul des résistances artérielles pulmonaire et systémique, un cathétérisme gauche par voie artérielle rétrograde si la CIV n’a pas pu être franchie lors du cathétérisme droit, et éventuellement une angiographie ventriculaire gauche.

On complète l’examen par une angiographie aortique sus-sigmoïdienne en cas d’IA associée (syndrome de Pezzi-Laubry).

2- Trajet de sonde :

On peut souvent franchir la CIV chez l’enfant lors du cathétérisme droit, et atteindre directement l’aorte ascendante en cas de CIV périmembraneuse, ou le VG dans les CIV musculaires.

Si le franchissement est impossible, notamment chez l’adulte, il faut effectuer un cathétérisme gauche rétrograde.

3- Oxymétrie :

Un enrichissement en oxygène de plus de 5 % entre l’OD et le VD signe le diagnostic.

Dans les CIV infundibulaires, cet enrichissement ne se voit que sur les échantillons prélevés dans l’AP.

Elle permet de quantifier le shunt gauche-droit par le calcul du rapport DPT/DST.

Un rapport DPT/DST supérieur à 2 indique une CIV importante.

4- Pressions :

Elles sont le plus souvent élevées.

La pression ventriculaire droite systolique peut être supérieure à la PAPs sans qu’il n’y ait de sténose pulmonaire organique.

La constatation d’une égalité de pression VG/VD ne signe pas forcément la présence d’un large defect, celle-ci pouvant également se voir dans les CIV de petite taille avec HTAP.

La pression capillaire est également élevée, supérieure à la PTDVG (gradient transmitral de débit).

En cas d’HTAP, il faut mesurer le rapport résistance artérielle systémique totale/résistance artérielle pulmonaire totale : si celui-ci est inférieur à 1,3, il est classique de recourir, comme dans le cas des CIA, aux épreuves pharmacodynamiques pour juger de la réversibilité de l’HTAP.

5- Angiographie :

L’incidence OAG 70° + craniale 20° (incidence de Bargeron) montre un passage de contraste du VG dans le VD et parfois une IM.

Une fuite aortique par capotage d’une sigmoïde dans une CIV haute et large est possible (syndrome de Pezzi-Laubry).

C - CANAL ARTÉRIEL PERSISTANT :

Là encore, la possibilité de traiter l’anomalie par le cathétérisme interventionnel a entraîné un regain d’intérêt pour l’hémodynamique.

1- Trajet de sonde :

La persistance du canal artériel peut être diagnostiquée par le trajet anormal de la sonde qui passe du tronc de l’AP dans l’aorte.

2- Oxymétrie :

Elle montre un enrichissement significatif dans le tronc ou une des branches de l’AP.

Du fait de l’absence de chambre de mélange dans ce type de shunt, les saturations de l’AP tronc, de ses branches droite et gauche sont différentes et il est difficile de calculer avec précision le rapport de débit DPT/DST, et donc l’importance du shunt.

3- Pressions :

Habituellement le shunt est modéré et n’entraîne pas d’HTAP ni de dilatation des cavités gauches ou de l’AP.

En cas d’HTAP, il peut être utile d’effectuer une épreuve d’occlusion du canal par un ballon et de remesurer les pressions pulmonaires dans ces conditions afin d’estimer la réversibilité de l’hypertension pulmonaire.

4- Angiographie :

L’opacification directe du canal est bien vue sur l’aortographie de profil, le canal se projetant sur le bord antérieur de la trachée.

D - STÉNOSE PULMONAIRE :

Les sténoses pulmonaires sont actuellement dépistées et confirmées par l’échocardiographie dès les premières semaines de vie.

L’exploration hémodynamique garde des indications, pour éliminer des anomalies fréquemment associées (CIA, CIV, sténoses des branches de l’AP) ou dans le cadre d’une valvuloplastie percutanée par ballon, qui est devenue le traitement de référence de cette affection.

Le franchissement de la sténose peut être difficile ou mal toléré (hypotension avec les sondes à ballonnet).

La courbe de retrait montre le gradient de pression entre l’AP et le VD, précise son siège (infundibulaire, valvulaire, supravalvulaire), permet la mesure de surface pulmonaire par la formule de Gorlin.

La surcharge de pression ventriculaire droite peut entraîner une hypertrophie ventriculaire droite avec élévation des pressions de remplissage droites et grande onde a sur la courbe OD.

L’oxymétrie est systématique pour éliminer un shunt associé.

L’angiographie VD en biplan, face et profil, est habituellement suffisante pour visualiser la lésion et les branches distales de l’AP.

E - MALADIE D’EBSTEIN :

Elle est caractérisée par une insertion anormalement basse de la valve tricuspide dans le VD.

Certaines formes ne sont pas compatibles avec la survie jusqu’à l’âge adulte.

Le cathétérisme peut être indiqué chez un patient symptomatique si une chirurgie de réparation ou de remplacement valvulaire tricuspidien est envisagée.

Le diagnostic repose sur l’enregistrement des pressions droites, généralement basses, correspondant à trois chambres fonctionnelles : l’OD, le VD et, entre les deux, une volumineuse chambre ventriculaire « auricularisée » (courbe de pression de type auriculaire avec électrocardiogramme [ECG] endocavitaire de type ventriculaire).

Les angiographies sélectives OD et VD en OAD 30° montrent que la valve tricuspide, qui apparaît en négatif, est insérée au milieu du VD, à distance de l’anneau auriculoventriculaire.

Il faut signaler la fréquence particulière de déclenchement de troubles du rythme supraventriculaires lors du cathétérisme, ceux-ci étant souvent mal tolérés dans cette pathologie.

F - TÉTRALOGIE DE FALLOT :

Elle associe une CIV large, un chevauchement de l’aorte au-dessus du septum interventriculaire, une sténose pulmonaire, une hypertrophie du VD.

C’est la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes après 2 ans.

Le cathétérisme peut être potentiellement dangereux dans les formes sévères, susceptible de déclencher des crises anoxiques, notamment lors du franchissement de l’infundibulum pulmonaire.

La perfusion de sérum isotonique pendant et après l’examen, ainsi que l’éviction des drogues sédatives hypotensives sont recommandées.

Les anomalies hémodynamiques découlent de ce qui précède :

– l’oxymétrie a peu d’intérêt : elle montre une shunt droit-gauche avec des saturations en O2 monotones dans les cavité droites, depuis l’OD jusqu’à l’AP, et une désaturation du sang aortique ;

– la pression dans l’OD est normale et l’on note une égalité de pression systolique VD-VG-aorte, avec des niveaux de pression normaux dans ces cavités ;

– il existe un gradient de pression VD-AP par sténose pulmonaire infundibulaire et/ou valvulaire pulmonaire. L’angiocardiographie est probablement l’examen le plus utile.

Elle comprend une ventriculographie droite de face et de profil pour étudier le VD et la voie pulmonaire, éventuellement complétée par une injection dans le tronc de l’AP, une ventriculographie gauche en OAD 30° et éventuellement en OAG 75° + cranial 30° pour apprécier la fonction VG et éliminer des CIV multiples.

Enfin, une aortographie dans les deux obliques, le cathéter ayant été introduit dans l’aorte ascendante par la CIV, permet de s’assurer qu’il n’existe pas d’anomalie coronaire qui contre-indiquerait la réparation complète.

Chez l’adulte ou le grand enfant, l’exploration concerne presque toujours une tétralogie de Fallot opérée.

Les interventions palliatives ont des résultats hémodynamiques variables : les anastomoses type Blalock-Taussig deviennent insuffisantes ou se thrombosent, avec des pressions pulmonaires basses, alors que les anastomoses type Potts-Watterston-Cooley ont tendance à créer une hypertension pulmonaire.

Après cure complète, il n’y a plus de shunt, mais la persistance d’une sténose pulmonaire résiduelle est possible.

G - COARCTATION AORTIQUE :

Les coarctations aortiques représentent environ 6 % des malformations cardiaques à la naissance.

Malgré un dépistage de plus en plus précoce, le diagnostic est encore souvent fait à l’âge adulte, lors du bilan étiologique d’une HTA.

Le diagnostic a bénéficié du développement des méthodes ultrasonores, surtout chez l’enfant.

Le cathétérisme et l’aortographie restent utiles, particulièrement chez l’adulte, moins échogène, pour apprécier le siège et la sévérité de la coarctation, préciser l’anatomie de l’arc aortique et des vaisseaux collatéraux, rechercher des sténoses coronaires.

La dilatation par ballon, utile pour les recoarcations postopératoires de l’enfant, reste expérimentale chez l’adulte.

H - TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX :

Dans la transposition des gros vaisseaux (TGV), l’aorte naît du VD et l’AP du VG.

C’est une urgence néonatale.

Elle est rapidement fatale en l’absence de shunt associé (CIA, CIV, canal artériel).

Son diagnostic repose sur l’échocardiographie.

Le cathétérisme est interventionnel et consiste en une atrioseptostomie percutanée au ballon réalisée en urgence (manoeuvre de Rashkind, 1966).

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