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Radiologie
Exploration non angiographique de l’hypertension portale
Cours de Radiologie
 

 

 

Introduction :

L’hypertension portale (HTP) est due à un obstacle à l’écoulement normal du sang veineux portal, splénique et/ou mésentérique vers le foie.

L’imagerie montre à la fois la congestion veineuse sous forme de voies de dérivation portocave, mais aussi les anomalies en rapport avec les causes spécifiques d’HTP.

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Rappel physiologique :

L’HTP est définie par une pression portale supérieure à 15 mmHg et/ou un gradient portocave supérieur à 5 mmHg.

L’écoulement du sang portal vers la circulation cave se fait normalement par l’intermédiaire des sinusoïdes, puis des veines hépatiques.

L’obstacle peut se situer sur le système porte à trois étages :

– sur le réseau veineux sus-hépatique ou la veine cave inférieure : blocs sus-hépatiques ;

– sur le réseau veineux intrahépatique : c’est la cause la plus fréquente d’HTP.

Il est soit cirrhotique, soit non cirrhotique, ce dernier cas regroupant des causes très variées ;

– sur le réseau veineux infrahépatique : il s’agit d’un obstacle sur la veine porte.

Une HTP est dite segmentaire quand l’obstacle siège sur le trajet de la veine mésentérique ou de la veine splénique.

L’augmentation de la pression veineuse entraîne l’apparition d’une dilatation des veines en amont de l’obstacle et/ou le développement d’un réseau de collatérales pour contourner l’obstacle.

Généralement, le flux portal est dévié vers le système porte par des anastomoses portosystémiques physiologiques ou acquises.

En cas d’obstacle intrahépatique, la circulation collatérale peut tendre à revasculariser le lit portal, en aval de l’obstacle. Les principales complications de l’HTP sont l’ascite, l’hémorragie digestive et l’encéphalopathie hépatique.

L’imagerie recherche des signes permettant de faire le diagnostic positif de l’HTP et le diagnostic étiologique.

Elle permet le dépistage des complications et la surveillance des HTP traitées médicalement, chirurgicalement, ou par radiologie interventionnelle.

Elle ne permet pas de quantifier le degré d’HTP et en particulier, il n’y a pas de corrélation entre la prise de pression portale, le gradient porto-sus-hépatique et les données échographiques.

Échographie :

La présence de voies de dérivation portosystémiques, d’une splénomégalie, ou d’ascite, sont des signes validés pour le diagnostic d’HTP.

Ces anomalies surviennent de façon indépendante, sans chronologie particulière, aboutissant à des tableaux variables d’un patient à l’autre, sans corrélation significative avec le gradient portosus-hépatique : splénomégalie sans ascite, ascite réfractaire avec peu de voies de dérivation, volumineuses voies de dérivation sans ascite…

L’augmentation de calibre du tronc porte, l’absence de variation respiratoire des veines splanchniques sont des signes moins spécifiques.

A - VOIES DE DÉRIVATION PORTOSYSTÉMIQUES :

1- Physiologie :

Elles sont définies par l’existence d’une communication entre une veine du territoire porte et une veine du territoire cave.

Elles peuvent être extra- et/ou intrahépatiques.

Le siège et l’importance de ces vaisseaux varient d’un sujet à l’autre, varient avec le temps, et ne sont pas corrélés avec la gravité de l’HTP.

Le gradient portosus-hépatique chez le cirrhotique est cependant significativement plus élevé lorsqu’il existe au moins trois territoires de voies de dérivation.

2- Principaux territoires :

Ils sont au nombre de quatre.

* Veine paraombilicale :

Elle s’associe aux blocs intrahépatique (32 % à 46 % d’une population étudiée, soit par échographie, soit par tomodensitométrie [TDM]) et suprahépatique, mais pas au bloc infrahépatique.

Elle naît de la branche gauche de la veine porte, dans le récessus de Rex, entre l’origine des veines segmentaires des segments II et IV.

Elle se dirige vers la capsule hépatique près du ligament falciforme.

Il peut exister un ou plusieurs vaisseaux qui suivent le trajet de la veine ombilicale (ce n’est pas une reperméabilisation) ou qui traversent le parenchyme hépatique du segment III ou IV restant parallèles plus ou moins à la scissure du ligament rond.

Une étude TDM a montré que parmi les sujets porteurs d’HTP, 11 % étaient porteurs d’une telle voie de dérivation.

Parmi ceux-ci, 77 % avaient une veine qui suivait la scissure du ligament rond, et 23 % avaient une veine qui passait directement à travers le parenchyme hépatique, naissant de la branche gauche (trois uniques et quatre multiples).

À son origine, son diamètre est de quelques millimètres à plus de 2 cm.

Lorsqu’elle atteint quelques millimètres et une longueur supérieure à 3 mm, sa présence est alors spécifique d’HTP, mais peu sensible (51 %).

Après son émergence de la capsule hépatique, le vaisseau se dirige vers l’ombilic après un trajet intrapéritonéal.

Le syndrome de Cruveilhier-Baumgarten est une dilatation variqueuse périombilicale.

L’étude doppler pulsé qui montre un flux hépatofuge dans la voie de dérivation permet d’affirmer la perméabilité de la branche porte gauche d’amont.

La branche portale gauche est généralement augmentée de calibre proportionnellement au calibre de la veine paraombilicale.

La présence en doppler couleur d’un flux hépatofuge situé autour ou dans la scissure du ligament rond et se poursuivant au-delà de la capsule hépatique est très spécifique d’HTP.

A contrario, on peut constater chez des sujets sains une image intrahépatique hépatopète ou hépatofuge, de faible vitesse, et ne dépassant pas la capsule du foie.

* Dérivation coronaire stomachique :

La veine coronaire stomachique draine la veine gastrique cardiotubérositaire et les veines périoesophagiennes.

Son trajet est sinueux, entre la petite courbure gastrique et le bord postérieur du foie gauche.

Elle se jette dans le confluent splénomésaraïque à son bord supérieur.

Elle est repérée sur une coupe longitudinale passant par l’axe de la veine mésentérique supérieure.

Son calibre normal est inférieur à 4-6 mm. Lorsque le diamètre dépasse 5-6 mm, cette augmentation est significative pour le diagnostic d’HTP.

Cependant, cette dilatation n’est présente que dans 26 à 40 % des cas d’HTP en échographie, et dans 67,5 % des cas sur des examens TDM et/ou angiographiques.

La sensibilité de détection par échographie est corrélée au calibre de la veine, variant de 18 % à 63 %.

Il n’a pas été observé de corrélation entre la taille des vaisseaux vus en endoscopie et l’augmentation de taille de la veine coronaire stomachique en échographie, ni de corrélation significative entre les varices oesophagiennes (VO) vues en endoscopie et l’augmentation de taille de la veine coronaire stomachique en échographie.

L’HTP inverse le flux de la veine coronaire stomachique et draine le sang veineux portal vers l’oesophage et vers l’estomac (varices cardiotubérositaires).

Lorsque son flux est inversé, la veine coronaire stomachique draine deux réseaux d’efficacité différente.

Le réseau périoesophagien est hémodynamiquement efficace.

Il est rectiligne et se draine vers la veine cave supérieure par la veine azygos.

Le réseau sous-muqueux oesophagien et cardiotubérositaire, qui alimente les VO, est hémodynamiquement peu efficace.

Ainsi, la sclérose des VO n’est pas responsable d’une augmentation de l’HTP. Un flux hépatofuge a été observé dans 78 % des HTP, cette inversion étant isolée, sans inversion de flux dans les autres veines, dans 74 % des cas.

Dans la même étude, aucun des patients ayant un flux hépatopète dans la veine coronaire stomachique n’avait eu d’hémorragie de VO, alors que 40 % de ceux avec un flux hépatofuge avaient eu un tel saignement.

* Dérivations splénorénales :

Elles drainent le sang veineux splénique vers la veine rénale gauche qui peut être augmentée de calibre.

Deux réseaux existent :

– le réseau splénorénal direct qui naît de la veine splénique et se dirige, soit vers la veine rénale gauche, soit vers le parenchyme rénal ;

– le réseau splénorénal indirect, qui s’appelle aussi spléno-gastrophréno- surrénalo-rénal, ou encore splénogastrique pour les Anglo-Saxons.

Son trajet est d’abord ascendant vers les veines gastriques courtes, les veines diaphragmatiques, la veine du pilier gauche, les veines surrénaliennes, et enfin se termine dans la veine rénale gauche.

Ces dérivations ont été observées dans 48 % d’une série d’échographie et 55 % d’une série associant TDM et angiographie de patients porteurs d’HTP.

* Dérivations mésentériques inférieures :

Le drainage vers la veine mésentérique inférieure est plus rare.

Le sang dérivé va vers le réseau veineux rectal et/ou hémorroïdal supérieur.

Ce réseau est parfois volumineux et peut être responsable d’une encéphalopathie hépatique.

Il a été observé seulement dans 7 % des cas d’une série TDM et angiographique.

Le calibre normal de la veine mésentérique inférieure en TDM est compris entre 3 et 6 mm. Un chiffre supérieur pourrait être un argument en faveur d’une HTP.

3- Dérivations plus rares :

– Anastomoses transpéritonéales directes entre le système porte et le système cave.

– Dérivation mésentéricocave par des veines iléocæcales ou des veines gonadiques, voire à travers la paroi abdominale postérieure, varices pararectales mieux visibles par voie endovaginale.

– Varice ectopique en rapport avec un antécédent chirurgical sur le tube digestif ou la paroi.

– Anastomose intrahépatique porto-sus-hépatique et/ou anastomose transhépatique vers le péritoine.

– Veine porte accessoire du ligament suspenseur interhépatodiaphragmatique.

4- Dilatation des veines cystiques :

C’est la présence de vaisseaux mesurant 1 à 5mm situés en dehors de la musculeuse soulevant parfois la séreuse, respectant la muqueuse, aboutissant à un épaississement de la paroi vésiculaire.

Les vaisseaux se jettent dans le système porte par des veines perforant la capsule de Glisson.

Il s’agit, soit de voies de dérivation portoportes, soit de simples dilatations passives.

Ces dilatations ont été observées uniquement dans l’HTP par bloc infrahépatique (30 % des thromboses portales) ou par bloc intrahépatique.

Leur présence doit donc faire rechercher une obstruction portale.

B - SPLÉNOMÉGALIE :

Une hauteur supérieure à 12 cm a été constatée dans 62 % des cas d’une série de 48 patients souffrant d’HTP.

La présence d’une splénomégalie associée à des anomalies hépatiques évocatrices de cirrhose est un signe d’HTP.

C - ASCITE :

C’est un signe et une complication de l’HTP.

Sa survenue doit faire rechercher une thrombose porte, une tumeur, ou un facteur déclenchant une insuffisance hépatocellulaire.

L’échographie est la technique la plus sensible pour mettre en évidence un épanchement péritonéal.

D - ARTÉRIALISATION HÉPATIQUE :

La perfusion du foie normal est assurée par le flux artériel pour 20 à 30 %, et par le flux portal pour 70 à 80 %.

Une augmentation du débit dans l’artère hépatique peut survenir pour compenser la diminution du débit portal due à l’HTP et entraîner une augmentation du calibre de l’artère hépatique supérieure à 6 mm (valeur normale : 4 mm), qui peut être observée en échographie.

Un aspect élargi et tortueux des branches intrahépatiques est parfois observé.

E - ANÉVRISMES VEINEUX ET ARTÉRIELS :

Un anévrisme du tronc porte ou des branches intrahépatiques peut être dû à une HTP.

Ces anévrismes mesurent entre 2 et 8 cm de diamètre. Lorsqu’ils sont volumineux, le doppler permet d’affirmer leur nature circulante et de rechercher une éventuelle thrombose.

Lorsqu’il n’y a pas de signes cliniques, biologiques ou échographiques d’HTP, ces anévrismes sont a priori congénitaux.

Doppler pulsé :

C’est un complément de l’étude échographique.

Il sensibilise la détection des voies de dérivation par la mise en évidence d’un flux continu similaire au flux porte et donne le sens du flux.

Le patient doit être strictement à jeun pour éviter les variations physiologiques des flux.

A - ÉTUDE SPECTRALE QUALITATIVE :

Le flux portal normal est régulier, continu, hépatopète, avec modulation respiratoire et/ou cardiaque. Selon le degré de l’HTP, on peut observer :

– un flux en va-et-vient instable, hépatopète lors de l’inspiration et hépatofuge lors de l’expiration ;

– rarement, on observe une absence de flux en télédiastole ;

– le flux portal peut devenir hépatofuge.

Cette inversion est plus fréquente lorsque la cirrhose est grave (12 % des cas Child B et 15 % des Child C).

Elle s’associe, dans 21 % des cas, à une encéphalopathie.

Lorsqu’il existe une veine paraombilicale, son flux est toujours hépatofuge, parfois alimenté par des branches portales segmentaires du foie gauche à flux inversé.

Il ne semble pas y avoir de corrélation entre la présence de cette veine et l’existence ou la taille des VO.

L’étude du flux de la veine coronaire stomachique a été abordée lors de la description de cette veine.

La veine mésentérique supérieure ou la veine splénique peuvent avoir un flux inversé.

La prévalence globale de cette inversion de flux, toutes veines splanchniques confondues, est de 8 %.

B - MESURES QUANTITATIVES :

Les mesures quantitatives des débits et des vitesses dans le tronc porte et dans l’artère hépatique ont pour but d’estimer le retentissement du bloc intra- ou sus-hépatique sur la circulation.

Cependant, elles ne sont pas pour la plupart corrélées significativement au degré d’HTP.

Les vitesses veineuses sont globalement diminuées.

Le doppler pulsé est réalisé après diminution de l’échelle des vitesses (pulse repetition frequency [PRF]) et des filtres, réglages qui sensibilisent la détection des flux lents.

1- Veine porte :

* Vitesse portale moyenne :

Elle varie de 11 à 23 cm/s, alors qu’elle devient plus basse dans l’HTP, mesurant de 7 à 13 cm/s.

La corrélation avec le gradient veineux sus-hépatique est significative.

La présence de voies de dérivation associées à une HTP modifie pour certains la vitesse portale moyenne, en particulier selon le type et le volume de ces dérivations, alors qu’elle n’est pas corrélée pour d’autres.

Il n’a pas été mis en évidence de corrélation avec le degré de cirrhose selon Child-Pugh ; en revanche, une corrélation avec l’importance du gradient hépatique a été mise en évidence.

Ainsi, un gradient élevé indique une résistance intrahépatique élevée et s’associe à une diminution de la vitesse portale moyenne significative.

Après les repas, l’augmentation de la vitesse portale est atténuée par l’HTP : 35 cm/s ± 6 %, au lieu de 55 cm/s ± 5 %, cette atténuation étant due à l’augmentation du drainage par les voies de dérivation portocaves.

Un index de congestion utilisant le ratio de la surface de section du tronc porte et la vitesse portale est significativement différent entre les sujets normaux ou cirrhotiques.

* Débitmétrie portale :

Elle est calculée en multipliant la vitesse portale moyenne par la surface de la section du vaisseau perpendiculaire à son grand axe.

Ces mesures ne sont pas utilisées en pratique courante car elles sont sujettes à de grandes variations interobservateurs.

La débitmétrie semble cependant rendue plus fiable en cas d’HTP lorsque le calibre du tronc porte est augmenté (les variations de calibre diminuent) et aussi par :

– la prise de trois mesures du diamètre et la mesure de deux diamètres perpendiculaires ;

– la visualisation d’au moins 4 cm de tronc porte qui permet une meilleure estimation de l’angle incident ;

– un angle incident inférieur à 60° ;

– la non-inclusion des sujets présentant une morphologie rendant l’étude doppler délicate ;

– le choix d’un point de mesure fixe lorsque des études comparatives chez un même malade doivent être réalisées.

La valeur moyenne du débit portal est très variable, ces variations survenant aussi chez le même patient à des temps différents de mesure, les autres variables étant fixées par ailleurs.

Les résultats varient de 500 mL/min (et même 180) à 1 100 mL/min.

Au cours de l’HTP, le débit moyen est plus faible, avec une corrélation significative avec le gradient sus-hépatique, mais l’absence de seuil validé rend cette mesure inutilisable en pratique.

2- Veine paraombilicale :

La mesure d’un flux hépatofuge de vitesse supérieure à 5 cm/s est très spécifique d’HTP.

3- Artère hépatique :

Dans l’artère hépatique, la vitesse maximale est mesurée à 60 cm/s avec un index de résistance bas, estimé de 0,59 ± 0,04 à 0,7 ± 0,09, car le lit d’aval a une basse résistance.

Une élévation de l’index pourrait être un signe d’artérialisation en faveur de l’HTP.

Des divergences apparaissent dans les études récentes.

Pour certains, il n’y a pas de corrélation entre l’index de résistance et le gradient veineux sus-hépatique.

Pour d’autres, il existe une corrélation significative entre un index de pulsatilité élevé chez les patients cirrhotiques mesuré de 1,14 ± 0,18 (normale : 0,92 ± 0,1) à 1,30 ± 0,29 (normale : 0,89 ± 0,09) ou un index de résistance élevé mesuré à 0,71 ± 0,07 pour une valeur normale à 0,59 ± 0,04.

Cet index est peu corrélé au score de Child-Pugh, à la vitesse moyenne portale, et au gradient sus-hépatique.

Pour d’autres, il existe une distinction entre les blocs présinusoïdaux (bilharziose) avec un index de résistance normal mesuré à 0,63 ± 0,06 et les hypertensions sinusoïdales (cirrhose) avec un index élevé à 0,73 ± 0,03.

La thrombose portale élève pour certains (0,81 ± 0,06), ou baisse pour d’autres (0,57 ± 0,11) cet index, ce qui pourrait être un signe de thrombose portale chez les patients porteurs de maladie chronique du foie.

Le débit sanguin de l’artère hépatique commune est de 6,9 mL/min/kg avec 30 % de variation, il est de 3,5 mL/min/kg dans l’artère hépatique propre.

Le petit calibre de ces artères explique probablement les importantes variations.

Ce débit augmente lors de l’HTP. Une augmentation du flux de la veine splénique a été notée lors de l’HTP et serait corrélée avec des voies de dérivation volumineuses et l’augmentation du risque de saignement des VO.

Le débit des artères splanchniques augmente de 30 à 40 % au cours de la cirrhose.

La réponse hémodynamique après repas a été étudiée en additionnant le débit de l’artère mésentérique supérieure et de l’artère splénique et en soustrayant cette somme du chiffre de débit veineux portal (étude doppler « trois vaisseaux »).

Le résultat montre que l’hyperdébit portal postprandial est essentiellement dû à la vasodilatation de l’artère mésentérique supérieure.

La diminution de ce débit portal postprandial serait due à la circulation des voies de dérivation portocaves. Dans les veines hépatiques, l’HTP peut entraîner une disparition de l’onde négative, voire un spectre totalement démodulé.

La mesure de l’index systolodiastolique (vitesse systolique maximale/vitesse diastolique maximale) quantifie ces variations.

À l’état normal, il est mesuré en moyenne à 1,4.

Il diminue en inspiration, mais reste supérieur à 0,6, et il augmente en expiration.

L’HTP diminue fortement cet index, ainsi que la cirrhose, cette baisse étant corrélée à la quantité de fibrose et de stéatose mise en évidence sur les biopsies hépatiques.

Doppler couleur et puissance :

Le doppler couleur a une bonne sensibilité pour repérer les vaisseaux circulants, ce qui améliore la recherche des voies de dérivation intra- ou extrahépatiques et des vaisseaux intrahépatiques dont le calibre et le débit sont diminués par l’HTP.

Il permet de donner le sens du flux dans ces vaisseaux.

Le doppler couleur a une sensibilité de 89 % et une spécificité de 92 % pour le diagnostic de thrombose portale.

L’absence de signal couleur dans un vaisseau alors que les vaisseaux adjacents sont normalement codés en couleur permet d’affirmer la thrombose.

Pour l’étude des veines hépatiques, le doppler couleur pourrait être un des examens les plus sensibles pour dépister les thromboses.

Le doppler puissance, en augmentant la sensibilité de la détection des flux perpendiculaires à la sonde ou très en profondeur, permet d’augmenter significativement la détection des petits vaisseaux circulants.

Tomodensitométrie :

L’amélioration technique, en particulier le scanner hélicoïdal, permettent une excellente visualisation des vaisseaux du système porte.

En particulier, lorsqu’un examen par échodoppler suspecte une thrombose portale, la TDM permet d’affirmer l’existence de l’obstruction en montrant une lacune intraluminale cernée par du produit de contraste, et peut indiquer des signes en faveur de son caractère récent : aspect spontanément hyperdense d’un caillot frais.

Cet examen ne peut pas étudier le sens du flux des vaisseaux.

Des varices paraoesophagiennes peuvent être visualisées sur les coupes thoraciques chez 38 % des patients porteurs d’HTP. La sensibilité est de 53 %, la spécificité de 90 %, la valeur prédictive positive de 78 %.

Dans cette étude, une splénomégalie était observée dans 76 % des cas, un déplacement latéral ou un comblement de l’interface azygo-oesophagien inférieur dans 47 % des cas, un comblement ou un aspect nodulaire de la portion inférieure de l’aorte descendante dans 24 % des cas, un déplacement latéral de l’interface paraspinal inférieur droit dans 7 % des cas et gauche dans 11 % des cas, des varices du ligament pulmonaire inférieur dans 3 % des cas.

Des varices de l’angle cardiophrénique sont dépistées dans 29 cas d’HTP sur 148.

Dans ces études, elles mesuraient 2,6 mm en moyenne et étaient parfois visualisées sur le temps tardif uniquement.

Des varices pararectales peuvent être mises en évidence sur les coupes pelviennes chez 24 % des patients porteurs d’HTP.

Elles mesuraient 7,8 mm en moyenne (5-11 mm).

Il n’y a pas de bonne corrélation avec le dépistage coloscopique.

L’association à une augmentation de diamètre de la veine mésentérique inférieure (supérieure à 7 mm) est significative.

Le diagnostic étiologique peut être facilité en montrant des modifications morphologiques du foie (dysmorphie), ou les différentes causes de bloc sous-hépatique, ainsi que les voies de dérivation des territoires sous-mésocoliques.

Un épaississement de la paroi colique supérieure à 10 mm peut être constaté, en particulier sur le côlon ascendant.

Il s’agirait d’un signe de gravité de l’HTP.

Les nodules de Gamna-Gandy ne sont habituellement pas visibles, sauf quand ils sont calcifiés.

Une évaluation de la perfusion splénique par mesure de la courbe de densité lors de l’injection intraveineuse, comparée à la mesure du degré d’HTP par prise de pression veineuse hépatique bloquée, montre une corrélation significative entre la diminution de la perfusion splénique et l’augmentation du gradient d’HTP.

Imagerie par résonance magnétique :

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) apporte des renseignements qualitatifs, en particulier lorsque l’échodoppler n’a pas permis de conclure.

Cet examen est particulièrement utile, sans injection ou lors de séquences dynamiques avec injection de contraste, pour détecter des voies de dérivation portocaves, en particulier avec des séquences tridimensionnelles.

Il permet d’affirmer une thrombose de la veine porte (présence d’un signal spontanément anormal occupant tout ou partie de la lumière du vaisseau, hyperintense ou hypo-intense selon la séquence ; cependant, lorsque le flux est très ralenti, le signal peut être anormalement modifié).

Enfin, il est utile pour l’étude des veines hépatiques.

Lorsque les veines hépatiques sont pathologiques, l’IRM peut objectiver la dysmorphie hépatique, la veine porte et la veine cave inférieure.

Pour l’étude des veines hépatiques, lorsque l’échodoppler est insuffisant, elle peut montrer un aspect irrégulier et tortueux de la terminaison des veines hépatiques ou leur thrombose.

Les anastomoses portocaves ou mésentéricocaves chirurgicales sont bien étudiées, en particulier dans les plans frontaux et sagittaux.

L’IRM peut être utilisée pour estimer le flux portal.

Deux méthodes ont été évaluées : imagerie en temps de vol avec traceur d’un bolus, et/ou imagerie en contraste de phase.

Ces deux techniques permettent d’affirmer la perméabilité et le sens du flux de la veine porte.

La corrélation avec des études doppler est bonne.

Une étude du flux de la veine azygos en contraste de phase a montré que lorsque celui-ci est supérieur à 15 cm/s, le risque de saignement des VO pourrait être accru.

Les corps de Gamna-Gandy de la rate sont particulièrement bien dépistés en IRM. Ils semblent spécifiques de l’HTP.

Il s’agit de nodules spléniques faits de fer, de calcium, d’hémosidérine et de tissu fibreux, mesurant de 3 à 8mm.

La répartition des nodules est diffuse, périphérique, plus rarement hilaire.

La TDM (nodules hypodenses) et l’échographie sont très peu sensibles.

La charge ferrique élevée donne un effet superparamagnétique intense.

Ils apparaissent sous forme d’hyposignal marqué, particulièrement en écho de gradient.

Ils sont présents dans 3 à 5% des études en écho de spin, et 14 % des études en écho de gradient.

Échoendoscopie :

Cet examen dépiste mal les VO présentes dans 88 % des endoscopies et 55 % des échoendoscopies.

À l’inverse, les varices gastriques sont vues dans 17 % des endoscopies et 41 % des échoendoscopies.

Les veines perforantes cardiales ne sont dépistées qu’en échoendoscopie.

Cet examen pourrait permettre un diagnostic plus précoce de l’HTP, et aider à l’évaluation des facteurs prédictifs du risque d’hémorragie digestive.

Étiologie des hypertensions portales :

La position du bloc par rapport au système porte et au foie permet de distinguer trois types d’HTP :

– bloc infrahépatique : dû à une sténose ou une thrombose de la veine porte ;

– bloc intrahépatique : causé par une cirrhose, quelle que soit son origine ;

– bloc suprahépatique : situé au-dessus, en aval des sinusoïdes, causé par un syndrome de Budd-Chiari ou un obstacle sur la veine cave inférieure dans sa portion terminale.

A - BLOC INFRAHÉPATIQUE. HYPERTENSION PORTALE EXTRAHÉPATIQUE :

1- Thrombose porte :

L’échodoppler permet d’identifier une obstruction de la veine porte devant l’absence totale de flux en mode spectral, couleur et puissance.

Cet examen a une sensibilité de 93 %, une spécificité de 99 %, une valeur prédictive positive de 97 % et une valeur prédictive négative de 98 % pour le diagnostic d’atteinte portale.

Pour ce même diagnostic, l’angiographie combinée à un portoscanner avait des résultats comparables.

Un thrombus cruorique élargit peu la veine et ne contient pas de signal vasculaire, en particulier artériel.

La mesure doit être réalisée au centre du thrombus, car un cavernome périportal avec son flux veineux et parfois artériel peut être trompeur.

Ce thrombus peut être obstructif, pariétal ou centroluminal flottant.

Un thrombus tumoral peut être affirmé devant l’existence d’un flux artériel intralésionnel associé à un carcinome hépatocellulaire focal ou diffus dans le territoire drainé par la veine.

Ce thrombus élargit la veine.

Lorsque l’obstruction est complète, un cavernome fait de multiples petites veines, intra- ou extrahépatiques, remplaçant le vaisseau thrombosé, peut être objectivé.

Il peut être hyperéchogène, sa survenue peut être rapide.

Le flux est continu et hépatopète, de type portal.

Un flux artériel est présent dans le cavernome dans environ 50 % des cas, plus fréquemment à la phase aiguë de la thrombose.

La recherche d’une extension à la veine splénique et la veine mésentérique supérieure est nécessaire.

Les principales causes de thrombus cruorique sont les maladies chroniques du foie, les infections locales, ou plus à distance (sigmoïdite, appendicite), les affections thrombogènes (syndrome myéloprolifératif)…

L’extension d’une thrombose splénique, en particulier lors d’une splénectomie, est une cause fréquente.

2- Sténose porte :

Des compressions portales d’origine tumorale ou inflammatoire, pancréatique, duodénale ou ganglionnaire sont possibles.

3- Bloc intrahépatique :

L’échodoppler montre des signes de maladie chronique du foie, la cirrhose étant la plus fréquente.

Elle peut être virale (B ou C) ou parasitaire (schistosomiase).

Cette dernière est peu fréquente en France, mais représente la première cause mondiale.

La dysmorphie hépatique est l’association d’atrophie et d’hypertrophie de segments, l’aspect le plus fréquent étant une atrophie du foie droit et du segment IV et une hypertrophie du lobe gauche et du segment I.

Des contours irréguliers et une échostructure grossière sont en faveur du diagnostic.

Des inversions localisées du flux portal ou la présence d’une veine paraombilicale et l’absence d’obstruction des veines hépatiques sont en faveur du diagnostic.

Ces dernières sont cependant souvent grêles, avec un flux parfois modifié dans les cirrhoses graves.

4- Bloc suprahépatique :

L’atteinte des veines hépatiques peut être due à une compression locale, une obstruction tumorale, ou une atteinte des parois de la veine.

Très rarement, un diaphragme cave peut être responsable d’un syndrome de Budd-Chiari, aboutissant à un tableau de maladie chronique du foie sévère associée à des voies de dérivation des veines lombaires azygos et une circulation collatérale.

La maladie de Budd-Chiari est associée à une involution fibreuse des parois des troncs veineux hépatiques, siégeant le plus souvent à leur terminaison, aboutissant à une sténose parfois en diaphragme, puis une thrombose de la veine.

Un syndrome myéloprolifératif est le plus souvent associé, soit patent, soit révélé par la maladie thrombosante.

L’obstruction d’une veine hépatique aboutit à une atrophie du secteur d’amont et une dysmorphie hépatique.

La veine hépatique droite est le plus souvent atteinte.

Le retentissement clinique apparaît lorsqu’une deuxième, voire une troisième veine hépatique se thrombose, avec de l’ascite, une insuffisance hépatocellulaire et une HTP aiguë ou chronique.

Le segment I, qui se draine directement dans la veine cave inférieure, est le plus souvent respecté.

Les secteurs hépatiques des veines hépatiques thrombosées peuvent ainsi se drainer dans le segment I par l’intermédiaire d’un réseau de voies de dérivation inter-sus-hépatiques qui peut être important.

L’échodoppler permet le plus souvent d’affirmer le diagnostic.

Les signes spécifiques sont la présence de matériel échogène dans la lumière d’un des troncs veineux hépatiques ou de la veine cave inférieure, la sténose de la veine cave inférieure et/ou d’une des veines hépatiques associée à une dilatation d’amont, la présence d’un cordon hyperéchogène remplaçant un des troncs veineux, ou la présence de voies de dérivation inter-sus-hépatiques.

Une inversion du flux, un flux pseudoporte dans toute la veine hépatique, ou un trajet anormal des veines hépatiques avec des courbures inhabituelles (signe de la mouette) peuvent être associés.

L’imagerie montre parfois une hypertrophie considérable du segment I entouré par une atrophie de tous les autres segments avec, en TDM, des troubles de perfusion majeurs, associant une congestion du segment I et une opacification tardive de la périphérie du foie.

Des nodules hypervasculaires, souvent nombreux et parfois volumineux, peuvent être observés secondairement.

Ils ne dégénèrent pas. Un cancer hépatocellulaire est possible.

L’IRM a été abordée plus haut.

5- Maladie veino-occlusive :

Il s’agit d’une oblitération des petites veines hépatiques à leur origine, due à la toxicité endothéliale d’une chimiothérapie ou d’une radiothérapie.

Le tableau clinique transitoire montre une ascite et une hépatomégalie, et parfois une insuffisance hépatocellulaire, alors que l’imagerie montre le plus souvent l’absence d’anomalies vasculaires décelables.

Parfois une stagnation du flux portal, une inversion de ce flux, une élévation de l’index de résistance de l’artère hépatique ont été mises en évidence.

Ces anomalies ont été quantifiées récemment.

* Critères morphologiques échographiques :

Ce sont : hépatomégalie, splénomégalie, ascite, épaississement de la paroi vésiculaire, augmentation de diamètre des veines hépatiques 2 cm avant leur terminaison, augmentation de diamètre de la veine porte, apparition d’une veine paraombilicale.

* Critères d’échodoppler :

Ce sont les suivants :

– veine porte : disparition des variations respiratoires du flux, nette diminution du flux spectral, vitesse maximale inférieure à 10 cm/s, index de congestion supérieur à 0,1 ;

– artère hépatique : index de résistance supérieur à 0,75 ;

– pour les veines hépatiques : flux continu et/ou absence de flux enregistrable ;

– enregistrement d’un flux dans la veine paraombilicale.

La valeur prédictive positive de cette étude était comprise entre 44 et 89 %, et la valeur prédictive négative entre 91 et 98 %. Imagerie des complications.

Surveillance :

A - PRÉVISION DES RISQUES :

La quantification de la sévérité de l’HTP n’est pas réalisable par les techniques d’imagerie.

La mesure du gradient par cathétérisme sushépatique reste la méthode de référence pour quantifier le degré de l’HTP.

Le nombre de territoires de dérivation portocaves pour certains et l’importance de la diminution de la vitesse moyenne de la veine porte et du débit portal pour d’autres ont été récemment corrélés avec le degré du gradient veineux sus-hépatique.

Ces données ne permettent cependant pas de classification en stades de gravité.

Pour d’autres, la corrélation est faible, avec en particulier des données hémodynamiques portales similaires lors de varices hémorragiques ou d’ascite réfractaire.

B - ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE :

C’est une complication grave en partie due à la non-détoxication du sang digestif par le foie, ce sang gagnant directement la circulation cave par l’intermédiaire des voies de dérivation.

La cirrhose est la première cause, avec l’existence de voies de dérivation portocaves à gros débit.

Une infection, une hémorragie digestive, ou l’administration de substances sédatives peuvent la provoquer.

Un flux hépatofuge dans la veine porte serait plus fréquent.

C - HÉMORRAGIE DIGESTIVE :

Cette complication est fréquente.

L’endoscopie oesophagienne montre des varices.

Des facteurs de prédiction peuvent être déterminés par échodoppler pour évaluer le risque de récurrence du saignement :

– vitesse maximale portale (5 à 10 cm/s, 1 ; 1 à 4,9 cm/s, 2 ; inversée, 0) ; diamètre maximal de la veine porte (=> 13 mm, 1 ; => 17 mm, 2) ;

– modulation respiratoire (< 40 % et/ou diamètre => 6 mm dans la veine mésentérique supérieure, 1) ;

– splénomégalie => 15 cm, 1 ;

– veine gastrique gauche => 5 mm et hépatofuge, 1 ;

– varice gastro-oesophagienne, 1 ;

– thrombose veineuse partielle ou intrahépatique, 1 ;

– thrombose veineuse tronculaire portale ou splénique, 2. Un score supérieur à 4 est en faveur d’un haut risque de saignement.

Un saignement intra-abdominal peut être dû à des varices coliques ou rectales, ou par l’intermédiaire de varices ectopiques.

Le bilan artériographique est peu sensible.

La TDM et/ou l’IRM peuvent montrer ces varices.

D - ASCITE :

Elle peut être associée à toute cause d’HTP.

Elle est indolore.

L’échographie est très sensible pour le diagnostic.

Elle peut s’infecter, avec des cloisonnements vus en échographie, ou entraîner des complications pariétales, ou comprimer la veine cave inférieure.

E - THROMBOSE VEINEUSE PORTE :

Son diagnostic a été envisagé plus haut.

Une thrombose cruorique peut survenir à tout moment.

Elle atteint le tronc porte ou une de ses branches.

Une thrombose de la veine splénique ou de la veine mésentérique supérieure peut être associée. Ces thrombus régressent spontanément ou sous traitement anticoagulant.

Une ascite peut apparaître.

Un thrombus tumoral doit faire rechercher un carcinome hépatocellulaire satellite.

Imagerie du traitement de l’hypertension portale :

A - TRAITEMENT CHIRURGICAL :

Des anastomoses portocaves ou mésentéricocaves sont réalisées lorsqu’il existe une ascite réfractaire ou une encéphalopathie hépatique.

L’échodoppler permet d’affirmer la perméabilité et de montrer que le flux est hépatofuge, allant du foie vers la veine cave inférieure.

Des inversions de flux porte intrahépatique sont parfois observées.

Lorsque l’anastomose est mésentéricocave, le flux est inversé dans la partie terminale de la veine mésentérique inférieure.

B - SHUNT PORTO-SUS-HÉPATIQUE :

La pose par voie jugulaire d’une prothèse métallique intraparenchymateuse hépatique réalisant un shunt entre une veine hépatique (médiane ou droite) et la branche portale droite permet de diminuer l’HTP.

Cette technique permet de réduire significativement le risque hémorragique, mais semble responsable d’une augmentation de la fréquence des encéphalopathies et ne modifie pas la durée de survie.

Les indications doivent être restreintes aux hémorragies digestives graves non contrôlées par le traitement médical et endoscopique.

La cartographie préthérapeutique peut être réalisée par échodoppler, mais aussi par IRM, en particulier avec des séquences 3D avec injection de produit de contraste.

L’échodoppler montre un flux turbulent intraprothétique hépatofuge, et parfois une inversion de flux dans la branche portale gauche.

Une sténose intraprothétique par endothélialisation peut être dépistée devant un rétrécissement de la lumière, une accélération du flux, une diminution du flux en aval de la prothèse.

La TDM analyse moins bien ce flux.

L’IRM n’est pas performante car la prothèse est métallique.

Conclusion :

L’échodoppler est l’examen de première intention qui permet le diagnostic positif, le diagnostic étiologique et la surveillance des HTP.

La quantification du degré de l’HTP reste réservée au cathétérisme veineux sus-hépatique.

La TDM analyse particulièrement bien les complications de l’HTP et permet la surveillance de son traitement.

L’IRM, avec les nouvelles séquences tridimensionnelles et l’amélioration de la résolution spatiale, fait partie des examens de diagnostic et de surveillance réalisés en deuxième intention.

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