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Oto-rhino-laryngologie
Zona auriculaire
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

Exploration électrophysiologique des paralysies faciales périphériques :

Quelques fourmillements au niveau de la joue et du menton, une sensation curieuse au niveau de la face, un déjeuner qui a perdu une partie de sa saveur, une légère difficulté à siffler, autant d’anomalies qui n’inquiètent pas outre mesure un individu.

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Quarante-huit heures après, au réveil, devant la glace, il constate une déformation de la moitié de sa face, son petit déjeuner a de la difficulté à rester dans la bouche pendant la mastication, du même côté.

L’histoire cruciale du début de la PF idiopathique se termine ici, mais toute la suite va dépendre du drame intracrânien qui évolue.

C’est pendant les prodromes auxquels le patient n’attache que peu d’importance qu’un cercle vicieux vasculaire explose.

Un conflit neurovasculocanalaire éclate, aboutissant à un enclavement du nerf, avec son cortège de congestion veineuse et d’oedème.

Il peut trouver son origine dans la proximité immédiate des prolongements méningés accompagnant le nerf facial jusqu’à l’entrée étroite d’un tunnel favorisant un apport infectieux, ou bien dans des conditions allergiques facilitant la réalisation d’un spasme vasculaire au niveau du nerf, ou bien encore dans le réveil d’un virus resté latent.

Le blocage de l’influx nerveux au niveau de cette zone de conflit, presque inconscient pour le futur patient, apparaîtra 48 heures après le début de cet orage.

La strangulation du nerf va avoir pour conséquence un blocage localisé de l’influx nerveux, provoquant une paralysie de l’hémiface qui n’est en réalité que le symptôme de l’agression du nerf.

En général, comme nous l’avons montré à l’aide du réflexe trigéminofacial (RTF), ce blocage est global durant 40 ou 72 heures.

L’histoire aiguë de la PF idiopathique se termine.

Les conséquences débutent.

Si les phénomènes vasculonerveux régressent, les fibres nerveuses inhibées par le bloc vont peu à peu se libérer.

Mais si ce bloc persiste, la dégénérescence wallérienne va apparaître, intéressant un nombre d’unités motrices d’autant plus grand que le garrot dure longtemps.

Cette période va s’étendre sur 10 jours, c’est-à-dire qu’elle sera terminée au niveau du facial superficiel aux environs du 12e jour.

L’examen électrologique cherchera à faire une course de vitesse avec les progrès du cheminement de la dégénérescence du nerf afin d’étayer un pronostic évolutif et d’orienter les modalités thérapeutiques.

A - LÉSIONS DU NERF FACIAL :

Elles intéressent aussi bien les paralysies faciales idiopathiques, les PF zostériennes, le syndrome de Melkersson-Rosenthal, que les PF traumatiques avec compression, élongation ou rupture du nerf.

On distingue :

– la neurapraxie ou « stupeur du nerf », caractérisée par une démyélinisation locale engendrant un bloc de conduction.

L’influx nerveux est interrompu, mais il n’y a pas de dénervation.

Cette atteinte est réversible en 3 ou 4 semaines, ou plus précocement ;

– l’axonosténose correspond à une réduction localisée du calibre de l’axone (compression).

Il s’agit d’une atteinte myélinique. L’excitabilité et les vitesses de conduction nerveuse sont ralenties au niveau de la zone de compression et retrouvent leur normalité au-dessous ;

– l’axonocachexie correspond à une réduction du calibre de l’axone sur l’ensemble du segment distal, avec réduction des vitesses de conduction nerveuse sur tout le trajet.

Il n’y a pas de dénervation.

Elle est en général consécutive à une neurapraxie ou une axonosténose durable ;

– l’axonotmèse est une interruption de l’axone, avec dégénérescence de type wallérienne.

Le nerf est inexcitable et l’EMG extériorise des signes de dénervation.

La récupération sera lente, à raison de 1 mm/j environ.

Ces divers degrés de lésions nerveuses peuvent coexister dans un même nerf, les lésions pouvant être différentes d’une fibre à l’autre.

De plus, les signes lésionnels peuvent n’intéresser qu’une partie des fibres nerveuses (atteinte partielle) ou s’étendre à l’ensemble de celles-ci (atteinte globale) ; la neurotmèse correspond à une rupture du nerf. Au niveau proximal, on constate :

– un important oedème du nerf en amont de la zone lésionnelle, bloquant la transmission nerveuse ;

– une réactivité nucléaire en vue de synthétiser les substances indispensables à la régénération du nerf.

B - ÉVOLUTION :

On peut considérer quatre stades réactionnels :

– ralentissement ou bloc de la conduction nerveuse, sans atteinte de l’axone ou de la gaine de myéline.

Correspondant à des agressions de courte durée, l’évolution est rapidement réversible. (PF se libérant en 2 ou 3 jours) ;

– démyélinisation segmentaire engendrant un bloc physiologique.

La récupération se fera en 3 ou 4 semaines, après les 12 jours de la phase aiguë ;

– l’axonotmèse : la dégénérescence wallérienne se traduit par une abolition de la conduction nerveuse en aval et des signes de dénervation.

Si le tissu conjonctif, particulièrement le neurilemme, n’est pas lésé, une réinnervation, dont les premiers signes seront cliniquement détectables après un minimum de 2 mois (1 mm/j en moyenne), sera effective ;

– si le tissu conjonctif est atteint, la récupération est compromise et sera incomplète et séquellaire.

La PF idiopathique ou zostérienne est caractérisée par une phase aiguë qui s’étend sur 12 ou 13 jours environ, durant lesquels différents types lésionnels évoluent.

À la fin de cette période, on entre dans la phase séquellaire, de récupération, dont la durée dépend de la nature des lésions.

C - RÉCUPÉRATION :

Les fibres nerveuses au stade 2 récupèrent en 3 ou 4 semaines.

Cette libération du bloc ou de l’axonosténose est évidente sur le plan clinique.

Bien entendu, la libération canalaire peut être complète au cours de la phase aiguë, sous l’action du traitement, dans les cas très légers.

En ce qui concerne les fibres nerveuses au stade 3, la réinnervation s’effectue lentement et progressivement durant un minimum de 2 mois, mais cette durée peut être plus longue en fonction du degré de l’atteinte.

En conséquence, la plupart des PF présentant un mélange de fibres aux stades 2 et 3, on assistera durant les 3 ou 4 semaines qui suivent la phase aiguë à une récupération de la mimique faciale qui, suivant le pourcentage de fibres au stade 3, ne sera achevée qu’après un laps de temps minimal de 2 mois.

Il est important d’en avertir le patient, car il s’inquiète en général lorsque la récupération de la face est presque normale au bout de 1 mois et qu’il subsiste une légère asymétrie faciale.

Celle-ci est sous la dépendance des fibres nerveuses détruites qui ne retrouveront leurs fibres musculaires qu’après 2 ou 3 mois environ.

Pour les fibres au stade 4, la réinnervation est incomplète, séquellaire, risquant d’évoluer vers des syncinésies et l’hémispasme.

Les lésions de l’endonèvre, par la formation de zones cicatricielles, constituent un obstacle au cheminement des axones néoformés pour retrouver leur voie d’origine.

On aboutit à des réinnervations aberrantes au cours desquelles le sujet commandant l’orbiculaire de l’oeil obtient une réponse simultanée de l’orbiculaire des lèvres par exemple.

Ces connexions anatomiques nouvelles sont en principe définitives.

C’est à ce quatrième stade que le problème des décompressions tardives se pose.

En effet, à la fin du mois qui suit la terminaison de la phase aiguë, on se trouve devant deux cas à considérer :

– ou bien l’importance de la dénervation n’a pas évolué et les quelques fibres nerveuses en état de bloc physiologique, réversible, se sont libérées.

Il y a lieu de laisser la réinnervation évoluer, qui peut être de longue durée et incomplète ;

– ou bien la dénervation est devenue globale, s’étendant à l’ensemble des fibres nerveuses. Dans ce cas, l’évolution sera de mauvaise qualité, avec une réinnervation incomplète, séquellaire.

Ici se pose le problème d’une décision chirurgicale, car les phénomènes cicatriciels ont un effet néfaste sur la repousse des axones, interrompent le flux biochimique axonal et déclenchent une réactivité nucléaire ayant des conséquences fâcheuses sur l’évolution.

D - EXPLORATIONS ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES :

L’exploration électrophysiologique doit permettre de répondre à neuf questions :

– confirmer le caractère périphérique de l’atteinte et évaluer le degré lésionnel ;

– préciser la phase évolutive de la paralysie ;

– mettre en évidence l’opportunité d’une décompression éventuelle ;

– faire la part de ce qui revient à un bloc canalaire, réversible, et à une dénervation ;

– formuler un pronostic évolutif ;

– détecter précocement une libération du canal facial et une réinnervation ;

– mettre en évidence l’éventualité d’une réinnervation aberrante ;

– détecter une hypercinésie faciale à un stade infraclinique ;

– contrôler que des fibres musculaires dénervées sont encore en état fonctionnel et s’avèrent donc réinnervables, soit physiologiquement, soit anastomotiquement.

E - PROGRAMMATION DE L’EXPLORATION :

La base du diagnostic et du pronostic repose sur l’évaluation respective du pourcentage de fibres nerveuses en état de bloc, libérable, et de fibres nerveuses en état de dégénérescence.

C’est le rôle des explorations électrophysiologiques.

Pendant la durée de la phase aiguë, on peut ainsi connaître le pourcentage respectif des fibres nerveuses en état de bloc réversible, de celles en état de dénervation et de celles restées indemnes.

De cette évolution dépend le pronostic.

Le premier examen devrait être réalisé dès le troisième jour, lorsque cela est possible, puis répété le septième jour.

Une exploration le douzième jour, à la fin de la phase aiguë, montre si l’évolution est stabilisée et fait état des séquelles, de leur évolution éventuelle et du degré de gravité.

Nous considérons comme obsolète l’EMG à l’aiguille, dépourvue de valeur pratique, mal supportée par le patient pour des examens qui doivent être répétitifs.

Les résultats sont partiels, trop tardifs et non quantitatifs. Ils sont dénués d’importance durant la phase aiguë de la PF.

L’EMG globale intégrée ou computée nous renseigne sur le déficit global du nerf facial.

Les valeurs mesurées correspondent à la somme des fibres nerveuses en état de bloc réversible et des fibres en état de dégénérescence.

L’électroneuronographie : nous avons adopté le terme d’électroneuronographie quantifiée (QENoG), pour se différencier du terme d’électroneuronographie qui, en physiologie, concerne les propriétés électriques du neurone.

Cette méthode, introduite par Fisch et Esslen, nous donne le pourcentage du nombre de fibres nerveuses en état de dégénérescence.

La différence entre les pourcentages de l’EMG globale et de l’électroneuronographie quantifiée nous fournit le pourcentage des fibres en état de bloc réversible, non lésées.

Ainsi, à chaque moment de la phase aiguë de la paralysie, on peut apprécier l’évolution du rapport entre le bloc réversible et les fibres en voie de destruction.

La thérapeutique et le pronostic en dépendent.

Si on dresse une courbe représentant dans le temps l’évolution du pourcentage lésionnel, on peut distinguer deux phases :

– une phase correspondant à l’évolution progressive du degré lésionnel qui s’étage sur 12 jours environ, époque où la dénervation se stabilise ;

– une phase de récupération correspondant d’une part à la levée du bloc nerveux et d’autre part à la réinnervation ou à la régénération.

Mais, pour cette phase, la QENoG perd sa valeur et doit laisser la place à l’EMG globale informatisée dont les signes de récupération précèdent ceux de la QENoG.

Ainsi, durant les 12 premiers jours qui caractérisent la phase aiguë, on peut connaître régulièrement la nature de l’atteinte, son évolution, et formuler un pronostic avant le dixième jour.

Le test est tellement précis que pour chaque jour de cette évolution, on peut énoncer un pronostic bon, probablement bon, incertain ou mauvais.

Du point de vue pronostique, une QENoG pratiquée au 12e jour montre que :

– jusqu’à 50 %, la récupération fonctionnelle est très bonne (entre 4 et 6 semaines) ;

– jusqu’à 90 %, la récupération est en général bonne, avec toutefois quelques exceptions ; la récupération est longue (4 mois et plus) ;

– jusqu’à 98 %, beaucoup de patients ont une récupération fonctionnelle valable, mais certains évoluent vers des séquelles ;

– entre 98 et 100 %, la récupération est pauvre ou mauvaise, avec hypercinésie faciale.

1- Réflexe trigéminofacial (« blink reflex » : réflexe de clignement) :

L’enregistrement de ce réflexe permet d’étudier les voies du V et du VII, tant au niveau périphérique que du tronc cérébral.

Alors que la QENoG explore le nerf facial, en aval du foramen stylomastoïdien, le RTF permet d’apprécier la conduction canalaire (comme l’EMG globale).

Le pronostic d’une PF périphérique est favorable si ce réflexe reste présent durant les 10 premiers jours ou s’il réapparaît durant cette période au cas où il aurait été aboli.

Le pronostic est mauvais lorsque les réponses restent absentes durant les 2 ou 3 premières semaines.

Une augmentation importante des latences indique une axonosténose partielle non libérée.

Notons de plus que l’enregistrement de ce réflexe est important dans le cadre des neurinomes de l’acoustique.

Il met en évidence les atteintes respectives éventuelles du V et du VII, même chez les sujets indemnes de traduction clinique, et fait prévoir les risques de PF postopératoire.

La forme pathologique de l’examen au cours de certaines PF idiopathiques justifie des explorations complémentaires, révélant alors l’existence d’une tumeur débutante.

2- Réflexe stapédien (réflexe cochléofacial) :

Il explore les voies aboutissant aux connexions existant entre les structures centrales des noyaux du nerf cochléaire et les noyaux du nerf facial.

D’après nos propres constatations, nous observons d’une part un parallélisme entre l’évolution du RTF et le réflexe stapédien, et d’autre part nous pouvons formuler certaines conclusions.

– Durant les 14 premiers jours :

– présent le 12e jour : forme bénigne ;

– abolition vers le troisième ou le quatrième jour, et réapparition vers le 12e jour : bon pronostic ;

– abolition au cours des 12 premiers jours :

– si la QENoG présente des valeurs supérieures à la normalité : peut être péjoratif ;

– si la PF est grave avec une QENoG aux environs de 98 % au dixième jour, la récupération risque d’être partielle avec séquelles ;

– si la QENoG n’est que légèrement augmentée, mais avec un grand nombre de fibres nerveuses en état de bloc libérable, en principe non péjoratif, mais à contrôler ultérieurement.

– Après le 14e jour :

– réapparition au cours des 15 jours suivants : bon pronostic ;

– absence de réapparition après 1 mois : signe péjoratif ; après 5 mois, très péjoratif ;

– réflexe restant présent au cours d’une PF totale lentement progressive ou de longue durée (plus de 4 ou 5 mois sans signes de récupération) : suspicion d’une lésion expansive dans la moitié inférieure du segment mastoïdien (G Freyss).

Il faut ajouter deux examens complémentaires :

– le test d’excitabilité ou test de Hilger.

Ce test simple, ne nécessitant qu’un petit appareillage simplifié, basé sur l’appréciation des différences de seuils de stimulation du nerf facial à l’orifice stylomastoïdien, entre les deux côtés, permet de suivre l’évolution d’une PF, mais sans les précisions pratiques des examens précédents.

Il a pour nous deux utilités :

– pouvant être effectué quotidiennement, il peut attirer l’attention vers une aggravation rapide, justifiant une QENoG avant la date fixée pour le contrôle ;

– il permet de suivre une PF dans un service ou un cabinet ne possédant pas d’appareillage pour les explorations électrophysiologiques ;

– la stimulation musculaire par impulsions de longue durée.

Cette technique est extrêmement simple et ne prend que 1 minute.

On stimule un muscle avec une impulsion électrique rectangulaire de 100 ou 300 ms. Normalement, la réponse observée est vive, en éclair.

Si les fibres musculaires sont dénervées, la réponse est lente, traînante (lenteur de la réponse).

Cette lenteur, qui signe la dénervation, présente un intérêt pratique : tant qu’elle est présente, les fibres musculaires sont vivantes et réinnervables si les conditions le permettent.

Elle disparaît, soit par la destruction de la fibre par sclérose, soit par la réinnervation (dans ce cas la lenteur est remplacée par une réponse qui n’est plus lente).

Cette technique peut être appliquée aux PF.

F - CRITÈRES OPÉRATOIRES :

Un certain nombre d’éléments électrologiques interviennent dans la décision opératoire.

1- Pendant la phase aiguë :

Pour certains, pour être bénéfique une intervention éventuelle doit être pratiquée avant que la dégénérescence n’atteigne 95 %.

Lorsque le sujet ne possède plus que 5 % d’unités motrices actives, les tubes endoneuraux sont dans un état précaire qui provoque un état séquellaire dans 50 % des cas.

Étant donné que les dégâts anatomiques ont atteint leur apogée entre les 10e et 12e jours, il semble important de prévoir l’évolution avant cette date.

Les signes en faveur d’une intervention sont :

– plus de 50 % des fibres du nerf facial sont en état de dégénérescence le quatrième jour après le début ; ce taux de dégénérescence au quatrième jour augmente de 15 à 20 % ou plus durant les 2 jours suivants ;

– parfois 95 % ou plus ont dégénéré le septième jour ;

– le sixième ou le septième jour, les réflexes trigéminofacial et stapédien sont abolis ;

– après cette date, le nerf devient en général inexcitable.

Les partisans d’une intervention précoce estiment que l’on peut obtenir une récupération satisfaisante tant que persiste un léger pourcentage d’une innervation résiduelle.

2- Après la phase aiguë :

Électriquement parlant, la phase aiguë est terminée lorsque la QENoG reste stable.

Elle est suivie par une phase de récupération des fibres qui étaient en état de bloc réversible.

Celle-ci s’étend sur 1 mois environ après la fin de la période aiguë et est extériorisée par une amélioration progressive du pourcentage de l’EMG globale.

Du point de vue opératoire, nous considérons deux éventualités :

– à la fin de la phase de libération, la valeur de la QENoG est restée identique à celle de la fin de la période aiguë, entre 90 ou 95 %.

Les 5 ou 10 % de fibres non lésées se sont libérées, mais le réflexe trigéminofacial et le réflexe stapédien sont toujours abolis.

Il n’y a pas lieu d’opérer, mais la réinnervation sera longue et peut-être incomplète.

Il s’agit simplement de la réinnervation d’un état séquellaire du nerf ;

– à la fin de la phase de libération (1 mois environ après la phase aiguë) : la QENoG est aux environs de 100 % ; l’EMG globale est effondrée ; le réflexe stapédien et le réflexe trigéminofacial sont abolis.

L’intervention est justifiée car les structures fibreuses du nerf qui permettent la réinnervation sont compromises et peuvent aboutir aux syncinésies et à l’hémispasme.

De plus, l’évolution peut se faire vers un tissu cicatriciel.

Imagerie du nerf facial :

L’exploration radiologique du nerf facial repose essentiellement sur l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRMn) et la tomodensitométrie (TDM) en deuxième intention.

L’étude des segments intra-axial et cisternal du VII dans la fosse postérieure fait appel à l’IRM qui possède une meilleure résolution en contraste et n’est pas artefactée à ce niveau par les importants reliefs osseux.

L’étude du nerf facial dans le méat auditif interne et dans son trajet intrapétreux bénéficie de l’apport des deux techniques.

La TDM explore le canal osseux du nerf facial et la mastoïde, alors que l’IRM permet la visualisation directe du nerf.

L’étude du nerf facial en IRM doit comporter des séquences en pondération T1 sans, puis après injection de chélates de gadolinium.

Ces séquences permettent d’objectiver une prise de contraste sur le trajet du nerf facial.

Au niveau cisternal ou du méat auditif interne, la recherche d’une pathologie tumorale ou vasculaire en particulier, est explorée par une séquence en écho de gradient, à forte pondération T2, dite 3DFT-CISS (constructive interference in steady state). Souvent, le scanner ne sera effectué qu’en complément de l’IRM.

La TDM est réalisée avec un filtre osseux en haute résolution dans le plan axial (orbitoméatal parallèle au canal semi-circulaire externe) et dans le plan coronal (obtenu par une acquisition directe ou des reconstructions).

Il existe des variations physiologiques de la prise de contraste du nerf facial.

En IRM, un rehaussement modéré du nerf facial peut être mis en évidence sans atteinte du nerf associée.

La prise de contraste peut toucher n’importe quel segment du nerf dans le canal facial mais atteint préférentiellement le ganglion géniculé et la portion mastoïdienne du facial, probablement pour des raisons vasculaires.

En effet, le VII est engainé par un riche plexus artérioveineux périneural dans son trajet dans le canal facial.

Cette prise de contraste modérée serait retrouvée chez plus de 70 % de la population générale.

Il semble en revanche que cette prise de contraste physiologique du nerf facial épargne le nerf dans son trajet intracanalaire dans le méat auditif interne, ainsi que les structures labyrinthiques.

Au même titre que n’importe quelle atteinte inflammatoire du nerf facial, l’atteinte du nerf facial par l’herpès zoster peut entraîner un net rehaussement de signal sur le trajet du nerf facial.

Toutes les portions du nerf facial peuvent être rehaussées, qu’il s’agisse de la portion intracanalaire dans le méat auditif interne, du ganglion géniculé ou de la portion mastoïdienne.

Une prise de contraste peut également être mise en évidence au niveau du labyrinthe membraneux, en particulier dans l’atteinte par l’herpèsvirus, mais également sur le trajet du nerf vestibulaire et du nerf cochléaire.

L’imagerie de la PF postzostérienne apparaît donc, pour la plupart des auteurs, totalement aspécifique et ne semble pas apporter d’élément pronostique puisque il n’existe pas de corrélation entre l’étendue de la prise de contraste et les manifestations cliniques.

Cependant, selon Girard, la persistance d’un hypersignal 2 mois après l’installation de la PF aurait une valeur pronostique péjorative pour la récupération spontanée.

L’IRM semble indiquée dans le bilan des paralysies faciales dont l’étiologie zostérienne n’est pas certaine et/ou lorsqu’une décompression chirurgicale du nerf facial est envisagée.

Traitement du zona auriculaire :

La connaissance de la physiopathologie du zona auriculaire permet de mieux comprendre les objectifs du traitement de cette affection.

En effet, la diffusion en « tache d’huile » de cellules en cellules du virus ne peut être freinée que par la prescription d’antiviraux.

De même, l’importance de la réaction inflammatoire réactionnelle pourra être traitée par des anti-inflammatoires ou, dans certains cas, par une décompression chirurgicale.

A - TRAITEMENT MÉDICAL :

Actuellement, la prise en charge médicale est basée sur l’utilisation d’antiviraux, d’anti-inflammatoires, d’antalgiques et sur la pratique de soins locaux.

1- Antiviraux :

La chimiothérapie antivirale, longtemps inexistante puis limitée au seul aciclovir intraveineux, offre aujourd’hui un choix plus large de molécules, dont certaines par voie orale.

Tous les antiviraux actifs sur le VZV sont des analogues nucléosidiques, agissant par inhibition de l’ADN-polymérase virale qui assure la réplication du virus.

Ces molécules sont toutes virostatiques et n’agissent que sur les virus en phase réplicative.

La thymidine kinase virale, qui permet l’activation de l’aciclovir par phosphorylation intravirale, est moins active pour les VZV que pour ceux du groupe herpès simplex, ce qui justifie l’utilisation d’une posologie élevée.

Les trois molécules disponibles sont l’aciclovir oral dosé à 800 mg, le valaciclovir correspondant à la prodrogue de l’aciclovir et le famciclovir.

Les deux derniers antiviraux présentent des propriétés pharmacocinétiques intéressantes.

* Indications des antiviraux :

Actuellement, l’aciclovir est indiqué par voie intraveineuse dans les formes graves de la varicelle et du zona chez les sujets sains ou immunodéprimés, et par voie orale dans la prévention des complications oculaires du zona ophtalmique.

Le zona auriculaire doit être considéré comme une forme grave de zona dès l’installation d’une PF.

Le famciclovir et le valaciclovir sont indiqués dans la prévention des douleurs associées au zona chez l’adulte immunocompétent de plus de 50 ans.

Chez le sujet immunocompétent de plus de 50 ans présentant un zona auriculaire stade 1 (classification de Ramsay Hunt), le traitement doit être mis en route avant la 72e heure de la phase éruptive en prévention des algies postzostériennes : famciclovir 3 X 500 mg/j ou valaciclovir 3 X 1 g/j pendant 7 jours (indications d’autorisation de mise sur le marché [AMM]).

Chez le sujet immunocompétent de moins de 50 ans présentant un zona auriculaire stade 1 (classification de Ramsay Hunt), le traitement par antiviral n’est pas systématique pour tous les auteurs.

Lors de la conférence de consensus de 1998 sur la prise en charge des infections à VZV, le jury a considéré qu’un traitement antiviral par famciclovir ou valaciclovir pouvait être proposé dans le zona non ophtalmique, chez des personnes immunocompétentes de moins de 50 ans, s’il existait des facteurs prédictifs d’évolution vers des algies postzostériennes tels que la gravité de l’éruption, l’intensité des douleurs à la phase éruptive, prodromes algiques plusieurs jours avant la phase éruptive (indication hors AMM).

Chez le sujet immunocompétent présentant une forme grave de zona auriculaire (stade 2, 3 ou 4 de la classification de Ramsay Hunt) et chez le sujet immunodéprimé, quel que soit leur âge, un traitement antiviral est justifié.

L’aciclovir par voie intraveineuse est recommandé à la dose de 10 mg/kg chez l’adulte et 500 mg/m2 chez l’enfant toutes les 8 heures, pendant une durée minimale de 7 à 10 jours, avec un relais par un traitement per os de 7 jours.

2- Anti-inflammatoires stéroïdiens :

La corticothérapie, souvent prescrite au cours du zona, reste controversée.

Dans le cas du zona auriculaire avec PF, la corticothérapie permet de lutter contre les symptômes puisque les lésions histologiques sont essentiellement inflammatoires.

La corticothérapie dosée à 1 mg/kg/j préconisée en cure courte de 10 jours, permet une action anti-inflammatoire puissante, en règle générale bien tolérée.

L’existence d’une maladie virale en poussée peut être un frein à cette option thérapeutique, bien que le décalage entre le début de la maladie et la mise en route du traitement antiviral limite le risque de dissémination de la maladie, chez un sujet non immunodéprimé.

3- Antalgiques :

Leur utilisation délicate au cours des algies per- et postzostériennes requiert une bonne connaissance de la physiopathologie et de la sémiologie des douleurs.

L’utilisation d’une échelle d’évaluation de la douleur (échelle visuelle analogique) permet de contrôler l’efficacité antalgique du traitement.

Les douleurs de la phase aiguë, nécessitent le plus souvent des antalgiques de classe 2.

En cas d’efficacité insuffisante, la morphine doit être prescrite, en débutant par de faibles doses. Les algies postzostériennes nécessitent l’utilisation d’autres traitements.

L’amitriptyline à la dose de 75 mg/j chez l’adulte a fait la preuve de son efficacité sur le fond douloureux permanent (indication d’AMM).

La carbamazépine (400 à 1 200 mg/j) est préconisée pour le contrôle des paroxysmes hyperalgiques (indication hors AMM, recommandé par la 11e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse, Lyon 1998).

4- Soins locaux :

Les traitements symptomatiques locaux ne concernent que la phase aiguë.

Une hygiène cutanée de la zone éruptive, par lavage quotidien ou biquotidien à l’eau tiède avec un savon ou lavant dermatologique ne contenant pas d’antiseptique, est recommandée.

La chlorhexidine en solution acqueuse est utile pour prévenir la surinfection.

En cas d’otite externe, l’utilisation d’une solution auriculaire associant un antibiotique et un anti-inflammatoire est indiquée.

Comme pour toute PF périphérique, des mesures de protection cornéenne doivent être utilisées tant que la fermeture palpébrale n’est pas complète.

Une consultation ophtalmologique s’impose à la moindre sensation d’irritation oculaire persistante.

5- Prophylaxie :

Il existe à l’heure actuelle un vaccin vivant atténué dirigé contre le VZV.

Il est réservé en France aux enfants non immunisés contre le VZV, porteurs d’une hémopathie, et au personnel soignant en contact étroit avec des enfants immunodéprimés.

Certains auteurs préconisent une vaccination chez l’adulte, pour éviter la survenue du zona du sujet âgé.

Les Ig spécifiques anti-VZV ne sont plus disponibles en France depuis 1994.

Il n’existe pas d’indication pour une chimioprophylaxie antivirale.

B - TRAITEMENT CHIRURGICAL :

La nécessité d’un traitement chirurgical décompressif d’une PF est discutée et le sujet reste très controversé.

Cette thérapeutique, proposée dès 1932 par Ballance et Duel, a été véritablement développée par Kettel en 1954, Miehlke en 1960 et Fisch en 1977.

La décompression du nerf facial doit être réalisée en regard de la zone de souffrance objectivée par l’imagerie, afin de limiter le phénomène de garrottage des neurones oedématiés par l’atteinte virale.

Cette thérapeutique chirurgicale invasive est de plus en plus critiquée devant le manque de preuve irréfutable d’efficacité, et ne constitue plus aujourd’hui un traitement de première intention.

Dans la série de 1 011 paralysies faciales idiopathiques de Peitersen, il était noté que 85 % des patients, tous stades confondus, avaient présenté des signes cliniques de récupération faciale dans les 3 premières semaines suivant l’installation du déficit, alors que les 15 % restants souffraient de dénervation complète et n’avaient présenté aucun signe de récupération à 6 mois.

Les lésions neuronales deviennent irrémédiables après un délai approximatif de 1 mois, et la chirurgie est d’autant plus efficace qu’elle est pratiquée avant ce terme.

On réserve la pratique d’une décompression du nerf facial aux patients présentant une PF périphérique sévère évoluant depuis 30 jours, sans récupération clinique, et avec une dénervation supérieure ou égale à 95 % à 1 mois, qu’ils aient bénéficié ou non d’un traitement médical au préalable.

La voie d’abord chirurgicale sera adaptée à la localisation de la souffrance neurologique, objectivée par l’IRM, complément diagnostique indispensable.

La voie de la fosse cérébrale moyenne ou voie sus-pétreuse permet un excellent accès au ganglion géniculé, c’est la voie la plus utilisée.

En cas d’hypersignal pathologique au niveau de la troisième portion du nerf facial, une voie transmastoïdienne sera pratiquée.

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