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Urologie
Hypertension artérielle essentielle de l'adulte
Cours d'urologie
 

 

ÉPIDÉMIOLOGIE :

Distribution de la pression artérielle :

La pression artérielle (PA) est distribuée de façon continue dans la population, selon une répartition gaussienne.

* A l'échelle des populations, la PA est un indicateur de risque cardio-vasculaire, les complications étant d'autant plus fréquentes que la tension est plus élevée sans qu'il existe de seuil.

* Le risque de survenue d'une complication majeure est fourni autant par la pression diastolique que par la pression systolique (au-delà de 60 ans, la pression systolique constitue cependant le principal indicateur de risque). A l'échelon individuel, le niveau tensionnel ne constitue pas un marqueur sensible de risque cardio-vasculaire.

Critères de l'HTA :

* Les critères retenus par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) pour définir l'HTA, détaillés plus bas, sont donc arbitraires mais constituent un repère pour aider le praticien à prendre la décision de traiter une HTA ou différer ce traitement.

* En pratique, ces critères sont nuancés par des caractéristiques individuelles, susceptibles de différer ou de hâter le début du traitement (âge, retentissement viscéral de l'HTA, risques vasculaires associés: tabac, dyslipidémie, diabète; antécédents familiaux).

* Plusieurs groupes d'experts, principalement anglo-saxons, ont élaboré des recommandations qui sont plus "activistes" que celles de l'OMS, en particulier pour l'HTA limite.

Prévalence de l'HTA :

Deux mots caractérisent la prévalence de l'HTA:

* fréquence (10 à 15% des adultes en France);

* et variabilité; selon la composition de la population: la prévalence de l'HTA est ainsi plus élevée chez les sujets noirs ou dans le sexe masculin avant 60 ans; selon l'âge, la PA s'élève avec l'âge jusqu'à 70 ans.

Incidence de l'HTA :

L'incidence de l'HTA (nouveaux cas apparus au cours d'une période d'observation) est de 5% chez les sujets âgés de 30 ans et de 20% pour ceux âgés de 60 ans surveillés pendant 10 ans.

Origine multifactorielle de l'HTA :

L'HTA essentielle est d'origine multifactorielle. Les éléments suivants constituent des indicateurs de risque de survenue d'une HTA:

* des facteurs individuels: âge, sexe (homme avant 60ans, femme au-delà), surpoids et diabète.

* des facteurs liés à l'environnement:

- consommation de sodium et d'alcool (à l'inverse, le tabac est un facteur de risque cardio-vasculaire, mais sa consommation chronique abaisse le niveau tensionnel; il en va de même pour la consommation d'acides gras polyinsaturés tel que l'acide linoléique).

- le stress professionnel (à vrai dire difficile à quantifier).

* I'appartenance à une catégorie sociale défavorisée.

* des antécédents familiaux d'HTA.

PHYSIOPATHOLOGIE :

90 à 95% des hypertendus ont une maladie dont la cause n'est pas précisément identifiée: on parle alors d'HTA essentielle. Trois obstacles sérieux s'opposent à une meilleure connaissance de la pathogénie de l'HTA essentielle:

* la grande variété de mécanismes susceptibles de modifier le débit cardiaque (DC) et les résistances vasculaires systémiques (RVS):

- la PA est le produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires systémiques.

- il est simple de proposer que l'HTA résulte d'une anomalie du débit cardiaque ou des résistances vasculaires périphériques. Le débit cardiaque est normal dans l'HTA chronique, sauf chez certains sujets jeunes modérément hypertendus où il peut être modérément accru. L'augmentation des résistances artérielles provient d'une réduction de la lumière des petites artères et des artérioles par épaississement pariétal qui semble secondaire et non primitif.

* Le moment où débute l'HTA ou plutôt l'altération du niveau tensionnel nous demeure inconnu, et même au stade d'HTA débutante (HTA "limite"), le ou les facteurs initiateurs peuvent être masqués par des phénomènes d'adaptation ou de contre-régulation rénales, endocriniennes, neurologiques et cardio-vasculaires au sein desquelles il est ardu de repérer l'anomalie initiale.

* L'HTA dite "essentielle" n'est probablement que l'expression clinique finale des facteurs liés à l'environnement et d'une prédisposition génétique qui contribuerait à 30% de la variance de la PA. Ces dernières années des causes exceptionnelles d'HTA génétiques ont été identifiées sur des basesmoléculaires: par exemple, le syndrome de Liddle, associant une HTA précoce et grave et, de manière inconstante, une hypokaliémie dues à une anomalie d'un canal sodium du tube collecteur, est transmis sur le mode dominant.

L'HTA essentielle est sans doute le plus souvent une maladie plurifactorielle, avec un ou des facteurs déclenchants et, secondairement, une excrétion rénale de sodium inadaptée ainsi qu'une hypertrophie vasculaire, qui perpétuent l'HTA.

Anomalies initiales :

Facteurs génétiques :

On estime que les facteurs génétiques contribueraient pour 25 à 50% au chiffre de PA:

* les descendants de parents hypertendus ont un risque de devenir hypertendus bien supérieur aux descendants des sujets normotendus.

* la PA de jumeaux monozygotes est très étroitement corrélée, bien plus que celle des jumeaux dizygotes ou de frères et sœurs non jumeaux.

* dans une même famille (environnement identique) la PA des enfants naturels est corrélée, ce qui n'est pas vrai pour les enfants adoptés.

* les variations ethniques ont été évoquées plus haut.

* quelques marqueurs génétiques commencent à être identifiés (variants de l'angiotensinogène).

Débit cardiaque :

Le débit cardiaque peut être élevé transitoirement au stade d'HTA débutante, chez un sujet jeune (avec des résistances vasculaires périphériques normales, donc inadaptées).

Anomalies du tonus vasomoteur

* Excès de vasoconstriction:

- I'hémodynamique de l'HTA établie est caractérisée par une augmentation des résistances vasculaires périphériques et un débit cardiaque normal; cette élévation des résistances pourrait être la conséquence d'une modulation inappropriée des systèmes vasopresseurs.

- I'excrétion de catécholamines par la médullo-surrénale ou le système sympathique constitue le principal facteur de régulation de la PA à court terme. L'hyperactivité sympathique pourrait contribuer à l'HTA débutante.

- le système rénine-angiotensine-aldostérone module la vasomotricité (par le biais de l'angiotensine II, vasoconstrictrice) et le bilan sodé (l'angiotensine II et l'aldostérone sont antinatriurétiques, la première, au niveau du tube proximal et la seconde, au niveau du tube distal). Ce système joue un rôle dans le maintien de la PA à long terme.

- un excès d'activité plasmatique ou tissulaire de ce système pourrait favoriser l'HTA.

* Vasodilatation insuffisante: une diminution d'excrétion urinaire de prostaglandines vasodilatatrices et de kallikréine a été établie dans l'HTA essentielle; mais leur rôle physiologique majeur est local et mal exploré par ces mesures globales.

Anomalie de réactivité vasculaire :

La concentration de sodium intracellulaire est élevée dans l'HTA; le mécanisme de cette anomalie, décrite dans les cellules circulantes et les cellules endothéliales, n'est pas univoque (trouble primitif de perméabilité membranaire ou anomalie des transporteurs). Cette anomalie est retrouvée fréquemment chez les enfants de parents hypertendus.

Une augmentation du calcium libre dans la fibre musculaire lisse, quel qu'en soit le mécanisme (excès de Na+ intracellulaire, diminution de l'extension de Ca2+) augmente la contractilité vasculaire.

Facteurs liés à l'environnement :

La consommation d'alcool et l'obésité élèvent la PA. Le rôle pathogène des apports sodés excessifs est vraisemblable au moins pour certaines ethnies (chez les Noirs).

Défaut d'excrétion rénale du sodium :

Il est connu de longue date que chez le sujet normal, lorsque la pression s'élève, la natriurèse et l'excrétion hydrique augmentent (phénomène pression-natriurèse), ramenant ainsi la PA à la normale.

Chez le sujet hypertendu, on met en évidence un glissement de la courbe pression-natriurèse vers la droite, avec positivation du bilan sodé.

Plusieurs hypothèses rendent compte de ce glissement et mettent en cause le rein dans l'initiation (hétérogénéité néphronique, réduction de la surface de filtration) ou le maintien de l'HTA (augmentation de la volémie ou du pool sodé intracellulaire).

Hypertrophie vasculaire :

Rôle prééminent de l'hypertrophie vasculaire :

Le rôle prééminent de l'hypertrophie vasculaire dans le maintien de l'HTA, quel qu'en soit le mécanisme initiateur, est suggéré par:

* la persistance de l'HTA dans bon nombre d'observations d'hypertensions artérielles secondaires (maladie de Conn, sténose d'artère rénale) après traitement chirurgical de la maladie causale.

* le rôle trophique d'hormones vasopressives in vitro (angiotensine II, catécholamines, insuline, facteurs de croissance).

* et un effet direct de la PA elle-même, in vivo.

Modifications anatomiques de la paroi vasculaire :

Les modifications anatomiques de la paroi vasculaire constatées chez le sujet hypertendu sont les suivantes:

* les lésions siègent principalement au niveau des artérioles, mais l'HTA accélère l'athérosclérose des artères de plus grand calibre.

* l'hypertrophie vasculaire se fait par l'hyperplasie et l'hypertrophie des cellules musculaires lisses, éventuellement associée à une hyalinisation:

- la conséquence globale est une réduction de la compliance et du diamètre de la lumière vasculaire.

- cette diminution de la compliance est précoce chez le sujet hypertendu.

Diagnostic :

CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE :

On découvre l'HTA:

- le plus souvent lors d'un examen systématique.

- parfois lors d'une complication (voir "Pronostic").

Certains symptômes (céphalées, vertiges, acouphènes) ne sont pas spécifiques d'une HTA. Les céphalées de l'HTA accélérée prédominent au réveil; mais chez les obèses, elle doivent être distinguées des céphalées par apnée du sommeil.

A l'inverse, il faut connaître les signes de l'HTA accélérée ou maligne:

- amaigrissement (par perte hydrosodée liée à la relation pression-natriurèse).

- soif et céphalées.

- troubles visuels (par rétinopathie hypertensive).

- insuffisance cardiaque ou insuffisance rénale (voir "Crise aiguë hypertensive").

TECHNIQUE DE  MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE :

* Le patient doit être au repos depuis 5 minutes, en décubitus ou assis, le bras étant maintenu au niveau du cœur.

* L'appareil est au mieux à colonne de mercure; la vessie gonflable du brassard doit couvrir les deux tiers du bras en longueur et en largeur.

* Le brassard est gonflé jusqu'à l'abolition du pouls, puis dégonflé lentement (3mmHg/s):

- la pression systolique correspond à l'apparition des bruits artériels.

- la pression diastolique à leur disparition (phase V de Korotkoff) ou à leur diminution (phase IV).

* Compléter systématiquement par:

- une mesure après 2 minutes en position debout (recherche d'une hypotension orthostatique).

- et, la première fois, par une mesure au bras controlatéral (recherche d'une anisotension).

CRITERES DE L'OMS: DIAGNOSTIC DE L'HTA :

Critères initiaux :

Selon les critères initialement retenus par l'OMS:

* l'HTA est définie par la constatation d'une PA systolique égale ou supérieure à 160mmHg et d'une PA diastolique égale ou supérieure à 95mmHg, ces chiffres étant la moyenne de trois mesures à deux consultations différentes (voire de six mesures lorsque la PA diastolique est inférieure à 105mmHg).

* la PA normale est inférieure ou égale à 140/90mmHg.

Critères revus :

Les critères revus en 1993 par l'OMS considèrent qu'il existe:

* une HTA légère entre 160 et 180 de pression systolique et/ou entre 95 et 105 de pression diastolique.

* et un sous-groupe HTA limite individualisé entre 140 et 160 de PA systolique et/ou entre 90 et 95mmHg de PA diastolique.

* cette distinction intervient dans la prise en charge de l'hypertendu.

NB: il est crucial de bien saisir que la variabilité tensionnelle chez un même sujet au cours de la journée et d'un jour à l'autre expose au risque de porter le diagnostic d'HTA par excès si l'on ne s'appuie que sur une mesure tensionnelle unique.

Sauf en cas de complication vitale imminente, notamment dans une HTA maligne, le traitement d'une HTA n'est jamais urgent; ce traitement, s'il est décidé, sera poursuivi à vie.

Les critères retenus par l'OMS, en particulier la répétition des mesures, doivent donc être bien respectés.

Mesures par le patient et ambulatoires :

La PA peut être également mesurée:

* par le patient, à l'aide d'appareil manuel ou automatique; cela affranchit de la variabilité émotionnelle (effet "blouse blanche").

* par mesure ambulatoire (MAPA) sur 24 ou 48 heures, à l'aide d'un appareil automatique portable déterminant la pression trois à quatre fois chaque heure.

La place précise de ces deux techniques n'est pas définitivement établie. Elles fournissent probablement des indices de risques cardio-vasculaire plus précis que la mesure traditionnelle; elles permettent aussi d'éviter de traiter les patients très émotifs dont la PA est fortement influencée par la présence d'un soignant (infirmière ou médecin). Mais le diagnostic de l'HTA et la décision de traiter reposent encore sur une évaluation clinique.

RETENTISSEMENT DE L'HTA :

Le retentissement de l'HTA s'apprécie sur des éléments cliniques et des examens paracliniques.

Eléments cliniques :

Eléments neurologiques :

* Accident ischémique transitoire ou accident vasculaire cérébral constitué (les accidents ischémiques sont quatre fois plus fréquents que les hémorragies).

* L'examen du fond de l'œil selon la classification:

- de Keith et Wagener: stades I et II, non spécifiques; stade III, hémorragies ou exsudats; stade IV, œdème papillaire qui témoigne d'un œdème cérébral débutant.

- ou de Kirkendall, qui est plus logique: stade I, rétrécissement artériel diffus; stade II, hémorragies et nodules dysoriques; stade III, œdème papillaire.

Eléments cardiaques :

Signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée d'effort puis de décubitus, tachycardie, galop...), parfois œdème pulmonaire (râles crépitants) ou insufffisance coronarienne (angor).

Eléments vasculaires :

Claudication intermittente, palpation des pouls périphériques (abolition?), et de l'aorte abdominale (anévrisme?), auscultation des gros vaisseaux (souffle cervical, abdominal ou fémoral).

Signes rénaux :

Nycturie.

Examens paracliniques :

Bilan minimal :

Le bilan minimal de l'OMS inclut:

* un examen du sang: créatinine, kaliémie, glycémie, uricémie, cholestérol, hématocrite (l'utilité de l'urinémie et de l'hématocrite est contestable).

* un dépistage urinaire (bandelette): protéinurie, hématurie.

Il peut orienter vers une cause particulière d'HTA secondaire ou dépister un facteur de risque vasculaire associé, qui nécessitent des investigations complémentaires.

Electrocardiogramme et HTA :

Il est raisonnable de pratiquer systématiquement un ECG:

- l'hypertrophie auriculaire gauche est le premier signe à apparaître (en D2, onde P bifide, durée égale ou supérieure à 0,12 seconde).

- l'hypertrophie ventriculaire gauche (déviation axiale gauche, SV1 + RV5 égales ou supérieures à 35mm), bloc de branche ou fibrillation auriculaire sont possibles dans les formes évoluées.

Radiographie du thorax :

Une radiographie du thorax n'est utile qu'en cas d'insuffisance cardiaque.

On parle de cardiomégalie si le rapport cardio-thoracique est égal ou supérieur à 0,5 (cardiomégalie: surcharge pulmonaire).

Echocardiographie et HTA :

* L'échocardiographie a une sensibilité nettement supérieure à l'ECG pour déceler une hypertrophie cardiaque gauche:

- oreillette gauche de plus de 40mm.

- épaisseur du septum ou de la paroi postérieure de plus de 10mm.

- masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle: hypertrophie ventriculaire gauche si égale ou supérieure à 135 g/m2 chez l'homme, supérieure à 110 g/m2 chez la femme.

* L'échocardiographie est indiquée en cas d'insuffisance cardiaque, de souffle cardiaque, d'hypertrophie ventriculaire gauche électrique ou de troubles du rythme.

* L'échocardiographie n'est pas indiquée si l'HTA est facilement contrôlée et non compliquée.

DÉPISTAGE D'UNE HTA SECONDAIRE :

Le dépistage d'une HTA secondaire est systématique et repose sur:

* l'interrogatoire:

* consommation d'alcool ou de médicaments (œstroprogestatifs, vasoconstricteurs, corticoïdes, AINS, réglisse, ciclosporine).

- antécédents et symptômes vasculaires ou uro-néphrologiques: traumatisme du rein, colique néphrétique, hématurie, gros rein, souffle abdominal.

- notion d'hypokaliémie (hyperaldostéronisme?).

- triade évocatrice de phéochromocytome (céphalées, sueurs, palpitations).

* le bilan biologique de l'OMS.

AUTRES FACTEURS DE RISQUE :

L'appréciation des autres facteurs de risque vasculaire doit être réalisée par principe: tabac, dyslipidémie (cholestérol, triglycérides), diabète, obésité, antécédent familial de maladie vasculaire.

Évolution et pronostic :

HISTOIRE NATURELLE :

Les études épidémiologiques longitudinales ont montré que la PA s'élevait lentement (sur 10 à 30 ans) chez les futurs hypertendus.

Le diagnostic d'HTA essentielle permanente est habituellement porté entre 40 et 60 ans. A ce stade, deux possibilités évolutives sont exceptionnelles: la régression de l'HTA ou l'apparition d'une HTA accélérée ou maligne (1% des cas).

Les modalités évolutives habituelles sont schématisées dans la figure 2; les complications sont soit mécaniques (conséquence directe de l'HTA), soit le fait d'une athérosclérose accélérée.

* L'HTA est un facteur de risque cardio-vasculaire: morbidité et mortalité augmentent de façon continue avec le niveau de PA (systolique ou diastolique), quel que soit l'âge.

* De toutes ces complications, c'est l'insuffisance coronarienne qui constitue la plus fréquente; sa survenue dépend étroitement de l'HTA, du tabac et du cholestérol.

* A l'inverse, l'HTA est le facteur de risque le plus important d'accident vasculaire cérébral (hémorragique ou ischémique)

* Elle favorise aussi l'artériopathie des membres inférieurs (mais le tabac est le facteur primordial) et l'insuffisance cardiaque.

LESIONS VISCERALES :

Atteinte cardiaque :

* La dilatation auriculaire gauche précède l'hypertrophie ventriculaire:

- celle-ci affecte en général toutes les parois du ventricule gauche, mais affecte initialement le septum (pathologique lorsqu'il est égal ou supérieur à 11mm d'épaisseur en échographie) et peut s'associer à une dysfonction diastolique (trouble de compliance) alors que la fonction systolique est longtemps préservée:

- au maximum, les cavités gauches sont hypertrophiées et dilatées.

- l'hypertrophie ventriculaire gauche représente un facteur de risque indépendant chez le sujet hypertendu.

- sa régression avec l'usage des antihypertenseurs est possible mais ne dépasse pas 20% le plus souvent.

* L'ischémie myocardique résulte de l'athérosclérose coronarienne hâtée par l'HTA et à une réduction de la réserve fonctionnelle coronarienne; cette dernière est due à l'hypertrophie myocardique et à l'élévation de la pression dans les vaisseaux myocardiques, conséquence de l'hyperpression intraventriculaire gauche.

* L'angor et l'infarctus du myocarde sont les principales complications de l'ischémie myocardique.

* Ces diverses anomalies favorisent les troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire.

Atteinte vasculaire :

* Aorte: anévrisme et dissection aortique sont des complications rares.

* L'HTA favorise l'athérosclérose des autres gros vaisseaux (membres inférieurs, cou).

Lésions cérébrales :

Les lésions cérébrales se traduisent en clinique par des accidents ischémiques transitoires (20%) ou plus souvent constitués et alors bien plus souvent ischémiques (75%) qu'hémorragiques.

Les accidents ischémiques sont dus à une thrombose artérielle ou à un embole d'origine aortique, carotidienne, vertébrale ou cardiaque.

Sur le plan anatomique on distingue:

* les lésions artériolaires:

- l'artériosclérose hyaline.

- les microanévrismes de Charcot-Bouchard.

* les lésions parenchymateuses:

- les lacunes (conséquences de multiples micro-infarctus), de diamètre allant de 1 à 4mm.

- les hémorragies, profondes ou sous-corticales.

- la leuco-encéphalopathie de Binswanger.

Lésions rénales :

* Sur le plan anatomique:

- la néphroangiosclérose bénigne (les lésions artérielles ne diffèrent pas de ce qui est décrit ailleurs dans l'organisme).

- la néphroangiosclérose maligne est caractérisée par l'association d'une endartérite fibreuse des artères interlobulaires et d'une nécrose fibrinoïde des artérioles, parfois étendue aux glomérules.

* En clinique, l'insuffisance rénale terminale complique rarement l'HTA, même dans ses formes les plus sévères. Les sujets noirs ont une plus grande susceptibilité à l'insuffisance rénale, même après normalisation tensionnelle.

BENEFICES ET LIMITES DU TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR :

Les bénéfices et limites du traitement antihypertenseur sont établis au vu des essais organisés depuis le début des années 60.

HTA sévère :

Le traitement de l'HTA sévère (PA diastolique égale ou supérieure à 115mmHg) réduit les complications mécaniques (accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rénale rapidement progressive par néphroangiosclérose maligne).

HTA modérée :

Le traitement de l'HTA modérée (PA diastolique entre 95 et 109mmHg) montre une réduction des accidents vasculaires cérébraux ; le bénéfice individuel est mince (il faut traiter 1 000 patients pendant 1 an pour éviter sept accidents vasculaires cérébraux graves) mais, à l'inverse, la collectivité y trouve un intérêt (l'HTA étant une maladie fréquente), au prix d'un coût élevé.

Sujets âgés :

Les sujets âgés (de plus de 60 ans) tirent également avantage à être traités. Il convient d'être vigilant pour éviter les effets indésirables des antihypertenseurs, plus fréquents et moins bien tolérés à cet âge. Au-delà de 80 ans, le bénéfice du traitement semble persister.

Prévalence des maladies coronariennes :

Fait crucial, dans une majorité d'études, traiter l'HTA réduit peu la prévalence des maladies coronariennes. Cet échec est peut-être dû à la persistance des autres facteurs de risque de coronaropathie, tabac et dyslipidémie.

CONCLUSIONS PRATIQUES :

* Chez un sujet atteint d'HTA essentielle, le pronostic dépend:

- du degré manométrique de l'HTA.

- de son retentissement viscéral.

- des facteurs de risque vasculaire associés, dont les principaux sont le tabac, une dyslipidémie, un diabète.

* Actuellement, la prise en charge d'un hypertendu ne se résume plus à la prescription d'un traitement antihypertenseur, mais nécessite l'évaluation précise et le traitement de l'ensemble des facteurs de risque cardio-vasculaire associés chez ce patient (surpoids, tabagisme, dyslipidémie, diabète, alcool...).

* La décision de traiter l'HTA est ainsi nuancée et doit être faite en fonction de chaque individu:

- toute HTA permanente (≥ 160/95mmHg) doit être traitée; en deçà de cette valeur, les avis divergent mais de plus en plus de spécialistes considèrent que le traitement est d'autant plus indiqué que d'autres facteurs de risques coexistent (diabète, hypercholestérolémie) et qu'après une période de traitement non médicamenteux (exercice, arrêt du tabac, amaigrissement, limitation des apports sodés à 6 g/j) la PA reste élevée.

- à titre d'exemple, dans les situations délicates (HTA limite), le niveau tensionnel à partir duquel le traitement est institué a été progressivement abaissé à 140/90mmHg si coexiste un facteur de risque vasculaire ou si le patient est de sexe masculin, Noir ou présente des antécédents cardio-vasculaires familiaux.

- chez le sujet âgé (60 à 80 ans), il est aussi utile de traiter l'HTA, y compris l'HTA systolique isolée (PA ≥ 160mmHg), que chez le sujet jeune. Le vieillissement expose à une rigidité artérielle accrue, à un émoussement du baroréflexe, à une adaptation rénale moindre en cas de déplétion hydrosodée d'autre origine, à une incidence accrue d'effets indésirables des médicaments. La règle est de débuter le traitement plus progressivement que chez les adultes jeunes.

HTA accélérée :

* L'HTA accélérée ou maligne est définie par:

- la présence de lésions ophtalmologiques graves (stade III: hémorragie et exsudats ou IV: œdème papillaire) à l'examen du fond d'œil.

- associées à une HTA marquée (PA diastolique habituellement supérieure à 120mmHg).

* Sur le plan clinique peuvent exister:

- des signes neurologiques: céphalées, baisse de la vision, voire encéphalopathie hypertensive (troubles de conscience, convulsions).

- des signes de déshydratation (soif, réduction pondérale) avec une polyurie inadéquate.

* Le risque de survenue d'une complication mécanique de l'HTA (œdème aigu du poumon, hémorragie cérébrale) est très élevé et justifie un traitement urgent.

* Une insuffisance rénale rapidement progressive est possible, avec protéinurie (située entre 1 et 2 g/24 h), hématurie microscopique et, parfois, anémie hémolytique mécanique (régénérative, avec haptoglobine basse, test de Coombs négatif et présence de schizocytes). L'épuration extra-rénale peut être nécessaire et, parfois, interrompue ultérieurement, après des semaines ou des mois de normalisation tensionnelle.

* Il faut s'acharner à rechercher une étiologie à l'HTA accélérée ou maligne (dans 50% des cas, il s'agit d'une HTA secondaire, en particulier réno-vasculaire, ou d'une néphropathie parenchymateuse).

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