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Urologie
Traitement de l'HTA essentielle de l'adulte
Cours d'urologie
 
L'HTA est, avec l'hypercholestérolémie et le tabagisme, un des principaux facteurs de risque cardio-vasculaire. Ces facteurs de risque sont souvent associés entre eux. Il s'y ajoute volontiers un excès pondéral, un trouble de la régulation glucidique, une absorption excessive d'alcool...
 

Depuis plusieurs années, l'approche du patient hypertendu s'est modifiée, et cela pour deux raisons:

* de nouvelles classes thérapeutiques, agissant chacune sur des cibles différentes, sont apparues, notamment les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), les inhibiteurs calciques et maintenant les antagonistes de l'angiotensine II. Loin de s'ajouter à la panoplie déjà existante, elles ont modifié la stratégie thérapeutique actuelle. La classique approche "par paliers" de l'HTA est maintenant remplacée par une nouvelle approche, visant à contrôler l'hypertension par une monothérapie ou une bithérapie dans la majorité des cas.

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* les résultats des traitements classiques de l'HTA ont montré que ces traitements réduisaient effectivement la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires. Cependant, si cet effet est indiscutable sur les complications cérébro-vasculaires directement liées aux chiffres tensionnels, il est encore insuffisant sur les complications coronariennes.

Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer ces discordances:

- contrôle imparfait de l'hypertension chez un certain nombre de malades.

- prise en considération insuffisante des facteurs de risque cardio-vasculaire associés.

- effets indésirables de certains traitements antihypertenseurs (notamment sur le métabolisme lipidique ou la kaliémie)...

BUTS DU TRAITEMENT :

L'approche thérapeutique actuelle de l'hypertendu doit tenir compte de ces données.

* Obtenir des chiffres tensionnels normaux est certes nécessaire. Tous les antihypertenseurs le permettent, dans une proportion variant de 50 à 70% des cas. Ce n'est plus suffisant.

* Le traitement antihypertenseur doit aussi viser à réduire les modifications cardio-vasculaires favorisées par l'hypertension, c'est-à-dire protéger les organes cibles et prévenir ainsi l'apparition de l'athérosclérose accélérée.

* Il faut par ailleurs prendre en compte les facteurs de risque éventuellement associés.

* Enfin, il est souhaitable que ces médicaments soient bien tolérés et, si possible, actifs en une prise par jour afin de faciliter l'observance de ce traitement au long cours et de respecter au maximum la qualité de la vie des patients.

Traitements non pharmacologiques :

Les traitements non pharmacologiques peuvent être utilisés dans l'HTA limite et sont toujours recommandés comme traitement d'appoint.

Régime alimentaire :

La tendance, actuellement, est de recommander un régime évitant les excès de sodium, mais sans restrictions excessives qui pourraient être nuisibles.

Des mesures diététiques peuvent être conseillées en vue d'obtenir une perte de poids et la correction d'un trouble métabolique.

Activité physique :

Les sports d'endurance pratiqués régulièrement sont susceptibles d'abaisser la pression artérielle (PA). Néanmoins, il est préférable d'éviter certains efforts physiques intenses chez les hypertendus sévères.

Alcool :

La diminution d'absorption de boissons alcoolisées peut normaliser des hypertensions modérées ou faciliter le traitement des HTA plus importantes.

Tabac :

Sa suppression devrait toujours être effective chez l'hypertendu.

Autres méthodes :

D'autres traitements non pharmacologiques ont été proposés comme les méthodes de relaxation, les régimes riches en potassium ou en calcium.

Les études contrôlées, lorsqu'elles ont été conduites, n'ont pas toujours donné des résultats convaincants.

Traitements médicamenteux :

LES DIURETIQUES :

Les diurétiques sont utilisés depuis de très nombreuses années dans le traitement de l'HTA.

Mode d'action :

La propriété commune des diurétiques est l'augmentation des quantités d'eau et de sodium éliminées par le rein, par le biais d'une inhibition de la réabsorption rénale de sodium.

L'effet antihypertenseur est dû à la réduction initiale du volume plasmatique, puis à une baisse des résistances périphériques (diminution de la réactivité du myocyte artériel).

* L'inhibition de la réabsorption du sodium peut avoir lieu en différents points du néphron:

- anse de Henlé: diurétiques de l'anse.

- tube distal: diurétiques antikaliurétiques.

* Les diurétiques ont un comportement variable vis-à-vis de l'excrétion potassique; les deux premières catégories pouvant être responsables d'une hypokaliémie, surtout sur un terrain prédisposé, la dernière entraînant au contraire une réabsorption de potassium.

* L'effet des diurétiques est presque toujours synergique avec les autres médicaments antihypertenseurs.

* Les diurétiques de l'anse sont des diurétiques puissants, qui sont surtout utilisés dans les rétentions hydrosodées ou chez l'insuffisant rénal (voir plus loin); ce sont les seuls qui entraînent une augmentation du flux sanguin rénal.

Effets secondaires :

Les diurétiques ont un certain nombre d'effets secondaires bien connus:

- déshydratation ou insuffisance rénale fonctionnelle.

- troubles du rythme cardiaque liés à une déplétion potassique.

- hyperuricémie.

- diminution de la tolérance aux hydrates de carbone (diurétiques thiazidiques).

- modifications des lipides plasmatiques (diurétiques thiazidiques et diurétiques de l'anse).

- troubles sexuels.

- hyperkaliémie avec les diurétiques antikaliurétiques (chez l'insuffisant rénal, le cirrhotique...).

- enfin les diurétiques peuvent favoriser la néphrotoxicité de certaines substances (en particulier les AINS, les aminosides).

A retenir :

Un certain nombre de points doivent être retenus:

* les diurétiques sont utilisés à doses plus faibles qu'autrefois.

* seuls les diurétiques de l'anse peuvent être utilisés chez l'insuffisant rénal en augmentant les doses. Les thiazidiques sont inefficaces (à l'exception de l'indapamide), les diurétiques distaux dangereux.

* les diurétiques de l'anse ne sont pas indiqués dans l'urgence hypertensive, sauf en cas d'hyperhydratation manifeste.

* même s'il n'est pas toujours utilisé en première intention, un diurétique fait très souvent partie d'une association médicamenteuse chez l'hypertendu.

LES  BETA-BLOQUANTS :

Les bêta-bloquants sont également utilisés depuis longtemps dans le traitement de l'HTA.

Mode d'action :

Ce sont des antagonistes compétitifs spécifiques des catécholamines par leur interaction directe au niveau des récepteurs bêta-adrénergiques.

* Certains d'entre eux sont dits "cardiosélectifs", bloquant essentiellement les récepteurs bêta-1 cardiaques, diminuant ainsi les effets liés au blocage de récepteurs bêta-2 (bronchiques et artériolaires).

* Certains bêta-bloquants sont doués d'un effet antagoniste partiel (action sympathicomimétique intrinsèque) qui leur confère un effet moins bradycardisant que les bêta-bloquants dénués de cette activité.

* Les bêta-bloquants peuvent être liposolubles ou hydrosolubles, ce qui joue un rôle dans leur élimination.

* Certains d'entre eux, labétalol (Trandate*), céliprolol (Célectol*) possèdent en outre des propriétés alpha-bloquantes.

L'effet antihypertenseur des bêta-bloquants n'est pas univoque ni totalement élucidé et résulte de plusieurs mécanismes intervenant à des degrés divers (réduction modérée du débit cardiaque, effet sur les centres vasomoteurs cérébraux, effet sur les catécholamines), dont le plus constant est une inhibition de la production de rénine. Cela explique l'absence de rétention hydrosodée sous bêta-bloquants, bien que la majorité d'entre eux diminue le flux sanguin rénal; le tertatolol (Artex*) augmente le flux sanguin rénal.

Contre-indications et effets secondaires :

Les bêta-bloquants sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, d'insuffisance cardiaque patente ou d'asthme.

Les effets secondaires peuvent être:

* cardiaques: bradycardie, insuffisance cardiaque.

* périphériques:

- troubles circulatoires des extrémités.

- manifestations asthmatiformes.

- impuissance.

- insomnie avec les bêta-bloquants liposolubles.

- modifications des signes de l'hypoglycémie chez les diabétiques traités.

* biologiques: perturbations du métabolisme lipidique.

LES ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX :

Les chefs de file des antihypertenseurs centraux sont la méthyldopa (Aldomet*) et la clonidine (Catapressan*).

Mode d'action :

Les antihypertenseurs centraux agissent en stimulant les récepteurs alpha-adrénergiques bulbaires, ce qui entraîne une baisse du tonus sympathique périphérique. Leur contre-indication essentielle est représentée par les états dépressifs graves.

Effets secondaires :

Les effets secondaires des antihypertenseurs centraux sont bien connus: sudation, somnolence, impuissance, constipation, rarement hépatite ou anémie hémolytique avec l'Aldomet*.

Le Catapressan*est modérément bradycardisant et il en existe une forme injectable (la voie intramusculaire est préférable).

Des antihypertenseurs centraux de mécanisme d'action plus sélectif (action sur les récepteurs imidazoliniques), et souvent mieux tolérés, ont été récemment mis sur le marché. Il s'agit de la rilmenidine (Hyperium*) et dernièrement de la monoxidine (Physiotens*).

LES VASODILATATEURS :

Les vasodilatateurs sont les plus logiques des traitements antihypertenseurs.

Leur mode d'action est varié, et ils appartiennent à plusieurs classes différentes. L'augmentation de la fréquence et du débit cardiaque et la rétention hydrosodée limitent l'efficacité des vasodilatateurs classiques et obligent souvent à associer des bêta-bloquants et/ou des diurétiques.

Les vasodilatateurs classiques :

* La dihydralazine (Népressol*) est un vasodilatateur artériolaire entraînant une baisse des résistances périphériques totales. L'augmentation du débit cardiaque et de la consommation d'oxygène du myocarde peut être mal tolérée chez un patient ayant une insuffisance coronarienne.

* La prazosine (Minipress*, Alpress*) est un alpha-bloquant hautement spécifique des récepteurs alpha-1-postsynaptiques:

- elle n'entraîne pas de tachycardie réflexe, respecte le débit cardiaque, diminue les résistances veinulaires.

- une hypotension orthostatique peut survenir, en particulier si la première dose administrée est trop importante et, surtout, si le malade est déjà sous diurétique.

* Le minoxidil (Lonoten*) est un vasodilatateur extrêmement puissant. Il est pratiquement obligatoire de l'associer aux bêta-bloquants et aux diurétiques:

- il peut entraîner un hirsutisme très gênant chez la femme.

- agissant très rapidement par voie orale, c'est un antihypertenseur réservé aux HTA réfractaires aux autres thérapeutiques.

- comme le Népressol*, il ne diminue pas l'hypertrophie ventriculaire gauche des hypertendus.

* L'urapidil (Eupressyl*, Médiatensyl*) est un vasodilatateur plus récent qui n'entraîne ni tachycardie réflexe ni rétention hydrosodée et qui agit également au niveau central sur les récepteurs sérotoninergiques.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion :

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), découverts dans les années 60 à partir d'inhibiteurs naturels dans les venins de serpents, ont été introduits en thérapeutique au début des années 80. Ils représentent une des innovations thérapeutiques majeures de ces dernières années.

Mode d'action :

* Les IEC agissent principalement en bloquant le système rénine-angiotensine. Ils entraînent de ce fait une vasodilatation et une diminution de la sécrétion de l'aldostérone.

* L'inhibition de l'enzyme de conversion a également pour conséquence une diminution de la dégradation des bradykinines vasodilatatrices.

* Outre leur remarquable efficacité dans de nombreux types d'HTA (ils ont transformé le pronostic de l'HTA maligne), ils ont de nombreux avantages:

- ils n'entraînent ni tachycardie réflexe ni rétention hydrosodée.

- ils préservent les flux sanguins cérébral, coronaire et rénal.

- expérimentalement, ils ralentissent davantage la progression de l'insuffisance rénale, et cet effet néphroprotecteur a été confirmé par certaines études contrôlées récentes chez l'homme diabétique ou insuffisant rénal. Les IEC ont également un effet antiprotéinurique.

- ils ont une action bénéfique sur la compliance artérielle dont la diminution, très précoce au cours de l'HTA, est impliquée dans le développement de l'athérosclérose accélérée des gros vaisseaux.

- ils réduisent l'hypertrophie ventriculaire gauche.

- ils sont dénués d'effets sur les lipides plasmatiques.

* La plupart des IEC sont maintenant actifs en monoprise. La quasi-totalité d'entre eux est éliminée exclusivement par voie rénale (à l'exception du trandolapril et surtout du fosinopril, qui ont également une élimination biliaire) et la posologie doit donc être diminuée en cas d'insuffisance rénale.

Effets secondaires :

Leurs effets secondaires sont rares. Deux d'entre eux sont à connaître:

* la toux qui peut être liée à une libération locale de kinines au niveau laryngé.

* et les insuffisances rénales fonctionnelles réversibles:

- ces insuffisances rénales aiguës surviennent dans un contexte bien particulier. Il s'agit, dans la quasi-totalité des cas, de patients hypovolémiques (le plus souvent en raison d'un traitement diurétique préalable) et/ou ayant une sténose artérielle rénale bilatérale ou unilatérale sur rein unique.

- dans toutes ces circonstances, la stimulation marquée du système rénine-angiotensine a pour conséquence une vasoconstriction de l'artériole efférente glomérulaire sous l'effet de l'angiotensine II, qui permet de maintenir une pression de filtration glomérulaire normale malgré la baisse de perfusion dans l'artériole afférente.

- la vasodilatation brutale de cette artériole afférente, sous l'influence d'un IEC, entraîne une baisse de la pression de filtration glomérulaire et une insuffisance rénale fonctionnelle.

- celle-ci est réversible à l'arrêt du traitement, et son mécanisme explique que le traitement par IEC puisse être repris lorsque la pathologie sous-jacente a été corrigée.

* Certaines précautions d'emploi doivent donc être respectées chez des sujets à risque pour éviter ces incidents:

- arrêt préalable du traitement diurétique.

- posologie initiale adaptée au degré d'une insuffisance rénale éventuelle, augmentation progressive de la posologie.

- contrôle de la fonction rénale quelques jours après le début du traitement.

* Les contre-indications des IEC sont peu nombreuses et représentées par la grossesse, l'allaitement, l'hypersensibilité à lamolécule...

Inhibiteurs calciques :

Les antagonistes du calcium ou inhibiteurs calciques forment une classe thérapeutique qui représente également un des progrès majeurs récents.

* Agissant par blocage de l'entrée du calcium dans la fibre musculaire lisse, ce sont des vasodilatateurs qui bénéficient eux aussi d'avantages précieux:

- pas de tachycardie en cas d'administration chronique ni de rétention hydrosodée.

- maintien des flux sanguins régionaux.

- effet favorable sur la compliance artérielle.

- diminution de l'hypertrophie ventriculaire gauche.

- absence d'effet sur les lipides sanguins.

* Les inhibiteurs calciques sont en fait une classe thérapeutique hétérogène.

- Certains d'entre eux ont un tropisme cardiaque et vasculaire: vérapamil (Isoptine*), diltiazem (Tildiem*). Ils peuvent être contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque ou de troubles de la conduction.

- D'autres ont un tropisme essentiellement vasculaire, ce sont les dihydropyridines.

* Les effets secondaires des inhibiteurs calciques sont relativement fréquents (céphalées, "flush", œdèmes périphériques par hyperperméabilité capillaire), mais ont diminué grâce à l'utilisation de formes à libération prolongée. Aucune réduction de posologie n'est nécessaire chez l'insuffisant rénal. La nifédipine (Adalate*) employée par voie orale, la nicardipine (Loxen*) par voie intraveineuse sont très utilisées dans les urgences hypertensives.

Antagonistes de l'angiotensine II :

* Les antagonistes de l'angiotensine II bloquent les récepteurs AT1 responsables des principaux effets de l'angiotensine II. Leurs effets sont très voisins de ceux des IEC, mais leur tolérance semble encore meilleure (notamment l'absence de toux car ils n'ont pas d'effet sur la bradykinine).

* Seuls le losartan (Cozaar*) et, plus récemment, le valsartan (Tareg*) sont actuellement commercialisés, mais plusieurs autres produits vont suivre, notamment l'inbesartan (Aprovel*) et le candesartan.

* L'adaptation posologique n'est pas nécessaire chez l'insuffisant rénal, mais les mêmes précautions d'emploi doivent être observées chez les sujets hypovolémiques.

Autres antihypertenseurs :

* Le ciclétanine (Tenstaten*) est un nouvel antihypertenseur qui agirait en augmentant la synthèse de prostacycline au niveau de la paroi des vaisseaux:

- son effet vasorelaxant se complète d'un effet natriurétique à partir de 100mg/j (2 gélules).

- il faut donc éviter de l'associer à un diurétique.

ASSOCIATIONS D'ANTIHYPERTENSEURS :

La monothérapie n'est efficace que dans 50 à 70% des HTA. La nécessité d'une association est donc une éventualité assez fréquente; une bithérapie appropriée est efficace dans au moins 90% des cas.

Associations synergiques :

Les associations synergiques ou additives sont heureusement fort nombreuses. Certaines d'entre elles sont commercialisées dans un même comprimé.

* Les diurétiques sont synergiques avec pratiquement tous les antihypertenseurs: bêta-bloquants, antihypertenseurs centraux, vasodilatateurs artériolaires, IEC et les antagonistes de l'angiotensine II (avec dans ces derniers cas des précautions d'emploi déjà vues).

* Les bêta-bloquants:

- sont synergiques avec les diurétiques, les vasodilatateurs artériolaires classiques dont ils limitent les effets secondaires, les antihypertenseurs centraux.

- peuvent être associés aux inhibiteurs calciques appartenant aux dihydropyridines, mais pas à l'Isoptine*ou au Tildiem*(voir plus loin).

* Les antihypertenseurs centraux sont synergiques avec les diurétiques et les bêta-bloquants.

* Les IEC et les antagonistes de l'angiotensine II sont synergiques avec les diurétiques thiazidiques ou les diurétiques de l'anse. Ils peuvent également être associés aux inhibiteurs calciques.

* Les inhibiteurs calciques sont synergiques avec les IEC, les antagonistes de l'angiotensine II et les bêta-bloquants (pour les dihydropyridines).

Associations inutiles ou à discuter :

* Il est en principe inutile d'associer deux médicaments de la même classe, sauf lorsqu'ils ont un point d'impact différent (par exemple: diurétique thiazidique et épargneur de potassium, IEC ou antagoniste de l'angiotensine II et inhibiteur calcique).

* L'association IEC ou antagoniste de l'angiotensine II et bêta-bloquant n'est pas a priori très logique puisque ces médicaments agissent sur le système rénine-angiotensine, mais elle peut être utilisée dans certains cas (tachycardie).

* L'association inhibiteur calcique et diurétique est controversée, plusieurs études ayant suggéré que le régime désodé ou l'association de diurétiques diminuait l'action antihypertensive des inhibiteurs calciques. Rappelons que les œdèmes observés sous inhibiteurs calciques ne sont pas liés à une rétention hydrosodée.

Associations dangereuses :

Les associations dangereuses sont rares mais à connaître.

* Les IEC et les antagonistes de l'angiotensine II ne doivent pas être associés aux diurétiques épargneurs de potassium (risque d'hyperkaliémie). Par contre, on peut en général les utiliser en association avec l'Aldactazine*, le Modurétic*.

* L'association d'inhibiteurs calciques ayant un tropisme cardiaque (Isoptine*, Tildiem*) à des bêta-bloquants est contre-indiquée chez des patients ayant des troubles de la conduction ou une fonction ventriculaire gauche diminuée.

Les stratégies thérapeutiques :

PRINCIPES GENERAUX :

* Jusqu'à une date relativement récente, le traitement de l'HTA reposait sur l'approche classique dite "pas à pas": on essayait d'abord un seul médicament (en général bêta-bloquant ou diurétique), puis en cas d'échec une bithérapie. Si nécessaire, on rajoutait un troisième médicament (par exemple un vasodilatateur), voire un quatrième (antihypertenseur central).

* Cette méthode a donné des succès certains, mais au prix de nombreux inconvénients (impossibilité de savoir si un traitement plus simple n'aurait pas été aussi efficace, diminution de l'observance du traitement par suite de la multiplication des médicaments, traitement peu sélectif).

* Dans l'hypertension légère à modérée, l'approche actuelle vise à proposer un traitement ne comportant, dans la plupart des cas, qu'une monothérapie ou une bithérapie.Un seul médicament doit être utilisé en première intention: diurétique, bêta-bloquant, IEC ou inhibiteur calcique.

* De nombreux schémas de traitement ont été proposés. Celui de Buhler, préconisant chez le sujet jeune (à rénine souvent élevée) un bêta-bloquant ou un IEC, et chez le sujet âgé un diurétique ou un inhibiteur calcique, paraît maintenant dépassé. Sauf cas particuliers, il est impossible de prévoir la réponse d'un sujet à tel ou tel antihypertenseur, notamment en fonction de l'âge. Il est cependant établi que les sujets de race noire répondent davantage aux inhibiteurs calciques et aux diurétiques.

* Le choix thérapeutique peut donc difficilement répondre à une attitude stéréotypée.

* Il faut certainement tenir compte, non seulement de l'âge, mais aussi du sexe, du tabagisme associé, des pathologies coexistantes et aussi de facteurs économiques (coût du traitement, coût de la surveillance, mais aussi coût de la morbidité cardio-vasculaire encore élevée malgré les traitements classiques).

* Quel que soit le traitement choisi:

- il faut, sauf urgence médicale (hypertension maligne), l'instituer à doses progressives et suivant une durée suffisante, dans la majorité des cas à vie.

- l'efficacité du traitement et sa tolérance doivent être évidemment vérifiées.

- une surveillance biologique est parfois nécessaire (diurétique).

* Si la monothérapie initiale (recommandée par les références médicales opposables ) est inefficace, il est conseillé de recourir à une autre classe médicamenteuse (principe de la monothérapie séquentielle).

* Lorsque la monothérapie s'avère insuffisante, la tendance actuelle est d'associer deux médicaments à dose faible pour obtenir une synergie, plutôt que d'augmenter les doses, ce qui risquerait d'induire des effets secondaires.

* Si la bithérapie semble inefficace, on peut être amené à essayer une autre classe médicamenteuse en monothérapie.

CAS PARTICULIERS :

Quelques cas particuliers seront rapidement envisagés.

HTA labile :

C'est une des situations les plus difficiles. La décision thérapeutique doit tenir compte des antécédents familiaux et personnels, des facteurs de risque, éventuellement d'explorations complémentaires comme l'échographie cardiaque, le profil tensionnel d'effort ou l'enregistrement ambulatoire de la PA.

Un certain nombre de ces sujets ne nécessitent pas de traitement antihypertenseur, mais il faut aussi se garder de considérer trop rapidement que des patients ont une hypertension "nerveuse" alors qu'ils risquent de développer plus tard une hypertension permanente, surtout lorsqu'il existe des antécédents familiaux ou personnels ou des facteurs de risque associés.

Rappelons que la compliance artérielle est également diminuée dans ce type d'hypertension.

HTA maligne :

Définie par des chiffres de PA élevés (avec minima supérieure ou égale à 12) et un retentissement viscéral important (en particulier fond d'œil au stade III ou IV), l'HTA maligne est, à l'inverse, une urgence médicale où la réduction des chiffres de la PA prime sur toute autre considération.

* L'hospitalisation d'urgence est indispensable. Insuffisamment traitée, cette forme d'hypertension peut aboutir rapidement à une défaillance cardiaque et à une insuffisance rénale majeure.

* Les vasodilatateurs sont largement utilisés, en particulier par voie parentérale.

* Les IEC, les inhibiteurs calciques, voire le minoxidil, sont particulièrement efficaces.

* Les bêta-bloquants peuvent être presque toujours utilisés, sauf s'il existe une insuffisance cardiaque liée à une myocardiopathie sous-jacente (et non une défaillance cardiaque secondaire à l'hypertension).

* Les diurétiques ne sont utilisés que s'il existe une hyperhydratation (les taux de rénine sont déjà extrêmement élevés dans ce type d'hypertension et ces sujets sont habituellement hypovolémiques).

Poussée aiguë d'HTA :

* La nifédipine (Adalate*) par voie orale est largement utilisée dans ce type d'urgence. La nicardipine (Loxen*) semble pouvoir également être utilisée; de même que le captopril, lui aussi d'action rapide. Tous ces médicaments ont l'avantage de préserver le débit sanguin cérébral.

* L'administration d'antihypertenseurs par voie intraveineuse, à la seringue électrique, peut être utile (Loxen*IV, Trandate*IV).

* Il faut éviter une chute trop brutale de la PA.

* Rappelons que le furosémide par voie intraveineuse (Lasilix*) ou le bumétanide (Burinex*) est un mauvais traitement de l'urgence hypertensive, sauf en cas d'hyperhydratation manifeste.

* Le traitement d'urgence doit être relayé par un traitement continu.

HTA chez l'insuffisant rénal chronique :

L'HTA doit être impérativement traitée, afin de ralentir autant que possible l'évolution de l'insuffisance rénale et d'éviter le développement de lésions athéroscléreuses diffuses, qui risquent de compromettre le pronostic à long terme, lorsque ces patients seront dialysés et/ou transplantés.

* L'insuffisance rénale impose l'éviction de certains médicaments (diurétiques distaux) et des adaptations posologiques (augmentation des doses des diurétiques de l'anse, diminution des doses de la plupart des IEC, des bêta-bloquants hydrosolubles...).

* Presque tous les médicaments peuvent être utilisés chez l'insuffisant rénal, avec des précautions particulières suivant les cas.

- On utilise de préférence les médicaments qui préservent ou augmentent le flux sanguin rénal (vasodilatateurs, inhibiteurs calciques, IEC).

- Les IEC semblent avoir un effet néphroprotecteur particulier, notamment chez les sujets ayant une protéinurie importante.

HTA du sujet âgé :

Le bénéfice du traitement de l'HTA semble acquis jusqu'à environ 80 ans. Cette hypertension, à prédominance systolique, est de traitement difficile. Les chiffres sont volontiers variables, avec risque d'hypotension orthostatique.

* Les bêta-bloquants peuvent être mal tolérés sur le plan cardiaque.

* L'attitude traditionnelle est d'utiliser des diurétiques en première intention ou des antihypertenseurs centraux.

* Mais les inhibiteurs calciques et les IEC, qui sont souvent efficaces sur la PA systolique, sont de plus en plus utilisés.

HTA chez le diabétique :

Le contrôle de l'HTA chez le diabétique est d'une importance particulière, car elle est volontiers annonciatrice de néphropathie diabétique progressive. Malheureusement, elle est souvent difficile à équilibrer chez les sujets diabétiques de type II, pléthoriques.

* Les vasodilatateurs et en particulier les IEC (qui ont un effet spécifique sur l'hypertension intraglomérulaire et qui diminuent la microalbuminurie) peuvent être utilisés, notamment dans le diabète de type I avec néphropathie.Une polythérapie est fréquemment nécessaire chez les sujets diabétiques âgés.

* En dépit de leurs inconvénients, les bêta-bloquants, surtout cardiosélectifs, sont utilisés par beaucoup de diabétologues à doses modérées. Les diurétiques de l'anse sont préférables aux thiazidiques, qui possèdent un noyau diabétogène.

HTA gravidique :

L'HTA gravidique (PA supérieure à 140/85mmHg) peut s'intégrer dans le contexte d'une toxémie gravidique ou survenir chez une femme ayant déjà une HTA, une tendance hypertensive connue ou une néphropathie antérieure.

* Elle doit être traitée en évitant les chutes trop brutales de PA qui pourraient compromettre davantage la perfusion placentaire. Le traitement doit donc être très progressif.

* L'Aldomet*, le Catapressan*, le Népressol* sont les plus utilisés. La plupart des équipes prescrivent des bêta-bloquants.

* Les diurétiques sont formellement contre-indiqués, même en présence d'œdèmes. Les IEC le sont également, en raison du risque d'accidents fœtaux. On manque encore de recul pour les inhibiteurs calciques, mais beaucoup d'équipes les utilisent.

* En cas d'HTA incontrôlable, de complications rénales, la seule solution est l'extraction du fœtus.

HTA associée à d'autres pathologies :

L'existence d'une coronaropathie, d'une artérite des membres inférieurs, d'une hyperuricémie, d'une hyperlipidémie, d'une insuffisance cardiaque, d'un asthme... peut conduire à éviter certains antihypertenseurs contre-indiqués ou à en préférer d'autres ayant un effet favorable sur la pathologie associée (inhibiteurs calciques ou bêta-bloquants en cas d'angor...).

Cas particuliers de l'HTA résistant au traitement :

C'est dans ces circonstances, après avoir éliminé autant que possible une non-observance médicamenteuse et vérifié le caractère judicieux des associations utilisées, qu'il faut reprendre l'enquête étiologique et rechercher en particulier une cause réno-vasculaire passée inaperçue ou surajoutée à bas bruit (le critère habituel est la persistance d'une hypertension malgré une bithérapie appropriée).

Conclusion :

Il existe actuellement des moyens thérapeutiques efficaces contre l'HTA.

Il est indispensable de prendre en charge le patient hypertendu de façon globale et en particulier de ne pas négliger les facteurs de risque fréquemment associés: hypercholestérolémie, tabagisme, excès pondéral, trouble de la glycorégulation, absorption excessive d'alcool.

La prise en charge de ces patients ayant de multiples facteurs de risque est difficile car ils sont souvent peu enclins à modifier leurs habitudes de vie.

Il est donc nécessaire de faire preuve de persuasion et de persévérance, et de ne pas oublier que le traitement médicamenteux ne saurait occulter la nécessité de mesures diététiques simples et d'une meilleure hygiène de vie.

La prévention du risque cardio-vasculaire élevé chez de tels patients justifie ces efforts.

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