Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer

 
Urologie
Troubles de l'équilibre acido-basique
Cours d'urologie
 
À l’état stable, la régulation de l’équilibre acide-base implique que la quantité d’acide/alcalin qui entre (ou qui est formée) dans l’organisme est égale à la quantité d’acide/alcalin éliminée par l’organisme. Toute perturbation chronique de l’équilibre acide-base implique une anomalie rénale dans le maintien du désordre. Le suffixe émie désigne une concentration dans le sang. Acidémie désigne un pH sanguin bas et alcalémie un pH sanguin élevé. Le terme ose désigne un processus pathologique. Acidose désigne un processus pathologique qui ajoute un acide au sang et alcalose un processus pathologique qui ajoute un alcalin au sang.
 

LE pH :

Chez l'individu normal, le pH ou antilogarithme de la concentration sanguine d'ions H+ est maintenu dans d'étroites limites: 7,40 ± 0,02.

L'équilibre acido-basique de l'organisme est à la fois déterminé et reflété par l'état du principal système tampon extra-cellulaire, le système bicarbonate (HCO3--)-acide carbonique (H2CO3) grâce à l'équation de Henderson-Hasselbalch:

pH= pk + log ((HCO3-)/(H2CO3-)

H2CO3=0,03 PaCO2

ce qui revient à:

pH=6,2 + log ((HCO3-)/(0,03 x PaCO2))

DEFINITIONS :

Le maintien du pH sanguin dans d'étroites limites implique donc la constance du rapport HCO3/0,03 PaCO2.

Toute variation pathologique d'un des termes de la fraction est accompagnée d'une variation dans le même sens de l'autre terme de façon à compenser la variation initiale.

Cette compensation peut être suffisante ou insuffisante.

Une perturbation initiale d'origine métabolique engendre une compensation respiratoire et inversement.

Acidose :

Si le pH est inférieur à 7,38, il existe une acidose, ou plus exactement une acidémie, cette dernière étant une acidose insuffisamment compensée.

L'origine de cette acidose peut être:

* soit métabolique (par surcharge acide excessive, d'origine endogène ou exogène, tels une perte intestinale de bicarbonates ou un défaut d'excrétion rénale acide).

* soit respiratoire (par hypoventilation alvéolaire d'origine centrale ou périphérique).

Alcalose :

Si le pH est supérieur à 7,42, il existe une alcalose, ou plus exactement une alcalémie, qui est une alcalose insuffisamment compensée.

L'origine de cette alcalose peut être:

* soit métabolique (par perte rénale ou digestive d'acides, ou rétention excessive de bicarbonates).

* soit respiratoire (par hyperventilation alvéolaire).

Caractère simple ou complexe :

L'analyse clinique rigoureuse des désordres de l'équilibre acido-basique doit permettre de définir précisément, pour un désordre donné, son caractère simple (métabolique ou respiratoire) ou complexe (métabolique et respiratoire), le niveau et l'adéquation de la compensation, l'étiologie et les principes du traitement.

RAPPEL  SUR L'ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :

Chez un individu normal, il existe quotidiennement une charge acide d'environ 1mmol/kg, due en grande partie au catabolisme protidique, principalement hépatique.

Environ 60% de cette charge est tamponnée par les systèmes tampons intracellulaires et 40% par les tampons extra-cellulaires dont le principal est le système bicarbonate-acide carbonique.

* Le rôle du poumon est essentiellement d'excréter le CO2, modulant ainsi la composante H2CO3 de l'équation de Henderson-Hasselbalch.

* Le rôle du rein est triple:

- conserver le stock de bicarbonates en réabsorbant les bicarbonates filtrés.

- excréter la charge métabolique acide sous forme d'ammoniac et d'acidité titrable.

- et enfin reconstituer le stock de bicarbonates, en générant une quantité identique à celle consommée.

PHYSIOPATHOLOGIE DES ACIDOSES :

Acidose métabolique :

L'acidose métabolique peut résulter de plusieurs situations.

Charge acide excessive :

Charge acide excessive d'origine exogène (intoxication par un acide, acide acétylsalicylique par exemple) ou d'origine endogène (production accrue d'un acide tel que l'acide lactique par exemple):

* dans ces cas, la réponse rénale (sauf en cas d'insuffisance rénale associée) est adaptée à un pH urinaire acide, une production d'ammoniac et d'acidité titrable maximale.

* l'acide se présente sous la forme H+A-:

- si A- est un anion chlore, l'acidose s'accompagnera d'une hyperchlorémie.

- si au contraire, A- est un anion non chloré, la concentration des anions indosés du plasma (le trou anionique) augmentera.

Perte intestinale excessive de bicarbonates :

La concentration en bicarbonates des pertes diarrhéiques est supérieure à celle du plasma alors que celle de chlore est identique à celle du plasma.

Il en résulte une hyperchlorémie due à la diminution du volume extra-cellulaire et donc à la diminution de l'espace de distribution du chlore.

Défaut d'excrétion rénale acide :

Défaut d'excrétion rénale acide par deux mécanismes, l'acidose par insuffisance rénale et réduction néphronique, et l'acidose tubulaire:

* l'acidose de l'insuffisance rénale aiguë ou chronique résulte de l'accumulation d'acides, en particulier sulfurique et phosphorique, ce qui provoque une augmentation du trou anionique.

* l'acidose tubulaire peut être de trois types:

- acidose tubulaire proximale, caractérisée par une diminution de la capacité de réabsorption des bicarbonates et donc une fuite urinaire de bicarbonates.

- acidose tubulaire médullaire, caractérisée par une excrétion d'ammoniac diminuée.

- acidose tubulaire distale, caractérisée par une insuffisance d'excrétion des ions H+.

- ces trois types d'acidose tubulaire se caractérisent par un trou anionique normal et une hyperchlorémie.

Dilution :

Une expansion rapide et importante du secteur extracellulaire par un liquide iso-osmotique mais ne contenant pas de bicarbonates entraîne une baisse de la concentration plasmatique des bicarbonates.

Acidose respiratoire :

L'acidose respiratoire résulte toujours d'une hypoventilation alvéolaire, responsable d'une élévation de la PaCO2. Cette hypoventilation peut être:

- aiguë (et la compensation métabolique est alors minime).

- ou chronique (et la compensation métabolique est plus adéquate).

Cette hypoventilation peut être centrale ou périphérique.

PHYSIOPATHOLOGIE DES ALCALOSES :

Alcalose métabolique :

L'alcalose métabolique résulte de deux mécanismes complémentaires :

- d'une part, l'élévation du taux des bicarbonates plasmatiques.

- et, d'autre part, le maintien par le rein d'un taux élevé de bicarbonates.

* L'élévation du taux des bicarbonates plasmatiques provient:

- d'une augmentation de la production de bicarbonates par le rein ou le tube digestif.

- d'un apport exogène excessif de bicarbonates ou de précurseurs secondairement métabolisés en bicarbonates tels les citrates.

- ou encore d'une diminution de l'espace de distribution des bicarbonates sans modification de la quantité globale de bicarbonates, ce qui se produit en cas de déshydratation extra-cellulaire.

* Pour que le rein maintienne élevé le taux de bicarbonates plasmatiques, il faut:

- une réabsorption accrue de bicarbonates.

- une diminution de la filtration glomérulaire.

- ou encore les deux.

Alcalose respiratoire :

L'alcalose respiratoire est le reflet d'une hyperventilation alvéolaire.

L'élimination pulmonaire du CO2 excède au moins transitoirement le taux de production.

Cette hyperventilation alvéolaire peut résulter:

- d'une stimulation des chémorécepteurs périphériques par l'hypoxie ou l'hypotension.

- d'une stimulation des arcs réflexes pulmonaires afférents par toute maladie primitivement pulmonaire.

- d'une stimulation centrale.

Désordres de l'équilibre acido-basique :

CONDUITE PRATIQUE :

Analyse initiale :

L'analyse initiale d'un désordre acido-basique ne nécessite que des examens biologiques simples toujours confrontés aux données de l'interrogatoire et de l'examen clinique: le pH et la pression partielle en gaz carbonique dans le sang artériel et l'ionogramme plasmatique.

Au terme de cette analyse initiale, des examens plus sophistiqués peuvent être réalisés pour affirmer ou affiner le diagnostic.

Gazométrie artérielle :

L'étude de la gazométrie artérielle consiste à mesurer le pH et la PCO2 et d'en déduire, grâce à l'équation de Henderson-Hasselbalch, la concentration en bicarbonates.

* D'autres valeurs sont en règle également fournies lors du même examen: PO2, saturation en oxygène de l'hémoglobine, hématocrite...

* Il faut noter que la mesure de la gazométrie peut également être effectuée dans le sang veineux dans un premier temps, ce qui peut éviter la morbidité liée à la pratique de ponctions artérielles itératives.

Ionogramme plasmatique :

L'ionogramme plasmatique mesure:

* le CO2 veineux total qui représente non seulement les bicarbonates mais aussi le CO2 dissous et H2CO3, soit une valeur plus élevée d'environ 10% que le taux des bicarbonates fournis par la gazométrie.

* le potassium sérique qui subit des variations importantes à prendre en compte dans les désordres acido-basiques d'origine métabolique.

* et enfin, permet de calculer le trou anionique représentant les anions indosés du plasma: trou anionique= (Na + K) -(Cl + HCO3)= 16mmol/l ou plus simplement (Na) -(Cl + HCO3)= 12mmol/l ± 4).

La première étape consiste, en fonction du contexte clinique, à évoquer un désordre acido-basique et à poser le diagnostic d'acidose ou d'alcalose.

Caractère métabolique ou respiratoire :

La deuxième étape consiste à définir le caractère principalement métabolique ou respiratoire du désordre observé.

- Une acidose métabolique est caractérisée par une baisse des bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 <36mmHg).

- Une acidose respiratoire est caractérisée par une élévation de la PCO2 (PCO2 >44mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l).

- Une alcalose métabolique est caractérisée par une élévation des bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 >44mmHg).

- Une alcalose respiratoire est caractérisée par une baisse de la PCO2 (PCO2 <36mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l).

Caractère simple ou complexe :

La troisième étape consiste à apprécier le caractère simple ou complexe du désordre acido-basique étudié.

* Schématiquement, un désordre est simple lorsque la compensation métabolique ou respiratoire secondaire est d'un niveau adéquat, c'est-à-dire prévisible en fonction d'abaques désormais classiques (voir figures 1 et 2).

* Si, au contraire, le niveau de compensation est inadéquat, le désordre acido-basique est complexe associant deux ou plusieurs désordres simples.

Diagnostic étiologique :

Au terme de cette analyse du désordre acido-basique, la dernière étape consiste à poser un diagnostic étiologique précis en s'aidant, d'une part, du contexte clinique, du trou anionique, de la kaliémie et, d'autre part, d'examens biologiques plus sophistiqués orientés (par exemple mesure de l'acide lactique).

ACIDOSE MÉTABOLIQUE :

Diagnostic positif :

e diagnostic d'acidose métabolique est biologique.

* Les signes cliniques sont:

- parfois évocateurs comme la dyspnée ample, sine materia de Kussmaul.

- souvent aspécifiques comme les troubles neurologiques ou un collapsus.

* Les signes biologiques sont:

- un pH < 7,38.

- un taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l.

- une PaCO2 <36mmHg.

Diagnostic de gravité :

e diagnostic de gravité est fonction de trois facteurs:

* de la gravité du tableau clinique.

* de la valeur du pH, fonction de la baisse des bicarbonates mais également du niveau de compensation respiratoire et donc de la baisse de la PaCO2:

- celle-ci ne peut descendre en dessous de 15mmHg, ce qui correspond environ à un taux plasmatique de bicarbonates de 8mmol/l.

- toute valeur des bicarbonates inférieure à cette limite constitue donc un danger vital.

* de la valeur de la kaliémie, car l'acidose métabolique entraîne une hyperkaliémie dont le retentissement doit être apprécié sur un électrocardiogramme. La constatation d'une normokaliémie, voire d'une hypokaliémie, en présence d'une acidose sévère indique une déplétion potassique sévère qu'il convient de corriger.

Diagnostic étiologique :

e diagnostic étiologique permet de distinguer plusieurs situations.

Acidoses métaboliques à trou anionique élevé :

(>16mmol/l.)

* Les céto-acidoses:

- diabétiques, les plus fréquentes, dont le diagnostic repose sur l'association: hyperglycémie, cétonémie, glycosurie et cétonurie.

- non diabétiques: jeûne, éthylisme aigu, troubles du métabolisme du glycogène...

* Les acidoses lactiques dont le diagnostic repose sur le dosage de l'acide lactique:

- liées à une hypoxie tissulaire aiguë (par exemple, au cours d'un état de choc septique).

- liées à une anomalie du métabolisme de l'acide pyruvique génétique ou induite par un médicament comme la phenformine.

* L'insuffisance rénale aiguë ou chronique, quelle qu'en soit la cause, dont le diagnostic repose sur la mesure de la créatininémie.

* Les intoxications par des acides dont l'anion n'est pas du chlore: méthanol, éthylène-glycol, acide salicylique, paraldéhyde...

Acidoses métaboliques à trou anionique normal ou acidoses hypochlorémiques :

* Les pertes intestinales de bicarbonates:

- les diarrhées aiguës et sévères.

- les fistules duodénales et pancréatiques.

- les tumeurs villeuses hypersécrétantes.

- la maladie des laxatifs.

* les acidoses tubulaires dont le diagnostic précis repose sur des épreuves d'acidification et d'alcalinisation fines.

La mesure du NH4+ urinaire, la mesure du trou anionique urinaire, l'évaluation de la capacité de réabsorption tubulaire du bicarbonate voire la mesure de l'élévation de PCO2 urinaire après charge à NaHCO3:

- proximale primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire (cystinose, maladie de Wilson, myélome...).

- médullaire.

- distale: primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire (néphropathie interstitielle, intoxication au lithium, hypergammaglobulinémie...).

ACIDOSE RESPIRATOIRE :

Diagnostic positif :

Le diagnostic d'acidose respiratoire est biologique.

Signes cliniques :

Les signes cliniques d'hypoventilation alvéolaire sont dus à l'hypoxie et à l'hypercapnie (voir figure 3); ce sont des signes:

* respiratoires, variables depuis la respiration lente avec des pauses jusqu'à la polypnée superficielle.

* cardio-vasculaires: la tachycardie est constante, la PA peut être élevée ou basse.

* neurologiques: céphalées, torpeur, agitation, "flapping tremor".

* cutanés, cyanose, sueurs...

Signes biologiques :

- Le pH est inférieur à 7,38.

- PaCO2 > 44mmHg.

- Bicarbonates plasmatiques > 26mmol/l.

Diagnostic de gravité :

e diagnostic de gravité repose sur l'analyse du contexte clinique et surtout sur l'évolution de la PaCO2.

Diagnostic étiologique :

e diagnostic étiologique permet de distinguer plusieurs causes.

Paralysies des muscles respiratoires :

* Paralysies secondaires à une affection de la moelle cervicale (poliomyélite...).

* Paralysies secondaires à une neuropathie périphérique (syndrome de Guillain-Barré...).

* Paralysies secondaires à une atteinte musculaire (myasthénie, hypokaliémie...).

Hypoventilations d'origine centrale :

* Hypoventilations secondaires à toutes les affections neurologiques touchant le troisième ventricule.

* Hypoventilations dues aux intoxications par des dépresseurs respiratoires (barbituriques...).

Causes d'insuffisance respiratoire chronique :

e diagnostic étiologique permet de distinguer toutes les causes d'insuffisance respiratoire chronique, éventuellement décompensée sur un mode aigu.

ALCALOSE MÉTABOLIQUE :

Diagnostic positif :

Le diagnostic d'alcalose métabolique est essentiellement biologique:

- pH > 7,42.

- taux de bicarbonates plasmatiques > 26mmol/l.

- PCO2 > 44mmHg.

Diagnostic de gravité :

Le diagnostic de gravité est fonction:

* d'une part, essentiellement, du degré d'hypoventilation alvéolaire compensatrice avec, pour conséquence, l'hypoxie encore aggravée par le fait que l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 est augmentée par l'alcalose.

* et, d'autre part, de l'hypokaliémie induite par l'alcalose.

Diagnostic étiologique :

Il permet artificiellement de distinguer:

* les alcaloses métaboliques sensibles à l'apport de chlore, caractérisées par une diminution du volume extra-cellulaire et une concentration urinaire de chlore <20mmol/l (sauf en cas de prise récente de diurétiques) et qui peuvent être dues:

- à l'utilisation de diurétiques.

- à des vomissements.

- à la perte fécale de chlore.

- aux conséquences de l'hypercapnie chronique.

* les alcaloses métaboliques résistant à l'apport de chlore, caractérisées par une concentration urinaire de chlore en règle > 20mmol/l, un volume extra-cellulaire normal et en général une hypertension, et qui peuvent être dues:

- à un hyperaldostéronisme.

- au syndrome de Bartter.

- à une déplétion en magnésium.

- au "milk alkali syndrome" (syndrome de Burnett).

ALCALOSE RESPIRATOIRE :

Diagnostic positif :

Le diagnostic d'alcalose respiratoire est surtout biologique:

- pH > 7,42.

- PCO2 <36mmHg.

- taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l.

Diagnostic étiologique :

Il permet de distinguer:

- toutes les causes d'hypoxie.

- les médicaments tels que l'acide acétylsalicylique, la théophylline...

- les maladies du système nerveux central telles que les hémorragies méningées, les encéphalites...

- des causes diverses telles que les infections à germes à Gram négatif, les cirrhoses...

Traitement :

ACIDOSES METABOLIQUES :

Le traitement est à la fois étiologique (nous ne le détaillerons pas) et symptomatique : l'administration de solutés alcalinisants.

Solutés utilisés :

Les solutés utilisés sont:

* le bicarbonate de sodium (1 g de bicarbonate de sodium contient 12mmol de sodium). Il a l'avantage de ne nécessiter aucune transformation métabolique pour être utilisable. Il peut s'administrer:

- per os: à la dose de 3 à 6 g/24 h, soit en cachets de 0,50g, soit sous forme d'eau de Vichy Célestins (qui contient environ 4 g/l de bicarbonate de sodium).

- par voie veineuse: en fonction de la quantité à administrer on utilise du soluté bicarbonaté sodique-isotonique à 14 pour mille ou hypertonique à 42 pour mille (par l'intermédiaire d'une voie veineuse centrale).

* le lactate et le citrate de sodium sont utilisés per os en cas de mal-tolérance du bicarbonate.

* le THAM (trihydroxyméthylaminométhane):

- par voie intraveineuse, ne présente aucun avantage par rapport au bicarbonate.

- en sirop, c'est un traitement de choix de l'acidose métabolique survenant chez un patient ayant une rétention sodée et/ou une HTA.

Acidose métabolique sévère :

(pH <7,10, bicarbonates plasmatiques <10mmol/l.)

Alcalinisation par voie veineuse :

L'alcalinisation par voie veineuse est impérative.

* Le but du traitement est de ramener en 4 à 6 heures en moyenne le pH au-dessus de 7,20, les bicarbonates aux alentours de 14-16mmol/l.

* Aucune règle stricte ne permet de prévoir la quantité de bicarbonates à administrer: seuls des contrôles réguliers guident la thérapeutique.

* Toutefois en première approximation, si l'on estime à 60% du poids du corps l'espace de distribution des bicarbonates, on utilise la formule suivante: quantité de bicarbonates à perfuser= poids du sujet x 60% (14 ou 16mmol/l - la concentration de HCO3 observée).

* Au cours des acidoses lactiques graves, le recours à l'hémodialyse est souvent nécessaire; on emploie alors un bain de dialyse au bicarbonate.

Précautions d'emploi :

Il faut toujours garder en mémoire que:

* les bicarbonates plasmatiques diffusent lentement vers le LCR, l'acidose du LCR peut persister alors que l'acidose plasmatique a été corrigée. L'hyperventilation peut alors persister et être cause d'alcalose respiratoire sévère.

* l'apport de bicarbonate de sodium expose au risque de surcharge du volume extra-cellulaire, surtout chez le sujet en insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. Dans ce cas le recours à l'épuration extra-rénale est une urgence.

* la surveillance de la kaliémie et la correction de la déplétion potassique induite par l'acidose (et certaines de ses étiologies: diarrhée, etc.) sont impératives sous peine d'hypokaliémie fatale.

* la surveillance clinique et biologique du malade doit être régulière.

* tout dépresseur respiratoire est à proscrire formellement.

Acidose métabolique modérée :

L'apport d'alcalins se fait per os.

* Dans les acidoses tubulaires distales, l'apport alterné de bicarbonate et de lactate/citrate de sodium est à poursuivre en permanence.

* Dans les acidoses tubulaires proximales, la correction est plus difficile du fait que la perte urinaire de bicarbonates impose la prise de fortes quantités d'alcalins.

* Dans l'acidose de type II, on peut utiliser:

- soit les résines échangeuses d'ions pour baisser la kaliémie.

- soit la 9-alpha-fluoro-hydrocortisone.

* En cas d'insuffisance rénale chronique, on utilise au choix l'eau de Vichy ou le sirop de THAM en fonction de l'état du volume extra-cellulaire.

ACIDOSES VENTILATOIRES :

Le traitement de l'acidose ventilatoire consiste à corriger l'hypercapnie et parallèlement l'hypoxie, soit en améliorant la ventilation spontanée, soit en recourant à la ventilation artificielle.

Insuffisance respiratoire chronique :

Lorsque l'acidose est due à une insuffisance respiratoire chronique, compensée ou non, l'amélioration de la ventilation impose:

- une kinésithérapie intensive pour commander la toux, en augmenter l'efficacité.

- l'emploi d'analeptiques respiratoires.

- l'interdiction absolue de toute sédation.

- le traitement médical d'une insuffisance ventriculaire droite majeure, essentiellement les diurétiques malgré le risque d'alcalose métabolique surajoutée.

- la suppression de toute surinfection par une antibiothérapie adaptée.

- la lutte contre l'hypoxie par une oxygénothérapie prudente adaptée en fonction des contrôles répétés des gaz du sang.

- parfois le recours à la ventilation assistée est nécessaire de façon transitoire.

- il ne faut pas oublier le risque d'alcalose métabolique surajoutée (entretenu par une déplétion du volume extra-cellulaire et potassique), facteur d'hypercapnie persistante.

Hypoventilation alvéolaire d'origine nerveuse ou musculaire :

Lorsque l'acidose est due à une hypoventilation alvéolaire d'origine nerveuse ou musculaire, elle relève de la respiration assistée transitoirement ou définitivement.

ALCALOSES METABOLIQUES :

* Le traitement des alcaloses sensibles à l'apport de chlore repose sur une correction des déficits en sodium et chlore, par apport per os ou par voie veineuse de chlorure de sodium, et en potassium.

La normalisation du volume extra-cellulaire avec la perfusion de chlorure de sodium permet en règle de corriger l'alcalose même si le déficit en potassium n'est pas corrigé.

* Le traitement des alcaloses résistantes à l'apport de chlore repose dans les formes sévères sur:

- l'administration de chlorure d'ammonium, sous strict contrôle de la gazométrie artérielle (en tenant compte de l'apport important de glucose).

- la correction des déficits en potassium et en magnésium.

- et le traitement étiologique.

ALCALOSES RESPIRATOIRES :

Le traitement des alcaloses respiratoires est essentiellement étiologique.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 30924

Copyright 2014 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix