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Urologie
HTA secondaire de l'adulte
Cours d'urologie
 

 

HTA induites :

Les HTA induites par les produits toxiques et les médicaments sont un diagnostic évoqué à l'interrogatoire.

Ces substances exogènes peuvent aggraver une HTA préexistante ou induire une HTA totalement réversible. Il s'agit principalement :

* de l'alcool dont l'abus chronique (plus de 30ml/j d'alcool) constitue la cause la plus fréquente d'HTA secondaire; une HTA aiguë et transitoire est également banale au sevrage

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* des glucocorticoïdes.

* des œstrogènes et œstroprogestatifs (pilules contraceptives) incluant un œstrogène de synthèse.

* de sympathomimétiques (gouttes nasales).

* de substances douées d'activité minéralocorticoïde (réglisse ou glycyrrhizine).

* de la ciclosporine et du FK506 (utilisé pour les transplantations).

* des AINS.

* des toxicomanies (cocaïne, amphétamines, sevrage).

HTA par néphropathie parenchymateuse bilatérale ou unilatérale :

En fréquence, l'HTA par néphropathie parenchymateuse bilatérale ou unilatérale est la deuxième cause d'HTA secondaire (3 à 5% des cas).

Mécanisme de l'HTA

* En cas de néphropathie parenchymateuse bilatérale, on admet qu'il existe une rétention sodée excessive et un tonus vasoconstricteur dépendant principalement du système rénine-angiotensine et du tonus sympathique, "inadapté" à la rétention sodée.

* Dans l'atteinte unilatérale, les données disponibles tantôt suggèrent la possibilité d'une ischémie rénale unilatérale (hyperréninisme) (voir HTA réno-vasculaire), tantôt sont ambiguës.

Diagnostic

* Le diagnostic est évoqué sur l'existence d'anomalies de la bandelette urinaire (hématurie, leucocyturie, protéinurie) ou d'une insuffisance rénale (élévation de la créatininémie).

* L'échographie rénale, ou l'UIV, et la biopsie rénale sont souvent nécessaires au diagnostic précis.

Etiologies

* Deux variétés de néphropathies aiguës provoquent une HTA aiguë: les glomérulonéphrites et les maladies vasculaires.

* Toutes les variétés de néphropathies chroniques favorisent l'HTA chronique:

- l'HTA est précoce au cours de la maladie de Berger, de la polykystose rénale dominante, de la néphropathie du reflux ou du diabète.

- elle est plus rare et moins sévère au cours des néphropathies interstitielles chroniques et de l'amylose.

HTA réno-vasculaire :

L'hypertension réno-vasculaire représente 1 à 2% des HTA; elle est provoquée par une maladie (sténose ou occlusion) des artères rénales entraînant une ischémie du rein, située en aval.

PHYSIOPATHOLOGIE :

Physiopathologie :

* Initialement, l'hyperréninisme lié à l'ischémie rénale en aval de la sténose de l'artère rénale provoque une formation accrue de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur; à ce stade précoce, la correction de l'anomalie anatomique s'accompagne d'une normalisation tensionnelle.

* Tardivement, les altérations diffuses des parois artérielles et du rein controlatéral consécutives à l'HTA systémique contribuent à la persistance de l'HTA, même après correction de la sténose.

Nature des lésions :

* Athérome dans les deux tiers des cas, volontiers ostial ou juxta-ostial: les lésions sont excentrées et parfois bilatérales (homme âgé, fumeur), avec un risque élevé de thrombose complète si la sténose est serrée (supérieure à 90%).

* Fibrodysplasie dans un tiers des cas, siégeant sur la partie moyenne du tronc de l'artère, s'étendant aux branches de division proximales et incluant des lésions anévrismales (images en collier de perles, chez une jeune femme). Le risque d'occlusion est plus faible, la possibilité de dissection existe.

* Plus rarement, il peut s'agir d'une sténose postradique, d'une maladie de Takayasu ou d'une occlusion aiguë de l'artère rénale (embolie cardiaque, traumatisme).

DIAGNOSTIC :

Faits évocateurs :

Les faits évocateurs sont:

* HTA chez un sujet jeune (<30 ans) ou chez un sujet âgé (>65 ans).

* HTA accélérée ou maligne, ou résistante au traitement (PA >=160/95mmHg sous trithérapie correctement menée).

* apparition soudaine ou aggravation brutale d'une HTA préalablement bien contrôlée.

* souffle abdominal ou lombaire.

* athérome symptomatique: claudication intermittente, insuffisance coronaire, souffle carotidien.

* HTA et insuffisance rénale inexpliquées ou HTA et petit rein unilatéral.

* sensibilité inhabituelle aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion (chute tensionnelle marquée, insuffisance rénale).

* œdème aigu du poumon.

Angiographie :

Seule l'angiographie artérielle visualise la lésion.

* Elle doit:

- comporter des clichés globaux d'aortographie de face et en oblique (pour dégager les deux ostiums rénaux).

- bien visualiser l'aorte sous-rénale (anévrisme?) et le parenchyme rénal (infarctus d'aval?).

- éventuellement inclure des opacifications sélectives de chaque artère rénale.

- elle est suivie de clichés minutés d'urographie permettant d'apprécier la symétrie de la sécrétion rénale et la taille des reins.

* Les précautions entourant l'angiographie sont identiques à celles de tous les examens comprenant l'injection de produit de contraste iodé:

- arrêt préalable des diurétiques et des biguanides.

- apport hydrosodé abondant dans les heures qui entourent l'angiographie (eau de Vichy ou bicarbonate de sodium isotonique), en particulier en cas de diabète, d'insuffisance rénale...

* Le traitement numérique permet souvent d'obtenir des images de bonne qualité après injection intraveineuse; l'injection intra-artérielle reste cependant la technique de référence pour quantifier la sténose, bien voir les lésions chez les sujets obèses ou en cas de lésions distales et avant tout geste de correction (dilatation ou chirurgie).

TRAITEMENT :

Décision thérapeutique :

La décision de traitement repose sur:

* la sévérité de l'HTA et son retentissement extra-rénal (insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral...).

* les indices en faveur d'une sténose significative sont:

- angiographiques: la sténose est dite "serrée" si >75% ou s'il existe une dilatation poststénotique; une sténose inférieure à 60% n'est jamais responsable d'HTA réno-vasculaire.

- urographiques: du côté de la sténose, rein plus petit (>2cm), sécrétant plus tard (clichés précoces) avec une image "trop belle" (concentration plus forte dans les cavités) et durable sur les clichés plus tardifs (au-delà de la 20e minute).

- scintigraphiques (DTPA ou MAG 3, avant et après IEC): étudie le retard du pic de radioactivité vasculaire et parenchymateuse et la fonction de chaque rein.

- biochimiques: gradient de concentration de rénine dans les veines rénales après IEC: gradient supérieur ou égal à 1,5 entre le rein du côté sténosé et le rein controlatéral.

- au Doppler: augmentation du pic systolique au niveau de la sténose et perte de la modulation systolodiastolique en aval.

* la taille du rein (<8cm: pas d'amélioration fonctionnelle à attendre).

* angio-scanner spiralé ou angio-IRM fournissent parfois des informations utiles.

Le recours à ces examens n'est pas systématique et dépend largement des caractéristiques de l'HTA de chaque patient ainsi que de l'expérience ou de la disponibilité des différentes techniques dans chaque centre médical.

Principes thérapeutiques :

* Les objectifs sont d'éviter les complications cardio-vasculaires de l'HTA sévère et l'infarctus rénal irréversible par thrombose de l'artère rénale.

* La dilatation endoluminale est la procédure habituelle avec un contrôle angiographique immédiat et à distance en cas d'HTA persistante ou récidivante.

* La revascularisation chirurgicale est indiquée en cas:

- d'échec de la dilatation.

- de lésions complexes ou de lésions aortiques associées (anévrisme aortique).

* La néphrectomie est exceptionnellement indiquée.

ÉVOLUTION :

La guérison complète de l'HTA est d'autant plus fréquente que le sujet est jeune et l'HTA récente. C'est le cas dans 80% des fibrodysplasies mais seulement 15% des sténoses athéromateuses.

* En cas d'HTA persistante, ou en l'absence d'indication de revascularisation, un traitement médicamenteux est requis.

* L'emploi des IEC est contre-indiqué en cas de sténose bilatérale ou de sténose unilatérale sur rein unique (risque d'insuffisance rénale aiguë, fonctionnelle et réversible).

* Certaines sténoses athéromateuses peuvent se développer à bas bruit chez des hypertendus. C'est dire l'importance de la reprise de l'enquête étiologique en cas d'HTA résistant au traitement, ou en cas d'apparition d'une insuffisance rénale progressive.

* Ces lésions sont objectivées par angiographie et leur traitement doit être envisagé, chaque fois que possible, suivant les mêmes principes thérapeutiques, car elles sont évolutives.

* Le but essentiel de la revascularisation est ici la protection néphronique.

Phéochromocytome :

Le phéochromocytome est une cause rare (1 cas pour 10000) d'HTA.

PHYSIOPATHOLOGIE :

L'HTA du phéochromocytome est due à une sécrétion excessive et souvent intermittente de catécholamines par une tumeur chromaffine développée aux dépens de la médullosurrénale ou des ganglions sympathiques.

Toutes les cellules chromaffines synthétisent la noradrénaline; la formation d'adrénaline, qui est inductible par le cortisol, a principalement lieu dans la médullosurrénale.

* L'action de la noradrénaline et de l'adrénaline est médiée par les récepteurs alpha-adrénergiques et bêta-adrénergiques.

* La noradrénaline est un stimulant alpha-prédominant (provoque une vasoconstriction artérielle et veineuse) et accessoirement bêta-1.

* L'adrénaline est un stimulant alpha et bêta et a donc un effet cardiaque (inotrope et chronotrope positif) en plus des effets vasculaires; de plus, elle stimule les sécrétions sudorales, la bronchodilatation, la glycogénolyse et la lipolyse. L'effet alpha inhibe la sécrétion d'insuline, l'effet bêta la stimule modérément.

* Certains phéochromocytomes rares sécrètent aussi la dopamine.

L'adrénaline et la noradrénaline sont métabolisées en partie dans la tumeur elle-même, par méthoxylation initiale (formation de métanéphrine et normétanéphrine) puis désamination (aboutissant à l'acide vanylmandélique). L'ordre de cette dégradation peut être inversé.Une fraction mineure d'adrénaline et de noradrénaline est excrétée telle quelle dans les urines.

Le phéochromocytome induit fréquemment une hypovolémie avec hyperréninisme.

DIAGNOSTIC :

Les signes révélateurs sont largement dépendants du mode de sécrétion des catécholamines, permanent ou pulsatile.

Signes cliniques :

HTA :

L'HTA est le signe majeur:

* le plus souvent elle est permanente, sévère, ou accélérée, entrecoupée de paroxysmes (poussées tensionnelles) et résistante au traitement.

* parfois:

- les poussées sont remplacées par des chutes tensionnelles (collapsus) répétées.

- les anomalies tensionnelles sont exclusivement paroxystiques.

Signes évocateurs :

Chez tout hypertendu, les signes cliniques suggérant un phéochromocytome sont:

* l'existence de manifestations paroxystiques: triade céphalées-sueurs-palpitations, accès de pâleur.

* une hypotension orthostatique en l'absence de traitement.

* une tachycardie au repos, un amaigrissement.

* une intolérance glucidique chez un patient indemne de facteurs prédisposants (hérédité, obésité).

Troubles du rythme cardiaque :

Les troubles du rythme cardiaque sont rares mais graves (extrasystoles ventriculaires, voire tachycardie ventriculaire) avec un risque de mort subite.

La cardiomyopathie adrénergique est un mode de présentation rare.

Le phéochromocytome peut être sporadique ou associé à des maladies génétiques à transmission autosomique dominante: neurofibromatose de type I, maladie de von Hippel-Lindau et néoplasie endocrinienne multiple de type II.

Dosages hormonaux :

Le diagnostic de phéochromocytome repose sur les dosages hormonaux qui ne doivent être pratiqués que chez des patients cliniquement suspects et avant toute investigation d'imagerie.

Métanéphrines et normétanéphrines urinaires :

* Le dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires dans les urines des 24 heures (recueillies sur HCl, avec mesure concomitante de la créatininurie; interférences possibles: bêta-bloquants) est le test le plus sensible et le plus spécifique.

* L'interprétation tient compte de la PA:

- si la PA est élevée et les résultats normaux, la présence d'un phéochromocytome peut être totalement écartée.

- si les dosages sont normaux à un moment où la PA est normale, le phéochromocytome n'est pas exclu (phase non sécrétante).

Examens utiles :

Dans ces formes avec HTA intermittente et contexte évocateur (paroxysmes, triade), des examens sont utiles:

* la mesure ambulatoire de la PA qui dépiste des paroxysmes hypertensifs parfois asymptomatiques.

* la mesure des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) urinaires: la vessie est vidée et les urines jetées dès la manifestation paroxystique, puis les urines des 3 heures suivantes sont recueillies sur HCl.

* et/ou la mesure des catécholamines plasmatiques au moment où le patient est hypertendu.

* le dosage colorimétrique du VMA urinaire est moins sensible et moins spécifique (interférences alimentaires et médicamenteuses, en particulier avec l'alpha-méthyldopa) et ne doit pas être effectué.

* la mesure de l'excrétion urinaire de dopamine est rarement utile.

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE :

Le diagnostic topograpique est une étape à n'envisager qu'après avoir acquis la certitude de l'existence d'un phéochromocytome, c'est-à-dire les résultats des dosages hormonaux en main. Les phéochromocytomes sont localisés entre la base du crâne et le scrotum. Mais 90% d'entre eux sont localisés aux surrénales. Ils sont parfois bilatéraux.

En pratique:

* il faut réaliser un scanner centré sur les surrénales.

* si cet examen est négatif, il faut compléter la scanographie en explorant l'ensemble de l'abdomen et le petit bassin.

* lorsque ces deux examens sont négatifs, il faut pratiquer:

- une IRM du thorax et du cou (le phéochromocytome donne une image hyperintense en T2).

- ou une scintigraphie à la méta-iodobenzylguanidine (MIBG) qui est concentrée dans les vésicules adrénergiques (10% de faux négatifs, 1% de faux positifs); la scintigraphie au MIBG peut aussi déceler des métastases (os).

* si l'ensemble de ces examens ne permet pas de localiser le phéochromocytome, il faut pratiquer un dosage étagé des catécholamines plasmatiques par cathétérisme veineux.

TRAITEMENT :

* Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale après préparation médicale soigneuse.

- Cette dernière repose sur l'emploi d'alpha-bloquants (prazosine) jusqu'à normalisation de la PA.

- Les bêta-bloquants sont alors introduits s'il persiste une tachycardie après normalisation de la volémie.

- La mobilisation chirurgicale du phéochromocytome provoque des variations hémodynamiques majeures qui nécessitent une anesthésie soigneuse (recours au nitroprussiate, à la trinitrine ou au labétolol).

* 10% des phéochromocytomes sont malins, mais l'aspect histologique n'est pas différent des phéochromocytomes bénins. Seule l'existence de métastase, c'est-à-dire la présence de tissu chromaffine dans des tissus qui en sont en principe dépourvus, permet d'authentifier la malignité.

* En postopératoire, vérifier la normalisation de la PA et du bloc métanéphrine/normétanéphrine urinaire 6 semaines après l'exérèse, puis tous les ans.

Hyperaldostéronisme primaire :

L'hyperaldostéronisme primaire représente environ 1% des HTA.

PHYSIOPATHOLOGIE :

Conséquences de l'excès de minéralocorticoïdes :

L'excès de minéralocorticoïdes a deux conséquences majeures sur le tubule distal:

* d'une part la réabsorption de sodium est accrue, ce qui provoque une expansion des liquides extra-cellulaires; celle-ci ne s'accompagne cependant jamais d'œdème car survient une réduction de la réabsorption fractionnelle du sodium dans le tube proximal (échappement):

- après avoir été positif, induisant une volémie élevée, le bilan sodé est nul.

- et la sécrétion de rénine est inhibée (ce qui oppose les hyperminéralocorticismes primitifs à l'hyperaldostéronisme secondaire, à rénine haute).

* d'autre part, l'excrétion urinaire de potassium est stimulée, et responsable d'une hypokaliémie.

Causes de l'hyperminéralocorticisme :

* La cause habituelle de l'hyperminéralocorticisme primitif est l'hyperaldostéronisme primaire (HAP); deux types de lésion surrénalienne en sont responsables: l'adénome unilatéral (syndrome de Conn) ou l'hyperplasie bilatérale.

* il existe deux autres formes rares d'hyperaldostéronisme primaire. La première est une maladie familiale autosomique dominante guérie par l'usage de glucocorticoïdes (dexaméthasone); la seconde est le carcinome sécrétant de l'aldostérone, souvent avec d'autres stéroïdes surrénaliens.

DIAGNOSTIC :

Éléments de suspicion :

* Le signe fondamental est l'HTA, qui peut être sévère et surtout résistante au traitement.

* Les symptômes liés à l'hypokaliémie sont rares: faiblesse musculaire, crampes, polyurie.

Le diagnostic est suspecté devant l'association d'une HTA et d'une hypokaliémie (<3,7mmol/l) en dehors de tout traitement médicamenteux, notamment diurétique (depuis au moins 15 jours et au moins 6 semaines pour les antagonistes de l'aldostérone).

* Simultanément, la kaliurèse est inadaptée (>=30mmol/j) en régime normosodé (6 g de NaCl/j, soit une natriurèse de 100mmol/j).

* Dans le plasma, une alcalose métabolique et une hypernatrémie modérée sont fréquentes.

Dosages hormonaux :

L'hyperaldostéronisme primaire est confirmé par les dosages hormonaux:

* l'aldostéronémie en position couchée (ou l'aldostéronurie pH1 dans les urines des 24 heures) est élevée.

* la mesure de rénine plasmatique reste effondrée après 1 heure de marche (situation où elle est en principe stimulée).

* la cortisolurie des 24 heures est normale (ce qui exclut un syndrome de Cushing).

DISTINCTION ENTRE ADÉNOME ET HYPERPLASIE :

En pratique, la distinction entre adénome et hyperplasie repose sur un bilan précis.

Scanner des surrénales :

* Si le scanner des surrénales (coupes minces contiguës) visualise une tumeur unilatérale hypodense de diamètre >=10mm, aucune autre exploration n'est nécessaire.

* Si le scanner montre des anomalies surrénaliennes bilatérales ou une lésion unilatérale de petite taille, deux explorations supplémentaires peuvent être proposées.

Explorations supplémentaires :

* Des explorations hormonales dynamiques testant l'autonomie sécrétoire de l'aldostérone et de la rénine:

- charge en sel (perfusion de 2 litres de sérum physiologique isotonique en 2 heures, en l'absence d'insuffisance cardiaque et si l'HTA n'est pas trop sévère).

- test au captopril.

- schématiquement, plus l'HTA et l'hypokaliémie sont sévères, moins la rénine est stimulable par le captopril, moins l'aldostérone est suppressible par la charge en sel, plus la probabilité d'un adénome est importante.

* La phlébographie surrénalienne avec mesure bilatérale des concentrations d'aldostérone et de cortisol: l'existence d'une sécrétion excessive unilatérale (gradient >5) et d'une image d'encorbellement vasculaire suggère la présence d'un adénome.

TRAITEMENT :

* Un traitement médical est indispensable initialement, en utilisant un diurétique épargnant le potassium (antialdostérone: spironolactone 3mg/kg/j ou amiloride 10 à 30mg/j).

* En cas d'adénome, la chirurgie est d'autant plus justifiée que:

- l'HTA est récente.

- le patient jeune.

- et la préparation médicale efficace sur la PA.

Dans ces cas, l'ablation de l'adénome guérit la maladie.

* En cas d'hyperplasie bilatérale, le traitement médicamenteux est poursuivi à vie, si nécessaire combiné à un thiazidique ou à un inhibiteur calcique.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

C'est la discussion d'une HTA avec hypokaliémie (suggérant un hyperminéralocorticisme).

Rénine élevée :

Si la rénine est élevée, il s'agit d'un hyperaldostéronisme secondaire par exemple à une sténose d'artère rénale ou d'une HTA accélérée, quelle qu'en soit la cause. Les tumeurs à rénine sont exceptionnelles.

Rénine basse :

Si la rénine est basse, il s'agit d'un hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme : l'aldostéronémie et l'aldostéronurie sont normales; il peut s'agir:

* d'un hypercortisolisme (syndrome ou maladie de Cushing).

* ou d'un bloc enzymatique en 11-alpha ou en 17-bêta (HTA à la puberté; pilosité excessive).

* d'un excès apparent en minéralocorticoïdes d'origine héréditaire (aboutissant à l'accumulation de cortisol dont le catabolisme enzymatique en cortisone dans le rein est déficitaire) ou d'origine toxique (la glycyrrhizine inhibe la même enzyme appelée 11-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase).

* ou d'un syndrome de Liddle (maladie autosomique dominante par anomalie d'un canal sodium du tube distal) sensible à l'amiloride.

Coarctation de l'aorte :

La coarctation de l'aorte est un diagnostic habituellement évoqué chez l'enfant en présence:

- d'une diminution des pouls fémoraux.

- d'une anisotension franche (PA des membres inférieurs nettement inférieure à celle des membres supérieurs).

- d'un souffle systolique latérovertébral (lié à la sténose de l'aorte).

Echo-Doppler et aortographie sont nécessaires au diagnostic: le rétrécissement siège le plus souvent à l'isthme.

Le traitement est chirurgical.

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