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Urologie
Hypothermie accidentelle
Cours d'urologie
 
L'hypothermie est l'abaissement de la température du corps au-dessous de la normale (37 °C).
 

Il faut distinguer plusieurs types d'hypothermies:

* induites ou contrôlées: facteur de protection cellulaire en anesthésie.

* survenant au cours des septicémies. Rarement majeures. Pronostic lié au sepsis.

* survenant lors des comas dépassés (stade IV).

* métaboliques: hypothyroïdie, hypopituitarisme; des intoxications par l'éthanol et les barbituriques (poïkilo thermie, vasodilatation), pronostic voisin de celui de l'ensemble des intoxications.

* accidentelles: occasionnées par l'exposition au froid.

Ce sont ces dernières que nous traiterons ici, en sachant que l'exposition au froid peut être le facteur déclenchant d'une hypothermie métabolique ou toxique.

Leur pronostic varie largement selon le terrain:

* sujets à défense minimale: vieillards, nouveau-nés, dénutris, paraplégiques, dans le coma, porteurs de tares.

* sujets à défense maximale: adultes jeunes, sans antécédents pathologiques.

Le frisson est la meilleure arme contre l'hypothermie. Les pertes de chaleur sont multipliées par 25 dans l'eau.

Diagnostic :

DIAGNOSTIC POSITIF :

Température centrale inférieure à 35°C :

* On parle:

- d'hypothermie modérée pour 32 °C < température <35 °C.

- d'hypothermie grave pour 26 °C < température <32°C.

- d'hypothermie majeure pour température < 26 °C.

* Initialement, les anomalies constatées sont liées à la mise en jeu des mécanismes de lutte contre le froid, mais quand la température atteint 30 °C apparaît une inhibition de la thermorégulation.

* Dans les hypothermies modérées, les frissons sont généralisés avec peau froide et pâle. A la disparition des frissons, on voit apparaître une rigidité musculaire et la peau devient cadavérique.

* En dessous de 26 °C, l'hypothermie peut simuler la mort.

Note: tout le monde se souvient de l'histoire (authentique) du coiffeur belge, déclaré mort trois fois alors qu'il était en hypothermie... et reprise par la presse à sensation qui prétendait qu'on avait failli lui prélever les reins!

"Personne n'est mort tant qu'il n'est pas chaud et toujours mort", ce qui veut dire que la mort est l'impossibilité de revivre après réchauffement.

Manifestations neurologiques :

* Les manifestations neurologiques sont relativement bien corrélées avec le degré d'hypothermie:

- à 33 °C: apathie et dysarthrie.

- à 30 °C: disparition des frissons, diminution des réflexes ostéo-tendineux (ROT), stupeur, hypertonie.

- à 26 °C: abolition de la conscience, absence de motricité volontaire, rigidité de décérébration, disparition des ROT, mydriase bilatérale avec abolition des réflexes photomoteurs et cornéens.

* A l'EEG:

- jusqu'à 28 °C: simple ralentissement.

- puis désorganisation avec onde thêta et delta.

- à 17 °C: tracé plat (attention à ne pas attribuer à l'hypothermie des manifestations cliniques ou EEG, primitives, liées à l'affection responsable de l'hypothermie).

* Diminution de la vitesse de conduction nerveuse, de contraction et de relaxation musculaires.

Modifications métaboliques :

Diminution de la consommation d'oxygène de l'organisme (VO2) de 50% à 28 °C, et de 90% à 10 °C.

Elle est encore plus diminuée chez le sujet hypothyroïdien.

Troubles respiratoires :

Fréquence respiratoire :

A partir de 33 °C: diminution de la fréquence respiratoire (FR) et du volume courant, longtemps adapté à la diminution de la VO2 et à la diminution de la production de CO2.

Gaz du sang :

L'interprétation des gaz du sang (GDS) mesurés à 38 °C doit tenir compte des modifications physicochimiques du pH, de la PO2 et de la PCO2 en fonction de la température.

Ainsi, les gaz du sang normaux, mesurés à 39 °C, chez un sujet hypotherme à 30 °C seront:

- pH: 7,30.

- PCO2: 56.

- PO2: 130.

- pH = pH38 + 0,015 (38° - T °C).

Après correction, la gazométrie retrouve:

* une PaO2 constamment diminuée, multifactorielle:

- d'abord liée à l'hypoventilation alvéolaire, elle s'aggrave par des troubles de la diffusion et par l'apparition d'atélectasies.

- risque d'œdème pulmonaire au remplissage.

- l'hypoxémie est tolérée par la diminution de la VO2 et l'augmentation de la solubilité de l'oxygène.

- il faut surtout oxygéner au réchauffement (augmenter la VO2).

- la saturation en O2 est plus élevée que ne le voudrait la PaO2, par déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'Hb. Il y a donc défaut de délivrance tissulaire de l'O2.

* une PaCO2 variable:

- la diminution du métabolisme diminue la PaCO2:

la diminution de la ventilation minute et l'augmentation de la solubilité du CO2 tendent au contraire à augmenter la PaCO2.

selon l'importance relative de ces différents facteurs, la PaCO2 sera variable.

- en ventilation mécanique, il faudra éviter l'hypocapnie qui aggrave le défaut de délivrance tissulaire d'O2 (en déplaçant encore plus la courbe de dissociation vers la gauche).

* une acidose fréquente, souvent mixte, respiratoire et lactique. Elle peut apparaître au réchauffement par relargage d'acides tissulaires.

Modifications cardiocirculatoires :

Les modifications cardiocirculatoires représentent le risque essentiel des hypothermies, avec possibilité d'arrêt cardiaque par asystolie ou fibrillation ventriculaire.

Dans l'hypothermie accidentelle, il y a d'abord vasoconstriction et discrète diminution du débit cardiaque (DC).

L'apparition des frissons entraîne une vasodilatation musculaire et l'augmentation du DC.

Si l'hypothermie progresse, les frissons disparaissent, avec:

- diminution de la fréquence cardiaque: FC= 30 à 28 °C, FC= 10 à 25 °C.

- diminution de l'index cardiaque (IC).

- augmentation des résistances artérielles systémiques (RAS).

- chute de la tension artérielle (TA).

- ainsi un IC à 1,5 l/min/m2 peut être adapté aux besoins métaboliques en profonde hypothermie. A 25 °C, FC et TA peuvent devenir imprenables.

Bradycardie :

La bradycardie est constante, parallèle à la baisse de la température, sinusale, ne cédant pas à l'atropine. Lorsqu'elle est prononcée, elle expose au risque de rythme idioventriculaire et d'asystolie.

Electrocardiogramme :

- Allongement des espaces PR et QT.

- Elargissement des QRS, avec onde J d'Osborn, constante à partir de 30 °C. C'est l'empâtement de la branche descendante du QRS avec disparition du point J physiologique.

Troubles du rythme ventriculaire :

- La fibrillation ventriculaire (FV) est redoutée pour T<30 °C, mais aussi au réchauffement.

- Le choc électrique externe devient inefficace pour T<24 °C.

- La FV est favorisée par: un cathétérisme droit, l'hypoxie, l'acidose, l'augmentation de la FC, la chute de la TA, l'hypocapnie.

Collapsus cardiocirculatoire :

Le fait fondamental est l'abaissement du débit cardiaque contemporain d'une diminution de la VO2 avec conservation d'une différence artério-veineuse (DAVO2) normale.

* La diminution du DC dépend:

- de l'hypovolémie: perte de 15% du volume plasmatique à 20 °C, avec séquestration périphérique et augmentation des volumes intracellulaires en particulier globulaire.

- de la bradycardie: DC= VES x FC.

- de la performance ventriculaire gauche: altération des performances systoliques et diastoliques par ralentissement des vitesses de contraction et de relaxation myocardiques. L'accélération isolée de la FC par entraînement électrosystolique altère la performance par gêne au remplissage.

* Ainsi, malgré l'importante diminution de l'IC, il n'existe souvent pas d'insuffisance circulatoire (DAVO2 et lactates normaux), car l'IC est adapté aux besoins périphériques.

* Lors du réchauffement, cet équilibre précaire peut être perturbé et le choc apparaît:

- l'hypovolémie, la bradycardie, le ralentissement de la conduction et de la relaxation s'associent pour diminuer l'IC;

- la vasoconstriction et l'augmentation de la viscosité s'associent pour déprimer la microcirculation.

Autres perturbations observées en hypothermie :

Perturbations rénales :

* L'exposition au froid augmente la diurèse car la vasoconstriction cutanée redistribue le flux sanguin.

* En hypothermie installée, la clairance de la créatinine diminue avec défaillance tubulaire associée et résistance du tube collecteur à l'hormone antidiurétique (ADH), responsables d'une insuffisance rénale polyurique.

* La récupération est en général rapide.

Perturbations pancréatiques :

La pancréatite aiguë est une cause fréquente de décès après réchauffement, parfois associée à une augmentation des enzymes suivantes: CPK, LDH, SGOT, SGPT.

Perturbations hémorragiques :

Hémorragies digestives hautes.

Concernant la coagulation: diminution du nombre des plaquettes, sans retentissement.

Hyperglycémie :

L'hyperglycémie: par résistance à l'insuline, glycogénolyse hépatique ou lors des pancréatites. Pas d'insulinothérapie, sous peine d'hypoglycémie au réchauffement.Une glycosurie peut se voir lors des tubulopathies, en l'absence d'hyperglycémie.

Troubles ioniques :

Hypokaliémie avec hyperhydratation intracellulaire.

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

On oppose habituellement les hypothermies accidentelles (exposition au froid, immersion) et les hypothermies liées à un état pathologique:

* diminution de production de chaleur:

- hypothyroïdie.

- panhypopituitarisme.

- malnutrition.

- abolition des frissons par les curares (anesthésie) et lors de lésions médullaires hautes.

* augmentation des pertes de chaleur:

- toxiques vasodilatateurs (par exemple: barbituriques, éthanol).

- érythrodermies.

- brûlures supérieures à 20%.

* dysrégulation centrale:

- coma.

- AVC.

- toxiques.

- neurochirurgie.

- encéphalites.

- déshydratation intracellulaire.

En pratique, plusieurs facteurs s'associent pour aboutir à une hypothermie profonde:

- exposition au froid.

- inhibition des centres thermorégulateurs.

- une ou plusieurs tares responsables d'un défaut de production ou d'une augmentation des pertes.

* Dans les intoxications: coma, désordres hypothalamiques, vasodilatation s'associent pour faciliter l'apparition d'une hypothermie, à l'occasion d'une exposition au froid:

- l'inhibition du frisson laisse l'intoxiqué désarmé contre la progression de l'hypothermie.

- l'hypotonie remplace souvent l'hypertonie.

- l'EEG peut être plat avant 17 °C pour les barbituriques.

* Chez le vieillard, la diminution métabolique, la faible isolation adipeuse, l'inactivité musculaire, la malnutrition et le tremblement imparfait s'associent pour faciliter l'hypothermie:

- aux urgences, 3% des vieillards admis sont hypothermes à 35 °C.

- la gravité d'une hypothermie accidentelle est étroitement liée à l'âge.

DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ :

La mortalité globale est de 60 à 90%.

* Le pronostic dépend essentiellement du terrain:

- 7% de décès chez les sujets à défense maximale.

- 75% de décès chez les sujets à défense minimale.

* Selon l'étiologie: bon pronostic des intoxications avec hypothermie: 2% de décès, comparable au pronostic global des intoxications.

* Le pronostic est également lié à la profondeur et à la durée de l'hypothermie. Il s'effondre quand la température est inférieure à 26 °C.

* Enfin, le pronostic dépend du taux de réchauffement spontané.

* L'absence de réponse au traitement, ou l'aggravation de l'état du malade, doit faire craindre une pathologie associée, en particulier neurologique ou pancréatique.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Il n'y en a pas, dans la mesure où l'on possède un thermomètre hypothermique.

Ne pas attribuer par excès à l'hypothermie l'ensemble des manifestations observées; sous peine de passer à côté d'une étiologie, en particulier neurologique, à une hypothermie d'apparence accidentelle. Ainsi, un EEG plat ne peut être lié à une hypothermie qu'en dessous de 17 °C.

Principes du traitement d'urgence :

Il faut toujours réanimer un sujet hypotherme. On associe traitement symptomatique et réchauffement.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

Oxygénothérapie :

D'autant que les besoins en O2 augmentent au réchauffement.

Intubation et ventilation mécanique de toute hypothermie avec coma, en évitant l'hypocapnie qui majore la vasoconstriction et qui favorise l'apparition d'une fibrillation ventriculaire.

Enfin, la ventilation mécanique participe au réchauffement et permet l'utilisation d'une pression positive résiduelle en cas d'œdème pulmonaire.

Alcalinisation :

En cas d'acidose, par du bicarbonate de sodiummolaire.

Souvent l'acidose se majore au réchauffement.

Apports liquidiens :

Les apports liquidiens seront modérés, avec du sérum physiologique ou glucosé, d'autant qu'il existe une tendance hypoglycémique au réchauffement.

Traitement des troubles cardiocirculatoires :

Traitement immédiat d'un arrêt circulatoire :

Les manœuvres de réanimation seront prolongées en hypothermie.

Pression veineuse centrale :

La surveillance de la pression veineuse centrale (PVC) est indispensable, guidant le remplissage pour assurer un niveau de précharge optimal de 5 à 10cm d'H2O.

Le cathétérisme droit par une sonde de Swan-Ganz est contre-indiqué pour les raisons suivantes:

- inutilité: la défaillance cardiaque est biventriculaire.

- danger: majoration des risques de fibrillation ventriculaire.

Choc du réchauffement :

* Le choc du réchauffement réalise une défaillance circulatoire avec:

- hypotension, tachycardie.

- oligurie.

- acidose métabolique.

* Il est favorisé par le réchauffement externe rapide et s'observe plus souvent chez le vieillard.

* Le remplissage doit être poursuivi jusqu'à l'obtention d'une PVC correcte, et si malgré cela les signes de défaillance circulatoire persistent, on utilisera les drogues inotropes: Dopamine*, Dobutrex* avec une posologie modulée selon la TA.

Entraînement électrosystolique :

L'entraînement électrosystolique est plutôt néfaste: l'augmentation isolée de la FC, sans accélération des vitesses de contraction et de relaxation, devient responsable d'une diminution de l'IC. Son utilisation est contre-indiquée, pour la même raison que pour tous les cathétérismes droits en hypothermie (majoration du risque d'apparition de FV).

Choc électrique externe :

Le choc électrique externe n'est plus efficace quand T<24 °C et, en pratique, son efficacité est aléatoire à partir de 28 °C.

RECHAUFFEMENT :

La durée de l'hypothermie influence la survie et la morbidité. La vitesse de réchauffement spontané sera d'autant plus lente que l'hypothermie a été prolongée.

Quand l'isolation ne suffit pas à réchauffer, on peut utiliser les techniques actives et rapides, en connaissant les risques du réchauffement rapide de surface (collapsus, FV), et l'avantage du réchauffement rapide central qui réchauffera d'abord le cœur.

Il existe trois techniques de réchauffement, classées selon les vitesses de réchauffement respectives:

* lent et spontané: 0,1 à 0,7 °C/h.

* externe rapide:

- 1 à 4 °C/h.

- 5 à 7 °C/h, pour le bain chaud.

* central rapide:

- 1 à 1,5 °C/h: dialyse péritonéale; réchauffement gaz inhalé; lavage gastrique; perfusions chaudes.

- 3 à 15 °C/h: hémodialyse; CEC.

Méthodes :

Réchauffement lent et spontané :

Le réchauffement lent et spontané est le reflet des capacités du patient à accroître son niveau métabolique. Bon indicateur de gravité. Il associe:

- l'extraction du lieu froid.

- une atmosphère à plus de 25 °C.

- l'isolation (couvertures).

Réchauffement externe rapide :

Le réchauffement externe rapide se fait par bouillottes, couvertures chauffantes, matelas chauffant.

* Il expose aux risques suivants:

- brûlures thermiques.

- collapsus par vasodilatation cutanée brutale, avec:

"after drop" hypothermie par redistribution de sang froid périphérique.

acidose par libération d'acides tissulaires et par insuffisance circulatoire avec acidose lactique.

* Le bain chaud est la technique la plus efficace:

- le bain est à 40 °C. On n'y plonge que le tronc, membres surélevés.

- l'évacuation du bain se fait lorsque la température centrale est supérieure à 33 °C.

- il est contre-indiqué chez le vieillard (risque de collapsus important sur le terrain).

Réchauffement central :

* Le cœur est réchauffé rapidement, permettant d'assurer la réponse circulatoire à l'accroissement métabolique du réchauffement. C'est la seule méthode utilisable en cas d'arrêt circulatoire.

* Les techniques sont:

- hémodialyse ou CEC à 40 °C permettent d'obtenir un réchauffement jusqu'à 15 °C/h.

- dialyse péritonéale à 40 °C.

- gaz inhalés, après avoir été réchauffés à 60 °C, sans risque pour les voies aériennes.

- perfusions réchauffées à 40 °C.

- lavage gastrique à 40 °C.

Indications :

Les indications dépendront:

- de la vitesse de réchauffement spontané.

- de la profondeur et de la durée de l'hypothermie.

- de son étiologie.

- de l'âge et des tares associées.

- des possibilités et des habitudes.

Autant un réchauffement rapide peut être dangereux, autant la prolongation de l'hypothermie sévère conduit à une évolution grave.

Hypothermies toxiques

Dans les hypothermies toxiques, le réchauffement spontané, associé à l'épuration du toxique, est suffisant.

Hypothermies accidentelles

Dans les hypothermies accidentelles, le schéma est le suivant:

* au-dessus de 33 °C:

- le plus souvent réchauffement spontané.

- sinon réchauffement actif externe doux.

* entre 28 °C et 33 °C: la décision dépendra de la durée de l'hypothermie et de l'âge du patient:

- exposition courte <12 h, sujet jeune: réchauffement externe rapide (bain).

- exposition > 12 h, sujet âgé, tares: réchauffement passif; si celui-ci est inefficace (<0,5 °C/h), on se résoudra au réchauffement rapide doux.

* en dessous de 28 °C et en cas d'arrêt circulatoire:

- réchauffement extra-corporel par hémodialyse.

- à défaut, association des autres techniques de réchauffement actif central.

Il faut donc réchauffer un patient d'autant plus lentement que l'hypothermie est prolongée, qu'il s'agit d'un vieillard et qu'il existe des tares sous-jacentes.

Attention particulière à la vitesse de réchauffement spontané et à la fonction cardiocirculatoire lors de la prise en charge d'un patient hypotherme.

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