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Urologie
Syndromes néphrotiques de l'adulte
Cours d'urologie
 
Un syndrome néphrotique pur traduit un syndrome d’hyperperméabilité capillaire glomérulaire purement fonctionnel sans anomalie visible en microscopie optique. Il répond en général au tableau de syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (néphrose lipoïdique). Le syndrome néphrotique impur traduit une lésion morphologique analysable en microscopie optique. Les principales complications du syndrome néphrotique sont : les œdèmes, les anomalies lipidiques, le risque thrombo-embolique, les complications infectieuses et les modifications de la cinétique des médicaments. Le traitement du syndrome œdémateux fait appel au repos, au régime sans sel et aux diurétiques de l’anse. Devant un syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (néphrose lipoïdique) chez l’adulte, on doit rechercher une cause (médicaments, hémopathie…). Le traitement comporte l’administration de corticostéroïdes (prednisone ou prednisolone) à fortes doses (1 mg/kg/j) pendant une durée de 4 à 12 semaines. L’évolution se fait vers la rémission complète dans 80% des cas en 4 à 8 semaines. L’utilisation de cytostatiques ou de ciclosporine est envisagée en cas de corticorésistance ou de corticodépendance. Dans tous les cas, un avis spécialisé néphrologique est indispensable pour définir la conduite du traitement et de la surveillance.
 

Diagnostic positif :

Le diagnostic positif est, en général, aisé chez l'adulte.

Il sera évoqué dans deux circonstances principales:

- à l'installation explosive ou progressive d'un syndrome œdémateux.

- à la découverte d'une protéinurie abondante lors d'un examen systématique (prévaccinal, service militaire, médecine scolaire, médecine du travail).

TABLEAU CLINIQUE :

Le tableau clinique est dominé par un syndrome œdémateux:

* parfois discret, réduit à une prise de poids inexpliquée.

* ailleurs évident avec:

- des œdèmes superficiels "rénaux" blancs, mous, indolores, prenant le godet, déclives, siégeant le matin aux paupières, sur le dos des mains et aux lombes, le soir aux membres inférieurs.

- rarement des épanchements des séreuses à type de transsudat.

- la prise de poids chiffrera l'intensité de la rétention hydrosodée.

* en outre, il existe une oligurie; la pression artérielle est normale ou élevée en fonction de la cause de la néphropathie.

* mais on n'observe ni hépato-splénomégalie ni œdème pulmonaire.

* enfin, l'absence de syndrome œdémateux ne permet en aucun cas de récuser le diagnostic de syndrome néphrotique.

EXAMENS BIOLOGIQUES :

Les examens biologiques apportent la preuve du diagnostic.

Dans les urines :

* Il existe une protéinurie:

- déjà détectée à la bandelette (Albustix*; Multistix*) au lit du malade.

- confirmée par le laboratoire.

- permanente.

- abondante, supérieure à 3 g/24 h.

- l'électrophorèse en apprécie la sélectivité; une protéinurie est sélective si elle est constituée à plus de 85% d'albumine.

* Un compte d'Addis recherche une hématurie microscopique (>10000 H/min).

* L'examen du culot urinaire recherche:

- une cylindrurie hématique (ou graisseuse).

- une infection urinaire à confirmer par une uroculture.

* La recherche d'une lipurie avec corps biréfringents visibles en lumière polarisée est inutile.

* La natriurèse est faible, voire nulle.

* La kaliurèse souvent élevée témoigne d'un hyperaldostéronisme secondaire.

Dans le sang :

* On retrouve une hypoprotidémie inférieure à 60 g/l, une hypoalbuminémie inférieure à 30 g/l.

* Sur l'électrophorèse la répartition des globulines est modifiée:

- élévation des alpha-2, des bêta-globulines, du fibrinogène.

- chute des gammaglobulines.

* L'hyperlipidémie est fréquente avec élévation des taux de cholestérol et de triglycérides.

* Conséquences de l'hypoprotidémie, on observe:

- une augmentation de la vitesse de sédimentation.

- une hypocalcémie.

* L'étude des taux d'urée et de créatinine plasmatiques appréciera le degré d'insuffisance rénale et son caractère organique ou fonctionnel.

CONDUITE A TENIR :

A ce stade, le diagnostic de syndrome néphrotique est posé. Il faut alors:

- en étudier les modalités d'installation.

- rechercher un ou des facteurs déclenchants (vaccination, piqûre d'insecte, syndrome infectieux, etc.).

- effectuer un examen clinique très minutieux à la recherche de signes "extra-rénaux": angine, purpura, arthralgies, lésions cutanées, etc..

- apprécier le caractère pur ou impur de ce syndrome néphrotique.

Définitions :

* Un syndrome néphrotique est pur s'il n'est accompagné:

- ni d'hématurie microscopique.

- ni d'hypertension artérielle.

- ni d'insuffisance rénale organique.

- et si la protéinurie est sélective.

* Un syndrome néphrotique est impur s'il est accompagné:

- d'une hématurie microscopique.

- et/ou d'une hypertension artérielle.

- et/ou d'une insuffisance rénale organique.

- et/ou si la protéinurie n'est pas sélective.

Première approximation :

* Un syndrome néphrotique pur traduit une augmentation purement "fonctionnelle" de la perméabilité de la membrane basale glomérulaire, sans lésions visibles en microscopie optique.

* Un syndrome néphrotique impur traduit une lésion au sens histologique du terme.

* La présence d'une hématurie microscopique est plutôt en faveur d'un processus prolifératif.

Enquête étiologique :

Toutefois, ces corrélations anatomocliniques n'ont valeur que d'orientation et l'enquête étiologique doit reposer sur la confrontation:

* des données de l'examen clinique.

* des résultats de quelques examens biologiques de débrouillage:

- étude du complément et de ses composants.

- anticorps antinucléaires.

- recherche d'une protéine monoclonale dans le sang et les urines.

- sérologies des hépatites B et C (VHB et VHC) ainsi que du VIH.

* et surtout des données de la PBR qui doit être pratiquement systématique chez l'adulte (sauf chez le diabétique), après repérage tomographique, urographique ou échographique des reins, étude de l'hémostase (TP, TC, TS, plaquettes) et respect des contre-indications (en particulier HTA, voir questions).

* le fragment biopsique sera étudié en microscopie optique, immunofluorescence et parfois en microscopie électronique. Des colorations spéciales (rouge Congo, etc.) pourront être demandées en fonction des causes suspectées.

Diagnostic différentiel :

Le diagnostic différentiel ne pose en général pas de problèmes, il convient cependant:

* d'éliminer aisément:

- une fausse protéinurie à la bandelette réactive (bandelettes trop anciennes, urines trop alcalines).

- une protéinurie intermittente ou orthostatique.

* de discuter:

- les autres étiologies des œdèmes généralisés. Signalons toutefois qu'une cirrhose hépatique ou une péricardite constrictive peuvent s'accompagner d'une protéinurie.

- les autres étiologies d'hypoprotidémies.

Diagnostic étiologique :

On distingue schématiquement les syndromes néphrotiques primitifs et secondaires:

* un syndrome néphrotique est primitif si l'enquête étiologique s'avère négative: en pratique, en l'absence de signes extra-rénaux. Les néphropathies glomérulaires primitives sont alors définies selon une classification anatomopathologique.

* un syndrome néphrotique est secondaire si la néphropathie glomérulaire causale s'intègre dans le cadre d'une maladie générale ou si une étiologie précise est mise en évidence.

Toutefois une telle distinction est schématique et un peu artificielle car:

- la négativité de l'enquête étiologique dépend de l'attention portée à sa réalisation.

- certaines néphropathies ne sont primitives qu'en l'état actuel de nos connaissances.

- une néphropathie glomérulaire peut être transitoirement primitive avant l'extériorisation d'une maladie générale.

- enfin, certaines formes anatomopathologiques peuvent correspondre à une maladie authentiquement primitive ou se rencontrer au cours d'une maladie générale (par exemple, la glomérulonéphrite extra-membraneuse peut être primitive ou s'intégrer dans une maladie lupique).

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES PRIMITIVES :

Glomérulonéphrite à lésions glomérulaires minimes :

La glomérulonéphrite à lésions glomérulaires minimes représente 15 à 25% des syndromes néphrotiques chez l'adulte:

- le début est volontiers explosif.

- sur le plan histologique, il n'existe aucune lésion particulière ni en microscopie optique ni en immunofluorescence. L'étude en microscopie électronique révélerait une fusion des pédicelles.

* La corticosensibilité est la règle mais la réponse au traitement est plus lente que chez l'enfant. La rechute survient dans 30 à 50% des cas. La corticorésistance est affirmée si la protéinurie persiste après 12 à 16 semaines.

* A noter trois formes histologiques proches de cette affection mais dont l'individualité clinique est discutée

- la forme avec prolifération mésangiale.

- la forme avec dépôts mésangiaux d'IgM et de complément.

- la forme avec dépôts mésangiaux de la fraction C1q du complément.

Hyalinose segmentaire et focale :

La hyalinose segmentaire et focale (voir figure 1) représente 15 à 25% des syndromes néphrotiques chez l'adulte.

Elle correspond à une entité histologique qui est observée dans des circonstances très différentes.

* Sur le plan histologique, les lésions sont focales (elles ne concernent que quelques glomérules) et segmentaires (seule une partie du flocculus est atteinte) et touchent d'abord les glomérules profonds (d'où le risque de méconnaissance).

- En microscopie optique, il s'agit de lésions des podocytes qui sont remplis de vacuoles, se détachant de la membrane basale glomérulaire tandis qu'un matériel hyalin et scléreux s'interpose puis on observe une synéchie flocculo-capsulaire.

- En immunofluorescence, on retrouve des dépôts segmentaires d'IgM et de C3.

* Cet aspect histologique peut correspondre:

- soit à une présentation clinique proche du tableau précédent, c'est-à-dire un syndrome néphrotique de début explosif, parfois impur, mais les formes corticorésistantes sont beaucoup plus fréquentes.

- soit à un syndrome néphrotique qui survient dans un contexte d'héroïnomanie, d'infection par le VIH, de traitement chronique par le lithium ou de lymphome.

Glomérulonéphrite extra-membraneuse :

La glomérulonéphrite extra-membraneuse (voir figure 2) est la forme la plus fréquente chez l'adulte.

Histologie :

Sur le plan histologique, en microscopie optique, les parois des capillaires glomérulaires sont épaissies par des dépôts situés sur le versant épithélial de la membrane basale en l'absence de toute prolifération cellulaire.

En immunofluorescence, ces dépôts contiennent de l'IgG.

Etiologies :

Les formes idiopathiques sont les plus fréquentes (et leur évolution est imprévisible de la guérison à l'insuffisance rénale terminale) mais il faut connaître les causes des formes secondaires:

* les néoplasies, en particulier les carcinomes.

* les infections:

- VHB et VHC.

- syphilis.

- VIH.

- schistosomiase, filariose, hydatidose.

* les maladies systémiques:

- lupus érythémateux disséminé.

- polyarthrite rhumatoïde.

- syndrome de Gougerot-Sjögren.

- sarcoïdose.

* les médicaments et toxiques:

- sels d'or, D-pénicillamine, captopril, tiopronine.

- intoxications par les métaux lourds.

* diverses:

- thyroïdite auto-immune.

- diabète sucré...

Glomérulonéphrite membranoproliférative :

La glomérulonéphrite membranoproliférative (voir figure 3) est devenue rare (moins de 6% des glomérulonéphrites primitives dans l'Ile-de-France).

Elle se traduit sur le plan clinique par un syndrome néphrotique impur avec hypocomplémentémie (avec facteur néphritique C3nef dans le type II).

Histologie :

En histologie, on distingue trois types (avec des formes lobulaires ou diffuses):

- à dépôts sous-endothéliaux (type I), caractérisé par des dépôts endomembraneux d'Ig et de complément;

- à dépôts denses (type II), au sein des basales avec un aspect rubané.

- à dépôts isolés de C3.

Etiologies :

Les formes idiopathiques sont les plus fréquentes (et leur évolution se fait vers l'insuffisance rénale chronique terminale), mais il faut connaître les causes des formes secondaires:

* les maladies systémiques:

- cryoglobulinémie.

- déficit en complément.

* les infections:

- bactériennes: suppuration profonde, endocardite.

- virales: VHB, VHC, VIH.

- parasitaires: filariose, paludisme.

* les affections malignes en particulier les lymphomes B.

* à noter que le type II peut être associé à une lipodystrophie partielle.

Plus rarement :

Plus rarement, un syndrome néphrotique peut émailler l'évolution d'une:

* glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse.

* d'une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA.

* d'une glomérulonéphrite extra-capillaire.

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES SECONDAIRES :

Diabète sucré :

La glomérulonéphrite diabétique (voir figure 4) peut survenir quel que soit le type de diabète, mais d'autant plus que celui-ci débute précocement et qu'il est mal équilibré.

Elle est le plus souvent associée aux autres complications dégénératives de la maladie, en particulier les complications oculaires (l'existence d'une rétinopathie diabétique chez un malade ayant un syndrome néphrotique rend, dans la plupart des cas, la PBR inutile).

Histologie :

En histologie, on observe:

- une augmentation de l'épaisseur des membranes basales.

- l'accumulation dans le mésangium d'une substance hyaline dite "membranoïde".

* Ces deux éléments constituent la glomérulosclérose diabétique qui peut être diffuse ou, plus typique, nodulaire (syndrome de Kimmelstiel-Wilson).

* S'y associent des aspects non spécifiques d'artériosclérose et de néphrite tubulo-interstitielle chronique.

Évolution :

L'évolution se fait vers l'insuffisance rénale chronique.

Le traitement consiste à obtenir le meilleur équilibre du diabète et à supprimer les facteurs d'aggravation de l'insuffisance rénale (HTA, infection urinaire, déshydratation, etc.).

Lupus érythémateux disséminé :

Le lupus érythémateux disséminé est une affection de la femme jeune, dont le diagnostic sera évoqué sur l'association de signes:

* cliniques: érythème cutané en vespertilio, arthralgies, altération fébrile de l'état général, pleuro-péricardite, etc..

* biologiques: VS augmentée, leucopénie, anémie de tout type et surtout anticorps anti-DNA natif.

Ponction-biopsie rénale :

La PBR, fondamentale dans cette indication, apporte des arguments:

* diagnostiques: aspect en "wire loop" des anses capillaires, corps hématoxyliques de Gross, spécifiques.

* pronostiques: quatre types anatomopathologiques de gravité différente sont décrits:

- lésions glomérulaires minimes ou prolifération mésangiale discrète.

- glomérulonéphrite extra-membraneuse.

- glomérulonéphrite proliférative focale.

- glomérulonéphrite proliférative diffuse. Il importe de définir avec précision l'importance relative des lésions actives, susceptibles de régresser sous traitement, et des lésions fixées inactives.

Évolution :

L'évolution est fonction de l'activité propre de la maladie, du type histologique et des indices d'activité et d'inactivité.

La glomérulonéphrite proliférative diffuse est la plus sévère.

Amyloses :

Les amyloses sont un ensemble de maladies caractérisées par le dépôt (localisé au rein ou diffus) de protéines insolubles ayant une conformation fibrillaire.

On distingue:

* les amyloses AA (dérivées de la protéine A).

* les amyloses AL (dérivées des chaînes légères d'immunoglobulines).

* les amyloses héréditaires et en particulier:

- la maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale.

- les neuropathies amyloïdes.

Clinique :

Le diagnostic d'amylose sera évoqué sur les arguments suivants:

* le contexte:

- suppuration chronique.

- rhumatisme inflammatoire chronique.

- maladie périodique ou neuropathie amyloïde.

* les particularités du syndrome néphrotique:

- sans hématurie ni HTA.

- persistant malgré l'insuffisance rénale.

- présence de deux gros reins.

- présence d'une acidose tubulaire.

- dans le contexte d'autres localisations de la maladie:

hépatomégalie.

macroglossie.

diarrhée.

multinévrite.

Histologie :

Le diagnostic sera confirmé par l'histologie, qui met en évidence les dépôts amyloïdes extra-cellulaires par la coloration au rouge Congo (biopsie rénale ou rectale). La nature de la protéine amyloïde est déterminée par la technique d'oxydation au permanganate de potassium et l'étude immunohistochimique.

Le pronostic rénal au stade de syndrome néphrotique est sévère quel que soit le type d'amylose.

Dysprotéinémies  et cryoglobulinémies :

Le rein est une cible privilégiée des proliférations monoclonales des lymphocytes B ou des plasmocytes qu'elles soient malignes ou bénignes.

On peut ainsi observer un syndrome néphrotique au cours:

* d'une maladie des dépôts de chaînes légères d'immunoglobulines monoclonales.

* d'une cryoglobulinémie;

* d'une glomérulopathie à dépôts organisés monotypiques.

Le diagnostic repose sur l'analyse immunohistochimique et ultrastructurale du fragment de biopsie rénale et des caractéristiques de la protéine monoclonale.

Affections malignes :

* Les cancers épithéliaux (et surtout le cancer bronchique) peuvent être à l'origine de glomérulonéphrites extra-membraneuses; véritables syndromes paranéoplasiques, leur évolution est parallèle à celle du cancer.

* La maladie de Hodgkin est associée plus volontiers à une glomérulonéphrite à lésions glomérulaires minimes.

* Très rarement, une leucémie lymphoïde chronique est associée à une forme membranoproliférative.

Infections :

* Les infections peuvent être:

- bactériennes à germes pyogènes: suppuration chronique, endocardite.

- virales: VIH, VHB, VHC.

- parasitaires: paludisme, filarioses, schistosomiase.

- syphilis.

* Sur le plan histologique, il peut s'agir:

- d'une hyalinose segmentaire et focale.

- d'une glomérulonéphrite membranoproliférative.

- d'une glomérulonéphrite extra-membraneuse.

Médicaments :

Le syndrome néphrotique est en général isolé, sans insuffisance rénale.

Il s'agit en règle générale d'une glomérulonéphrite extra-membraneuse ou à lésions glomérulaires minimes.

De nombreux médicaments ont été incriminés: sels d'or, sels de mercure, triméthadione, D-pénicillamine, AINS, captopril, etc.

En règle générale, le syndrome néphrotique disparaît à l'arrêt de la prise du médicament.

Autres syndromes néphrotiques :

* Pendant la grossesse, un syndrome néphrotique peut être révélateur d'une glomérulonéphrite jusqu'alors méconnue ou d'une forme particulière de toxémie gravidique.

* Chez le transplanté rénal, un syndrome néphrotique peut signifier une récurrence de la glomérulonéphrite initiale, l'installation d'une glomérulonéphrite de novo ou un rejet chronique.

* Citons la drépanocytose, etc.

ÉVOLUTION IMMEDIATE :

* Sous traitement, l'évolution immédiate sera surveillée sur des critères:

- cliniques: poids, diurèse, pression artérielle.

- biologiques: protéinurie des 24 heures, compte d'Addis, protidémie, créatininémie, natriurèse.

* Elle peut être:

- favorable: la diurèse reprend, les œdèmes fondent, on observe une chute pondérale;

- défavorable: le traitement n'a aucun effet.

ÉVOLUTION ULTERIEURE :

L'évolution ultérieure nécessite une longue et stricte surveillance de la protéinurie des 24 heures, du sédiment urinaire, de la pression artérielle et de la créatinine sérique.

Évolution favorable :

* La guérison est affirmée sur la disparition de la protéinurie, l'absence d'anomalies du sédiment urinaire, l'intégrité des fonctions rénales.

* Mais des rechutes peuvent survenir qu'il faudra tenter de prévenir:

- éradication de foyers infectieux.

- suppression des allergènes suspectés.

* En ce qui concerne les vaccinations:

- s'il s'agit d'un vaccin tué, il est prudent d'attendre 1 an après la guérison, sauf en cas de nécessité majeure.

- s'il s'agit d'un vaccin vivant atténué, l'abstention est la règle et ce d'autant que le patient est sous corticoïdes et/ou sous immunosuppresseurs.

Évolution moins favorable :

L'évolution peut être moins favorable en raison:

* d'une corticodépendance: la protéinurie, corticosensible initialement, réapparaît et/ou réaugmente lors de la diminution des doses de corticoïdes, empêchant tout sevrage et exposant le patient aux complications de la corticothérapie prolongée.

* d'une corticorésistance: la protéinurie ne disparaît pas malgré un traitement bien conduit.

* dans ces deux cas, l'indication d'un traitement immunosuppresseur doit être discutée, en fonction du type histologique, de l'âge du patient.

Évolution défavorable :

L'évolution peut être défavorable.

Malgré le traitement, l'évolution se fait vers l'insuffisance rénale chronique.

Rappelons à ce propos que les glomérulonéphrites chroniques sont en Europe la première cause d'insuffisance rénale chronique.

Dans ce cas la surveillance est indispensable pour dépister et prévenir l'apparition des complications de l'insuffisance rénale chronique.

Complications :

Les complications sont possibles tout au long de l'évolution.

Infections :

Les infections sont:

- très fréquentes.

- favorisées par la baisse du taux des immunoglobulines et les traitements proposés.

Tous les types d'infections peuvent être observés mais insistons sur:

- la gravité des infections pulmonaires.

- la gravité de toute infection virale même banale.

- la fréquence des infections à germe opportuniste, à parasites (anguillule).

Un traitement antibiotique adapté s'impose dans tous les cas.

Thromboses :

Les thromboses sont également fréquentes, favorisées par l'hypercoagulabilité accompagnant tout syndrome néphrotique.

Insistons sur la thrombose des veines rénales, compliquant plus particulièrement les glomérulonéphrites extra-membraneuses.

Carence azotée :

Une carence en azote entraîne: fonte musculaire, ostéoporose, dénutrition.

Elle est aggravée par la corticothérapie.

Crises douloureuses abdominales :

Les hypothèses pathogéniques des crises douloureuses abdominales sont nombreuses: œdème mésentérique, pancréatique, thrombose veineuse profonde.

Ne pas méconnaître une appendicite aiguë ou une péritonite à pneumocoques.

Complications cutanées des œdèmes chroniques :

Les complications cutanées des œdèmes chroniques sont les excoriations et dermites.

A traiter avec soin, car elles constituent une porte d'entrée aux infections.

Accidents iatrogènes :

Enfin, insistons sur les accidents liés aux traitements:

* accidents liés aux diurétiques:

- alcalose hypokaliémique avec les thiazidiques et les diurétiques de l'anse.

- et surtout accidents d'hypovolémie, avec insuffisance rénale aiguë, qui incite à la plus grande des prudences dans le maniement de ces drogues, d'autant que la fraction libre des médicaments est augmentée du fait de l'hypoalbuminémie.

* accidents liés à la corticothérapie au long cours.

* accidents liés aux immunosuppresseurs:

- outre les risques infectieux déjà mentionnés, insistons sur la toxicité médullaire, la stérilité chez les sujets jeunes.

- de tels traitements ne se conçoivent que dans des centres habitués à ces problèmes et chez des malades régulièrement surveillés.

Traitement :

Le traitement comporte:

- le traitement symptomatique du syndrome néphrotique.

- le traitement étiologique quand il est possible.

- le traitement des complications.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

* Repos au lit pendant la phase aiguë.

* Régime désodé.

* Diurétiques (avec toute la prudence nécessaire):

- soit un diurétique de l'anse type furosémide.

- soit l'association d'un thiazidique et d'un épargneur de potassium.

- en cas d'insuffisance rénale, n'employer que le furosémide.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :

* La corticothérapie à fortes doses (1 à 1,5mg/kg) est indiquée en cas de glomérulonéphrite à lésions minimes et de hyalinose: Solupred*, comprimés à 5 et 20mg, Cortancyl*, comprimés à 1 et 5mg.

* En cas d'échec et/ou de corticodépendance, on peut discuter l'adjonction de chlorambucil (Chloraminophène*) ou de cyclophosphamide (Endoxan*). La ciclosporine A est utilisée dans les formes résistantes ou corticorésistantes.

En ce qui concerne la conduite du traitement, voir la question "Syndromes néphrotiques de l'enfant".

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS :

Il convient d'insister sur l'importance:

- du traitement précoce de toute infection.

- d'une nutrition hyperprotidique surtout chez le sujet jeune.

- de la prévention des accidents thromboemboliques par les anticoagulants oraux lorsque l'albumine est effondrée.

Conclusion :

L'enquête étiologique de tout syndrome néphrotique, étape décisive tant du point de vue pronostique que thérapeutique, repose avant tout sur les données de la PBR qui doit être réalisée dans un centre spécialisé, pour d'une part en diminuer les incidents et les accidents et, d'autre part, pour en tirer le meilleur parti grâce à une technique parfaite et à une confrontation anatomoclinique soigneuse.

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