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Neurologie
Traitement de la spasticité
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

Depuis Lance en 1980, la spasticité est définie comme une hyperactivité de l’arc réflexe myotatique entraînant une augmentation vitesse dépendante du réflexe tonique d’étirement avec exagération des réflexes ostéotendineux et libération des réflexes de flexion (réflexes polysynaptiques).

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La spasticité est la conséquence d’une lésion du faisceau pyramidal quelle qu’en soit la topographie (cortex cérébral, capsule interne, tronc cérébral ou moelle épinière).

Elle est un des trois éléments du syndrome pyramidal auquel s’associent un trouble de la commande volontaire (paralysie) et une perte de la sélectivité des mouvements (syncinésies).

Parmi ces trois éléments, la spasticité n’est responsable que d’une partie de la gêne fonctionnelle liée à la lésion des voies descendantes.

Mais c’est le seul de ces symptômes actuellement sensible aux thérapeutiques. Les mécanismes physiopathologiques de la spasticité sont complexes et encore mal connus.

Les principaux mécanismes mis en jeu semblent être en rapport avec la libération des voies segmentaires médullaires. Une hyperactivité des motoneurones gamma, longtemps évoquée, est désormais remise en question.

L’accent est mis actuellement sur la diminution de l’inhibition présynaptique exercée sur les fibres Ia, la diminution de l’inhibition autogénétique Ib exercée sur le motoneurone, l’hyperexcitabilité du motoneurone et peut-être une hyperactivité des fibres du groupe II musculaire.

De plus, des modifications des qualités viscoélastiques du muscle et une réorganisation synaptique segmentaire participent au développement de l’hypertonie spastique dans les semaines suivant la lésion des voies descendantes.

Indications thérapeutiques :

A - NOTION D’ÉPINE IRRITATIVE :

Avant de traiter la spasticité, il est indispensable de chercher et de traiter les éventuelles épines irritatives : escarre, ongle incarné, phlébite, fécalome, infection urinaire, lithiase rénale ou vésicale, chaussage ou appareillage inadapté..., car ces lésions stimulent des afférents nociceptifs qui peuvent augmenter le réflexe d’étirement.

Or, du fait des troubles sensitifs, les épines irritatives ne sont pas toujours perçues par le patient, qui doit donc (ainsi que son entourage) être particulièrement vigilant quant à leur prévention et à leur détection précoce.

B - INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES :

Elles doivent être discutées en fonction de la topographie localisée ou diffuse de la spasticité et surtout en fonction de la gêne fonctionnelle qu’elle entraîne.

Un traitement spécifique sera entrepris dans les deux cas indiqués ci-après.

1- Spasticité fonctionnellement gênante :

La gêne fonctionnelle peut être diverse.

Il peut s’agir d’un triceps sural hypertonique, cause d’un équin, ou d’une griffe des orteils gênant la marche ; ou encore d’une hypertonie des fléchisseurs des doigts et du poignet gênant l’ouverture de la main ; citons également les contractures en flexion ou en extension des membres inférieurs, qui sont une cause de chute ou de blessure fréquente lors des transferts d’un patient paraplégique.

Au contraire, dans certains cas, la spasticité peut être fonctionnellement utile (quadriceps spastique facilitant la stabilité debout et la marche), elle sera donc préservée.

2- Spasticité, source de complications :

La spasticité peut être la cause de lésions cutanées (escarre ischiatique favorisée par une malposition de bassin...), de lésions articulaires (luxation de hanche sur spasticité des adducteurs...), de douleurs (contractures abdominales souvent source de réveils nocturnes).

La spasticité favoriserait l’apparition de rétractions, d’une part en raison de la diminution du nombre de sarcomères, d’autre part en raison du maintien prolongé de l’articulation concernée dans une position particulière.

Les rétractions sont elles aussi source de douleurs et de gêne fonctionnelle parfois majeure.

C - CHOIX THÉRAPEUTIQUE :

La kinésithérapie est indispensable mais souvent d’efficacité limitée en particulier à long terme.

D’où le recours aux traitements médicamenteux (par voie orale ou intrathécale ou par infiltration) et/ou aux traitements chirurgicaux, selon que la spasticité est diffuse ou localisée et que l’effet souhaité est transitoire ou définitif.

Traitements kinésithérapiques :

Les techniques kinésithérapiques de traitement de la spasticité sont nombreuses.

Elles ont été mises au point, non pas pour traiter le seul symptôme spasticité mais l’ensemble des troubles secondaires à la lésion du système nerveux central.

Si la plupart des techniques que nous allons décrire brièvement diminuent la spasticité pendant leur application ou dans les heures suivantes, leur efficacité à plus long terme n’a jamais été prouvée.

La kinésithérapie est donc rarement utilisée seule dans le traitement de la spasticité, mais elle demeure indispensable en association aux autres types de traitement.

A - MOBILISATIONS - POSTURES :

Leur but est la prévention des complications orthopédiques de la spasticité et de l’immobilité.

Elles diminuent la spasticité mais cet effet est de courte durée.

– Les mobilisations ne doivent pas provoquer de microtraumatismes capsulaires ou ligamentaires, facteurs favorisant le développement d’une algoneurodystrophie.

Il faut aussi rappeler le risque de fracture, important chez des sujets alités donc déminéralisés.

Les mobilisations doivent donc être lentes, prudentes, avec des bras de levier courts.

Elles doivent être réalisées manuellement afin de s’adapter au tonus musculaire et à la douleur ressentie par le patient.

– Les postures ont deux objectifs : lutter contre les rétractions sans aggraver la spasticité par un étirement intempestif du muscle, et lutter contre la spasticité (mais cet effet est aujourd’hui très discuté).

La position recherchée est l’étirement musculaire maximal ne s’accompagnant pas d’une aggravation de la spasticité.

Par exemple pour éviter la rétraction du triceps sural et l’équin du pied, il serait idéalement nécessaire de maintenir la cheville à 10° de dorsiflexion.

Une telle attitude entraînerait chez de nombreux patients un clonus inépuisable.

On posture donc l’articulation de façon douce et progressive pour éviter un réflexe d’étirement phasique et à l’angle maximal de dorsiflexion n’entraînant pas de réflexe d’étirement.

– Les plâtres et orthèses permettent le maintien de la posture sur une période prolongée.

Leur utilisation est limitée par le risque de complications cutanées et impose donc une surveillance stricte.

– L’installation de ces patients, au lit ou au fauteuil, est un élément essentiel de leur prise en charge.

Elle doit respecter les principes des postures (maintien du meilleur équilibre orthopédique sans majorer la spasticité) afin de préserver les capacités fonctionnelles ultérieures du sujet.

B - TECHNIQUES NEUROMOTRICES :

Elles ont pour but de faciliter le mouvement volontaire en inhibant la spasticité qui s’oppose au mouvement.

Si leur effet sur la spasticité n’est pas discuté, en revanche leur effet sur l’amélioration à long terme du mouvement ou sur la récupération de l’hémiplégie n’a fait l’objet d’aucune étude contrôlée.

Les principales techniques sont indiquées ci-après.

1- Technique de Bobath :

Bobath a proposé d’inhiber les contractures spastiques en activant les voies afférentes proprioceptives et extéroceptives, afin de faciliter le mouvement volontaire.

Pour réduire la spasticité et guider les mouvements actifs, le rééducateur utilise des « points clés de contrôle » proximaux, axiaux ou distaux.

2- Technique de Kabat :

On utilise la contraction musculaire comme moyen d’inhibition de la spasticité.

En effet, après contraction maximale d’un muscle, celui-ci se relâche, de même que ses antagonistes par inhibition réciproque.

La technique de Kabat associe aussi des étirements musculaires lents, en faisant l’hypothèse que la stimulation des organes tendineux de Golgi par l’étirement maximal du muscle inhibe le réflexe myotatique.

3- Technique de Brunnstrom :

Cette technique est très controversée car elle utilise les synergies de flexion ou d’extension des membres dont la répétition peut augmenter la spasticité.

C - TECHNIQUES SENSITIVOMOTRICES :

Nous citerons uniquement la technique de Perfetti (approche sensorimotrice de la rééducation de l’hémiplégique et la technique de Rood (inhibition du tonus musculaire par stimulations sensitives).

Leur efficacité n’est pas prouvée.

D - ÉLECTROTHÉRAPIE :

L’électrostimulation peut diminuer la spasticité mais l’efficacité en est toujours transitoire (moins de 24 heures).

Elle peut être faite dans un but fonctionnel (stimulation électrique fonctionnelle) permettant ainsi de pallier un déficit moteur localisé tout en réduisant l’hypertonie spastique des muscles intéressés.

Elle peut être couplée à des techniques de biofeedback afin d’apprendre au patient à contrôler la contraction musculaire spastique.

Les vibrations tendineuses prolongées ont un effet inhibiteur sur le réflexe myotatique.

Cette technique a été proposée sur une spasticité localisée (fléchisseurs du poignet et des doigts).

D’utilisation assez récente, elles semblent efficaces chez l’hémiplégique spastique.

Cependant leur effet est limité à quelques heures.

E - PHYSIOTHÉRAPIE :

L’application de froid (cryothérapie) peut réduire la spasticité.

En effet, la stimulation des thermorécepteurs peut, par des voies polysynaptiques, inhiber les motoneurones spastiques.

L’application de chaud (thermothérapie) est beaucoup plus controversée.

Médicaments per os :

Trois médicaments sont à notre disposition : dantrolène, baclofène et diazépam.

Le dantrolène sodium (Dantriumt) est le seul antispastique à action musculaire.

Il inhibe la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire. Son action est plus importante sur les fibres musculaires rapides.

Sa demi-vie est de 8 à 10 heures.

Le traitement doit être commencé à petites doses (25 mg trois fois par jour) puis augmenté progressivement jusqu’à un maximum de 300 mg/j.

Les effets secondaires fréquemment rencontrés sont des vertiges, des nausées et des épisodes de somnolence.

Des hépatites toxiques peuvent survenir surtout chez des sujets traités à fortes doses (> 300 mg) et s’il est associé aux oestrogènes.

L’hépatotoxicité de ce médicament impose une surveillance régulière des transaminases et en interdit l’emploi si une lésion hépatique préexiste à son utilisation.

Le baclofène ou bêta-4-chlorophényl-GABA (Liorésalt) est un analogue de l’acide gamma-amino-butirique (GABA) qui est un des principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du système nerveux central.

Son site d’action principal est médullaire et il agit sur les récepteurs GABA B en pré- et en postsynaptique.

En présynaptique, par une diminution de la conductance des canaux calciques, il diminue le relargage des neurotransmetteurs et en postsynaptique, il diminue l’excitabilité de la membrane en jouant sur les canaux potassiques.

La demi-vie du baclofène est de 8 heures.

Sa tolérance est en général bonne ; parfois peuvent survenir des nausées et une somnolence.

Des crises d’épilepsie et des épisodes de confusion mentale ont été décrits chez des sujets âgés ou cérébrolésés.

Les comprimés sont dosés à 10 mg.

On commence par un comprimé trois fois par jour et on augmente progressivement jusqu’à une dose maximale de 120 mg par jour.

Le Liorésalt est plus efficace que les autres traitements antispastiques sur la spasticité secondaire à une lésion médullaire.

C’est actuellement l’antispastique le plus utilisé en première intention.

Le diazépam (Valiumt) est le plus anciennement utilisé.

Le clonazépam (Rivotrilt) est utilisé de la même façon.

L’avantage du clonazépam est sa forme buvable.

Les benzodiazépines ont une action centrale en potentialisant les effets du GABA sur son récepteur GABA A par augmentation de son affinité.

Le diazépam a de nombreux sites d’action mais son effet antispastique semble être lié aux récepteurs médullaires.

L’efficacité du diazépam est sensiblement comparable aux autres antispastiques mais son emploi est limité par les effets secondaires : somnolence, sédation.

C’est pourquoi on commence la thérapeutique par de petites doses de 2 mg matin et soir que l’on augmente très progressivement en fonction de la tolérance (maximum 30 mg/j).

Une accoutumance et une dépendance au traitement peuvent survenir lors d’un traitement prolongé.

L’arrêt progressif du traitement s’impose alors.

A - ÉTUDES COMPARATIVES :

De nombreuses études ont essayé d’évaluer l’efficacité comparée des différents antispastiques.

L’efficacité de ces trois médicaments semble similaire, le dantrolène et le baclofène sont les plus utilisés actuellement.

B - AUTRES TRAITEMENTS ANTISPASTIQUES :

L’effet de la clonidine et de la thréonine a été testé par des études non contrôlées réalisées sur de petites populations.

La clonidine en injection intrathécale est actuellement utilisée dans le cadre de protocole de recherche.

La tizanidine qui est un alpha-2 bloquant central, a un effet antispastique par action médullaire.

Son efficacité semble supérieure à celle du baclofène pour certains auteurs dans la sclérose en plaques.

Les effets secondaires les plus fréquents sont la sédation et la diminution de la force musculaire, mais ceux-ci n’entraînent que très rarement l’arrêt de la thérapeutique.

Actuellement, ce médicament n’est pas commercialisé en France.

Autres thérapeutiques médicales :

A - INJECTION D’ALCOOL À 60 % OU DE PHÉNOL À 5 % :

Elle est utilisée au contact d’un nerf à la suite des résultats obtenus par Tardieu et al en 1964 chez l’infirme moteur cérébral (IMC).

Un anesthésique local puis l’alcool sont injectés.

Différents nerfs peuvent être ainsi infiltrés tels que le nerf obturateur ou le sciatique poplité interne.

L’efficacité est bonne mais transitoire (de 3 à 6 mois) nécessitant de répéter les injections.

On observe une diminution de l’hypertonie spastique et de la force musculaire des muscles innervés par le nerf alcoolisé.

On observe des dysesthésies ou des douleurs dans 15 % des cas.

L’injection d’alcool aux points moteurs du muscle est possible (pour le grand pectoral ou les jumeaux par exemple).

L’efficacité de cette technique est discutée.

B - INJECTION DE TOXINE BOTULIQUE :

Les études de Dengler et al, Memin et al et Snow et al ont montré l’efficacité de l’injection intramusculaire de toxine botulique de type A dans le traitement de la spasticité.

Cette substance agit sur la jonction neuromusculaire au niveau présynaptique en bloquant la libération d’acétylcholine. Ainsi la contraction musculaire est inhibée, entraînant une véritable dénervation chimique.

Utilisée initialement dans le cadre des mouvements anormaux, la toxine botulique est utilisée dans le traitement de la spasticité depuis Snow en 1990 quoiqu’elle n’ait actuellement l’AMM (autorisation de mise sur le marché) que pour l’équin spastique de l’IMC de plus de 12 ans.

Il existe deux toxines sur le marché : une d’origine anglaise (Dysport, laboratoire Speywood) dont les flacons contiennent 500 UI, et une d’origine américaine (Botox, laboratoire Allergan) dont les flacons contiennent 100 UI.

Il n’y a pas actuellement de véritable consensus en ce qui concerne la concordance de doses.

Les doses injectées sont fonction de la taille du muscle et varient de 20 UI pour le long fléchisseur du pouce par exemple, à 200 UI pour le quadriceps (Botox).

Le repérage est visuel et palpatoire pour les muscles superficiels et électromyographique avec stimulation pour les muscles profonds.

Le délai d’action est de 3 à 8 jours.

L’effet augmente progressivement pendant 3 à 4 semaines avant d’atteindre une phase de plateau qui dure 2 à 3 mois en moyenne.

Puis l’effet s’estompe correspondant à la repousse axonale et à la constitution de nouvelles plaques motrices.

Les effets secondaires sont rares : hématomes au point d’injection, faiblesse musculaire, amyotrophie. Ils sont toujours transitoires et réversibles.

L’inconvénient principal de ce traitement est son coût (1 080 F HT pour 100 U de Botox en 1998), d’autant que les injections doivent être répétées tous les 3 mois environ.

Ceci incite actuellement à proposer au patient un traitement définitif (neurotomie) quand les injections de toxine, pratiquées à deux ou trois reprises, lui ont apporté un réel bénéfice fonctionnel.

C - INJECTION INTRATHÉCALE DE BACLOFÈNE :

Le baclofène peut être injecté en intrathécal par ponction lombaire, par l’intermédiaire d’un site d’injection ou par l’intermédiaire d’une pompe implantée sous la paroi de l’abdomen et reliée à l’espace sous-arachnoïdien par un cathéter.

Ce traitement peut être indiqué en cas de spasticité diffuse aux membres inférieurs et/ou aux membres supérieurs mais avec une moindre efficacité.

Après injection d’un bolus de baclofène, le délai d’action est de 1 heure environ, l’effet se maintient 12 à 16 heures et est dose dépendant.

La tolérance est bonne. Dans quelques rares cas, une somnolence marquée ou une dépression respiratoire, signant un surdosage, imposent une surveillance transitoire en milieu de réanimation, le temps que le produit s’élimine.

Une augmentation du déficit moteur, parallèlement à la diminution de l’hypertonie est fréquente et entraîne parfois une gêne fonctionnelle importante dont le patient doit être prévenu.

Le baclofène intrathécal peut également avoir un effet délétère sur les fonctions génitosexuelles chez l’homme.

Quel que soit le mode de délivrance du baclofène intrathécal, les règles d’asepsie les plus strictes doivent être respectées afin d’éviter la survenue d’une méningite d’inoculation.

Les pompes peuvent également se compliquer de dysfonctionnement, de déplacement ou de rupture du cathéter se manifestant par une « inefficacité » du traitement.

Avant d’envisager la pose d’une pompe à baclofène, il est indispensable d’avoir prouvé par des injections-tests à doses progressivement croissantes, d’une part l’efficacité du traitement à une dose n’entraînant pas d’effet secondaire notable, et d’autre part le gain fonctionnel et/ou l’amélioration de la qualité de vie du patient.

En effet, ce traitement est coûteux et astreignant pour le patient (remplissage du réservoir tous les mois à tous les 3 mois, changement de la pompe tous les 5 ans).

L’administration intrathécale n’a obtenu l’AMM que pour la spasticité secondaire à des lésions spinales ou à des lésions encéphaliques de l’enfant de plus de 12 ans.

D - BLOCS ANESTHÉSIQUES TRONCULAIRES :

La réalisation de blocs périphériques de conduction par injection d’un anesthésique local (Xylocaïnet ou plus récemment étidocaïne) au contact d’un nerf repéré par électrostimulation, a déjà été pratiquée par Tardieu et Hariga : avant d’injecter l’alcool, ils vérifiaient, par l’injection d’anesthésique, l’efficacité et le bénéfice attendus du traitement local de la spasticité.

Ces techniques se sont développées en raison de leur intérêt diagnostique.

Les blocs anesthésiques tronculaires permettent d’une part, d’évaluer l’importance relative de l’hypertonie et des rétractions dans les déformations observées, et d’autre part de s’assurer, sur quelques heures en cas d’injection d’étidocaïne, que le traitement de la spasticité améliore le patient (en termes d’esthétique, de confort, et/ou de fonction).

Ce test thérapeutique est essentiel avant d’envisager un traitement définitif de la spasticité (neurotomie par exemple).

Traitements neurochirurgicaux :

A - RADICOTOMIES POSTÉRIEURES :

On repère par stimulation électrique les racines rachidiennes dont la stimulation entraîne une réponse musculaire tonique persistant à l’arrêt de la stimulation.

Elles sont sectionnées à 60 %.

Tous les étages médullaires peuvent être concernés par cette technique et notamment cervicaux dont la spasticité est souvent mal maîtrisée par l’injection intrathécale de Liorésalt.

Cette technique est devenue d’indication exceptionnelle.

B - DREZOTOMIE :

Initialement utilisée dans les syndromes douloureux chroniques, cette technique est maintenant employée pour traiter une spasticité limitée à certains métamères.

On interrompt par micro-incisions ou coagulations les fibres afférentes responsables de la spasticité à la jonction radicellomédullaire.

Ces fibres sont situées dans la racine postérieure plus latéralement que les fibres sensitives d’origine cutanée.

L’indication principale de cette technique est la spasticité des membres inférieurs, très invalidante.

Sindou et al rapportent 80 % de bons résultats sur 93 patients grabataires en triple flexion et atteints d’une sclérose en plaques.

La DREZotomie a aussi été proposée pour réduire la spasticité du membre supérieur chez l’hémiplégique adulte.

La complication principale de cette méthode chirurgicale est l’hypoesthésie douloureuse des dermatomes concernés (50 % des cas).

C - NEUROTOMIES FASCICULAIRES SÉLECTIVES :

Proposées dès 1912 par Stoffel chez l’IMC, elles ont les mêmes indications que les neurotomies chimiques.

Après dissection du tronc du nerf et repérage des axones moteurs par stimulation, une neurotomie des quatre cinquièmes est effectuée.

Privat en 1993, observe une diminution constante de la spasticité et une amélioration fonctionnelle pour 45 % des 159 patients opérés d’un membre inférieur.

Actuellement, l’indication d’une neurotomie, geste définitif, ne sera retenue qu’après bloc anesthésique du ou des nerfs concernés permettant d’en tester sur quelques heures les effets analytiques et fonctionnels.

Elle ne sera pratiquée que si les gains analytiques et fonctionnels sont confirmés.

Conclusion :

La spasticité est un symptôme clinique actuellement bien défini mais dont le support physiopathologique n’est pas encore totalement élucidé. Les traitements kinésithérapiques ont pour but premier l’amélioration globale de la motricité du patient.

La réduction de la spasticité en est alors un corollaire parfois indispensable.

Si l’efficacité de ces techniques est bonne, elle est malheureusement transitoire.

D’autres traitements réduisent la spasticité.

Le traitement de la spasticité focalisée à un groupe musculaire est réalisé par une destruction partielle du nerf ou de la plaque motrice soit chimiquement, (alcool, toxine botulique) soit chirurgicalement (neurotomie).

Le traitement de la spasticité diffuse est médicamenteux (par voie orale ou intrathécale) ou chirurgical (DREZotomie).

Si l’efficacité de ces différents traitements sur le symptôme spasticité est clairement établie, leur efficacité fonctionnelle reste, en revanche, à démontrer.

De même, la gêne fonctionnelle induite par la spasticité et le bénéfice fonctionnel attendu par le traitement choisi se doivent d’être évalués au cas par cas.

Ici apparaît l’intérêt des blocs anesthésiques tronculaires qui permettent au patient et aux thérapeutes de tester le traitement de la spasticité et d’en évaluer les conséquences fonctionnelles.

Ainsi le traitement de la spasticité doit s’intégrer dans la prise en charge de l’ensemble des déficiences des patients, et s’attacher à réduire leurs incapacités et à améliorer leur qualité de vie.

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