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Dermatologie
Syphilis
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

La syphilis est une maladie sexuellement transmissible.

La transmission transplacentaire est possible.

L’expression de la syphilis ne s’est pas modifiée ces dernières années sauf, rarement, chez des patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

La terminologie anglo-saxonne de syphilis récente et tardive s’est progressivement substituée à la terminologie française classique de syphilis primaire, secondaire, latente et tertiaire.

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Cette distinction est justifiée par une approche thérapeutique différente.

Enfin, le diagnostic sérologique a beaucoup gagné en simplicité et fiabilité et le traitement à base de pénicilline retard est maintenant accepté par la majorité des auteurs en l’absence de neurosyphilis.

Historique :

L’histoire de la syphilis a fait l’objet d’un ouvrage récent.

Cette maladie a été décrite pour la première fois fin 1494-début 1495 en Espagne où elle aurait été introduite par Christophe Colomb en 1493 ou par Antonio de Torres en 1494 au retour du Nouveau Monde.

En 1494, les troupes de Charles VIII, roi de France, vont rejoindre l’Italie pour lutter contre le roi de Naples soutenu par l’armée espagnole avec aussi son cortège de mercenaires et de prostituées.

L’épidémie de syphilis fait son apparition en 1495, après la prise de Naples par l’armée française puis va se disséminer rapidement dans toute l’Europe au gré de la dispersion des mercenaires des armées françaises et espagnoles.

Ainsi, la syphilis était dénommée mal de Naples par les Français, et mal français (morbus gallicus) par les Italiens.

À la fin du XVe siècle, la syphilis est une maladie sévère dont la forme clinique la plus fréquente évoque la syphilis maligne actuelle.

Au cours des siècles, l’expression sémiologique de la syphilis et son évolution naturelle se sont modifiées pour aboutir à un état d’équilibre entre l’hôte et la bactérie.

Aux XVIe et XVIIe siècles, la syphilis est dénommée grande vérole (great pox) par opposition avec la variole ou petite vérole (small pox).

La dénomination de syphilis s’imposera à la fin du XVIIIè siècle par analogie au berger Syphilus, protagoniste d’un poème de Jérôme Fracastor, médecin et philosophe italien (Syphilus sine Morbus gallicus, 1530).

Jusqu’au début du XXe siècle, la syphilis a dominé la pathologie et les préoccupations médicales et sociales de l’époque avec son cortège moralisateur et culpabilisant.

Les grands noms de la syphiligraphie sont Ricord (1800-1889) et Fournier (1832-1914).

Le mercure, utilisé depuis le XVIe siècle, a été employé jusqu’au milieu du XXe siècle.

Le tréponème pâle est mis en évidence à Berlin en 1905 par Schaudinn et Hoffmann, et les anticorps anticardiolipides par Wassermann et Meisser en 1907 grâce à la technique de déviation du complément de Bordet.

En 1910, Ehrlich à Francfort met au point un dérivé arsenical organique trivalent (l’arsenobenzol) qui est utilisé avec succès par voie parentérale en association avec les sels de bismuth.

Mais il faudra attendre 1943 pour que Mahoney, Arnold et Harris démontrent l’efficacité et l’innocuité de la pénicilline dans le traitement de la syphilis.

Depuis cette date, cette efficacité ne s’est jamais démentie, et à l’heure actuelle, aucune résistance du tréponème pâle à la pénicilline n’a été mise en évidence.

Épidémiologie :

L’épidémiologie de la syphilis est plus ou moins bien connue selon les pays.

Les enquêtes épidémiologiques prospectives ou rétrospectives sont d’efficacité variable.

Même aux États-Unis où le rapport des cas est correct et où l’incidence annuelle est suivie depuis de nombreuses années, on estime que moins de 50 % des cas sont en fait rapportés.

Aux États-Unis, l’incidence de la syphilis précoce (primaire et secondaire) a régulièrement baissé de 1947 (66,4 cas pour 100 000 habitants) à 1956 (3,9 cas pour 100 000), probablement en grande partie du fait de l’utilisation de la pénicilline.

À partir de 1956, l’incidence a subi des variations à la hausse et à la baisse (avec cependant une tendance globale à la hausse).

L’épidémie la plus récente s’est produite en 1990 (incidence 20 pour 100 000), soit une augmentation de 59 % depuis 1985.

L’utilisation du crack semble rendre compte en partie de cette augmentation.

Depuis 1991, l’incidence a de nouveau baissé avec un nadir historique de 3,2 cas pour 100 000 en 1997.

L’incidence est actuellement à la hausse, en particulier chez les homosexuels.

Il existe des différences importantes selon la race (80 % des cas survenant chez des Noirs en 1990, soit une incidence 50 fois plus importante que chez les Blancs), le sexe (plus souvent des hommes) et la région géographique (surtout les villes du Sud, de la côte Ouest et du Nord-Est).

La syphilis congénitale a augmenté jusqu’en 1988 (357 cas pour 100 000) puis baissé (30 cas pour 100 000 en 1996) avec une très nette prédominance des cas chez les Noires (350 cas pour 100 000 contre six cas pour 100 000 chez les Blanches).

La syphilis neurologique a régulièrement baissé depuis 1945 (moins de dix cas pour 100 000 depuis le début des années 1980).

Globalement, la syphilis est fortement liée à l’homosexualité, la prostitution, l’utilisation de drogues (prostitution pour s’approvisionner en crack) et la pauvreté.

Dans les pays en développement, en Afrique notamment, l’incidence de la syphilis est inconnue car les études disponibles sont des enquêtes de séroprévalence conduites dans des populations particulières (femmes enceintes, donneurs de sang, malades hospitalisés) ou à risque (prostituées).

Une revue de la littérature en 1990 colligeait une cinquantaine de ces études ; les taux de prévalence de la séropositivité d’un test tréponémique (fluorescent treponemal antibody on absorbed serum [FTA-abs], Treponema pallidum haemagglutination assay [TPHA]) varient de 2 à 33%et d’un test non tréponémique (rapid plasma reagin test [RPR], venereal disease research laboratory [VDRL]) de 0 à 37%.

Aucune conclusion ne peut être tirée de telles études dans des pays où les tréponématoses non vénériennes ont sévi à l’état endémique.

Les enquêtes de séroprévalence effectuées au cours des dernières années sont censées être plus fiables, surtout en milieu urbain, depuis les campagnes d’éradication des tréponématoses non syphilitiques.

Les taux de séroprévalence (TPHA + et VDRL +) en Afrique centrale sont estimés à 4,45 % à Brazzaville (Congo), 13,3 % en zone rurale et 19,4 % en zone urbaine au Gabon.

À Nairobi, Kenya, on observe une augmentation de séroprévalence de 2,9 à 5,3 % entre 1989 et 1991 chez 4 883 femmes enceintes.

On estime à près de 4 millions le nombre de cas de syphilis en Afrique subsaharienne et près de 6 millions en Asie du Sud-Est.

En Russie et dans l’ensemble des pays de l’ancien bloc communiste, l’incidence a subi une augmentation explosive (280 cas pour 100 000 en Russie en 1997, soit une augmentation d’un facteur 43 depuis 1989).

En France, l’incidence est inconnue.

Depuis juin 2000, la syphilis ne fait plus partie des maladies à déclaration obligatoire.

Le dépistage systématique d’une séropositivité tréponémique n’est plus obligatoire en prénuptial depuis le 14 février 1992 non plus que pour les femmes enceintes où il est seulement conseillé.

Quant au dépistage systématique en milieu hospitalier, il est considéré comme inutile sauf dans les populations à risque (services de dermatologie, de neurologie, de maladies sexuellement transmissibles).

L’évolution de la syphilis, comme celle des autres maladies sexuellement transmissibles, est appréciée en France à partir de systèmes de surveillance peu représentatifs : médecins de villes et laboratoires regroupés en réseau sentinelle, dispensaires antivénériens.

L’extrapolation de ces données ne permet pas de calculer l’incidence, mais indique seulement une tendance évolutive.

La syphilis précoce avait pratiquement disparu en France entre 1990 et 1997.

Depuis 1998, on assiste à une recrudescence indiscutable avec une accélération rapide en 2001, surtout à Paris.

En janvier 2000, une étude prospective a été organisée à l’initiative de l’Institut national de veille sanitaire (InVS).

De janvier 2000 à mai 2002, 199 cas de syphilis précoce ont été colligés (contre quatre cas en 1998 et neuf en 1999) ; 98 % des patients sont des hommes, homosexuels pour 84 % d’entre eux et 53 % sont séropositifs pour le VIH (la plupart déjà sous trithérapie).

L’épidémie a été jugée suffisamment préoccupante en termes de relâchement de la prévention pour qu’une alerte nationale soit lancée en mai 2002, en particulier en direction de la communauté homosexuelle.

Des épidémies semblables sont constatées dans toute l’Europe.

Agent pathogène :

Il s’agit de Treponema pallidum variété S, bactérie cosmopolite, spiralée, mobile, appartenant à l’ordre des Spirochaetales avec les bactéries des genres Borrelia et Leptospira.

Treponema pallidum n’est pas cultivable in vitro ; son métabolisme est donc peu connu et il est impossible d’établir un antibiogramme, et contrairement aux autres bactéries, d’évaluer la sensibilité aux antibiotiques in vitro.

Aucune résistance à la pénicilline n’a encore été rapportée.

Treponema pallidum est sensible à l’ensemble des bêtalactamines, aux cyclines et dans une moindre mesure aux macrolides.

Le temps de division de Treponema pallidum est long, de 33 heures dans la syphilis précoce à plusieurs jours dans la syphilis tardive.

Treponema pallidum variété S est proche de Treponema pallidum variété M (agent du bejel), de Treponema pertenue (agent du pian) et de Treponema carateum, agent de la pinta ou caraté.

Le bejel (ou syphilis endémique) et le pian sont des tréponématoses non vénériennes qui sévissent en Afrique et dans une moindre mesure en Amérique latine et en Asie pour le pian.

La pinta est confinée à de rares foyers en Amérique latine.

Il n’est pas possible au laboratoire de distinguer les tréponèmes responsables de ces maladies, ni par leur morphologie, ni par l’inoculation à l’animal, ni par les techniques d’immunofluorescence, ces tréponèmes ayant en commun une grande homologie de leur acide désoxyribonucléique (ADN).

Par ailleurs, il existe des tréponèmes saprophytes des muqueuses digestives chez l’homme, et dans l’environnement.

Les quatre tréponématoses positivent de manière identique le sérodiagnostic des tréponématoses.

Ainsi, une sérologie « syphilitique » positive chez un sujet originaire d’un pays tropical n’est pas synonyme de syphilis vénérienne.

Treponema pallidum est un germe de forme allongée, spiralée de 0,10 à 0,18 µm de large sur 6 à 20 µm de long, avec 6 à 12 tours de spires.

Au microscope standard, on ne peut le voir que sur fond noir, les colorations étant difficiles.

L’examen au microscope à fond noir montre un germe mobile (il se déplace majestueusement dans le champ du microscope) et rigide (il ne se replie pas sur lui-même).

Au microscope électronique, il existe sur l’enveloppe des fibrilles fixées à chaque extrémité du germe et qui sous-tendent les spires de la bactérie.

Le germe est inoculable au testicule de lapin qui développe en moyenne 8 jours après l’inoculation (avec des extrêmes de 2 jours à 6 mois, en fonction de la taille de l’inoculum) une orchite aiguë dans laquelle pullulent les tréponèmes.

Les testicules, une fois prélevés, sont broyés et les tréponèmes, extraits dans le sérum physiologique, peuvent être étudiés, mais cette technique est trop coûteuse et trop longue pour être utilisée en pratique courante.

Le génome complet de Treponema pallidum (1,14 million de paires de bases) a été séquencé en 1998 par une équipe de Rockville (Maryland).

Histoire naturelle, immunité et classification :

A - HISTOIRE NATURELLE :

L’histoire naturelle est bien connue grâce à l’existence de deux grandes études de syphilis non traitée.

Elle conditionne les différentes classifications utilisées selon que l’on se place d’un point de vue clinique, épidémiologique ou pronostique.

L’étude d’Oslo (Norvège) reprend 1 404 cas issus d’une série prospective de 2 181 patients atteints de syphilis précoce symptomatique en 1890-1910 et non traités ; 23 % des patients avec syphilis précoce présentent des récurrences cutanéomuqueuses, lésions potentiellement contagieuses ; celles-ci surviennent dans 86 à 92 % des cas dans l’année, 93 à 96 % dans les 2 ans, et 100 % dans les 5 ans.

Consécutivement à ces données, les Centers for Disease Control (CDC) définissent la syphilis latente précoce (contagieuse) comme évoluant depuis moins de 1 an, et la syphilis latente tardive (non contagieuse) comme évoluant depuis plus de 1 an.

En revanche, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) situe la barre à 2 ans.

Soixante-douze pour cent des cas, dans l’étude d’Oslo, évoluent sans complication tardive ; 14 à 16 % évoluent vers une syphilis tertiaire bénigne après une durée moyenne de 15 ans (1 à 46 ans) avec 70 % de lésions cutanées, 11 % de lésions muqueuses et 5 % de lésions osseuses ; 7 à 13%évoluent vers une syphilis cardiovasculaire après une durée supérieure à 15 ans, en moyenne 30 à 40 ans ; 5 à 9% évoluent vers une neurosyphilis, syphilis méningovasculaire après 15 à 18 ans, paralysie générale après 20 à 25 ans, tabès après 30 ans. Enfin, la mortalité de la syphilis était estimée à 17,1 % chez les hommes et 8 % chez les femmes.

Treponema pallidum se transmet après un contact avec des lésions contagieuses ; il pénètre au travers d’un épithélium génital siège de microlésions à l’occasion de traumatismes mineurs survenus au cours de l’acte sexuel.

La contagiosité est variable.

L’étude des partenaires sexuels de patients syphilitiques montre un risque variant dans les couples hétérosexuels de 18,1 % en milieu rural au Gabon à 58 % en milieu urbain au Royaume-Uni.

En pratique, on estime le risque de transmission à un tiers des personnes exposées à une syphilis précoce.

Ce risque est plus élevé au contact de patients atteints de syphilis primaire que de syphilis latente.

Un autre mode de transmission potentielle est parentéral ; la transmission sanguine est exceptionnellement en cause depuis le dépistage tréponémique systématique des dons du sang ; et le partage des seringues chez les toxicomanes intraveineux reste un mode de transmission hypothétique.

La syphilis peut également se transmettre par voie transplacentaire rendant compte des syphilis congénitales.

La période d’incubation varie, en fonction de la taille de l’inoculum, de 10 à 90 jours.

En 1953, une étude (aujourd’hui éthiquement impossible) faite chez des prisonniers américains a montré que ceux inoculés avec dix spirochètes développaient un chancre en 28,7 jours de moyenne contre 18,6 jours pour ceux inoculés avec 104 spirochètes. Une antibiothérapie préalable allonge la durée d’incubation.

B - IMMUNITÉ :

L’immunité de la syphilis est mal connue.

Elle est surtout d’origine cellulaire.

Au cours de la syphilis primaire, on observe une diminution du nombre et du taux de lymphocytes CD4 et au cours de la syphilis secondaire une diminution des lymphocytes CD8.

Les déterminants antigéniques (protéines) de la membrane de Treponema pallidum ou Treponema pallidum rare outer membrane proteins (TROMP) sont peu nombreux : 70 pour Treponema pallidum, 700 pour Treponema phagedenis reiteri, 8 000 pour Borrelia burgdorferi.

Mais ces antigènes sont profondément ancrés dans les lipides de la membrane interne (protéines de 15, 17, 23, 33, 35, 38, 47 et 57 kDa) ; ils sont donc inaccessibles aux anticorps et sont particulièrement difficiles à cloner.

En revanche, les antigènes de la subsurface (protéines de 37, 31, 33, et 34 kDa de l’endoflagelle) sont extériorisés et suscitent l’apparition d’anticorps tréponémicides.

Seuls les patients vierges de toute infection ou ayant eu une syphilis antérieure traitée précocement (chancre) sont réceptifs à Treponema pallidum, les autres non.

C - CLASSIFICATION :

Il existe plusieurs classifications qui se superposent en partie.

La classification clinique distingue différents stades successifs : syphilis primaire, syphilis secondaire (et ses récidives jusqu’à la cinquième année), syphilis latente asymptomatique et syphilis tertiaire (cutanéomuqueuse, neurologique, cardiovasculaire).

La classification thérapeutique distingue la syphilis récente (ou précoce), la syphilis tardive, et la neurosyphilis.

La syphilis récente regroupe la syphilis primaire, la syphilis secondaire, et la syphilis latente de moins de 1 an pour le CDC et de moins de 2 ans pour l’OMS.

La syphilis tardive regroupe la syphilis tertiaire et la syphilis latente de plus de 1 an ou 2 ans.

Sémiologie :

La sémiologie de la syphilis récente ne s’est pas beaucoup modifiée ces dernières années. Les études les plus récentes sont peu nombreuses.

Elles ne remettent pas en cause les descriptions classiques.

A - SYPHILIS PRIMAIRE :

La syphilis récente, stade le plus précoce, est marquée par l’apparition du chancre au point d’inoculation, accompagné de son adénopathie satellite.

Le chancre apparaît 10 à 90 jours après le contage (en moyenne, 3 semaines).

Classiquement, il réalise une exulcération de 5 à 10mm de diamètre, unique, propre, indolore et indurée à la palpation protégée.

L’induration se traduit par l’impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l’ulcération qui fait bloc avec l’induration sous-jacente.

Le chancre cicatrise en 10 à 14 jours sous traitement, en 3 à 6 semaines sans traitement au prix d’une pigmentation résiduelle dans un tiers des cas.

En fait, l’aspect du chancre est rarement aussi caractéristique ; on décrit ainsi des chancres multiples, nains (< 5 mm de diamètre), géants (> 20 mm de diamètre) douloureux et inflammatoires (en cas de surinfection), mixtes (avec chancre mou).

L’analyse discriminante des signes cliniques classiques de l’ulcération syphilitique (taille, induration, siège, nombre) et de l’adénopathie satellite (présence ou pas, taille, douleur) comparativement aux signes de l’herpès génital et du chancre mou a révélé l’absence de corrélation clinicodiagnostique.

Ainsi, une ulcération indurée, signe considéré comme le plus évocateur de syphilis primaire, est observée à Paris dans 58 % des syphilis, 42 % des chancres mous, et 26 % des herpès ; une adénopathie satellite est présente dans 95 % des syphilis, 63 % des chancres mous et 74 % des herpès ; les différences ne sont pas significatives.

La fréquence des surinfections microbiennes, par Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus et le streptocoque, chez plus d’un tiers des patients fait discuter leur responsabilité dans les modifications des signes cliniques.

Dans la littérature, Neisseria gonorrhoeae surinfecte de 2 à 10% des ulcérations génitales.

La localisation du chancre est habituellement génitale.

Chez l’homme, les localisations sont le sillon balanopréputial, le frein de la verge, le méat et le gland.

Le chancre sous-préputial peut s’associer à un phimosis inflammatoire ou à une lymphangite dorsale du pénis.

Plus rarement, on observe un chancre de la base de la verge, du pubis, ou du scrotum.

Chez la femme, le chancre passe le plus souvent inaperçu sauf quand il siège sur les organes génitaux externes : grandes lèvres, petites lèvres, clitoris, commissure postérieure, et fourchette.

Le chancre du vagin est rare, celui du col fréquent et souvent méconnu.

La localisation anorectale est fréquente chez l’homosexuel et passe volontiers inaperçue.

Le chancre anal se présente comme une fissure anale, le chancre rectal comme une rectite douloureuse.

La localisation buccopharyngée (labiale, buccale, amygdalienne) est rare.

Les autres localisations (doigt, mamelon, autres localisations cutanées) sont présentes dans au moins 5 % des cas.

L’adénopathie satellite apparaît 4 à 7 jours après le chancre et est le plus souvent unilatérale.

Ce sont des ganglions multiples, petits et durs, parfois centrés par un ganglion plus volumineux (le « préfet » de l’aine dans le creux inguinal), mobiles, indolores, sans périadénite.

En l’absence de traitement, l’adénopathie persiste plusieurs mois ; traitée elle disparaît après le chancre.

Le siège des adénopathies dépend de la localisation du chancre : inguinal (organes génitaux externes masculins et féminins), pelvien profond (organes génitaux internes féminins), inguinocrural (anal), sousmentonnier (labial), sous-maxillaire (amygdalien).

Une syphilis primaire peut s’associer à d’autres maladies sexuellement transmissibles : infection gonococcique (urétrite, ou surinfection du chancre) dans 2 à 10% et urétrite à Chlamydia trachomatis dans 11 % des ulcérations génitales.

B - SYPHILIS SECONDAIRE :

La syphilis secondaire, phase de dissémination septicémique de Treponema pallidum, apparaît environ 6 semaines après le chancre soit à peu près 2 mois après le contage.

Elle peut coexister avec le chancre d’inoculation (on parle alors de syphilis primosecondaire).

Elle peut persister jusqu’à 6 mois et les récurrences cutanéomuqueuses surviennent dans l’année suivante (cf Histoire naturelle).

Elle est marquée par une éruption cutanée polymorphe (« la grande simulatrice ») quasi constante (90 %), des signes généraux et locaux.

L’éruption cutanée évolue en deux phases plus ou moins intriquées : roséole (première floraison) puis syphilides (deuxième floraison).

La roséole syphilitique marque le début de la phase secondaire ; elle survient entre la septième et la dixième semaine, pouvant donc s’associer au chancre, et dure de 1 à 2 mois.

L’éruption est faite de macules érythémateuses, de 5 à 15mm de diamètre, disséminées sur le tronc et la racine des membres, non confluentes, non prurigineuses ; la couleur rose pâle (fleur de pêcher), l’absence de signes fonctionnels et la régression spontanée expliquent que l’éruption passe le plus souvent inaperçue.

Les syphilides surviennent du deuxième au quatrième mois, pouvant donc coexister avec la roséole, et durent de 1 à 6 mois ; des récurrences sont possibles.

Les syphilides sont des papules rouge cuivré, non prurigineuses, indolores, de quelques millimètres de diamètre, non confluentes, disposées de manière symétrique sur le tronc, les membres et le visage, parfois recouvertes d’une fine squame ou entourées d’une desquamation circulaire périlésionnelle (ni constante, ni spécifique) : la collerette de Biett.

La localisation palmoplantaire, la plus caractéristique, est inconstante ; les syphilides palmoplantaires ne sont pas papuleuses mais infiltrées ; elles siègent à cheval sur les plis palmaires ou plantaires ce qui permet de les distinguer des taches hyperpigmentées physiologiques chez les non-Caucasiens.

Sur le visage, les papules peuvent se regrouper, dessinant des corymbes, des circinations, des S, tout particulièrement sur les joues et le menton : ce sont les syphilides élégantes de Brocq.

L’atteinte des sillons nasogéniens évoque une dermatite séborrhéique et celle du menton une acné.

L’atteinte des plis est volontiers érosive ; les syphilides périnéales et génitales sont multiples, papuloérosives, souvent macérées donnant lieu à un aspect végétant (condyloma lata).

Le polymorphisme clinique est important et la lésion peut se présenter sous forme de squames, de croûtes, d’ulcérations ou de nécroses mais on trouve toujours, par dessous, la papule et jamais de vésicules.

Le regroupement périfolliculaire et l’aspect circiné des lésions est plus fréquemment retrouvé dans la race noire. L’atteinte des muqueuses réalise les plaques muqueuses.

Il s’agit de lésions maculopapuleuses, arrondies, à limites nettes, indolores, qui peuvent devenir érosives ou végétantes selon la localisation.

Elles sont contemporaines de la roséole et des syphilides papuleuses ; elles sont très contagieuses et peuvent durer plusieurs mois.

Elles touchent la langue (« plaques fauchées » car les papilles y sont abrasées comme fauchées), le pharynx et le larynx (raucité de la voix), la commissure labiale (fausse perlèche avec papule paracommissurale fendue en deux et non simple fissure sans relief du fond du pli), les organes génitaux externes.

L’atteinte des phanères est classique mais rare.

L’alopécie en clairière survient au troisième-sixième mois ; elle réalise une chute des cheveux en plaques incomplètement déglabrées circonscrites de 2 à 4 cm, temporo-occipitales sur un cuir chevelu intact ; l’alopécie diffuse est très rare.

Les sourcils, les cils et la barbe peuvent également être atteints. Un périonyxis, avec atteinte du rebord unguéal, est possible.

Ces signes témoignent de la dissémination de l’infection et peuvent donc s’accompagner de polyadénopathies et de signes généraux parfois sévères : fièvre, céphalées, syndrome méningé, polyarthralgies, douleurs lancinantes osseuses, altération profonde de l’état général.

Les ganglions fermes et indolores sont petits ; toutes les aires ganglionnaires sont atteintes avec une prédilection pour les aires occipitales, cervicales postérieures, et épitrochléennes. Ils persistent pendant plusieurs mois.

L’hépatosplénomégalie est rare mais l’hépatite syphilitique fréquente.

Une étude de 70 syphilis secondaires retrouve six cas d’hépatite soit 8,6 % ; l’atteinte hépatique est marquée par une cholestase avec augmentation des gammaglutamines transpeptidases (gamma GT) et des phosphatases alcalines ; la cytolyse est plus rare et moins importante ; elle s’associe à un net syndrome inflammatoire et à une sérologie tréponémique positive et évolue rapidement vers la guérison sous traitement spécifique.

L’atteinte ostéoarticulaire, rare, réalise une périostite des os longs et une lyse osseuse localisée (géode radiologique) préférentiellement dans le sternum et le crâne.

Synovite, bursite, ténosynovite, myosite peuvent être à l’origine d’arthralgies et de myalgies.

Les manifestations articulaires de la syphilis secondaire peuvent également revêtir l’aspect d’une monoarthrite inflammatoire ou d’une polyarthrite inflammatoire subaiguë.

Le diagnostic peut être retenu si sont associées une atteinte inflammatoire objective (avec présence de liquide ou synovie palpable) d’une ou plusieurs articulations, une syphilis récente, l’absence d’autres causes d’arthrite et une efficacité rapide et totale de la pénicillinothérapie.

On peut également observer orchiépididymite, glomérulonéphrite, gastrite et hémoglobinurie paroxystique a frigore.

L’atteinte du système nerveux central est fréquente dès ce stade.

Elle est quasi asymptomatique et ne remet pas en cause les schémas thérapeutiques classiques (cf Neurosyphilis).

On en rapproche les atteintes oculaires à type d’uvéite, d’iridocyclite et de choriorétinite.

C - SYPHILIS LATENTE :

Une phase latente asymptomatique, de longue durée, fait suite à la phase secondaire.

Dans l’étude d’Oslo, 23 % des patients avec syphilis précoce présentent des récurrences cutanéomuqueuses, lésions potentiellement contagieuses, dont environ 90 % surviennent dans la première année (cf Histoire naturelle).

Consécutivement à ces données, le CDC définit la syphilis latente précoce (contagieuse) comme évoluant depuis moins de 1 an et la syphilis latente tardive comme évoluant depuis plus de 1 an.

En revanche, l’OMS situe la barre à 2 ans.

Le CDC classifie la syphilis latente comme latente précoce si un des événements suivants est observé dans les 12 mois précédents :

– une séroconversion ou une ascension de 4 fois le titre du VDRL ;

– une histoire de syphilis primaire ou secondaire non traitée ;

– un contact sexuel avec une personne atteinte de syphilis précoce confirmée ou présumée.

Si aucun de ces critères n’est réuni, la syphilis latente est classée comme syphilis latente tardive.

En pratique, cette distinction est de peu d’intérêt car en l’absence de sérodiagnostic tréponémique dans l’année ou les 2 ans précédents, on ne peut distinguer le caractère récent ou tardif d’une syphilis latente.

En effet, dans la plupart des cas, la date de contamination n’est pas connue, les patients n’ont pas le souvenir d’une symptomatologie évocatrice de syphilis primaire ou secondaire, et le titre des anticorps ne permet pas de dater l’ancienneté de l’infection.

Vingt-cinq pour cent des syphilis latentes non traitées évoluent vers une syphilis tertiaire, ce risque étant plus fréquent après 1 an d’évolution mais l’indication de la ponction lombaire reste controversée dans la syphilis latente tardive en l’absence de manifestations neurologiques.

Une étude évaluant la pratique systématique de la ponction lombaire dans la syphilis latente tardive a montré que cette attitude permettait d’obtenir un taux de guérison un peu supérieur (0,2 %), mais la fréquence des complications (0,3 %) excédait le bénéfice potentiel.

Les auteurs concluaient que la ponction lombaire de routine, même en cas de syphilis latente tardive, n’est pas justifiée et cette conclusion est partagée par d’autres.

Quant au CDC, même s’il conseille la pratique d’une ponction lombaire dans tous les cas de syphilis tardive, il ne la recommande formellement que dans les cas suivants : présence de signes neurologiques, échec thérapeutique, titre du VDRL quantitatif supérieur à 32 unités, autre lésion syphilitique active (aortite, gomme, uvéite), allergie à la pénicilline, séropositivité pour le VIH.

D - SYPHILIS TERTIAIRE :

La syphilis tertiaire associe à des degrés divers des lésions cutanéomuqueuses, osseuses, cardiovasculaires et neurologiques, ces deux dernières faisant toute la gravité de la maladie.

Ces lésions associant destruction et sclérose évoquent plus une réaction d’hypersensibilité retardée et sont non contagieuses.

La plupart sont des lésions granulomateuses avec endartérite, nécrose caséeuse, destruction et fibrose.

Le passage de la syphilis secondaire précoce à la syphilis secondaire tardive puis à la syphilis tertiaire se caractérise par la diminution du nombre de lésions (qui deviennent annulaires), l’apparition d’un infiltrat granulomateux, la diminution du nombre de Treponema pallidum et une contagiosité de plus en plus faible.

1- Syphilis tertiaire bénigne :

Les lésions cutanéomuqueuses et osseuses de la syphilis tertiaire bénigne surviennent chez 14 % des hommes et 16 % des femmes, en moyenne après 11 à 12 ans d’évolution avec des extrêmes allant de 1 à 46 ans.

Les lésions cutanées sont observées chez 70 % des patients, les lésions muqueuses chez 10 % et les lésions osseuses chez 9 %.

Les tubercules cutanés sont des nodules dermiques indolores, non prurigineux, de couleur rouge cuivré, de 5 à 30mm de diamètre, disposés à l’emporte-pièce sur le dos, la face, les bras.

Ils évoluent vers l’affaissement ou une ulcération puis une atrophie centrale.

Les lésions cutanées peuvent se regrouper et prendre une configuration arciforme, circinée ou serpigineuse.

Les gommes cutanées sont des nodules hypodermiques, indolores, non prurigineux, de couleur rouge cuivré, de 2 à 10 cm de diamètre, unique ou peu nombreux.

L’évolution se fait vers une ulcération granulomateuse, avec élimination d’un matériel caséeux, et constitution d’une cicatrice rétractile.

Les gommes muqueuses se localisent dans la bouche, le pharynx, le larynx, et les muqueuses génitales.

L’atteinte de la langue peut se compliquer d’un infiltrat gommeux diffus avec dépapillation totale, atrophie muqueuse, fissures profondes et leucoplasies.

L’atteinte de la muqueuse buccale peut aboutir, en association aux lésions d’ostéochondrite nasale, à un effondrement des structures nasales avec nez en « pied de marmite ».

La gomme génitale peut provoquer une ulcération appelée chancre redux.

Les lésions osseuses réalisent une ostéochondrite des os longs (tibia en « lame de sabre », atteinte claviculaire), une ostéite gommeuse des os plats (voûte crânienne), une ostéite scléreuse (os ivoire).

On décrit également arthrite, bursite, synovite, nodules fibreux juxta-articulaires.

Gommes et fibrose peuvent s’observer dans de nombreux organes : foie, pancréas, estomac, intestins, coeur, poumons, glandes parotides, testicules, etc.

2- Syphilis cardiovasculaire :

La syphilis cardiovasculaire est devenue rare depuis l’antibiothérapie.

Dans l’étude d’Oslo, elle complique 13 % des syphilis chez l’homme et 7 % chez la femme ; elle est découverte après une évolution très prolongée d’au minimum 20 ans, le diagnostic étant habituellement porté après 40 ans d’évolution.

Des études ultérieures ont montré que cette atteinte était plus souvent observée chez les hommes, les Noirs, et les patients autopsiés.

Elle touche l’aorte et se complique, par ordre décroissant, d’insuffisance aortique, d’anévrisme calcifié de l’aorte thoracique, et de coronarite.

Histologiquement, c’est une panartérite avec adventice fibreux et siège de gommes miliaires, fragmentation élastique de la média siège d’une endartérite des vasa vasorum et calcification en « coquille d’oeuf » de l’intima.

E - NEUROSYPHILIS :

Le fait que la contamination du système nerveux central soit en fait présente à tous les stades de la maladie justifie que la neurosyphilis soit traitée en dehors de la syphilis tertiaire à laquelle elle est classiquement rattachée.

La neurosyphilis soulève des questions concernant la signification de la neurosyphilis asymptomatique, le diagnostic et le traitement de la neurosyphilis, questions aujourd’hui encore sans réponse.

1- Neurosyphilis asymptomatique :

La nécessité de définir la neurosyphilis asymptomatique apparaît discutable si ce diagnostic n’implique pas un risque accru d’évolution vers la neurosyphilis symptomatique ou la nécessité d’un traitement différent.

Or les critères biologiques actuels de neurosyphilis ne permettent pas de définir un risque accru d’évolution vers la neurosyphilis.

Pour d’autres, la présence d’anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) constitue un facteur de risque d’apparition ultérieure d’une neurosyphilis symptomatique.

Avant l’ère de l’antibiothérapie, des anomalies telles qu’une hypercellularité, une hyperprotéinorachie (avec augmentation des immunoglobulines [Ig] de classe IgG), une positivité des tests tréponémiques dans le LCR étaient fréquemment observées au cours de la syphilis récente : 10 à 20 % des patients atteints de syphilis primaire et 30 % à 70 % de ceux atteints de syphilis secondaire présentent une hypercellularité et une hyperprotéinorachie et Treponema pallidum pouvait être isolé du LCR chez 15 à 30 % de patients n’ayant aucune anomalie du LCR.

Ces constatations ont été récemment confirmées par Lukehart et al qui ont isolé du LCR Treponema pallidum chez 12 (30 %) parmi 40 patients avec une syphilis précoce (2/7 syphilis primaires et 10/33 syphilis secondaires) et chez aucun de ceux avec une syphilis latente.

Le LCR était normal dans un tiers des cas ; une pléiocytose (> 5 leucocytes/mm3) était présente chez 16 (41 %) parmi 39 patients étudiés avec une syphilis primaire et secondaire ; huit (24 %) parmi 33 patients avec syphilis secondaire ont un VDRL positif dans le LCR contre aucun des sept patients ayant une syphilis primaire.

La présence de tréponèmes dans le LCR n’est pas prédictive de l’échec thérapeutique.

Au cours de la syphilis latente, les anomalies du LCR sont plus rares.

Graman et al ont examiné le LCR de 47 patients asymptomatiques dont 20 ont une syphilis de plus de 1 an d’évolution et 27 une syphilis de durée d’évolution inconnue ; 32 % des patients ont une anomalie du LCR ; neuf (19 %) ont une hyperprotéinorachie, six (13 %) une pléiocytose et trois (6 %) un VDRL positif dans le LCR.

Parmi les huit patients dont les titres du test RPR étaient supérieurs au 1/128e, trois (38 %) avaient un VDRL positif dans le LCR.

Ces résultats ont conduit les auteurs à recommander une ponction lombaire pour toute syphilis tardive ou de durée inconnue.

L’indication de la ponction lombaire reste pourtant controversée à ce stade de l’infection (cf Syphilis latente).

Les anomalies du LCR constatées au cours de la syphilis précoce ne remettent pas en cause les schémas thérapeutiques classiquement recommandés.

2- Neurosyphilis symptomatique :

Historiquement, 9,4 % des hommes et 5 % des femmes avec une syphilis non traitée évoluent vers une neurosyphilis.

La neurosyphilis symptomatique peut être divisée en plusieurs syndromes qui peuvent survenir n’importe quand après une syphilis primaire et peuvent se superposer en partie.

Classiquement, on distingue la méningite, la syphilis vasculaire cérébrale, et la neurosyphilis parenchymateuse qui comprend la paralysie générale, le tabès et les gommes cérébrales.

La méningite aiguë est contemporaine de la phase secondaire ; rare, elle survient en moyenne pendant la première année d’évolution.

Elle associe signes méningés (céphalées, nausées, vomissements, raideur de nuque) et le plus souvent signes basilaires témoignant d’une atteinte du tronc cérébral.

Les paires crâniennes les plus fréquemment atteintes sont le VII (23 %), le VIII (23 %), le II (15 %), le III (12 %) et le VI (12 %).

Plus rarement sont observées méningoencéphalite, convulsions, hypertension intracrânienne.

La méningite chronique survient de 3 à 10 ans après l’infection ; elle est marquée par des signes d’atteinte des nerfs crâniens et d’hypertension intracrânienne.

La syphilis vasculaire cérébrale survient en moyenne entre 1 et 5 ans après la syphilis primaire.

C’est une endartérite oblitérante des vaisseaux cérébraux.

Elle se manifeste par des accidents vasculaires cérébraux ischémiques : hémiplégie, aphasie, convulsions, altération des réflexes pupillaires.

On en rapproche l’atteinte médullaire : méningomyélite syphilitique (paraplégie spastique progressive), syphilis vasculaire spinale (paraplégie brutale).

La paralysie générale survient en moyenne entre 10 et 15 ans après la syphilis primaire.

Elle est dominée par des troubles des fonctions supérieures d’apparition progressive et de gravité croissante : défaut de concentration, troubles de mémoire, insomnie, irritabilité, altération des capacités intellectuelles.

L’évolution se fait vers une démence.

Le tableau s’enrichit de manifestations psychiatriques (agitation, hallucinations, dépression, délire mégalomaniaque, accès paranoïaques) et neurologiques (abolition des réflexes ostéotendineux, signe d’Argyll Robertson avec anisocorie, myosis, abolition des photomoteurs, dysarthrie, troubles de la prononciation et de l’écriture, tremblements, convulsions).

L’évolution spontanée se fait vers la mort dans les 5 ans chez 90 % des patients.

Le tabès ou ataxie locomotrice progressive survient en moyenne entre 15 à 20 ans après la syphilis primaire.

Elle est la conséquence d’une sclérose des cordons postérieurs de la moelle.

Elle se manifeste par les signes suivants : anomalies pupillaires, perte des réflexes achilléens et rotuliens, douleurs fulgurantes, signe de Romberg, signe d’Argyll Robertson, troubles de la sensibilité profonde (diapason, sens de position des orteils), ataxie, troubles vésicaux, paresthésies, atrophie optique, incontinence fécale, troubles de la sensibilité superficielle (douleur, toucher), troubles neurotrophiques avec arthropathies de Charcot et maux perforants plantaires. Les gommes du système nerveux central sont rares et se manifestent par un syndrome tumoral.

Uvéite, rétinite et névrite optique peuvent apparaître isolément ou en association avec une méningite aiguë ou chronique alors que l’atrophie optique apparaît plus souvent chez les patients atteints de tabès.

Sur une série de 20 cas d’uvéite postérieure syphilitique (choriorétinite, vascularite rétinienne, panuvéite, rétinite nécrosante, neurorétinite), 50 % des patients ont une méningite syphilitique.

Avant l’ère de l’antibiothérapie, paralysie générale et tabès étaient les formes le plus fréquemment observées.

Certains auteurs ont noté, depuis l’apparition de l’antibiothérapie, une plus grande fréquence des formes frustes et de la syphilis vasculaire cérébrale et méningée alors que tabès et paralysie générale semblent aussi fréquents.

En 1972, Hooshmand et al ont publié 241 cas de neurosyphilis diagnostiqués en Virginie (États-Unis) entre 1965 et 1970 ; l’examen neurologique est anormal chez 75 % des patients mais ces anomalies sont le plus souvent non caractéristiques : aréflexie ostéotendineuse rotulienne (66 %), anomalies pupillaires (44 %), troubles sensitifs profonds (33 %), rétinopathie (12 %).

Les auteurs concluaient que ces formes atypiques étaient le résultat d’une exposition antérieure à une antibiothérapie inadaptée.

Dans le LCR, on observe une hypercellularité variable, en règle modérée (souvent inférieure à 10 éléments/mm3), à prédominance lymphocytaire (60 % des cas) ou de polynucléaires neutrophiles (40 % des cas) ; la présence de nombreux plasmocytes est classique mais rare ; une éosinophilie est exceptionnelle.

L’hyperprotéinorachie, observée dans 40 à 45 % des cas, varie de 0,45 à 1 g/L ; une hypergammaglobulinémie de distribution oligoclonale est plus fréquente (environ deux tiers des cas).

L’hypoglycorachie est très rare.

F - SYPHILIS CONGÉNITALE :

L’augmentation de la syphilis chez les femmes, toxicomanes notamment, rend compte d’une augmentation de la syphilis congénitale aux États-Unis.

La syphilis congénitale est la conséquence du passage transplacentaire de Treponema pallidum, passage qui devient possible pendant les deux derniers trimestres de la grossesse.

Le risque de contamination foetale est d’autant plus important que la syphilis maternelle est récente et que l’on approche de l’accouchement.

Le risque est considéré comme nul avant la neuvième semaine de gestation (11e semaine d’aménorrhée) et en cas de syphilis tardive de plus de 8 ans d’évolution.

En cas de syphilis symptomatique récente maternelle, la mortalité (in utero, néonatale) est de 50 %, et parmi les nouveau-nés, 50 % font une syphilis congénitale symptomatique et 25 % se séronégativent.

En cas de syphilis latente récente maternelle, la mortalité est de 20 % et parmi les nouveau-nés, on observe 40 % de syphilis congénitale et 20 % de prématurité.

En cas de syphilis tardive maternelle, la mortalité est nulle mais on observe quand même 10 % de prématurité et 10 % de syphilis congénitale, le risque diminuant progressivement pour devenir négligeable après la huitième année d’évolution.

On distingue la syphilis congénitale précoce, la syphilis congénitale tardive, la syphilis foetale et les stigmates, lésions séquellaires.

Dans une étude portant sur 694 cas de syphilis congénitale, 87 % des nouveau-nés étaient asymptomatiques à la naissance.

1- Syphilis congénitale précoce :

La syphilis congénitale précoce se révèle de la naissance à 2 ans, 80 % des cas étant diagnostiqués avant l’âge de 1 an.

C’est l’équivalent congénital de la syphilis secondaire ; elle associe de la même manière, signes cutanéomuqueux, osseux, méningés et atteintes viscérales diverses.

L’atteinte cutanéomuqueuse, la plus fréquente, ressemble à celle de la syphilis secondaire : roséole, syphilides papuleuses, plaques muqueuses, périonyxis.

Plus particuliers sont le pemphigus palmoplantaire, les bulles souscornées palmoplantaires (riches en tréponèmes) et la rhinite croûteuse, intense, bilatérale, précédant l’apparition de l’éruption cutanée, riche en tréponèmes et très destructrice à l’origine de séquelles importantes.

L’atteinte osseuse associe ostéochondrite des os longs, le plus souvent latente, fréquente dès la naissance et de découverte radiologique, et périostite, plus rare et plus tardive.

L’image radiologique de l’ostéochondrite épiphysaire est caractéristique : épaississement et densification de la ligne épiphysaire, hypodensité de la zone sous-jacente (aspect bande foncée/bande claire).

L’image radiologique de la périostite montre un épaississement périosté parfois pluristratifié visible sur les tibias, clavicules, et os du crâne.

Ces anomalies osseuses sont spontanément résolutives avant 1 an.

L’hépatosplénomégalie est fréquente et précoce comme les adénopathies ; elle peut s’associer à une hépatite plutôt cholestatique, et à une pancytopénie.

L’atteinte méningée est fréquente et rarement symptomatique, dépistée par la ponction lombaire systématique. Plus rarement, on peut observer une atteinte rénale (glomérulopathie), pulmonaire, oculaire ou génitale.

2- Syphilis congénitale tardive :

La syphilis congénitale tardive se révèle après l’âge de 2 ans.

C’est l’équivalent congénital de la syphilis tertiaire ; 40 % des formes sont symptomatiques et 60 % asymptomatiques dépistées par un sériodiagnostic des tréponématoses.

Les lésions oculaires sont fréquentes à type de kératite, iridocyclite, choriorétinite et pouvant évoluer en l’absence de traitement vers la cécité.

Les manifestations neurologiques sont dominées par une méningite biologique, la méningite symptomatique étant plus rare ; paralysie générale, tabès, syphilis vasculaire cérébrale et myélite sont exceptionnels.

L’atteinte de l’oreille interne, rare et tardive, se traduit par des vertiges et peut se compliquer de surdité. Plus rarement, on observe : gommes cutanéomuqueuses, hydarthrose du genou, hépatosplénomégalie, néphrite subaiguë, aortite, pneumonie interstitielle, hémoglobinurie paroxystique a frigore.

3- Syphilis foetale :

La syphilis foetale se révèle dès la naissance ; elle correspond à une forme septicémique.

Elle associe hépatosplénomégalie, ostéochondrite, hydrocéphalie, pneumonie interstitielle, pancytopénie, hyperplasie médullaire et l’évolution est habituellement mortelle.

4- Stigmates :

Les stigmates sont les séquelles des lésions observées au cours de la syphilis congénitale ; les plus caractéristiques sont les rhagades et les anomalies dentaires.

La rhinite destructrice se complique de rhagades, nez en « lorgnette », maxillaire court, palais ogival.

La périostite se complique de la bosse frontale de Parrot, de l’élargissement claviculaire parasternal d’Higoumenakis, de déformation du tibia en « lame de sabre ».

Les gommes muqueuses peuvent entraîner une perforation palatine.

Les anomalies dentaires observées sont les dents de Hutchinson (incisives courtes, à bord libre échancré) et de Fournier (molaires en dôme).

La triade de Hutchinson associe altérations dentaires, kératite interstitielle et surdité.

G - SYPHILIS ET INFECTION PAR LE VIRUS DE L’IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE :

Du fait de la peur du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida), on pouvait espérer une diminution de l’incidence de la syphilis mais il semble qu’il n’en soit rien, du moins aux États-Unis où la syphilis ne décroît que chez les homosexuels et augmente chez les toxicomanes et les prostituées (cf Épidémiologie).

De même, à Nairobi (Kenya), on observe une augmentation de la séropositivité VIH de 6,5 % à 13 %, et de la séroréactivité tréponémique de 2,9 à 5,3 % entre 1989 et 1991 chez des femmes enceintes.

La syphilis est un facteur de risque de l’infection par le VIH.

Toute ulcération muqueuse génitale, syphilitique ou d’autre origine, favorise la pénétration du VIH.

Ainsi, dans une cohorte de 124 prostituées africaines séronégatives suivies prospectivement, la survenue d’une séroconversion VIH chez 83 (67 %) d’entre elles est significativement associée au nombre annuel moyen d’épisodes d’ulcération génitale : 1,32 ± 0,55 parmi les séroconversions versus 0,48 ± 0,21 parmi les séronégatives (p < 0,02).

De même Cameron et al ont suivi prospectivement 293 Africains séronégatifs qui fréquentent des prostituées infectées, pour 85 % d’entre elles, par le VIH ; la séroconversion VIH survenue chez 24 (8,2 %) d’entre eux est plus fréquente (risk ratio : 4,7 ; intervalle de confiance 1,3-17) chez ceux ayant une ulcération génitale pendant l’étude.

Les ulcérations génitales en Afrique favorisent la séroconversion VIH quelle que soit leur cause : chancre mou (étiologie la plus fréquente en Afrique) mais aussi syphilis.

L’ulcération génitale facilite la pénétration du VIH par disparition de la barrière muqueuse et/ou par l’afflux local de cellules immunocompétentes qui sont autant de cellules cibles réceptrices pour le VIH.

La relation syphilis-infection par le VIH concerne aussi l’expression sémiologique de la syphilis acquise par un sujet préalablement séropositif pour le VIH.

Des cas de neurosyphilis précoce ont d’abord été rapportés.

La symptomatologie évoquait celle d’un accident vasculaire cérébral avec hémiplégie, troubles de la conscience, paralysie des paires crâniennes.

L’atteinte du système nerveux central était précoce.

La neurosyphilis vasculaire cérébrale pourrait même survenir en même temps que le chancre et se compliquer précocement d’une encéphalite syphilitique mortelle.

Ces observations sont anecdotiques mais l’infection par le VIH pourrait accélérer l’évolution de la syphilis précoce vers la neurosyphilis.

On en rapproche les complications oculaires syphilitiques à type d’iridocyclite, d’uvéite ou de choriorétinite.

La neurosyphilis peut survenir après traitement classique de syphilis précoce par la pénicilline.

Les mêmes atypies cliniques ont été signalées par les dermatologistes : syphilis primaire avec chancre d’inoculation géant nodulaire, ou à type d’ulcération très profonde ; syphilis secondaire dite « maligne » ; kératodermie palmoplantaire isolée ; orchite syphilitique chronique ; syphilides ulcérées ; syphilis tertiaire bénigne gommeuse.

La publication de cas épars ne permet pas de conclure que la syphilis cutanée est plus atypique au cours de l’infection par le VIH qu’en dehors.

En fait, deux études comparatives prospectives faites à Baltimore et à New York sur respectivement 341 et 51 patients suggèrent que la symptomatologie clinique de la syphilis cutanée chez les patients infectés par le VIH est semblable à celle observée chez les patients séronégatifs pour le VIH.

Tout au plus, constate-t-on une tendance vers une plus grande fréquence chez les patients séropositifs des chancres multiples et des chancres persistants lors de la phase secondaire ainsi qu’une prédominance de syphilis secondaire.

Toutes les formes « atypiques » observées chez les patients VIH + avaient déjà été décrites par les anciens auteurs.

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