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Neurologie
Stratégie pratique en urgence face à un accident vasculaire cérébral
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) posent un problème majeur dans les sociétés occidentales, par leur fréquence, leur mortalité, les handicaps physiques et cognitifs qu’ils entraînent et les risques de récidive ischémique, cérébrale ou myocardique auxquels ils exposent.

Ils représentent la troisième cause de mortalité et de handicap dans les pays industrialisés, ce qui en fait une priorité de santé publique. Environ 80 % des AVC sont ischémiques.

Chaque année, dans une population occidentale de 1 million d’habitants, 500 patients ont un accident ischémique transitoire (AIT) et 2 400 ont un AVC : 480 (20 %) en décèdent à 1 mois, alors que 700 (29 %) en sont décédés et 600 (25 %) restent dépendants à 1 an. Dans cette même population, les 12 000 patients qui ont des antécédents d’AVC ou d’AIT dont 800 chaque année (7 % par an) présenteront un nouvel AVC.

En plus des problèmes purement médicaux auxquels ils exposent, les AVC représentent également un problème de santé publique par leur coût.

Si d’importants progrès ont été réalisés au cours de ces dernières années dans le domaine de leur prise en charge diagnostique et thérapeutique en phase aiguë, et de leur prévention, leur traduction sur le terrain prend un retard inquiétant.

La sévérité du pronostic et l’absence de traitement curatif ont favorisé pendant longtemps une attitude contemplative face aux AVC.

Il en est résulté le maintien à domicile de certains malades, des hospitalisations tardives, des retards de prise en charge intrahospitalière, une quasi-absence de structures spécialisées et de graves insuffisances dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique en milieu hospitalier.

À l’époque actuelle, où des moyens thérapeutiques ont été prouvés efficaces pour réduire la mortalité, les séquelles et les récidives, cette attitude passive est une perte de chance pour le patient.

Nous nous limitons à la stratégie diagnostique et thérapeutique dans les 24 premières heures face à un déficit neurologique focal d’origine vasculaire (ischémique ou hémorragique) et excluons de notre propos les hémorragies méningées, les hématomes sous- et extraduraux, les thromboses veineuses cérébrales et l’ischémie cérébrale globale, qui font l’objet d’autres chapitres de ce traité.

Physiopathologie :

A - ISCHÉMIE CÉRÉBRALE :

L’ischémie cérébrale résulte d’une chute du débit sanguin cérébral (DSC), le plus souvent en rapport avec l’occlusion d’une artère cérébrale par du matériel embolique. Les conséquences tissulaires de cette hypoperfusion dépendent de sa durée et de son intensité.

La zone d’ischémie cérébrale peut schématiquement se diviser en trois parties, en allant de la périphérie vers le centre :

– une zone d’oligémie modérée où la réduction de la perfusion cérébrale n’a aucune traduction clinique ;

– une zone appelée pénombre où le DSC est encore suffisant pour assurer un apport énergétique permettant la survie des cellules, mais est insuffisant pour permettre leur fonctionnement.

Cette zone est responsable d’un déficit neurologique ; en cas de restauration précoce d’un DSC normal, la zone de pénombre peut évoluer vers un retour à la normale, avec, parallèlement, disparition du déficit neurologique ; en revanche, si le DSC reste identique, la zone de pénombre évolue vers la nécrose en quelques heures et le déficit neurologique est constitué.

Le phénomène de pénombre dépend en effet de deux facteurs : l’intensité de la baisse du DSC et sa durée ;

– une zone de nécrose traduisant une défaillance des systèmes de défense cellulaire à l’hypoxie avec mort cellulaire, responsable d’un déficit neurologique constitué, persistant même en cas de restauration précoce d’un DSC normal.

La pénombre étant évolutive dans le temps, la démarche thérapeutique consiste, soit à rétablir un DSC normal dans la zone de pénombre (maintien de la pression artérielle, thrombolyse), soit à permettre à cette zone de pénombre de tolérer le plus longtemps possible cette situation en attendant une recanalisation spontanée par thrombolyse ou mise en jeu de suppléances (neuroprotection).

L’ischémie est responsable d’une glycolyse anaérobie, d’une acidose intracellulaire et, par perturbations des canaux calciques récepteuret voltage-dépendants, d’une inflation calcique intracellulaire.

Le calcium, deuxième messager intracellulaire, favorise une activation enzymatique qui est responsable de la destruction cellulaire.

L’ischémie cérébrale a deux caractéristiques qui la différencient de l’ischémie myocardique.

D’une part la pathologie est hétérogène, chaque sous-type d’ischémie cérébrale ayant un pronostic différent et exposant à des risques différents des traitements : athérome des vaisseaux extracérébraux, occlusion des petites artères intracérébrales, cardiopathies emboligènes, autres causes établies (dissections des vaisseaux cervicaux, causes hématologiques, angéites, etc) et les causes indéterminées (deux causes plausibles d’infarctus cérébral ou plus, ou bilan complet mais négatif, ou bilan incomplet).

D’autre part, la particularité de l’infarctus cérébral est aussi sa fréquente transformation hémorragique.

Avant 45 ans, un tiers des infarctus cérébraux restent d’étiologie indéterminée.

En aucun cas, l’hypertension artérielle, la contraception orale, le tabagisme ou l’hypercholestérolémie ne peuvent être considérés comme des causes : ce ne sont que des facteurs de risque.