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Pneumologie
Symptomatologie et sémiologie des maladies respiratoires (Suite)
Cours de pneumologie
 

 

Sémiologie :

L’examen physique complet demande au praticien de mettre en éveil tous ses sens.

En effet, seul le sens du goût n’a pratiquement aucun rôle ; tout au plus la mère d’un enfant atteint de mucoviscidose signale-t-elle occasionnellement que sa peau (sa sueur) est salée !

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A - ODORAT :

Sentir l’odeur de tabac de l’haleine et des vêtements d’un fumeur permet un diagnostic aisé de tabagisme actif (ou parfois passif), alors que parfois le malade est sensé avoir mis fin à sa tabacomanie, voire même l’affirme.

Il en va de même pour une haleine avinée et pour les diverses causes d’halitose.

L’odeur putride qui peut se dégager d’un abcès à germes anaérobies permet de même un diagnostic étiologique sans approcher le malade et sans examen complémentaire !

B - VUE. INSPECTION :

L’inspection constitue une étape majeure du diagnostic pneumologique, envisageant successivement l’aspect général du malade, la tête, le cou, le thorax, l’abdomen, les extrémités, sans oublier la peau et les muqueuses.

1- Aspect général :

Le premier coup d’oeil permet de reconnaître le sexe, le morphotype, l’âge probable, la race, la stature (obèse ou maigre), voire le type d’occupation (« col bleu » ou « col blanc »), toutes situations augmentant ou réduisant la probabilité a priori d’un certain nombre de maladies.

Il en est de même pour le comportement (sujet agressif, sujet coopératif) et pour le niveau de conscience et de compréhension, dont dépendront la collaboration et le degré d’adhésion aux recommandations.

Quelques exemples permettent d’illustrer l’importance à accorder à ce « coup d’oeil » rapide :

– la lymphangioléiomyomatose n’existe que chez la femme en période de vie génitale active ;

– c’est chez les grands minces que se voient le pneumothorax spontané idiopathique, le syndrome de Marfan ;

– le fumeur invétéré apparaît comme plus vieux que son âge réel ;

– la tuberculose est actuellement plus fréquente chez l’Africain noir que chez l’Européen de l’ouest ;

– un obèse a davantage de risques d’être ronfleur et de développer un SAOS ;

– les pneumoconioses n’existent pas chez les « cols blancs ».

2- Position :

– L’orthopnée : elle provoque la position assise d’un malade (souvent jambes pendantes hors du lit) qui ne supporte pas le décubitus dorsal, soit suite à une décompensation cardiaque gauche, soit au cours d’exacerbations d’asthme ou de BPCO.

Les malades présentant une BPCO peuvent même préférer être penchés vers l’avant, coudes appuyés sur les genoux (ce qui provoque l’apparition de cal sur les coudes).

– La platypnée : à l’inverse, la position en décubitus est alors plus confortable que la position assise ; elle s’accompagne souvent d’orthodéoxie, soit une chute de l’oxygénation artérielle en position assise.

Le status postpneumectomie, avec réouverture du trou de Botal, est une des causes fréquentes de ce syndrome.

– La trépopnée : la position préférentielle est le décubitus latéral, le plus souvent avec le poumon sain en position déclive, observée lors de pathologie unilatérale majeure.

3- Type de respiration :

La respiration est caractérisée par sa fréquence, son amplitude et sa régularité.

Le rythme normal varie entre dix et 20 cycles par minute (moyenne : 15).

– La bradypnée est un rythme ralenti, suggestif d’une dépression nerveuse centrale ou d’une alcalose métabolique marquée ; occasionnellement, elle peut s’observer en cas de sténose marquée des voies respiratoires extrathoraciques ou après prise de sédatifs.

– La tachypnée est un rythme respiratoire accéléré ; c’est un signe très sensible, mais non spécifique, témoin d’altérations mécaniques, métaboliques (fièvre, acidose), d’anémie, voire présent en l’absence d’anomalie organique comme dans le syndrome d’hyperventilation.

– L’hyperventilation centrale est une élévation au-delà de la normale de la ventilation (tenant compte de l’intensité de l’effet fourni) ; le terme hyperpnée est parfois préféré si la résultante est une pression alvéolaire en gaz carbonique normale.

– La respiration de Cheyne-Stokes est une respiration « régulièrement irrégulière » caractérisée par une augmentation progressive de la profondeur et parfois de la fréquence respiratoire, suivie sur un mode crescendo-decrescendo de sa décroissance, avec parfois une période d’apnée.

Elle indique soit une lésion organique centrale, soit une lésion fonctionnelle ; au cours du sommeil, elle est notamment observée dans l’insuffisance cardiaque.

– La respiration de Kussmaul est une hyperventilation plus profonde et plus lente que l’hyperventilation centrale, en réponse à une acidose métabolique, telle que l’acidocétose diabétique.

– La respiration apneustique est un type particulier de respiration profonde suivie d’une période d’apnée et d’une expiration rapide, généralement secondaire à une lésion pontine.

– La respiration de Biot est une succession irrégulière d’épisodes d’hyperventilation et d’hypoventilation, se rencontrant dans certaines méningites et compressions médullaires.

– La respiration ataxique est une respiration complètement anarchique parfois qualifiée de flutter du centre respiratoire, indicatrice d’un décès proche.

4- Aspect des expectorations :

Lorsqu’une expectoration est présente, elle mérite notre attention.

– L’expectoration purulente, jaunâtre ou verdâtre, traduit la présence d’un nombre accru de leucocytes, neutrophiles ou éosinophiles et ne peut donc jamais être prise comme la preuve d’un processus infectieux bactérien.

– L’expectoration mucopurulente est un mélange de mucus et de pus.

– L’expectoration contenant du sang peut prendre plusieurs aspects.

Celui-ci peut être sous la forme de filets striant le mucus, ou le sang peut être mélangé pour donner un teint rouillé ou rouge brun, ou encore être quasi pur (hémoptysie vraie par opposition au crachat hémoptoïque).

– L’expectoration peut être brunâtre chez les fumeurs invétérés, et même noirâtre chez les mineurs de charbon ; l’émission d’une expectoration noirâtre abondante est appelée mélanoptysie (en cas de nécrose d’une masse pseudotumorale).

– Une expectoration muqueuse et fluide abondante (jusqu’à 1 L/j) est appelée bronchorrhée ; elle suggère la possibilité d’un carcinome bronchioloalvéolaire (mais n’est présente que dans environ 5 % des cas).

– L’expectoration émise au cours des bronchiectasies diffuses (situation actuellement rare) peut se répartir en trois couches dans le crachoir : une couche supérieure mousseuse, une couche intermédiaire muqueuse et une couche inférieure épaisse et purulente.

– En cas de bronchite plastique et d’aspergillose bronchopulmonaire allergique, peuvent être émis des moules fibrineux ou des bouchons brunâtres, véritables images en négatif de l’arbre bronchique.

– Le crachat muqueux de l’asthmatique peut contenir des petites perles (crachat perlé décrit par Laennec) ou des structures en forme de ver.

– L’expectoration peut contenir de petits cailloux ou du gravier en cas de broncholithiase.

– Les crachats induits par aérosol sont d’un intérêt certain lorsqu’il n’y a pas d’expectoration spontanée.

5- Tête :

* Faciès :

– Faciès du fumeur : le fumeur peut avoir l’air plus âgé que son âge réel, avec une peau grisâtre, ridée, des traits grossiers.

– Faciès cushingoïde : faciès lunaire, arrondi, un peu huileux, avec parfois de l’acné, de l’alopécie, de l’hirsutisme (associé à une bosse de bison, une obésité centrale et des vergetures) ; il témoigne d’une imprégnation corticoïde.

– Faciès sclérodermique : nez d’aspect tranchant et brillant, peau très tendue avec même disparition des rides ; hyperpigmentation ou parfois vitiligo ; quelques télangiectasies ; fente buccale étroite.

– Faciès lupique : rougeur malaire en « ailes de papillon » entreprenant également l’arête du nez.

– Faciès hippocratique : expression tendue d’un sujet attendant une mort imminente, avec les yeux enfoncés, les joues et les tempes creuses, des lèvres sèches et fissurées, un teint de plomb.

– Aspect du nez en « selle » dans la polychondrite atrophiante.

* Yeux :

– Signe de Bernard-Horner : pupille en myosis avec ptôse ipsilatérale de la paupière supérieure et éventuellement anhydrose faciale homolatérale, traduisant une lésion du nerf orthosympathique.

– Anémie et ictère se diagnostiquent respectivement par la pâleur des conjonctives et la couleur jaunâtre des sclérotiques.

– Les glandes lacrymales peuvent être élargies dans la sarcoïdose.

– Lors d’augmentation de la pression veineuse centrale, une certaine exophtalmie donne un aspect fixe au regard.

* Nez :

– Le battement des ailes du nez traduit une détresse respiratoire, comme dans les pneumonies sévères (en particulier chez l’enfant).

– Un simple spéculum permet d’observer la muqueuse nasale et de détecter la cause d’une obstruction d’une narine, comme une polypose.

– En cas d’épistaxis récidivant, la mise en évidence de télangiectasies multiples doit évoquer une maladie de Rendu-Osler-Weber.

– Des sécrétions nasales muqueuses jaunâtres n’orientent pas le diagnostic différentiel, mais des sécrétions franchement verdâtres doivent faire évoquer une sinusite purulente.

– Des sécrétions noir foncé (rare) se rencontrent dans la mucormycose.

* Oreilles :

Le conduit auditif externe ne nécessite qu’un simple spéculum pour être observé ; une myringite bulleuse peut orienter un diagnostic étiologique d’infection respiratoire vers un Mycoplasma pneumoniae ; toutefois cet aspect n’est pas spécifique.

* Bouche et pharynx :

– La candidose buccale est faite de papules ou plaques blanchâtres, entourées d’un bord érythémateux, qui, lorsqu’elles sont détachées, laissent une muqueuse très enflammée, voire saignotante (c’est la complication la plus fréquente des traitements corticoïdes par aérosols).

– Chez le fumeur invétéré peut s’observer une augmentation de la pigmentation au niveau des mandibules antérieures et des gencives.

– Une hypertrophie de la langue (macroglossie), de la luette, des amygdales, contribue à un rétrécissement du défilé oropharyngé et favorise un SAOS.

– La maladie de Behçet donne des aphtes ulcérés buccaux et génitaux, associés avec une uvéite, une arthrite, des lésions neurologiques.

– Le syndrome de Gougerot-Sjögren est une kératoconjonctivite sèche caractérisée par de la xérophtalmie et une bouche sèche (xérostomie), associée à diverses modifications auto-immunes, notamment articulaires et pulmonaires.

– La présence de sécrétions adhérant au palais postérieur soutient un diagnostic d’écoulement nasal postérieur.

– L’expiration lèvres pincées témoigne d’un trouble ventilatoire obstructif sévère, avec collapsus expiratoire des voies aériennes centrales, habituellement secondaire à un emphysème marqué.

* Cyanose des muqueuses :

La cyanose centrale, ou aspect bleuté des muqueuses (et de la peau) apparaît lorsque la quantité de désoxyhémoglobine capillaire atteint 5 g/100 mL, ce qui (lorsque le taux d’hémoglobine est normal) correspond à un taux artériel de désoxyhémoglobine supérieur à 1,2 mL, soit encore une pression alvéolaire en oxygène inférieure à 60 mmHg.

La cyanose n’est donc jamais un signe clinique précoce d’insuffisance respiratoire (définie comme un défaut d’oxygénation artérielle) et a contrario doit toujours être prise au sérieux lorsqu’elle est présente.

La cyanose apparaît plus aisément lorsqu’il existe une polyglobulie et est pratiquement impossible en cas d’anémie.

La cyanose est mal détectable à la lumière artificielle.

La cyanose centrale se corrige en cas de respiration d’air enrichi en oxygène, ce qui n’est pas le cas de la cyanose périphérique (cutanée), due à un ralentissement circulatoire avec préservation du taux d’oxyhémoglobine artériel.

La cyanose est difficile à détecter chez les individus de couleur.

6- Cou :

– Les muscles accessoires : alors que le scalène est un muscle primaire de l’inspiration (même si cela n’est pas décelable par l’observation), le sterno-cléido-mastoïdien n’est mis en jeu qu’en cas d’augmentation importante du travail ventilatoire, comme dans l’asthme aigu ou les exacerbations de BPCO, beaucoup plus rarement au cours des BPCO sévères ; le volume de ce muscle n’est d’ailleurs pas augmenté chez ces malades.

– La rétraction inspiratoire des creux sus-claviculaire et sus-sternal est un témoin d’une dépression inspiratoire intrathoracique marquée.

– La turgescence des veines jugulaires internes est le mieux appréciable en position semi-assise ; permanente, elle témoigne d’une augmentation de pression dans la veine cave supérieure, soit suite à la compression ou à l’obstruction intrinsèque de celle-ci (syndrome cave supérieur), soit suite à une augmentation de la pression auriculaire, signe de défaillance cardiaque droite ou globale.

En cas de trouble ventilatoire obstructif majeur avec hyperinflation, la fin de l’expiration peut devenir active avec une pression positive intrathoracique gênant le retour veineux jugulaire en expiration.

Le signe de Pemberton correspond à un syndrome cave supérieur réversible, induit par la levée des bras au-dessus de la tête et produit par un goitre rétrosternal.

– En cas de syndrome cave supérieur d’installation rapide, l’obstacle au retour jugulaire est responsable d’un oedème en capeline, pouvant éventuellement gagner la face.

Lorsque cette obstruction est plus ancienne, une circulation collatérale s’installe, bien visible sur la paroi thoracique, et l’oedème régresse.

– Le premier signe d’un pneumomédiastin est l’apparition d’un emphysème sous-cutané à la fourchette sternale qui, lorsqu’il est sévère, transforme le malade en « bonhomme Michelin ».

7- Thorax :

* Déformations thoraciques :

– Un thorax est dit déformé en tonneau lorsque son diamètre antéropostérieur devient au moins égal à son diamètre latérolatéral ; il s’accompagne d’une horizontalisation des côtes.

Chez le sujet jeune, il témoigne d’une distension pulmonaire chronique, mais il perd ce caractère de spécificité chez le sujet âgé.

– Le thorax en carène est dû à une projection en avant du sternum, la cage thoracique prenant la forme d’une quille de bateau.

– Le thorax en entonnoir est caractérisé par un creux induit par le déplacement vers l’arrière du cartilage xiphoïde.

– Une cyphoscoliose sévère (angle de Cobb supérieur à 100°) peut retentir sur la mécanique ventilatoire au point d’aboutir à un coeur pulmonaire chronique.

Thorax en carène et en entonnoir n’ont pas d’incidence significative sur la mécanique ventilatoire, mais plutôt des conséquences psychologiques liées à un préjudice esthétique.

Un thorax en entonnoir marqué peut cependant comprimer le coeur et limiter son adaptation au cours de l’exercice.

* Mouvements thoraciques :

– Un asynchronisme et une asymétrie d’expansion entre les deux hémithorax ne sont détectables visuellement qu’en présence d’une pathologie sous-jacente sévère, telle qu’une atélectasie complète, un épanchement pleural massif, un pneumothorax étendu…

Une telle asymétrie peut être limitée à une partie d’un hémithorax.

– La rétraction inspiratoire des espaces intercostaux, visible chez les sujets maigres, a la même signification que celle des creux sus-claviculaires.

– Le signe de Hoover s’observe chez des malades avec distension marquée, abaissement et horizontalisation des diaphragmes, de sorte que leur contraction entraîne un mouvement inspiratoire vers l’intérieur des côtes, plutôt que leur mouvement normal vers l’extérieur, avec un mouvement en « anse de seau ».

En positions assise et couchée, c’est surtout le mouvement inspiratoire de la cage thoracique basse qui est marqué, tandis qu’en position debout la contribution de la cage thoracique haute devient appréciable, de même que chez les malades au thorax distendu.

* Mouvements du coeur :

Chez le sujet normal, seuls les battements de la pointe du coeur peuvent être observés, produits par la contraction de la paroi du ventricule gauche et du septum (ils sont observés dans le cinquième espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire), tandis que la contraction du coeur droit n’est pas visible.

8- Abdomen :

– Les mouvements respiratoires de l’abdomen sont normalement synchrones avec ceux du thorax inférieur, l’abaissement inspiratoire du diaphragme poussant vers l’avant la paroi antérieure de l’abdomen ; ce déplacement est plus important en décubitus dorsal qu’en position assise ou debout.

– En cas de paralysie diaphragmatique bilatérale, les diaphragmes et le contenu de l’abdomen sont « sucés » à l’intérieur du thorax pendant l’inspiration, créant un mouvement abdominal paradoxal.

Un tel mouvement paradoxal se produit également au cours du sommeil, ainsi qu’au cours des détresses respiratoires aiguës (parfois avant que l’hypercapnie ne s’installe).

– La ceinture abdominale, mais surtout le muscle grand droit, se contractent activement au cours de la toux, ainsi que chez certains malades avec trouble ventilatoire obstructif et pression positive téléexpiratoire intrinsèque ; cette contraction est cependant difficile à détecter cliniquement.

9- Extrémités :

– L’hippocratisme digital est une déformation indolore des extrémités des doigts et des orteils, par accumulation de tissu mou à la base de l’ongle avec perte de l’angle de Lovibond et augmentation de la distance phalangéale distale, qui devient supérieure à la distance interphalangéale.

Lorsque cette accumulation de tissu mou prend tout le doigt, celui-ci est dit en « baguette de tambour ».

Lorsque la partie dorsale des ongles de deux doigts équivalents est apposée, il persiste normalement une lumière qui disparaît en cas d’hippocratisme : c’est le signe de Shamroth.

L’hippocratisme peut être associé à l’ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Marie-Bamberger, une périostose des os longs qui, elle, est douloureuse.

Il existe une forme congénitale et héréditaire d’hippocratisme appelée pachydermopériostose.

L’hippocratisme digital se rencontre au cours de nombreuses affections respiratoires et non respiratoires.

– Le phénomène de Raynaud, qui se rencontre notamment au cours des connectivites, est une sensibilité exacerbée au froid des extrémités qui, plongées dans l’eau glacée, passent successivement par les couleurs blanche (pâleur), bleue (cyanose) et rouge (c’est la réponse triple).

– La sclérodactylie, un épaississement et un resserrement de la peau sur les doigts, avec des bouts de doigts cicatriciels et d’aspect effilé, caractérise la slérodermie.

– Le syndrome des ongles jaunes, dû à des anomalies lymphatiques, se caractérise par une couleur jaune de l’assiette de l’ongle et peut s’accompagner d’épanchement pleural liquidien.

– Les extrémités des doigts du fumeur qui tiennent habituellement la cigarette prennent une coloration jaune-brun ; c’est, avec l’odeur de tabac, un moyen simple de poser un diagnostic de tabagisme.

– Le flapping tremor, ou astérixis, est fait de mouvements saccadés involontaires des mains sur les poignets, les extensions succédant aux flexions, favorisés par une dorsiflexion du poignet, doigts écartés.

Il se rencontre notamment au cours des hypercapnies aiguës.

10- Membres inférieurs :

– Un oedème des deux membres inférieurs n’est pas spécifique de la décompensation cardiaque, à laquelle il doit cependant toujours faire penser ; chez les BPCO, il peut être le signe d’une hypoxémie chronique.

Il est fréquemment attribuable à des troubles de la circulation veineuse ou lymphatique.

– Un oedème unilatéral doit faire penser à une thrombose veineuse profonde, mais la clinique de cette dernière est extrêmement piégeante, de sorte qu’il est préférable de recourir à une échographie-doppler pour affirmer le diagnostic (un dosage des D-dimères normal a une bonne valeur prédictive négative chez le patient ambulant).

11- Peau :

Les manifestations de maladie systémique avec composante respiratoire et les complications respiratoires des maladies cutanées sont extrêmement nombreuses. Sont notamment intéressantes les lésions suivantes :

– l’herpes simplex, fait de vésicules ombiliquées sur base érythémateuse, touche surtout les lèvres (et les parties génitales) ; il accompagne fréquemment les infections respiratoires aiguës, dont les pneumonies ;

– la varicelle, lorsqu’elle survient chez l’adulte, peut se compliquer de pneumonie généralisée qui, guérie, laisse comme séquelles des microcalcifications diffuses ;

– le zona est surtout fréquent après 50 ans ; il peut être précédé de douleurs pariétales dans le dermatome malade et suivi de douleurs postherpétiques dans environ 15 % des cas ;

– la consommation des stéroïdes peut induire une acné touchant surtout le tronc, les épaules et le dessus des bras (qui peut s’installer dès 2 semaines après une corticothérapie orale) ;

– certains médicaments, certains agents infectieux dont Mycoplasma pneumoniae, donnent un syndrome de Stevens-Johnson, fait de vésicules et de bulles cutanées et muqueuses diffuses ;

– la dermatite atopique chez l’adulte se concentre aux zones de flexion (plis du coude et des genoux) ;

– le syndrome de Kaposi, surtout fréquent chez les sidéens, donne des plaques cutanées violacées ;

– le lupus érythémateux touche surtout les sujets jeunes (25 à 45 ans), plus la femme que l’homme (deux cas pour un) ; des lésions cutanées sont présentes dans 85 % des cas (faciès lupique) ;

– les causes de purpura sont nombreuses ; lorsqu’il est palpable, il signe une vasculite touchant les petits vaisseaux ;

– la sarcoïdose donne le plus fréquemment de petites papules groupées touchant la face et le cou, ne s’écaillant pas ; elles sont aisées à biopsier ;

– l’érythème noueux est caractérisé par des lésions rouges, larges et douloureuses sur les zones prétibiales ; il peut se voir notamment dans la primo-infection tuberculeuse, dans la sarcoïdose (syndrome de Löfgren) ;

– la dermatomyosite se caractérise par un oedème violacé des paupières supérieures, avec rougeur et oedème de la face, ainsi que par des plaques rouge violacé touchant les coudes, les genoux, la face dorsale des phalanges… ;

– le mélanome malin peut se compliquer de métastases pulmonaires et bronchiques, tandis que le cancer pulmonaire est générateur de métastases cutanées.

C - TOUCHER. PALPATION :

1- Cou :

* Ganglions :

Les adénopathies inflammatoires sont augmentées de volume et sensibles, parfois fluctuantes, tandis que les ganglions cancéreux sont indolores et durs comme la pierre ; le ganglion rétroclaviculaire gauche métastatique est appelé ganglion de Troisier.

Les ganglions sont plus aisément palpés de l’arrière, au cours d’une manoeuvre de Valsalva ou d’un effort de toux. Les ganglions tuberculeux, rares actuellement, se présentaient comme un abcès non sensible du triangle postérieur, avec sinus de drainage.

Lorsqu’ils étaient multiples, ils donnaient l’aspect d’un cou de porcelet.

* Trachée :

– La position de la trachée est appréciée en prenant comme points de repère les bords internes des sterno-cléido-mastoïdiens.

Lorsque la trachée est déviée, c’est soit qu’elle est attirée par une atélectasie pulmonaire du côté de la déviation, soit qu’elle est refoulée par un épanchement massif controlatéral.

– Le signe de Campbell est le déplacement inspiratoire vers le bas du cartilage cricoïde ; il témoigne d’une distension pulmonaire avec dépression intramédiastinale.

– L’emphysème sous-cutané donne à la palpation une crépitation neigeuse.

– Le creux sus-sternal peut être comblé, lorsque la trachée est refoulée vers l’avant, par exemple par un goitre rétrotrachéal.

– La contraction inspiratoire du scalène n’est pas palpable chez le sujet normal ; elle le devient lorsque le travail ventilatoire est augmenté : c’est le pouls respiratoire.

Les muscles du cou ne sont cependant pas hypertrophiés chez les BPCO.

2- Cage thoracique :

– La palpation appuyée du squelette thoracique éveille une douleur élective en cas de lésion costale. Les douleurs thoraciques s’aggravant à la palpation ont une origine pariétale plutôt que viscérale.

– Les mouvements des hémithorax sont le mieux perçus en saisissant les deux bases à pleine main, la palpation complétant ainsi l’inspection.

– La mécanique thoracoabdominale est également précisée en déposant la paume de la main sur la partie basse du sternum, sujet étendu en décubitus dorsal.

– La présence de cicatrices doit être notée attentivement ; elle témoigne d’antécédents pouvant être significatifs dans l’histoire actuelle de la maladie.

– La palpation des seins ne doit pas être oubliée chez la femme, en particulier si un cancer secondaire (à un cancer du sein par exemple) est suspecté ; la gynécomastie chez l’homme peut être douloureuse à la palpation.

– Les creux sus-claviculaires peuvent être asymétriques, lorsqu’une tumeur d’un sommet (syndrome de Pancoast) fait saillie hors du thorax ou lorsqu’une pachypleurite d’un sommet est au contraire responsable d’une rétraction.

– Une dilatation marquée de l’artère pulmonaire peut entraîner un choc palpable en latérosternal gauche (deuxième ou troisième espace intercostal), tandis qu’un coeur droit hypertrophié peut être palpé en épigastrique (signe de Harzer) ; une hypertrophie ventriculaire gauche est de même perceptible.

– Le frémitus vocal résulte de la transmission à la paroi de la voix du patient, l’énergie fournie étant standardisée en demandant au patient de prononcer le nombre 33.

Les vibrations induites de la paroi sont palpées par le bord cubital de la main déposé horizontalement, séquentiellement sur diverses zones de la paroi thoracique.

Le son émis par le larynx doit donc transiter au travers du poumon.

La transmission est augmentée en cas d’augmentation de la densité du parenchyme par condensation, y compris par une atélectasie sans obstacle sur une grosse bronche.

La transmission est réduite par une atélectasie due à un obstacle sur une grosse bronche, par une distension du parenchyme pulmonaire (emphysème) et par toute interposition de liquide (pleurésie) ou d’air (pneumothorax) entre le poumon et la paroi.

La modification du frémitus est mieux appréciée en comparant des zones similaires des deux hémithorax.

3- Abdomen :

Un reflux hépatojugulaire, ou mieux abdominojugulaire, induit par une pression maintenue pendant 15 à 30 secondes sur l’épigastre (plutôt que sur le foie lui-même), témoigne d’une insuffisance cardiaque droite ou d’une insuffisance tricuspidienne.

4- Pouls :

Le pouls paradoxal correspond à une exagération de la diminution inspiratoire normale de la tension artérielle systolique ; il est palpable lorsque cette chute atteint 20 mmHg.

Initialement décrit dans la tamponnade péricardique, il se rencontre également dans la crise d’asthme ou les exacerbations sévères de BPCO.

Sa présence témoigne toujours d’un trouble ventilatoire obstructif sévère avec VEMS inférieur à 1 L.

D - TOUCHER ET OUÏE. PERCUSSION :

Lorsqu’une quantité fixée d’énergie est appliquée sur la paroi thoracique (par exemple par la percussion), celle-ci la réfléchit sous forme d’une onde sonore, dont les caractéristiques (amplitude, fréquence) sont en relation inverse, leur produit étant constant.

Ces caractéristiques dépendent à leur tour de celles des tissus percutés.

La percussion d’un poumon normal donne une note résonante, de haute amplitude et de basse fréquence, relativement sonore.

Lorsque la quantité d’air est augmentée (emphysème, pneumothorax), la note est hyperrésonante ou tympanique (de plus grande amplitude et de plus basse fréquence).

Lorsque la quantité de tissu ou de liquide est augmentée (épanchement liquidien, condensation du tissu pulmonaire), la fréquence de résonance augmente et l’amplitude diminue, le son produit devenant sourd et mat.

Tympanisme, matité ou son normal caractérisent donc la percussion.

La méthode actuellement utilisée est la méthode indirecte digitodigitale.

L’extrémité d’un index est déposée à plat sur la paroi thoracique, suivant un espace intercostal, tandis que le bout de l’autre index est utilisé pour percuter avec un angle d’environ 90°, le poignet étant utilisé comme un « pivot ».

La percussion complète utilement l’auscultation lorsque celle-ci a mis en évidence une diminution du murmure vésiculaire, permettant par exemple de distinguer entre un épanchement pleural liquidien ou aérique.

E - OUÏE. AUSCULTATION :

L’oreille normale peut percevoir des sons de fréquence comprise entre 16 et 16 000 Hz.

Un son peut être caractérisé par son intensité et par son timbre ou sa qualité.

L’intensité perçue dépend de l’amplitude des vibrations, de la distance que le son doit parcourir et de la nature du milieu traversé ; au cours de son transit, il perd de l’énergie, de sorte que le son perçu est modifié par rapport au son original.

Certains sons peuvent aisément être perçus, tels que la toux ou les ronflements, même par un non-expert.

Ils peuvent être enregistrés et analysés, mais aucune méthode n’est actuellement entrée en routine clinique.

La respiration du sujet normal n’est pas audible à distance, mais chez un sujet atteint de BPCO un bruit respiratoire est perceptible, à différencier de certains sifflements également perceptibles à distance ; ce bruit augmente avec le débit, notamment au cours du simple déshabillage.

Des modifications de la voix sont également perceptibles, telles que la rhinolalie (voix nasillarde) en cas de trouble de la perméabilité nasale ou la voix bitonale en cas de paralysie d’une corde vocale.

C’est l’auscultation indirecte via le stéthoscope biauriculaire qui reste une composante essentielle de l’examen thoracique.

Les sons respiratoires proviennent des vibrations des tissus et de l’air produites pendant les mouvements respiratoires, transmises à la paroi.

Il n’est dès lors pas étonnant que leurs caractéristiques dépendent de la phase et de la profondeur respiratoire, du débit aérien, de leur lieu d’origine, de la colonne d’air présente dans les voies aériennes, ainsi que des tissus pulmonaires et thoraciques conduisant le son original à la surface de la paroi thoracique.

En outre, le stéthoscope est lui-même un instrument imparfait et le système auditif de l’examinateur peut être altéré.

L’auscultation est dès lors un exercice difficile, dont la reproductibilité inter- et intrasujets est médiocre en moyenne ; toutefois, pour les signes habituels, elle fournit des informations intéressantes.

L’absence de standardisation des sons perçus rend de plus la communication entre observateurs difficile.

Si les avancées technologiques ont permis une analyse plus approfondie des sons respiratoires, l’auscultation traditionnelle en a très peu bénéficié.

1- Sons respiratoires normaux :

Ce sont les sons entendus sur la paroi thoracique chez le sujet normal, dus aux mouvements de l’air le long de l’arbre respiratoire, qui peuvent être classés en deux catégories : le murmure vésiculaire et le son trachéal.

* Murmure vésiculaire :

Les sons produits dans les voies aériennes centrales sont filtrés par les alvéoles lors de leur transmission vers la paroi thoracique, où ils perdent leurs composantes haute fréquence (plus de 600 Hz), de sorte qu’ils sont perçus comme doux et assourdis.

Le son expiratoire suit immédiatement le son inspiratoire, et apparaît comme plus court que celui-ci (alors que le temps expiratoire est plus long que l’inspiratoire).

La respiration normale est plus bruyante chez l’enfant que chez l’adulte : c’est la respiration puérile.

En présence d’une paroi normale et d’un espace pleural libre, une réduction de l’intensité du murmure vésiculaire indique une réduction du débit aérien et est un excellent indicateur de BPCO (par contraste, le son à la bouche est augmenté dans les BPCO).

Cette réduction, reproduite au cours de manoeuvres inspiratoires rapides et profondes, permet de calculer un index d’intensité qui, diminué, est en bonne corrélation avec le trouble ventilatoire obstructif.

De fait, c’est l’effet filtre exagéré des poumons distendus plus que la réduction des débits qui semble expliquer ce caractère diminué du murmure vésiculaire.

Le murmure vésiculaire est également réduit lors de décollement du poumon de la paroi par un épanchement pleural aérique ou liquidien ; une diminution du rapport air/tissu pulmonaire (condensation, atélectasie) accroît au contraire la transmission.

Au cours des troubles ventilatoires obstructifs (asthme, BPCO), l’expiration devient mieux perceptible. L’expiration est dite prolongée lorsque l’expiration auscultée devient au moins aussi longue que l’inspiration.

Le terme « expiration prolongée » n’a aucun rapport direct avec la durée réelle de l’expiration.

Pour certains auteurs, l’expiration prolongée est le signe clinique le plus fidèle pour détecter un trouble ventilatoire obstructif.

* Son trachéal :

Le son trachéal est produit par les mouvements turbulents de l’air dans les VAS ; il ressemble au bruit produit en soufflant de l’air dans un tuyau creux.

Il s’entend particulièrement bien au niveau du cou et de la fourchette sternale.

Le son expiratoire est séparé du son inspiratoire par une courte pause et a une durée équivalente.

Lorsque le poumon est condensé ou collabé, les bronches étant libres, on perçoit à la périphérie un son ressemblant au son trachéal : c’est le souffle tubaire.

Un souffle amphorique est un souffle tubaire très sonore et de tonalité élevée, généré lors du passage d’air au travers de cavités aériques.

Le son bronchovésiculaire est intermédiaire entre le murmure vésiculaire et le son trachéal, audible dans les régions parasternales moyennes et en arrière le long de la colonne dorsale.

* Temps d’expiration forcée (TEF) :

Il peut être mesuré en appliquant le pavillon du stéthoscope sur la fourchette sternale et en chronométrant (à la demi-seconde près) le temps d’une expiration forcée complète.

Un TEF supérieur à 6 secondes correspond à un trouble ventilatoire obstructif significatif, tandis que, pour un TEF inférieur à 5 secondes, le trouble ventilatoire obstructif est absent ou peu important.

C’est un test simple et validé, qui mériterait mieux que le dédain qui lui est habituellement réservé.

* Sons adventices :

Ce sont des sons absents d’un cycle respiratoire normal, qui viennent se superposer au son sous-jacent chez le malade.

Depuis Laennec, la terminologie a beaucoup évolué sans qu’un large consensus n’ait été atteint.

La tendance actuelle est de séparer les sons adventices selon leur durée et selon leur tonalité en quatre catégories.

+ Sons discontinus, de durée inférieure à 250 ms :

Ils sont généralement appelés crackles par les auteurs anglo-saxons, et classés en coarse et en fine ; la traduction française en est crépitations grossières et fines.

Les coarse crackles sont des sons discontinus, de caractère explosif, sonores et de tonalité basse ; les fine crackles sont moins sonores, de tonalité plus élevée et de plus courte durée.

Les fine crackles correspondent aux crépitations (ou râles humides) décrites par Laennec, les coarse crackles aux râles muqueux (ou gargouillements).

Laennec avait comparé les premiers au bruit que fait le sel jeté dans une poêle chauffée et les seconds au bruit que fait l’eau qui s’échappe d’une bouteille orientée goulot vers le bas.

Williams devait comparer les premiers au bruit du froissement des cheveux entre le pouce et l’index près de l’oreille. Une comparaison plus récente est celle du bruit fait par deux feuillets de Velcrot qui se détachent.

Nous proposons d’appeler râles crépitants les râles fins, brefs, de tonalité élevée, et râles souscrépitants les râles plus grossiers et de tonalité basse.

+ Sons continus, de durée supérieure à 250 ms :

Les sons de tonalité élevée à caractère sifflant sont appelés wheezes par les Anglo-Saxons, ce qui peut être traduit par sibilances (râle sibilant sec de Laennec ressemblant au pépiement des oiseaux) ; les sons de tonalité basse rappelant un ronflement sont appelés rhonchus, ce qui se traduit par ronchi (râle sec sonore pour Laennec, ressemblant à la note émise par une basse ou au roucoulement d’une tourterelle).

Cependant, des sons adventices à caractère musical peuvent ne durer qu’environ 100 ms.

Il y a trois mécanismes principaux à la base de la production de ces sons adventices :

– rupture de films ou de bulles liquidiens suite au passage d’un débit aérien rapide au travers de sécrétions tapissant les grosses voies aériennes ; par exemple, dans les bronchites aiguës et chroniques ;

– égalisation soudaine des pressions entre petites voies aériennes voisines, lorsque celles-ci se rouvrent en inspiration, par exemple dans les pneumonies, les oedèmes et hémorragies pulmonaires, les fibroses pulmonaires ;

– flutter des parois bronchiques lors du passage d’air au travers de lumières bronchiques rétrécies (principe de Bernouilli), la tonalité du son dépendant des qualités élastiques et de la masse des parois bronchiques en vibration, et non de la localisation de l’obstruction.

À ces quatre catégories de sons, il faut ajouter les frottements pleuraux, générés lorsque les deux feuillets pleuraux enflammés sont couverts de fibrine et rendus rugueux ; lorsqu’ils glissent l’un contre l’autre, il se produit un craquement ressemblant à celui du cuir neuf, à la fois en inspiration et en expiration ; ils ne sont toutefois parfois audibles qu’en inspiration.

Le moment de survenue des râles crépitants et sous-crépitants au cours du cycle respiratoire est important à noter, de même que leur éventuelle transmission à la bouche, et leur variation en fonction de la gravité.

Les râles entendus au cours des bronchites et des bronchiectasies sont des râles sous-crépitants, peu abondants, proto- et mésoinspiratoires, audibles à la bouche mais ne variant pas avec la position du corps, pouvant disparaître après un effort de toux.

Les râles crépitants téléinspiratoires se rencontrent dans les pneumonies (à la phase initiale avant que la condensation ne soit complète), les fibroses pulmonaires, l’oedème et les hémorragies pulmonaires. Ils ne sont pas transmis à la bouche, ni modifiés par la toux.

Ils surviennent préférentiellement aux bases pulmonaires postérieures, notamment en position couchée ou en décubitus latéral.

Ils s’estompent en position assise penché vers l’avant (ils deviennent alors mieux audibles aux bases antérieures).

Les râles crépitants sont exceptionnels au cours des granulomatoses pulmonaires comme la sarcoïdose, mais sont en revanche fréquents dans l’asbestose, dont ils peuvent être la première manifestation.

Ils peuvent être accompagnés de très courts sifflements inspiratoires, notamment au cours des alvéolites allergiques extrinsèques. Des râles discontinus peuvent être perçus en expiration, gardant le même caractère qu’en inspiration.

Il peut arriver chez des sujets normaux, après un décubitus prolongé, que soient audibles des râles crépitants (suite à une atélectasie déclive), mais ils vont disparaître après quelques inspirations profondes.

Dans la décompensation cardiaque gauche, les râles crépitants peuvent être induits par un décubitus dorsal avec surélévation des jambes ; ce test est important, car après infarctus le taux de survie est moindre lorsqu’il est positif.

Les sons continus sont à prédominance expiratoire, à l’exception du stridor induit par une sténose des voies aériennes extrathoraciques, qui est un son discordant de tonalité élevée, mieux perçu au niveau de la trachée qu’à la périphérie.

Ils sont dits monophoniques lorsqu’ils sont faits d’une seule note ou polyphoniques lorsque plusieurs notes se superposent comme un accord.

Une tumeur obstruant quasi complètement une grosse bronche donne naissance à un ronchus monophonique localisé près du site de production, qui peut varier avec la position (suite à une variation du calibre bronchique).

De courtes sibilances téléinspiratoires, ressemblant à un grincement, peuvent suivre des râles crépitants, notamment dans les alvéolites allergiques extrinsèques et certaines fibroses (Laennec les avait comparées au cri d’un petit oiseau).

Des sibilances polyphoniques expiratoires sont entendues dans la crise d’asthme, mais aussi chez le sujet normal à la fin d’une expiration forcée.

Dans les crises d’asthme plus sévères, les sibilances peuvent être entendues aux deux temps respiratoires ; en fait, c’est la proportion du cycle occupée par des sibilances qui est en relation avec l’intensité du trouble obstructif, plutôt que leur intensité ou leur tonalité.

Lorsqu’au cours d’une crise les sibilances disparaissent, c’est que généralement l’obstruction bronchique se lève, mais il peut arriver au contraire qu’elle soit aggravée au point où le débit est si faible qu’il n’est plus capable de faire vibrer les parois (il faut se méfier des asthmatiques qui cessent de siffler mais deviennent cyanosés).

Présence de sibilances n’est en aucun cas synonyme d’asthme, comme le rappellent les études épidémiologiques montrant une prévalence de sifflements dans 25 % de la population, alors que la prévalence de l’asthme était de 7 %.

Parmi les causes fréquentes de sibilances, il faut retenir les infections respiratoires aiguës et également les BPCO. Sibilance ne doit pas non plus être confondue avec bronchospasme, levable par l’administration de bronchodilatateurs.

Des sibilances perçues en expiration forcée ne signifient pas non plus asthme, puisqu’elles sont même audibles chez des sujets normaux.

Des sibilances naissant au niveau des grosses voies aériennes peuvent être mieux transmises à la trachée où elles sont aisément auscultables, notamment en position couchée, qu’à la périphérie, où elles sont parfois à peine audibles.

Le signe de Hamman est un son synchrone de la systole audible, surtout en décubitus latéral gauche, chez les malades porteurs d’un pneumomédiastin ou d’un pneumothorax gauche partiel.

2- Transmission de la voix :

Le son de la voix est transmis vers la poitrine et filtré par le poumon qui élimine les hautes fréquences des voyelles (formants) de sorte que les mots deviennent inintelligibles, la voix devenant un doux marmonnement.

La transmission est accentuée lorsque la voix se transmet au travers de tissu pulmonaire solidifié, les bronches étant perméables :

– en cas de bronchophonie, la voix devient sonore et claire, mais les mots restent inintelligibles ;

– en cas de pectoriloquie, les mots deviennent intelligibles, même lorsque la voix est murmurée (pectoriloquie aphone) ;

– l’égophonie est un son tremblotant et saccadé comme le bêlement d’une chèvre ; c’est le son qui peut être entendu à la limite supérieure d’un épanchement pleural accompagnant une consolidation pulmonaire.

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