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Pneumologie
Cancers bronchiques à petites cellules
Cours de pneumologie
 
Le cancer bronchique primitif représente la première cause de décès par cancer bronchique dans les pays industrialisés. Le cancer bronchique à petites cellules représente 20% de l'ensemble des cancers bronchiques primitifs. Avec le carcinome épidermoïde, c'est la forme la plus directement liée au tabagisme.
 

Le cancer bronchique à petites cellules se différencie des autres formes de cancer bronchique primitif par:

- son origine neuro-endocrine.

- son temps de doublement rapide.

- son pouvoir métastatique important par voie lymphatique et hématogène.

- sa forte sensibilité aux antimitotiques (chimiothérapie et radiothérapie).

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De ces caractéristiques découlent:

* la présentation clinique: tableau souvent bruyant associant:

- signes généraux.

- signes d'extension médiastinale.

- signes d'extension à distance.

- syndromes paranéoplasiques.

* le bilan à effectuer:

- qui doit rechercher d'éventuelles localisations secondaires (meme en l'absence de signes cliniques évocateurs).

- le résultat de ce bilan conditionnant les indications thérapeutiques.

* le traitement:

- dont la base demeure la chimiothérapie.

- avec, pour les formes localisées, l'association à la radiothérapie.

* Un pronostic encore sombre compte tenu de la rapidité d'évolution et de l'apparition secondaire de chimiorésistance.

Données générales :

ÉPIDÉMIOLOGIE :

Le cancer bronchique primitif, avec 660000 nouveaux cas par an, est la première cause de décès par cancer chez l'homme dans les pays industrialisés. En France, il existe 25000 décès environ par cancer bronchique primitif.

Le carcinome bronchique à petites cellules (cancer bronchique à petites cellules) représente 20% de l'ensemble des cancers bronchiques.

* Il est à lui seul la quatrième cause de décès par cancer en France chez l'homme.

* 5000 nouveaux cas de cancer bronchique à petites cellules en France par an.

L'age moyen des patients lors du diagnostic est sensiblement le meme que pour les autres formes histologiques (60 ans avec deux pics de fréquence, l'un à 45 ans, l'autre à 70 ans).

Avec le carcinome épidermoide, le cancer bronchique à petites cellules est la forme la plus directement liée au tabagisme (90% des patients porteurs de cancer bronchique à petites cellules sont fumeurs).

FACTEURS DE RISQUE :

Les facteurs de risque sont dominés par le tabagisme. On ne connait pas de facteur de risque exogène propre au cancer bronchique à petites cellules.

Facteurs exogènes :

Tabagisme

* Facteur de risque majeur.

* En France, le nombre total de fumeurs a diminué, mais le tabagisme augmente chez:

- les grands fumeurs.

- les femmes.

- les jeunes.

* Le risque de développer un cancer bronchique primitif est lié:

- au nombre total de cigarettes fumées.

- à la durée totale du tabagisme.

- l'age de début. risque relatif: 20 si début avant 16 ans. risque relatif: 14 si début après 25 ans.

* Le tabagisme passif serait à l'origine de plus de la moitié des cancers bronchiques primitifs chez les non-fumeurs.

Facteurs professionnels

* Nombreux.

* Certains peuvent donner droit à réparation au titre de maladie professionnelle.

* Potentialisation de leur effet pathogène par le tabagisme. Ce sont essentiellement:

- les radiations ionisantes: uranium, radon.

- amiante.

- chlore.

- arsenic.

- nickel.

- fer.

- dischlorémethyléther.

- chlorémethyléther.

Facteurs endogènes :

Le risque accru de cancer dans les familles de cancéreux est connu en cancérologie, mais n'est pas particulier au cancer bronchique primitif.

Les Noirs, à tabagisme égal, présenteraient un risque plus important de développer un cancer bronchique primitif, mais il est possible que cela passe par le biais des facteurs socio-économiques.

Dans les cancers bronchiques à petites cellules, une étude est en cours sur d'éventuels facteurs endogènes propres.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Macroscopie :

Le cancer bronchique à petites cellules se présente:

- le plus souvent comme une tumeur proximale avec envahissement lymphatique médiastinal.

- très rarement sous forme d'un nodule périphérique.

Microscopie :

L'évolution des techniques explique l'évolution des classifications histologiques successives du cancer bronchique à petites cellules.

Classification de l'OMS

* La classification de l'OMS s'appuie sur l'aspect du cancer bronchique à petites cellules en microscopie électronique.

* Celui-ci se caractérise par la présence de grains neuro-endocrines intracytoplasmiques.

Classification de Warren et Gould

* La classification de Warren et Gould s'appuie plus sur l'immunohistochimie.

* C'est une technique qui a permis d'identifier des marqueurs de différenciation neuro-endocrine dans les cancers bronchiques à petites cellules. Le marquage est en règle positif avec les anticorps anti-NSE, antibombésine, antichromosianine A, antineurofilament.

HISTOGENÈSE :

Le cancer bronchique à petites cellules fait partie des tumeurs neuro-endocrines, il est développé à partir du système APUD ("anine processus uprake decarboxylase").

Longtemps, on a considéré que le cancer bronchique à petites cellules était d'origine neuro-ectodermique. Actuellement, deux théories tentent de l'expliquer cette origine

Théorie neuro-endocrine :

Le cancer bronchique à petites cellules se caractérise par sa capacité de sécrétions de peptides qui conduisent à l'apparition de syndromes paranéoplasiques.

Parmi les cinq types de cellules qui constituent l'épithélium bronchique (cellules basales, cellules à mucus, cellules de Clara, pneumocytes de type II et cellules de Kultschitzky) susceptibles de se diviser après applications d'irritants ou de carcinogènes. seule la cellule de Kultschitzky appartient au système neuro-endocrine. Elle serait pour certains à l'origine du cancer bronchique à petites cellules.

Théorie de la cellule souche pluripotente :

La théorie de la cellule souche pluripotente semble s'imposer actuellement.

* Elle considère que les cellules composant la muqueuse bronchique ont toutes une origine commune: endodermique.

* Cette cellule souche est pluripotente (potentialité de différenciation différente).

ONCOGENÈSE :

Définition :

* Oncogène: gène dominant capable d'induire ou de maintenir un état de transformation cellulaire.

* Antioncogènes: gènes normaux codant pour des protéines qui régulent de faon négative la prolifération cellulaire.

Anomalies chromosomiques les plus fréquentes dans le cancer bronchique à petites cellules :

Anomalies chromosomiques

Les anomalies chromosomiques les plus fréquentes dans le cancer bronchique à petites cellules concernent les chromosomes (Chr) 3, 13, 17:

* délétion bras court du chromosome 3 retrouvée dans:

- 90% des cancers bronchiques à petites cellules.

- moins de 20% des cancers bronchiques non à petites cellules.

* anomalies du chromosome 13: porteur du gène de susceptibilité du rétinoblastome (Rb), des anomalies à type de délétion ont été observées: 80 à 100% dans les cancers bronchiques à petites cellules, 10% dans les cancers bronchiques non à petites cellules.

* anomalies du chromosome 17: la p53, un antioncogène, est située sur le bras court du chromosome 17. des altérations de cette région du chromosome 17 sont notées dans 90 à 100% des cancers bronchiques à petites cellules et dans 50% des cancers bronchiques non à petites cellules.

Causes de la prolifération cellulaire

Au cours d'un processus tumoral, la prolifération cellulaire dépasse les besoins de renouvellement cellulaire. Ce déséquilibre peut etre dž:

- à une activation d'antioncogènes.

- à une inhibition d'antioncogènes.

Dans le cancer bronchique à petites cellules, les anomalies génétiques les plus fréquemment observées consistent en:

- hyperexpression oncogène "myc".

- altération des antioncogènes Rb, p53.

Boucle de croissance autocrine

On décrit également, dans le cancer bronchique à petites cellules, le phénomène de boucle de croissance autocrine ou la cellule tumorale produit simultanément:

- des facteurs de croissance (non présents à l'état normal).

- des récepteurs à ces facteurs de croissance.

* Dans les cancers bronchiques à petites cellules, les facteurs de croissance les mieux connus sont:

- le "gasting releasing peptid" (GRP).

- IGF I et II.

* La connaissance de ces facteurs a permis de réaliser la synthèse d'anticorps spécifiques qui auront peut-etre un jour une application thérapeutique.

MARQUEURS SERIQUES :

Définition :

Un marqueur tumoral est un signal moléculaire ou cellulaire émis par la tumeur détectable dans le sang (et autres liquides biologiques).

Les différents marqueurs :

Le cancer bronchique à petites cellules se caractérise par sa capacité à exprimer de nombreux marqueurs:

* les hormones associées aux syndromes paranéoplasiques endocriniens.

* des enzymes avec surtout la NSE ("neuron specific enolase"): enzymes glycolytiques détectables dans les tissus et le sérum. parmi les marqueurs, la NSE possède le meilleur rapport se/sp pour le CRC, mais:

- n'ai aucun intéret pour le dépistage.

- ne suffit jamais pour affirmer le diagnostic de CPC.

- un taux élevé est souvent associé à une maladie diffuse, mais on ne conna”t par de valeur-seuil.

En pratique :

* L'attitude la plus commune est de ne plus doser les marqueurs tumoraux (ACE, NSE, Citra21.1) dans les cancers bronchiques, car leur évolution quelle qu'elle soit ne suffit jamais seule à modifier la prise en charge thérapeutique.

* LDH: pas un marqueur au sens strict mais l'augmentation de leur taux dans le cancer bronchique à petites cellules est reconnue comme facteur de mauvais pronostic.

Diagnostic :

CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE CLINIQUE :

Signes fonctionnels respiratoires :

Les circonstances de découverte clinique du cancer bronchique à petites cellules sont variées. Cependant, dans le cancer bronchique à petites cellules, compte tenu de sa rapidité d'évolution, les signes fonctionnels respiratoires: toux chronique, "wheezing", hémoptysie, dyspnée d'effort, douleur thoracique, sont rarement isolés.

Beaucoup plus souvent ils sont déjà associés aux signes suivants.

Signes généraux :

Les signes généraux à type d'asthénie, d'anorexie, d'amaigrissement, de sueurs sont remarquables par leur rapidité d'installation et leur intensité.

Signes d'extension loco-régionale :

Du fait de l'envahissement médiastinal précoce, la survenue de signes d'extension loco-régionale est fréquente à type de:

* dysphonie.

* dysphagie.

* voix bitonale: par atteinte du récurrent gauche.

* hoquet: paralysie diaphragmatique par atteinte du nerf phrénique.

* syndrome cave supérieur:

- céphalées, vertiges, voire meme obnubilation.

- bouffissure et cyanose du visage.

- turgescence des veines jugulaires.

- oedème des creux sus-claviculaires (en "pèlerine").

- circulation veineuse collatérale thoracique supérieure.

* plus rarement:

- syndrome de compression médullaire.

- syndrome de Pancoast-Tobias (le cancer bronchique à petites cellules étant le plus souvent hilaire, proximal).

Signes témoignant de la présence de métastases à distance :

Au moment du diagnostic, les patients porteurs d'un cancer bronchique à petites cellules peuvent présenter des métastases:

* osseuses (30 à 40%): douleurs, fractures spontanées.

* hépatiques (20 à 30%): ictère, prurit, douleurs de l'hypocondre droit.

* ostéo-médullaires (20 à 25%): paleur, asthénie, purpura thrombopénique, infection.

* cérébrales: céphalées, vomissements, somnolence, crise comitiale.

* surrénales: douleurs lombaires par compression.

* ganglions lymphatiques, plèvre, nodules cutanés (40%): comblement des creux sus-claviculaires, douleurs thoraciques.

Syndromes paranéoplasiques :

Définition

Survenue, au cours de l'évolution d'un cancer, de manifestation morbide non liée à un processus métastatique et dont l'évolution est parallèle au cancer.

Les syndromes paranéoplasiques ne sont pas spécifiques mais doivent, surtout chez un fumeur, faire rechercher systématiquement un cancer bronchique. Ils sont plus fréquemment observés dans les cancers bronchiques à petites cellules que dans les autres formes.

Mécanismes

Les mécanismes impliqués sont de deux types:

* soit sécrétion ectopique de peptide.

* soit réaction auto-immune.

Syndromes paranéoplasiques endocriniens

Parmi les syndromes paranéoplasiques endocriniens, on retrouve:

* syndrome de Schwartz-Bartter par sécrétion inapropriée d'ADH (hormone antidiurétique):

- 50% des patients porteurs de cancer bronchique à petites cellules ont un taux d'ADH supérieur à la normale, mais tous ne l'expriment pas cliniquement.

- syndrome associé au cancer bronchique à petites cellules, très rarement observé dans les autres types de tumeur. Il associe: troubles de la conscience, altération de la vigilance, hyponatrémie et osmolalité urinaire augmentée.

- les signes cliniques sont surtout corrélés à la rapidité d'installation plus qu'au chiffre de la natrémie.

* syndrome de Cushing: par sécrétion ectopique ACTH ou pré-ACTH:

- plus fréquemment observé dans les tumeurs carcinoides.

- les signes cliniques associent: asthénie, amaigrissement, amyotrophie des membres, oedèmes, mélanodermie, HTA, tendance à l'hyperglycémie et alcalose hypokaliémique.

- souvent considéré comme facteur de mauvais pronostic.

* hypercalcémie plus fréquente dans les cancers bronchiques non à petites cellules.

Syndromes paranéoplasiques neurologiques

Les syndromes paranéoplasiques neurologiques sont beaucoup plus rares.

* Ils seraient dus à une sécrétion auto-immune par existence de réactivité croisée entre les épitopes de la tumeur et ceux du tissu nerveux:

- de prépondérance féminine.

- non corrélés au volume de la tumeur.

* Syndrome de Lambert-Eaton (moins de 3% des cancers bronchiques à petites cellules).

- Signes cliniques majeurs: fatigabilité musculaire proximale des membres inférieurs puis membres supérieurs.

- EMG caractérisé par le phénomène de facilitation.

- Physiologie: diminution de la libération acéthylcholine au niveau de la membrane présynaptique.

* Autres syndromes paranéoplasiques:

- neuropathie gastro-intestinale.

- rétinopathie.

- anti-Hu: polyencéphalomyélites subaigues.

Syndromes paranéoplasiques cutanés et osseux

Pour les syndromes paranéoplasiques cutanés et osseux:

* le plus fréquent est l'hippocratisme digital, parfois inclus dans l'ostéoarthropathie hypertrophique pneumique (maladie de Pierre Marie).

* 80% des cas sont associés aux cancers bronchiques non à petites cellules, 5% des cas sont associés au cancer bronchique à petites cellules.

* le tableau complet comporte:

- hippocratisme digital (doigts en baguette de tambour).

- arthropathies douloureuses synétiques des poignets, chevilles, genoux.

- troubles vasomoteurs.

* sur la radiologie:

- apposition périostée surtout sur les os longs.

- élargissement des parties molles.

Thromboses veineuses récidivantes

CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE RADIOLOGIQUE :

La radiographie pulmonaire (face et profil) demeure l'examen d'orientation essentiel dans le cancer bronchique à petites cellules.

Aspect évocateur

L'aspect le plus évocateur est celui d'une opacité hilaire à limite externe, souvent irrégulière, associée à un élargissement médiastinal dž à la présence d'adénopathies.

Plus rarement, on observe:

- une image nodulaire périphérique à coutours irréguliers.

- une opacité alvéolaire simulant une pneumonie.

- un épanchement pleural.

- une radiographie normale.

Signes associés

On recherche d'éventuels signes associés:

- atélectasie.

- ascension d'une coupole secondaire à une paralysie diaphragmatique.

- nodules controlatéraux métastatiques.

- lyse costale.

DIAGNOSTIC POSITIF :

Le diagnostic de certitude est anatomopathologique.

Les moyens permettant de l'obtenir sont la fibroscopie bronchique le plus souvent, la ponction dirigée à l'aiguille sous controle scanographique, la thoracotomie exploratrice rarement.

Fibroscopie bronchique :

* Faite sous anesthésie locale, après controle de l'hémostase, dans le cancer bronchique à petites cellules, la fibroscopie bronchique montre:

- souvent un aspect de sténose circonférentielle irrégulière, plus ou moins complète, de la bronche.

- ou bourgeon endobronchique saignant au contact.

- compression extrinsèque.

- élargissement d'un éperon.

- infiltration de la muqueuse.

* Une fibroscopie normale n'élimine pas le diagnostic, surtout quand la tumeur est distale.

* La fibroscopie permet la réalisation de biopsies.

- Celles-ci doivent porter sur la lésion elle-meme, l'éperon sus-jacent, la carène.

- Les prélèvements seront analysés en anatomopathologie et en immunohistochimie.

* La fibro-aspiration après brossage permet de réaliser une étude cytologique.

* L'étude des expectorations les trois jours suivant la fibroscopie permet également parfois un diagnostic cytologique.

* Quand la fibroscopie est mise en échec, on peut réaliser une fibroscopie avec biopsies sous amplificateur de brillance.

Autres moyens en cas d'échec de la fibroscopie bronchique :

En cas d'échec de la fibroscopie bronchique, on a recours à:

* une ponction dirigée à l'aiguille, sous controle scanographique.

* la thoracotomie exploratrice avec examen extemporané est parfois le seul moyen pour faire la preuve histologique.

BILAN PRETHERAPEUTIQUE :

Buts du bilan préthérapeutique :

Le cancer bronchique à petites cellules est, dans l'immense majorité des cas, une contre-indication à toute chirurgie à visée curative.

Le bilan préthérapeutique aura donc pour buts:

* de déterminer s'il s'agit d'un cancer bronchique à petites cellules localisé ou disséminé, car le pronostic et la prise en charge thérapeutique sont différents:

- on entend par cancer bronchique à petites cellules localisé: les tumeurs sans métastase extra-thoracique envahissant un hémithorax (T1 à T4), le médiastin (N0 à N3) mais n'envahissant ni le poumon ni la plèvre controlatéraux. un cancer bronchique à petites cellules localisé peut etre inclus dans un seul champ d'irradiation.

* rechercher des pathologies associées pouvant contre-indiquer l'usage de certaines drogues cytotoxiques.

Moyens :

Ce bilan comportera donc les éléments suivants.

Un examen clinique complet

* Evaluation de l'état général du patient.

* Recherche de signes d'extension loco-régionale.

* Recherche de signes d'extension à distance.

Bilan radiologique

* Une endoscopie bronchique avec biopsies.

* Une radiographie pulmonaire de face et de profil.

* Un examen tomodensitométrique du thorax avec coupes sur les glandes surrénales et le foie:

- précise la taille de la tumeur, ses rapports avec les structures voisines.

- permet le bilan de l'extension médiastinale (coeur, vaisseaux, oesophage, trachée), de la tumeur elle-meme, des adénopathies. de l'extension pariétale: recherche d'une lyse costale, des localisations secondaires au niveau surrénalien et hépatique.

- un contact de la tumeur avec la plèvre n'est pas synonyme d'envahissement.

- un épanchement pleural associé peut etre bénin (réactionnel).

- un épaississement pleural peut etre cancéreux.

* L'IRM est un bon examen d'appoint pour préciser l'extension pariétale et/ou médiastinale de la tumeur. Elle complète le scanner mais n'est pas demandée en première intention.

* Une échographie abdominale pour rechercher des métastases hépatiques et surrénaliennes, d'adénopathies.

* Un examen tomodensitométrique de l'encéphale pour la recherche de métastases cérébrales sous forme de lésions prenant le produit de contraste, et évaluation de leur retentissement: oedèmes, effet de masse.

* Une scintigraphie osseuse:

- examen non spécifique.

- métastases osseuses s'exprimant le plus souvent sous la forme d'une hyperfixation. elles doivent etre confirmées par des clichés radiologiques standards, voire meme une IRM.

Biopsie ostéo-médullaire

* Biopsie médullaire après controle de l'hémostase.

* Elle fait partie intégrante du bilan d'extension car l'atteinte médullaire est fréquente et a une valeur péjorative.

* Son caractère invasif conduit le plus souvent à ne la pratiquer qu'en l'absence d'autres métastases.

Autres examens

* Etat cardio-vasculaire: ECG, voire échographie cardiaque.

* Glycémie et si anomalie: hyperglycémie provoquée par voie orale.

* Fonction rénale: ionogramme sanguin, urinaire, clairance de la créatinine.

* Biologie standard:

- NFS, plaquettes, TP, TCA.

- ionogramme sanguin, urinaire.

- gammaGT, SGOT, SGPT, bilirubine libre et conjuguée.

- phosphatases alcalines, LDH.

Facteurs pronostiques, évolution :

MÉDIANE DE SURVIE :

La médiane de survie des patients non traités est de 4 à 6 semaines.

L'introduction de la chimiothérapie dans les années 1970 a modifié ces chiffres avec une médiane de survie de 9 mois pour les stades disséminés, de 16 à 18 mois pour les stades localisés.

Les cas de survie à long terme (plus de 3 ans pour les cancers bronchiques à petites cellules localisées ou plus de 2 ans pour les cancers bronchiques à petites cellules diffuses) restent rares: 10,7% à 5,9% suivant les études.

FACTEURS PRONOSTIQUES THERAPEUTIQUES :

Les facteurs pronostiques préthérapeutiques retenus sont:

* le sexe: plus de réponses complètes et partielles à la chimiothérapie chez la femme, pas de différence significative en termes de survie.

* l'age: avis controversé, cependant, la mortalité liée au traitement est plus élevée chez les patients agés.

* l'état général: il existe une relation linéaire entre l'index de performance status ou l'index de Karnofsky et la survie.

* l'extension initiale de la maladie:

- après les 6 premiers mois, c'est le facteur pronostique principal.

- la survie est liée à la nature du site métastatique, l'envahissement hépatique est très péjoratif.

* la taille de la tumeur: les rares cas de cancer bronchique à petites cellules qui se présentent sous forme d'un nodule isolé ont un meilleur pronostic.

* les facteurs biologiques de mauvais pronostic sont:

- une natrémie basse.

- une albuminémie basse.

- un taux de LDH élevé.

- un taux de phosphatases alcalines élevé.

Traitement :

DONNEES GENERALES :

Le cancer bronchique à petites cellules a un index mitotique très élevé, d'ou sa sensibilité à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

* Du fait de son important pouvoir métastatique, la chimiothérapie reste la base de son traitement. Plusieurs drogues ont montré leur efficacité en monothérapie, mais la polychimiothérapie a prouvé sa supériorité.

* Les formes localisées des cancers bronchiques à petites cellules bénéficient actuellement d'une association chimio-radiothérapie, la radiothérapie prévenant la survenue d'une récidive locale.

Traitements

Les traitements "standards" sont:

* CAV: cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine.

* CAE: cyclophosphamide, doxorubicine, étoposide.

* PE: cisplatine, étoposide.

Effets secondaires

Les principaux effets secondaires sont:

* toxicité hématologique: aplasie médullaire, donc risque infectieux.

* nausées, vomissements, surtout avec le cisplatine, nettement diminués par l'administration des antagonistes des récepteurs 5-HT3 (ondansétron, granisétron).

* toxicité rénale, auditive du cisplatine.

* alopécie: surtout avec cyclophosphamide et doxorubicine.

* toxicité cardiaque cumulative de la doxorubicine.

MODALITES DU TRAITEMENT  DU CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES DISSÉMINÉ :

En première ligne

En première ligne, cures de polychimiothérapie par l'un des protocoles standards.

* périodicité: toutes les 3 à 4 semaines.

* durée: en fonction de la réponse au traitement, évaluée après deux à trois cures. En moyenne quatre à six cures effectuées.

Traitement des récidives

* Récidive précoce: moins de 3 mois après l'arret de la chimiothérapie, reprise d'une polychimiothérapie comportant d'autres drogues afin d'éviter les résistances croisées.

* Récidive plus tardive: il convient de reprendre la chimiothérapie initiale qui peut etre active.

Place de l'irradiation cérébrale prophylactique

* L'irradiation cérébrale prophylactique est souvent pratiquée chez les patients en rémission complète.

* Elle reste très discutée car si elle diminue le risque de survenue de métastases cérébrales, pas d'amélioration en termes de survie et risque de séquelles neurologiques lourdes.

Cas des patients âgés et/ou en mauvais état général

* Le traitement reste licite.

* L'étoposide par voie orale est un bon recours, associé parfois au carboplatine.

Place de la radiothérapie dans le cancer bronchique à petites cellules disséminé

La radiothérapie thoracique peut avoir des indications à visée palliative dans la dyspnée des syndromes caves, dans les douleurs des métastases osseuses...

MODALITES DU TRAITEMENT  DU CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES LOCALISE :

Par définition, le cancer bronchique à petites cellules localisées peut être inclus dans un seul champ d'irradiation.

L'analyse du Dr Pignon en 1992 a montré la supériorité en termes de survie de l'association chimiothérapie (CT) et radiothérapie (RT) dans le traitement du cancer bronchique à petites cellules localisé.

* La chimiothérapie lutte contre la tumeur primitive et d'éventuelles micrométastases.

* La radiothérapie complète la destruction du site tumoral et réduit le nombre de récidive locale.

* Les drogues utilisées sont les memes que dans le cancer bronchique à petites cellules disséminé, avec utilisation préférentielle des associations comportant cisplatine, étoposide (radiosensibilisant).

* Dose de radiothérapie administrée sur le lit tumoral et le médiastin: 45 à 50Gy.

* Les modalités de cette association ne sont pas encore clairement définies. Mais l'administration précoce de la radiothérapie est un gage de meilleur résultat.

* Les associations radio et chimiothérapie peuvent etre concomitantes ou alternées.

* Principaux effets secondaires: ceux de la chimiothérapie avec risque accru de toxicité médullaire, oesophagite, mucite, poumon radique.

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS  LIEES A LA MALADIE :

Syndrome cave supérieur

Le syndrome cave supérieur est une urgence thérapeutique car risque de thrombose élevé:

* corticoïdes à forte dose.

* anticoagulation efficace.

* oxygénothérapie si dyspnée (si résistance: irradiation).

* étiologie: chimiothérapie (en évitant les hyperhydratations) et radiothérapie.

Syndrome de Schwartz-Bartter

* Restriction hydrique (moins de 500ml/j).

* Si résistance: perfusion sérum salé et diurétiques de l'anse.

* Pour les cas sévères: déméthylchlortétracycline (Lédermycine*, 3cp/j).

Syndrome confusionnel, syndrome méningé

Syndrome confusionnel, syndrome méningé liés à la présence de métastases cérébrales:

* lutte contre oedème cérébral par administration de corticoides et mannitol (surveillance de la glycémie).

* en cas de crises convulsives: mise en route d'un traitement par valproate de sodium.

Douleurs

* Antalgiques simples jusqu'aux morphiniques.

* Irradiation si nécessaire.

COMPLICATIONS LIEES AU TRAITEMENT :

* Prévention des nausées et vomissements par les antagonistes de récepteur 5-HT3 en cours de chimiothérapie.

* Protecteur de muqueuse oesophagienne et gastrique et anti-H2.

* Aplasie fébrile: hospitalisation en secteur protégé et antibiothérapie si point d'appel infectieux.

* Lutte contre l'anxiété engendrée par la maladie et les traitements.

Conclusion :

Le cancer bronchique à petites cellules demeure une maladie au pronostic effroyable. Seulement 20% de survie à 3 ans pour les formes localisées. Son mauvais pronostic tient en son important pouvoir métastatique et à l'apparition quasi-inéluctable de chimiorésistance en cours de traitement.

L'amélioration de ce pronostic sera peut être obtenu par:

- une meilleure prévention du tabagisme.

- l'efficacité de nouveaux antimitotiques.

- une meilleure compréhension des phénomènes de chimiorésistance.

- l'utilisation de facteurs de croissance hématopoïétiques qui diminuent les périodes d'aplasie et permettra peut-être l'intensification des doses.

- l'utilisation des anticoagulants qui faciliterait la pénétration des drogues dans les cellules tumorales.

Le traitement du cancer bronchique à petites cellules reste licite par l'amélioration en termes de survie et surtout de qualité de survie qu'il apporte.

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