Rappel :

* L'asthme est un problème de santé mondiale: il est fréquent (4 a 8% dans la population française) et sa fréquence augmente. il peut etre sévère et si sa sévérité ne diminue pas, il peut aboutir a un handicap respiratoire. Alors qu'on considérait l'asthme icomme un brevet de longue viei, l'asthme mortel n'est pas rare (1500 a 2000 décès par an en France). Ces statistiques péjoratives soulignent les efforts de tous pour mieux diagnostiquer, traiter, éduquer et surveiller les asthmatiques chroniques.

* Les facteurs déclenchant les crises d'asthme sont multiples et associent viroses respiratoires, exercice, exposition a des allergènes ou des polluants (atmosphériques et domestiques) et émotions fortes.

* Les crises d'asthme sont paroxystiques mais l'inflammation est chronique, expliquant la dualité des traitements de l'asthme: traitement des exacerbations (bronchodilatateurs) et traitement de fond (anti-inflammatoires).

Physiopathologie :

L'asthme a longtemps été considéré comme une obstruction bronchique réversible marquée par un bronchospasme, une hypersécrétion et un oedème sous-muqueux. Depuis 15 ans, la composante inflammatoire de l'asthme a pris une place prépondérante.

OBSTRUCTION BRONCHIQUE :

* Dans l'exacerbation d'asthme, la composante principale est le bronchospasme. Les muscles lisses entourant les bronches et bronchioles se contractent facilement, rapidement et souvent intensément, entrainant une diminution du calibre bronchique.

* Deux autres composantes apparaissent pratiquement en meme temps:

- l'oedème bronchique, de au passage de plasma sanguin des vaisseaux dilatés vers la muqueuse bronchique.

- et une hypersécrétion de mucus entrainant son accumulation dans la lumière bronchique, aggravant encore les effets de l'oedème et du bronchospasme.

* Dans l'asthme allergique, l'interaction entre les allergènes et les IgE de surface entraine l'activation des mastocytes, responsable des exacerbations de la crise d'asthme.

* L'obstruction des voies aériennes est majorée lors de l'expiration.

INFLAMMATION BRONCHIQUE :

Actuellement la composante inflammatoire est au premier plan.

La présence d'éosinophiles au sein des lésions bronchiques de patients décédés d'asthme remonte certes au début du siècle mais on n'y a attaché de l'importance que récemment en reconnaissant le role délétère de cette cellule avec la mise en évidence de protéines a fort pouvoir cytotoxique (imajor basic proteini et ieosinophil cationic proteini).

Cependant, l'inflammation bronchique est plus complexe. Le role des cellules épithéliales est important et l'inflammation est régulée par les lymphocytes, éosinophiles, macrophages, mastocytes et cellules de structure.

Ces divers éléments interagissent pour aggraver l'inflammation en libérant de nombreuses cytokines, médiateurs pro-inflammatoires et facteurs de croissance.

Mais a long terme ces memes éléments sont impliqués dans les processus de remodelage bronchique et donc participent au handicap respiratoire.

Ainsi, la sévérité de l'asthme est liée a court terme au bronchospasme, a moyen terme a l'inflammation bronchique et a long terme au remodelage des voies aériennes.

HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE  NON SPÉCIFIQUE :

* L'hyperréactivité bronchique non spécifique est la tendance a une obstruction bronchique excessive, après des stimuli très divers (d'ou le terme de non spécifique) qui fait de l'asthmatique iune sentinellei.

- L'asthmatique est sentinelle vis-a-vis de la pollution (crise lorsqu'il inhale des polluants, ou de la fumée de tabac (tabagisme passif fort néfaste), des odeurs fortes (acroléine, fritures, parfum...) ou des fumées de diesel (crise d'asthme dans une voiture en suivant un autobus)).

- C'est une sentinelle aussi vis-a-vis des conditions climatiques (crise par temps froid et sec), ou des émotions (l'asthmatique ne réagit pas en ayant un ulcère d'estomac mais une crise d'asthme).

* De rares asthmes n'ont pas d'hyperréactivité bronchique, et quelques maladies, comme la sarcoidose, les viroses respiratoires, certaines broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO), ont une hyperréactivité bronchique sans asthme. Les raisons précises pour lesquelles l'asthmatique présente une hyperréactivité des voies aériennes sont mal connues mais l'inflammation bronchique est directement (mais non exclusivement) en cause. La persistance de cette HRB après traitement anti-inflammatoire optimal pourrait correspondre a la part génétique ou de remodelage des voies aériennes de l'HRB.

Étiologies :

L'ASTHME: UNE AFFECTION GÉNÉTIQUE :

* Le caractère héréditaire de l'asthme a été démontré dès les premières études familiales et de jumeaux. L'allergie en est une étiologie importante et la plupart des travaux de génétique se sont focalisés sur les gènes de la réponse immune, spécifique ou non, de l'allergène.

* De nombreuses études se sont attachées a trouver les igènesi de l'allergie et ont montré un déséquilibre de liaison entre un type HLA particulier et la sensibilisation a un allergène. Ainsi, par exemple, la réponse IgE ou IgG a AmbaV (antigène du pollen d'Ambrosia artemisiifolia) est fortement associée a l'haplotype HLA D2/Dw2. Des gènes de susceptibilité dans la région des gènes HLA (chromosome 6p) ont été retrouvés chez des allergiques.

* Inversement, les gènes dont les produits régulent la synthèse des IgE ne sont pas liés au système HLA. De façon simplifiée, l'interleukine 4 (IL-4) accro”t cette synthèse et l'interféron-gamma) bloque l'action de l'IL4. Des gènes de susceptibilité proches de ceux de ces médiateurs ont été retrouvés chez des asthmatiques et des allergiques (respectivement sur les chromosomes 5q et 12p).

* Ainsi, si aujourd'hui l'origine génétique de l'asthme ne fait plus de doute, les igènesi de l'asthme ne sont pas déterminés avec précision.

ETIOLOGIES DE L'ASTHME :

L'asthme est un syndrome multifactoriel ou des facteurs favorisants spécifiques tels que l'allergie ou l'aspirine sont associés a d'autres non spécifiques comme les viroses respiratoires, la pollution ou le tabac et modulent l'hyperréactivité bronchique non spécifique.

Allergènes :

L'asthme allergique est tellement fréquent que l'on confond souvent allergie et asthme et inversement. Cependant, tout asthme n'est pas allergique. L'allergie est plus particulièrement importante chez l'enfant.

C'est l'allergie immédiate associée a la production d'IgE dirigées contre les allergènes qui est en cause dans l'asthme.

Les affections et syndromes liés a l'allergie immédiate sont définis comme faisant partie de l'atopie. Parmi les affections atopiques il y a l'eczéma atopique, la rhinite, la conjonctivite et l'asthme allergiques.

* Les pneumallergènes (allergènes inhalés) sont très souvent impliqués dans le déclenchement des crises d'asthme. Il peut s'agir d'allergènes perannuels tels que les acariens de la poussière de maison, les moisissures ou les phanères d'animaux ou d'allergènes saisonniers tels que les pollens. L'asthme allergique aux pneumallergènes débute parfois très tot dans la vie, mais en général rarement avant la première année.

* L'allergie alimentaire est parfois en cause dans les sibilances du nourrisson, rarement dans l'asthme isolé de l'enfant et devient exceptionnelle chez l'adulte.

* Les allergènes professionnels sont non seulement immunogènes, mais ils peuvent aussi intervenir par des mécanismes toxiques, irratifs ou pharmacologiques. Leur importance ne cesse de s'accroitre en raison de l'augmentation du nombre de substances manipulées.

Infections :

* L'importance des virus dans le déclenchement des crises d'asthme est variable en fonction de l'age.

- Chez le nourrisson, un grand nombre de bronchites sibilantes reconnaissent une telle étiologie, mais il ne faut pas mésestimer la réalité de l'asthme allergique.

- Les études épidémiologiques montrent que de nombreuses crises d'asthme de l'adolescent et de l'adulte sont liées a une virose respiratoire qu'elle soit nasale (banal rhume de cerveau a Rhinovirus) ou bronchique (Rhinovirus et virus influenzae notamment). C'est la raison pour laquelle de nombreux patients présentent des crises hivernales.

- Les traitements anti-inflammatoires habituels n'ont que peu d'effets préventifs sur les crises d'asthme induites par les virus.

- La vaccination antigrippale est recommandée chez l'asthmatique adulte.

* Il semble que les infections bactériennes soient rarement impliquées. Par contre, l'existence d'une sinusite chronique chez un asthmatique est un facteur péjoratif.

Environnement et pollution :

Pollution atmosphérique

* Le poumon est largement ouvert sur l'extérieur. La pollution atmosphérique est un facteur aggravant indiscutable, surtout quand persiste un état inflammatoire de fond. Cependant, il n'existe pas encore d'études scientifiques définitives qui permettent d'affirmer que la pollution peut créer de toutes pièces un asthme.

* Des épisodes de pollution majeurs ont été responsables dans le passé d'épidémies d'hospitalisations, certains fameux (vallée de la Meuse, Donora en Pennsylvanie (Etats-Unis), Londres).

* Dans tous les cas, des plafonds de nuages bas ont entrainé l'accumulation des polluants près du sol. Les oxydes de soufre (SO2) ou d'azote (NO2) ou l'ozone (O3) sont irritants a fortes concentrations pour tout le monde, mais déclenchent des crises chez les asthmatiques meme a faible concentration. C'est la raison de la circulation alternée les jours de pics de pollution.

Pollution domestique

La pollution domestique est, elle aussi, très importante.

La plupart des habitants du monde occidental, et les enfants tout particulièrement, passent la majorité de leur temps a l'intérieur des maisons ou ils sont exposés a de très nombreux polluants domestiques (désodorisants, laques, fritures, formaldéhyde pour isoler les murs, vapeurs...) et il faut retenir, plus généralement, que sur des bronches chroniquement enflammées n'importe quelle vapeur peut déclencher une crise d'asthme.

Tabac

Le tabac aggrave l'asthme, le tabagisme passif également. Les parents doivent savoir que la respiration de leurs enfants souffre de leur fumée, non seulement parce qu'elle altère les bronches, mais aussi parce que le tabac favorise l'allergie.

Médicaments :

Les médicaments peuvent etre responsables d'asthme.

* La fameuse triade associant polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance a l'aspirine fut décrite par Fernand Widal dès 1922. Le mécanisme n'est pas de nature allergique, mais l'aspirine, tout comme les anti-inflammatoires non stéroidiens, sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase et peuvent révéler ou aggraver un déséquilibre du métabolisme de l'acide arachidonique.

* D'autres médicaments peuvent induire des bronchospasmes. Il s'agit en particulier des beta-bloquants (meme oculaires).

Additifs alimentaires ou médicamenteux :

* Les sulfites, agents anti-oxydants, fréquents conservateurs alimentaires (E220 a E228) ou médicamenteux, sont asthmogènes par dégagement de SO2 en atmosphère chaude et acide. Moins de 4% des asthmatiques sont sensibles aux sulfites mais l'ingestion ou l'inhalation de ces produits peut causer des crises sévères, voire mortelles.

* Les autres colorants et conservateurs (tartrazine) alimentaires ou médicamenteux sont rarement en cause dans l'asthme.

Reflux gastro-oesophagien :

Le reflux gastro-oesophagien est relativement fréquent chez tous sujets, mais il semble qu'il soit plus fréquent chez l'asthmatique que dans une population normale. Il peut s'agir de la conséquence d'une modification des régimes de pression transdiaphragmatiques ou de traitements tels que la théophylline, diminuant l'activité du sphincter inférieur de l'oesophage.

Le reflux gastro-oesophagien semble capable d'aggraver certains asthmes mais sa correction règle rarement tous les problèmes.

Facteurs hormonaux :

L'influence des facteurs endocriniens ne fait aucun doute.

Il est habituel d'invoquer en priorité le role des hormones sexuelles (influence de la puberté, asthme prémenstruel et de la grossesse et peut-etre aussi asthme périménopausique).

L'hypothyroïdie ou inversement l'hyperthyroidie ainsi que l'insuffisance surrénale lente modulent aussi l'asthme.

Asthme d'effort et asthme a l'air froid :

L'asthme d'effort se caractérise par la survenue d'une obstruction bronchique au décours de l'effort ou surtout a l'arrêt de l'effort.

L'inhalation d'air froid est asthmogène chez le sujet ayant une hyperréactivité bronchique non spécifique et aurait des caractères proches de l'asthme d'effort.

Facteurs psychologiques :

Les troubles psychologiques sont relativement fréquents dans l'asthme de l'adulte ou de l'enfant, et tout particulièrement lorsque le syndrome est sévère.

Leur fréquence n'est pas majorée par rapport aux autres affections chroniques, mais ils modulent souvent le cours de l'asthme.

Pseudo-asthme cardiaque :

L'hypertension des veines pulmonaires due a une insuffisance ventriculaire gauche ou a une insuffisance mitrale peut se traduire par des rales sibilants et une dyspnée plus marquée en décubitus et faisant évoquer un asthme.

Bien que ces patients puissent présenter une hyperréactivité bronchique, l'asthme cardiaque rentre en réalité dans le cadre du diagnostic différentiel.

Asthme intrinsèque :

Dans un certain nombre de cas, il est impossible de trouver une étiologie ou des facteurs favorisants allergiques.

C'est l'asthme dit intrinsèque. Il s'agit en général d'un asthme ayant débuté a l'age adulte, d'emblée grave et souvent corticodépendant. Ce terme tend a etre abandonné.

Aspects cliniques :

L'asthme est un syndrome aux multiples apparences.

LA CRISE D'ASTHME TYPIQUE  DU GRAND ENFANT :

L'asthme paroxystique, classique crise d'asthme parfaitement décrite par Laennec, comporte trois phases.

La crise peut être annoncée par des prodromes marqués par un ou plusieurs des symptomes suivants: éternuements, toux spasmodique, prurit nasal et rhinorrhée, flatulence digestive, nausées ou migraine. Ces troubles sont inconstants et leur apparition doit conduire a un traitement bronchodilatateur évitant le déroulement ultérieur de la crise.

Début de la crise :

Le début de la crise est souvent brusque, spontané ou provoqué par l'inhalation d'un allergène ou de facteurs non spécifiques, une émotion, un effort ou des variations météorologiques.

Il est souvent nocturne, réveillant le malade par une sensation d'oppression thoracique et de suffocation ou de toux.

La crise :

La crise est représentée par un paroxysme de dyspnée sèche et sifflante évoluant en deux phases.

Phase sèche

* Brutalement interrompu dans son sommeil ou son activité, l'asthmatique s'immobilise en position assise, et éprouve l'impression de ne pouvoir vider ses poumons, cherchant l'air, couvert de sueurs et anxieux.

* La dyspnée est expiratoire (ou prédomine a l'expiration), marquée par une inspiration brève et une expiration active, prolongée, bruyante et sifflante, sans pause entre les deux temps de la respiration. C'est généralement une bradypnée mais ce symptome classique est remplacé par une polypnée lors d'une crise grave.

* Manquent un certain nombre de symptomes importants: douleurs thoraciques, cyanose (sauf en cas de crise grave), fièvre.

* L'examen du thorax révèle:

- la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.

- une distension.

- la faible amplitude des mouvements respiratoires.

- la sonorité augmentée a la percussion (traduisant la distension thoracique).

- la diminution du murmure vésiculaire (signe de gravité).

- et surtout la présence de rales sibilants expiratoires (ou aux deux temps de la respiration si la crise est grave).

* L'examen cardio-vasculaire révèle des bruits du coeur normaux, une tachycardie modérée et une tension artérielle peu modifiée.

Phase catarrahale

* Sans traitement bronchodilatateur, la crise atteint son paroxysme en 30 a 60 minutes puis évolue vers la phase catarrhale ou l'oedème et l'hypersécrétion se conjuguent pour faire obstacle au passage du flux aérien et donner naissance au symptome cardinal de l'asthme, a savoir les sifflements expiratoires, perçus spontanément par le malade, par son entourage et évidemment par le médecin qui ausculte.

* Outre les sifflements, apparait ici une seconde modification sémiologique: la toux devient grasse et parfois productrice, ramenant une expectoration caractéristique faite de petits crachats visqueux et collants, ressemblant a des perles grises ou a des grains de tapioca (le classique crachat perlé de Laennec).

La phase catarrhale dure 30 a 60 minutes puis la crise se termine, annoncée par une crise polyurique, la respiration devient plus facile, le patient soulagé, fatigué, s'endort souvent.

En résumé

Tout en sachant qu'aucun des adjectifs cités n'a de valeur absolue, on peut donc résumer la crise d'asthme comme un paroxysme spontané de dyspnée sifflante nocturne et la notion de sifflement est tellement importante que la question isifflez-vous la nuit?i est un temps essentiel de l'interrogatoire de l'asthmatique.

Entre les crises :

Entre les crises, il est habituel de souligner que dans cette forme d'asthme, il n'existe aucun symptome et les examens fonctionnels respiratoires ne montrent aucune anomalie.

En fait, des recherches sophistiquées, comme la pléthysmographie corporelle totale, permettent de déceler de légères obstructions des voies aériennes, et l'étude de la réactivité bronchique montrerait l'anomalie caractéristique de l'asthme, a savoir une réactivité bronchique supérieure a celle d'un sujet normal.

Ultérieurement, le profil évolutif est impossible a systématiser car la fréquence et l'intensité des crises sont fort disparates.

FORMES SELON L'AGE :

Asthme du nourrisson :

Aspect clinique habituel

L'aspect clinique habituel est celui de la bronchiolite virale aigue survenant en période automno-hivernale et les symptomes sont surtout liés a une hypersécrétion.

* Elle débute par une infection ORL banale a type de rhinite ou coryza.

* Deux a trois jours après apparaissent les signes respiratoires avec une toux plutot sèche, quinteuse, répétitive, une polypnée et des sifflements respiratoires.

* Des signes de lutte, indices de gravité de la crise, peuvent etre notés. ils comportent un battement des ailes du nez, un tirage intercostal et sus-sternal.

* La fièvre est inconstante.

* A l'inspection le thorax est distendu, a l'auscultation des rales sibilants classiques mais aussi des rales ronflants ou sous-crépitants plus humides sont présents sur les deux plages pulmonaires. Il n'existe pas de rales crépitants dans les formes communes.

* La radiographie du thorax montre une distension et parfois une atélectasie périphérique.

* Après un plateau de quelques jours au cours duquel l'encombrement, l'hypoxie et l'épuisement peuvent mettre en jeu le pronostic vital, l'évolution habituelle se fait vers la guérison en quelques jours, 8 au plus.

* Les pédiatres admettent actuellement que trois épisodes de ce type suffisent pour poser le diagnostic d'asthme du nourrisson.

Autres aspects cliniques

D'autres aspects cliniques sont proches de ceux de l'asthme du grand enfant et vont des crises modérées aux crises répétées a l'asthme aigu grave, pouvant mettre rapidement le pronostic vital en jeu.

Asthme de l'adulte :

Chez l'adulte il s'agit d'un asthme allergique de l'enfant qui se poursuit ou d'un asthme qui apparait a l'age adulte. Dans ce cas il est moins souvent allergique et parfois son évolution est plus rapidement sévère. C'est en particulier le cas de l'asthme postménopausique.

Asthme du sujet agé :

L'asthme existe aussi chez le sujet agé, cependant l'apparition d'un asthme vrai est exceptionnelle. Il faut différencier asthme et bronchite chronique post-tabagique dans cette tranche d'age et éliminer tout autre diagnostic différentiel (et notamment l'insuffisance ventriculaire gauche).

FORMES SYMPTOMATIQUES :

Les formes symptomatiques diffèrent selon la modalité de la dyspnée.

Asthme instable :

Le caractère essentiel de l'asthme est la grande variabilité de l'obstruction bronchique dans le temps.

* Dans certaines formes particulières dénommées asthmes instables, cette variabilité est extreme d'un instant a l'autre, soit du fait de la rapidité des variations au cours de la journée, soit d'une dégradation rapide en quelques jours. La mesure biquotidienne du débit de pointe a permis de mieux définir et de mieux conna”tre ces asthmes instables, définis par des variations du débit de pointe supérieures a 20% entre le matin et le soir. Les asthmes instables représentent l'une des causes fréquentes d'asthme mortel.

* Les exacerbations nocturnes sont fréquentes chez les patients présentant un asthme instable. Il est caractérisé par des crises de la seconde moitié de la nuit (entre 4 et 6 heures du matin) et peut etre objectivé par la mesure du débit de pointe qui varie entre le matin et le soir. Les patients sujets aux crises nocturnes sévères sont a plus haut risque de mort et plusieurs travaux ont souligné la fréquence des décès la nuit ou au petit matin.

Asthme a dyspnée continue :

L'asthme a dyspnée continue est une forme d'asthme sévère observée le plus souvent chez l'adulte.

Il s'agit d'un asthme ou le patient présente une dyspnée constante souvent associée a des rales sibilants entrecoupée de crises mettant parfois le pronostic vital en jeu. Il est souvent associé a un trouble ventilatoire obstructif fixé aux épreuves fonctionnelles respiratoires et rentre alors dans le cadre des BPCO.

Asthme asymptomatique :

Certains patients en effet se disent asymptomatiques et pour certains, meme lorsque leur obstruction est sévère, parce qu'ils ne sont pas conscients de la gravité de leur dyspnée ou veulent minimiser leur symptomatologie. D'autres patients sont réellement asymptomatiques.

Toux équivalente d'asthme :

Parfois, l'asthme ne se traduit que par une toux spasmodique.

* Le diagnostic d'asthme est facile lorsque existent des épisodes de sifflements associés, particulièrement la nuit et a l'effort ou si les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent un syndrome obstructif, réversible sous bronchodilatateurs.

* Le diagnostic est beaucoup plus difficile devant une toux isolée, meme si elle est associée a une hyperréactivité bronchique non spécifique, qui peut n'etre que secondaire a un épisode viral.

* Un traitement d'épreuve d'asthme (associant bronchodilatateurs et antiflammatoires) pendant une période suffisamment longue (au moins 1 mois) permet de confirmer le diagnostic d'asthme si la toux disparait.

COMPLICATIONS :

Asthme aigu grave :

L'asthme aigu grave (AAG) ou iétat de mal asthmatiquei peut entrainer la mort et doit donc etre rapidement reconnu et traité d'urgence en réanimation.

La définition de l'AAG varie selon les auteurs mais on peut considérer comme AAG toute crise d'asthme qui se prolonge et ne répond pas aux traitements usuels, mettant en jeu le pronostic vital.

* Les facteurs entrainant la décompensation respiratoire le plus souvent retrouvés sont:

- infection respiratoire (virale essentiellement).

- sevrage d'une corticothérapie générale (le plus souvent récente mais meme parfois jusqu'a quelques semaines).

- ingestion d'aspirine ou de sulfites chez les sujets sensibles a ces molécules.

- pics de pollution ou d'allergènes (saison pollinique, acariens, moisissures).

- chocs émotifs.

* Sur le plan clinique, on observe un état asphyxique dramatique.

- Le patient est angoissé, complètement épuisé, couvert de sueurs et parfois somnolent (signant l'hypercapnie), rarement fébrile.

- La polypnée est intense avec sifflement expiratoire bruyant parfois remplacé par un silence expiratoire marquant la disparition des sibilances (signe de gravité).

- On note la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage sus-sternal et intercostal), et presque toujours une cyanose parfois intense (témoin d'une hypoxie sévère) avec turgescence des jugulaires (signe d'insuffisance cardiaque droite).

- Le bilan cardiologique note une tachycardie constante.

* L'ECG montre des signes de surcharge droite avec apparition d'une onde P pulmonaire.

* La gazométrie est essentielle car le passage de l'hypocapnie a la normocapnie puis a l'hypercapnie signe la décompensation. La gazométrie révèle aussi une hypoxémie franche avec désaturation oxymétrique. Le pH est acide (acidose respiratoire).

Autres complications aigues :

* Le pneumomédiastin est relativement fréquent chez l'enfant.

* Le pneumothorax est assez rare.

* L'infection bactérienne respiratoire compliquant l'asthme est rare.

* Les troubles de ventilation par bouchon muqueux sont toujours possibles et doivent faire évoquer le diagnostic d'impaction mucoide voire de parasitisme bronchique a spores fungiques. Le syndrome du lobe moyen est particulièrement fréquent par obstruction de la bronche lobaire moyenne.

Complications chroniques :

* Les déformations thoraciques étaient le résultat d'asthmes anciens sévères non traités et ne se voient pratiquement plus de nos jours.

* Le handicap et l'insuffisance respiratoire sont souvent le fait des asthmes insuffisamment traités. L'asthmatique présente un vieillissement accéléré des bronches. Le coeur pulmonaire chronique est devenu exceptionnel. L'asthme conduit exceptionnellement a l'oxygénothérapie de longue durée.

* Un des problèmes majeurs de l'asthme de l'enfant est la croissance. L'asthme sévère nécessite des cures prolongées de corticothérapie systémique qui altèrent la croissance. Dès l'arret des corticoides cependant, les enfants rattrapent leur retard statural. L'asthme lui-meme, lorsqu'il est sévère, peut entrainer comme toute maladie chronique de l'enfant, un retard statural.

Complications iatrogènes :

* Parmi les complications aigues, la théophylline, les beta-mimétiques et la désensibilisation sont le plus souvent en cause.

* L'insuffisance surrénale aigue, consécutive a l'arret intempestif d'une corticothérapie systémique, doit être prévenue car responsable de quelques décès. Survenant le plus souvent rapidement après le sevrage, elle peut n'apparaitre qu'après plusieurs semaines voire plusieurs mois, révélée par un cofacteur comme une infection.

* Parmi les complications chroniques, la corticothérapie orale au long cours est la première responsable (retard statural, insuffisance surrénale lente, diabète, ostéoporose, troubles de la cicatrisation, ecchymoses faciles, glaucome chronique, cataracte, troubles psychiatriques, hypertension artérielle, obésité). On doit souligner cependant, qu'administrée en respectant certaines règles élémentaires, la corticothérapie au long cours est bien tolérée par l'asthmatique, grace en particulier aux corticoides inhalés et a la chronothérapie a jours alternés, en cas de corticothérapie orale, qui a considérablement réduit ces complications.

Asthme mortel :

Les décès par asthme peuvent survenir dans deux éventualités essentielles:

* asthme rapidement mortel en quelques minutes, (ou asthme suraigu), quasi imprévisible.

* l'évolution progressivement aggravée d'une crise d'asthme, en quelques jours (attaques d'asthme), voire quelques semaines, est la forme la plus fréquente qui devrait être prévenue et dont les facteurs de risque sont:

- les antécédents d'asthme aigu grave.

- les antécédents d'hospitalisation l'année précédant le décès.

- une mauvaise estimation de la gravité de la crise (degré d'obstruction, retard au diagnostic).

- un traitement insuffisant (inobservance, mauvaise éducation, sous-traitement).

- les désordres psychologiques et sociaux (incluant alcoolisme, dépression, chomage, prise de psychotropes).

INFILTRATS PULMONAIRES  A EOSINOPHILES :

Aspergillose broncho-pulmonaire allergique

L'étiologie la plus commune des infiltrats de l'asthme est l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA).

* Il s'agit d'une réaction inflammatoire subaigue qui superpose une réponse immunologique a IgE et IgG et la colonisation de la bronche par Aspergillus fumigatus, plus rarement par d'autres moisissures.

* Elle est caractérisée:

- sur le plan clinique par des signes d'asthme sévère et invalidant.

- a la radiologie par des infiltrats pulmonaires labiles et des bronchectasies proximales.

- a l'endoscopie par des impactions mucoides, véritables moules bronchiques contenant des filaments mycéliens.

- du point de vue biologique enfin par une hyperéosinophilie, des tests cutanés positifs en immédiat et semi-retardé a un extrait d'Aspergillus, des IgE, IgG aspergillaires.

* Les critères de diagnostic sont très précis.

* Le traitement est la corticothérapie orale dont on suit l'efficacité sur l'évolution de l'éosinophilie et des IgE totales (rare, voire unique indication du suivi des IgE totales chez un asthmatique). Sans traitement adéquat, l'évolution vers l'insuffisance respiratoire chronique est de règle.

Autres causes

Les autres causes d'asthmes avec infiltrat pulmonaire a éosinophiles incluent le syndrome de Churg et Strauss, la périartérite noueuse, les parasitoses ou une allergie médicamenteuse.

Diagnostic et bilan :

Devant un patient suspect d'asthme, le diagnostic passe par quatre étapes: faire la preuve qu'il s'agit d'un asthme, éliminer ce qui n'est pas un asthme, rechercher la cause de l'asthme et les facteurs favorisants et enfin, évaluer la sévérité.

BILAN INDISPENSABLE :

Interrogatoire et examen clinique :

* L'interrogatoire est particulièrement important car non seulement il permet de poser le diagnostic d'asthme et d'éliminer tout diagnostic différentiel, mais aussi de se faire une idée assez précise du handicap (au sens large du terme), et donc de la sévérité de l'asthme, mais il peut également appréhender les facteurs déclenchants.

* L'examen clinique peut être normal et ce, particulièrement entre les crises. Il a plusieurs intérets:

- mettre en évidence des sifflements.

- vérifier la respiration nasale.

- rechercher des complications: diminution du murmure vésiculaire et autres signes d'insuffisance respiratoire aigue, déformations thoraciques.

- éliminer aussi un diagnostic différentiel: roulement diastolique d'un rétrécissement mitral, galop d'une insuffisance cardiaque, adénopathie d'un cancer.

Exploration fonctionnelle respiratoire :

La mesure du souffle doit etre entreprise chez tout asthmatique, quelle que soit la sévérité de l'asthme et est aussi indispensable que l'est la prise de la tension artérielle chez un hypertendu pour au moins trois raisons:

- diagnostique, car il est indispensable d'affirmer la réalité du trouble ventilatoire obstructif réversible sous beta-2-mimétiques et/ou variable dans le temps.

- thérapeutique, car elle guide la prescription.

- pronostique, car beaucoup de malades perçoivent mal leur obstruction bronchique et la stratégie thérapeutique ne peut se fonder uniquement sur la clinique.

L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) peut etre réalisée au moyen d'un spiromètre, ou si cela n'est pas possible avec un débitmètre de pointe.

Mesure des paramètres

* Lors d'une crise d'asthme, tous les paramètres mesurant les débits bronchiques sont franchement diminués:

- VEMS ou volume expulsé pendant la première seconde d'une expiration forcée, explorant les grosses voies aériennes.

- DEM25-75% ou débit maximum expiré entre 75 et 25% de la capacité vitale forcée divisé par le temps nécessaire a ce changement de volume.

- DEM50 correspondant au débit maximum expiré après expulsion de la moitié du volume de la capacité respiratoire forcée, explorant les petites bronches.

* On note aussi une diminution de la capacité vitale car certaines voies aériennes se ferment prématurément lors de l'expiration. Cependant, le coefficient de Tiffeneau, VEMS/CV, est diminué, confirmant l'obstruction bronchique.

* En dehors des crises, la fonction respiratoire peut être normale.

Recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique

Le temps essentiel de l'EFR est la recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique après inhalation de beta-mimétiques (ou d'atropiniques de synthèse).

* On considère qu'une amélioration de 15% du VEMS (par rapport aux valeurs de base) avec une augmentation de plus de 200ml des valeurs confirme le diagnostic d'obstruction bronchique réversible.

* L'absence d'amélioration n'élimine cependant pas le diagnostic. Un test aux glucocorticoides peut alors etre réalisé. La prednisolone est donnée per os, a la dose de 0,5mg/kg/j pendant 2 semaines avec éventuellement mesure biquotidienne du débit de pointe et surtout mesure du VEMS a la fin de la période d'essai. Une amélioration de plus de 15% de ces paramètres est en faveur du diagnostic d'asthme.

Bilan étiologique :

Surtout chez l'asthmatique jeune, le bilan immuno-allergologique est une étape importante du premier bilan car il peut permettre de mettre en place des mesures d'éviction.

Les tests cutanés sont réalisés par la méthode de la piqere (prick test) sur les avant-bras, en utilisant les pneumallergènes de l'environnement du malade.

La mesure des IgE spécifiques sériques n'est pas systémique. Le dosage des IgE totales n'a pas grand intéret.

Radiographie du thorax :

Le cliché thoracique est obligatoirement pratiqué lors de la première consultation alors que le diagnostic n'est pas encore certain pour ne pas méconna”tre un diagnostic différentiel (obstacle bronchique ou trachéal par exemple).

En dehors des crises, la radiographie est en général normale ou montre une distension.

Parfois, il est possible d'observer des infiltrats transitoires par bouchons muqueux.

AUTRES EXAMENS :

Mesure régulière du débit de pointe :

Grace a des spiromètres portatifs (peak flow), on peut mesurer biquotidiennement le débit de pointe.

Cette mesure est particulièrement importante lorsqu'elle montre une variabilité de plus de 15 a 20% entre le matin et le soir, ou une obstruction bronchique.

La mesure du débit de pointe est donc utilisée pour la surveillance des asthmes instables.

Recherche d'une hyperréactivité bronchique non spécifique :

La mise en évidence d'une hyperréactivité bronchique non spécifique par des examens pharmacologiques (histamine, métacholine) ou les épreuves d'effort est capitale chez un patient asymptomatique ou présentant une toux isolée si l'exploration respiratoire fonctionnelle est normale.

Gazométrie sanguine :

La gazométrie sanguine devient indispensable dans toute crise d'asthme sévère pour évaluer la gravité. L'alcalose respiratoire est habituelle lors d'une crise d'asthme modérée, elle est marquée par une hypoxémie avec hypocapnie.

Le passage a la normocapnie, et surtout a l'hypercapnie (responsable d'une acidose respiratoire), est un élément de mauvais pronostic de l'asthme aigu grave.

Autres examens radiographiques :

* La tomodensitométrie pulmonaire est un examen utile pour rechercher des dilatations bronchiques compliquant une mycose broncho-pulmonaire allergique.

* Les radiographies des sinus apportent souvent peu d'informations (épaississement en cadre, niveau hydroaérique) et un scanner des sinus est plus utile.

Autres examens :

* Dans tout asthme chronique, il est intéressant d'évaluer l'inflammation bronchique qui peut être mesurée indirectement par l'éosinophilie des sécrétions bronchiques et beaucoup mieux par une endoscopie. Si cet examen ne doit pas être fait systématiquement, il peut être important dans nombre de cas et devient en particulier indispensable si l'on suspecte une aspergillose broncho-pulmonaire allergique. L'hyperéosinophilie sanguine est rarement présente.

* L'électrocardiogramme est systématique lors d'une crise d'asthme sévère pour évaluer la décompensation ou il peut objectiver des troubles du rythme liés a l'hypoxie ou a l'hypokaliémie iatrogène (beta-2-mimétiques, corticoides).

AU TERME DU BILAN :

Diagnostic positif :

Lors d'une crise d'asthme, il est habituellement facile de faire le diagnostic.

Cependant, l'asthme étant caractérisé par une grande variabilité de l'obstruction bronchique, les patients peuvent être asymptomatiques lors de l'examen. Il faut alors s'attacher a démontrer que l'épisode est bien un asthme par l'interrogatoire, l'examen clinique et celui de la fonction respiratoire pulmonaire.

Si tous ces examens sont normaux, on s'aidera de la recherche d'une hyperréactivité bronchique non spécifique.

Diagnostic différentiel :

Le diagnostic différentiel se pose différemment selon l'age du patient.

* Chez le nourrisson, il faut tout d'abord éliminer une virose respiratoire. En réalité, chez le nourrisson, il faut surtout confirmer le diagnostic d'asthme en présence d'épisodes de rales sibilants récidivants.

* Chez l'enfant, il faut penser a l'asthme devant des épisodes récidivants de sibilances respiratoires, mais on éliminera la mucoviscidose, les dilatations bronchiques, l' inhalation de corps étranger intrabronchique, certaines affections congénitales (rares) et la bronchiolite oblitérante.

* Chez l'adulte, il est important d'éliminer les obstructions mécaniques (tumorales) des voies aériennes, les BPCO, l'insuffisance cardiaque, l'embolie pulmonaire, un dysfonctionnement des cordes vocales et une inhalation récente de vapeurs toxiques.

Diagnostic étiologique :

Il est important de reconnaître le ou les facteurs aggravants de l'asthme car des mesures de prévention simples peuvent entraîner une amélioration sensible.

Appréciation de la sévérité de l'asthme :

La sévérité de l'asthme doit être déterminée dès que le diagnostic est porté.

Pour apprécier de la sévérité de l'asthme on recherchera:

- l'absentéisme scolaire et professionnel.

- la capacité a faire de l'exercice ou du sport.

- la présence de crises nocturnes.

- le nombre de crises par jour, par semaine et par mois.

- et les effets des traitements aussi bien que leur action iatrogène.

La fonction respiratoire sera obligatoirement réalisée et répétée si besoin a intervalles réguliers.

Au terme de cette évaluation, on peut classer l'asthme selon sa sévérité.

Évolution :

ÉVOLUTION DE L'ASTHME  DU NOURRISSON :

* L'asthme du nourrisson est une entité bien individualisée. L'étiologie la plus commune des sifflements bronchiques étant la virose respiratoire, des épisodes récidivants doivent inciter a ne pas méconnaître le diagnostic d'asthme. Il est souvent difficile de distinguer ces deux situations, tout au moins au début.

* L'asthme peut débuter dès les premiers mois de la vie, bien avant l'age de 3 ans comme on le pensait auparavant. Il peut succéder, mais ce n'est pas la règle, a une période de bronchiolites d'origine virale. En pratique, on doit suspecter l'asthme en cas de récidives et surtout de sibilances survenant sans fièvre ou en dehors de la période automno-hivernale (bien que certaines épidémies virales de crèches surviennent en été), particulièrement si elles surviennent la nuit, aux rires, aux jeux et aux pleurs, et/ou s'il existe un eczéma atopique associé.

* Les deux interrogations essentielles ont trait a l'évolution des symptomes respiratoires et a la croissance pulmonaire. Les sibilances lors d'une virose respiratoire sont les témoins d'une hyperréactivité bronchique qui peut persister plusieurs mois, d'autant que les nourrissons auront tendance a récidiver. La plupart des études longitudinales effectuées dans les bronchites virales montrent la fréquence des récidives a moyen terme mais le devenir des enfants a long terme est encore obscur. Enfin, les nourrissons atopiques développent souvent un asthme dans l'enfance.

ÉVOLUTION DE L'ASTHME DE L'ENFANT :

Chez l'enfant, le facteur allergique est prédominant. Le pronostic a long terme de l'asthme de l'enfant représente la préoccupation principale.

* L'asthme de l'enfant disparaît a l'age adulte dans environ 30 a 40% des cas, surtout si l'asthme est peu sévère.

* Mais l'asthme peut réapparaître a l'age adulte. D'ailleurs, même lorsque l'asthme a cliniquement disparu, la fonction pulmonaire peut rester altérée, ou bien persistent une hyperréactivité bronchique ou une toux.

* L'évolution est plus péjorative:

- si l'asthme a débuté très jeune dans la vie ou s'il a été sévère, véritable équivalent d'asthme (en particulier hospitalisations pour attaques d'asthme ou asthme aigu grave).

- s'il existe un syndrome dermo-respiratoire (eczéma atopique et asthme).

- une allergie immédiate ou une hyperréactivité bronchique importantes.

- et des déformations thoraciques compromettant le pronostic fonctionnel.

* Il faut aussi signaler enfin que 5 a 10% des asthmes de l'enfant considérés comme bénins deviennent sévères a l'age adulte.

* L'asthme de l'enfant ne devra donc jamais être négligé, dans l'espoir incertain qu'il guérira spontanément. Un bilan est dans tous les cas nécessaire, en particulier pour ne pas mésestimer un asthme sévère et éliminer tout facteur environnemental controlable.

ÉVOLUTION DE L'ASTHME DE L'ADULTE :

Les trois quarts des adultes ont leur première crise avant l'age de 20 ans. Un second pic d'apparition de la maladie se situe aux environs de la cinquantaine.

* Chez l'adulte, il existe aussi plusieurs possibilités évolutives.

- L'asthme peut rester léger pendant des années et le patient ne présentera pas de déficit fonctionnel respiratoire.

- Inversement, l'asthme peut s'aggraver et le patient évoluera vers un handicap respiratoire marqué par une obstruction bronchique irréversible d'intensité variable. Alors que les patients présentant une bronchite chronique peuvent développer une insuffisance respiratoire chronique nécessitant une oxygénothérapie, les asthmatiques n'ont que rarement recours a cette thérapeutique.

* Si 35 a 40% des patients ont un asthme intermittent, 25% un asthme persistant léger, 25% un asthme persistant modéré et 10% un asthme sévère, les modalités de passage d'une forme a l'autre ne sont pas connues.

Traitement :

L'asthme fut pendant longtemps uniquement caractérisé par le bronchospasme, et les bronchodilatateurs avaient une place importante dans son traitement.

Cependant, depuis quelques années on a mis l'accent sur l'inflammation bronchique chronique, et les anti-inflammatoires sont passés au premier plan.

Enfin, dans le cas de l'asthme allergique il ne faut pas mésestimer l'importance de l'éviction des allergènes et, dans un cadre bien précis, de la désensibilisation spécifique.

MEDICAMENTS ANTI-ASTHMATIQUES :

Classification :

Les médicaments anti-asthmatiques sont utilisés pour corriger ou prévenir les symptomes et sont classés en traitements symptomatiques et traitements de fondi.

Traitement de fond :

Il s'agit de médicaments qui permettent de contrôler l'asthme chronique et font partie du itraitement de fondi. Il a pour objectif de supprimer ou contrôler l'inflammation de l'asthme. Les cromones, les théophyllines et surtout les glucocorticoïdes sont les principaux traitements de fond.

* Parmi les traitements anti-inflammatoires, les corticostéro•des représentent la classe thérapeutique la plus active.

- Cependant, leur administration doit être effectuée par voie bronchique pour réduire les effets secondaires de l'administration systémique.

- Administrés pendant plusieurs semaines ils sont capables de réduire la fréquence et la sévérité des crises d'asthme ainsi que l'hyperréactivité bronchique non spécifique et améliorent la fonction pulmonaire.

- Les corticoïdes inhalés ont en général peu d'effets secondaires pour des doses inférieures a 1mg et présentent une efficacité extremement importante.

* D'autres médicaments anti-inflammatoires, comme le Nédocromil* ou le cromoglycate sont utiles dans l'asthme modéré ou chez l'enfant. Ils sont bien tolérés mais leur efficacité est moindre que celle des corticoides inhalés.

* Le kétotifène a un effet éventuellement intéressant chez l'enfant, mais les antihistaminiques H1 ne sont pas recommandés dans le traitement de l'asthme s'il n'existe pas de rhinite associée.

Traitement symptomatique :

Les médicaments agissent rapidement sur l'obstruction bronchique en dilatant le muscle lisse bronchique mais n'ont aucun effet anti-inflammatoire. Ces produits sont utilisés dans le traitement des crises d'asthme.

Principaux médicaments

Il s'agit essentiellement des:

* beta-2-mimétiques classiques:

- ce sont les médicaments les plus efficaces si administrés par voie bronchique:

- les réactions secondaires dues aux beta-mimétiques ne sont pas rares et sont dues le plus souvent aux actions musculaires des récepteurs beta-adrénergiques (tachycardie et tremblement).

- a fortes doses (voie orale ou injectable ou aérosols a fortes doses), les beta-mimétiques sont responsables d'une hypokaliémie parfois sévère.

* théophyllines a action brève, classiquement administrées dans la crise d'asthme. Elles sont rarement utilisées aujourd'hui:

- la dose thérapeutique de la théophylline est très étroite car en dessous de 5mg/l de sérum, l'effet bronchodilatateur est faible. il augmente progressivement, mais au-dela de 15 a 20mg/l on observe des effets secondaires parfois sévères.

- il s'agit tout d'abord d'une stimulation du système nerveux central (irritabilité, insomnie, modification du comportement, voire difficultés scolaires chez des enfants traités au long cours), de troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements) et d'une augmentation de la diurèse.

- pour des doses au dela de 20mg/l, les effets toxiques peuvent être graves et potentiellement mortels.

- les interactions médicamenteuses sont nombreuses.

* anticholinergiques.

Beta-2-mimétiques longue action et théophyllines longue action

Les beta-2-mimétiques longue action (salmétérol, fénotérol) et les théophyllines longue action sont des bronchodilatateurs mais utilisés dans le traitement au long cours de l'asthme pour améliorer le controle de l'asthme par les anti-inflammatoires.

Les effets secondaires sont semblables a ceux des molécules a courte durée d'action. Pour la théophylline le dosage plasmatique est recommandé a intervalles réguliers.

Antileucotriènes

Une nouvelle classe thérapeutique va bientot etre disponible. Les antileucotriènes sont des médicaments qui s'opposent aux effets des cyséinyl leuchotriènes au niveau de leur récepteur et sont administrés par voie orale.

Ces médiateurs ayant un effet bronchoconstricteur, les antileuchotriènes ont un effet bronchodilatateur.

Cependant, depuis quelques années on a observé que ces médiateurs sont aussi impliqués dans le recrutement des éosinophiles et ils ont un effet anti-inflammatoire qui doit cependant etre mieux apprécié par de nouvelles études.

Voies d'administration :

* La voie bronchique est réputée la plus efficace et celle qui expose au minimum de risques car le médicament est directement délivré a l'organe cible et les doses nécessaires sont plus faibles que pour les voies orales ou systémiques.

- Cependant, la prise de certains médicaments par voie bronchique est difficile, et le médecin doit montrer au patient la technique d'inhalation.

- L'utilisation de chambres d'inhalation ou de système ne nécessitant pas la coordination main-bouche est recommandée pour une efficacité optimale mais aussi pour réduire les effets secondaires des médicaments.

* La voie orale est facile et parfois mieux adaptée a certains patients.

CONTRÔLE DE L'ENVIRONNEMENT :

Éviction des allergènes :

Diminuer l'exposition au risque allergénique est important et indispensable au traitement de l'asthme allergique. Il est cependant rare de pouvoir éliminer tous les allergènes de l'environnement.

Ces mesures comprennent notamment la lutte contre les acariens de la poussière de maison, la séparation d'avec les animaux domestiques (en particulier des chats) lorsque le sujet est sensibilisé et lorsque cela est possible, l'identification et l'éviction d'éventuels facteurs professionnels responsables de l'asthme.

Controle de l'environnement non allergénique :

Dans tous les cas d'asthme, il convient de diminuer l'exposition a des facteurs de risque comme la fumée de tabac, les polluants.

DESENSIBILISATION SPÉCIFIQUE :

La désensibilisation consiste a administrer au patient des doses croissantes d'allergènes auxquels il est sensible.

Cette thérapeutique a fait l'objet de nombreuses controverses pour le traitement de l'asthme, mais le recours aux allergènes standardisés et l'optimisation des indications ont rendu cette thérapeutique efficace.

On propose la désensibilisation spécifique en cas d'allergie aux pollens et aux acariens.

La désensibilisation n'est pas dénuée du risque de réaction anaphylactique.

PRISE EN CHARGE DE L'ASTHMATIQUE :

La prise en charge de l'asthmatique est difficile et nécessite plusieurs étapes résumées a partir du Consensus international de l'asthme publié en 1992:

- éducation des patients pour une relation de confiance.

- déterminer et suivre la sévérité de la maladie.

- éviter et controler les facteurs déclenchants.

- établir un plan de prise en charge au long cours.

- établir un plan de prise en charge des épisodes aigus.

- assurer un suivi médical régulier.

TRAITEMENT DE L'ASTHME AIGU:  LA CRISE :

Le traitement d'une crise d'asthme dépend de son intensité.

Le patient doit pouvoir prendre les premières mesures pour éviter qu'une crise grave mettant en jeu le pronostic vital ne s'instaure.

CONDUITE A TENIR DANS LE TRAITEMENT DE L'ASTHME CHRONIQUE :

Le traitement de l'asthme chronique passe par un maintien du contrôle par degrés selon la sévérité et répond a des objectifs précis.

On recommande de débuter le traitement au niveau de sévérité déterminé par les critères présentés dans le tableau 6 (asthme intermittent ou persistant). Le but est d'établir le contrôle le plus rapidement possible, puis de diminuer le traitement par paliers de 1 a 2 mois pour obtenir un contrôle optimal avec un traitement pharmacologique minimal. Au début du traitement, une cure de corticothérapie orale de quelques jours peut être nécessaire. Inversement, en cas de mauvais contrôle de l'asthme, le traitement anti-inflammatoire est augmenté.

Ultérieurement, il convient de revoir le patient a intervalles réguliers, même si l'asthme parait contrôlé.

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