L' asthme, terme grec signifiant
dyspnée, doit etre considéré comme la description d'un symptome
(syndrome) plus qu'une maladie. L'asthme est défini en clinique
comme une dyspnée sifflante, paroxystique, réversible
spontanément ou sous l'effet du traitement. A cette définition
clinique vague il faut ajouter une note physiopathologique et
intégrer l'hyperréactivité bronchique non spécifique
représentant une caractéristique quasi constante ainsi que
l'importance des phénomènes inflammatoires. L'asthme est un
syndrome multifactoriel ou l'allergie joue un role important,
surtout chez l'enfant et l'adulte jeune. Cependant, chez
l'adulte un pourcentage élevé d'asthme n'a pas d'origine
allergique.
Rappel :
* L'asthme est un problème de santé mondiale: il est fréquent (4
a 8% dans la population française) et sa fréquence augmente. il
peut etre sévère et si sa sévérité ne diminue pas, il peut
aboutir a un handicap respiratoire. Alors qu'on considérait
l'asthme icomme un brevet de longue viei, l'asthme mortel n'est
pas rare (1500 a 2000 décès par an en France). Ces statistiques
péjoratives soulignent les efforts de tous pour mieux
diagnostiquer, traiter, éduquer et surveiller les asthmatiques
chroniques.
* Les facteurs déclenchant les crises d'asthme sont multiples et
associent viroses respiratoires, exercice, exposition a des
allergènes ou des polluants (atmosphériques et domestiques) et
émotions fortes.
* Les crises d'asthme sont paroxystiques mais l'inflammation est
chronique, expliquant la dualité des traitements de l'asthme:
traitement des exacerbations (bronchodilatateurs) et traitement
de fond (anti-inflammatoires).
Physiopathologie :
L'asthme a longtemps été considéré comme une obstruction
bronchique réversible marquée par un bronchospasme, une
hypersécrétion et un oedème sous-muqueux. Depuis 15 ans, la
composante inflammatoire de l'asthme a pris une place
prépondérante.
OBSTRUCTION BRONCHIQUE :
* Dans l'exacerbation d'asthme, la composante principale est le
bronchospasme. Les muscles lisses entourant les bronches et
bronchioles se contractent facilement, rapidement et souvent
intensément, entrainant une diminution du calibre bronchique.
* Deux autres composantes apparaissent pratiquement en meme
temps:
- l'oedème bronchique, de au passage de plasma sanguin des
vaisseaux dilatés vers la muqueuse bronchique.
- et une hypersécrétion de mucus entrainant son accumulation
dans la lumière bronchique, aggravant encore les effets de
l'oedème et du bronchospasme.
* Dans l'asthme allergique, l'interaction entre les allergènes
et les IgE de surface entraine l'activation des mastocytes,
responsable des exacerbations de la crise d'asthme.
* L'obstruction des voies aériennes est majorée lors de
l'expiration.
INFLAMMATION BRONCHIQUE :
Actuellement la composante inflammatoire est au premier plan.
La présence d'éosinophiles au sein des lésions bronchiques de
patients décédés d'asthme remonte certes au début du siècle mais
on n'y a attaché de l'importance que récemment en reconnaissant
le role délétère de cette cellule avec la mise en évidence de
protéines a fort pouvoir cytotoxique (imajor basic proteini et
ieosinophil cationic proteini).
Cependant, l'inflammation bronchique est plus complexe. Le role
des cellules épithéliales est important et l'inflammation est
régulée par les lymphocytes, éosinophiles, macrophages,
mastocytes et cellules de structure.
Ces divers éléments interagissent pour aggraver l'inflammation
en libérant de nombreuses cytokines, médiateurs
pro-inflammatoires et facteurs de croissance.
Mais a long terme ces memes éléments sont impliqués dans les
processus de remodelage bronchique et donc participent au
handicap respiratoire.
Ainsi, la sévérité de l'asthme est liée a court terme au
bronchospasme, a moyen terme a l'inflammation bronchique et a
long terme au remodelage des voies aériennes.
HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE NON SPÉCIFIQUE :
* L'hyperréactivité bronchique non spécifique est la tendance a
une obstruction bronchique excessive, après des stimuli très
divers (d'ou le terme de non spécifique) qui fait de
l'asthmatique iune sentinellei.
- L'asthmatique est sentinelle vis-a-vis de la pollution (crise
lorsqu'il inhale des polluants, ou de la fumée de tabac
(tabagisme passif fort néfaste), des odeurs fortes (acroléine,
fritures, parfum...) ou des fumées de diesel (crise d'asthme
dans une voiture en suivant un autobus)).
- C'est une sentinelle aussi vis-a-vis des conditions
climatiques (crise par temps froid et sec), ou des émotions
(l'asthmatique ne réagit pas en ayant un ulcère d'estomac mais
une crise d'asthme).
* De rares asthmes n'ont pas d'hyperréactivité bronchique, et
quelques maladies, comme la sarcoidose, les viroses
respiratoires, certaines broncho-pneumopathies chroniques
obstructives (BPCO), ont une hyperréactivité bronchique sans
asthme. Les raisons précises pour lesquelles l'asthmatique
présente une hyperréactivité des voies aériennes sont mal
connues mais l'inflammation bronchique est directement (mais non
exclusivement) en cause. La persistance de cette HRB après
traitement anti-inflammatoire optimal pourrait correspondre a la
part génétique ou de remodelage des voies aériennes de l'HRB.
Étiologies :
L'ASTHME: UNE AFFECTION GÉNÉTIQUE :
* Le caractère héréditaire de l'asthme a été démontré dès les
premières études familiales et de jumeaux. L'allergie en est une
étiologie importante et la plupart des travaux de génétique se
sont focalisés sur les gènes de la réponse immune, spécifique ou
non, de l'allergène.
* De nombreuses études se sont attachées a trouver les igènesi
de l'allergie et ont montré un déséquilibre de liaison entre un
type HLA particulier et la sensibilisation a un allergène.
Ainsi, par exemple, la réponse IgE ou IgG a AmbaV (antigène du
pollen d'Ambrosia artemisiifolia) est fortement associée a
l'haplotype HLA D2/Dw2. Des gènes de susceptibilité dans la
région des gènes HLA (chromosome 6p) ont été retrouvés chez des
allergiques.
* Inversement, les gènes dont les produits régulent la synthèse
des IgE ne sont pas liés au système HLA. De façon simplifiée,
l'interleukine 4 (IL-4) accro”t cette synthèse et
l'interféron-gamma) bloque l'action de l'IL4. Des gènes de
susceptibilité proches de ceux de ces médiateurs ont été
retrouvés chez des asthmatiques et des allergiques
(respectivement sur les chromosomes 5q et 12p).
* Ainsi, si aujourd'hui l'origine génétique de l'asthme ne fait
plus de doute, les igènesi de l'asthme ne sont pas déterminés
avec précision.
ETIOLOGIES DE L'ASTHME :
L'asthme est un syndrome multifactoriel ou des facteurs
favorisants spécifiques tels que l'allergie ou l'aspirine sont
associés a d'autres non spécifiques comme les viroses
respiratoires, la pollution ou le tabac et modulent
l'hyperréactivité bronchique non spécifique.
Allergènes :
L'asthme allergique est tellement fréquent que l'on confond
souvent allergie et asthme et inversement. Cependant, tout
asthme n'est pas allergique. L'allergie est plus
particulièrement importante chez l'enfant.
C'est l'allergie immédiate associée a la production d'IgE
dirigées contre les allergènes qui est en cause dans l'asthme.
Les affections et syndromes liés a l'allergie immédiate sont
définis comme faisant partie de l'atopie. Parmi les affections
atopiques il y a l'eczéma atopique, la rhinite, la conjonctivite
et l'asthme allergiques.
* Les pneumallergènes (allergènes inhalés) sont très souvent
impliqués dans le déclenchement des crises d'asthme. Il peut
s'agir d'allergènes perannuels tels que les acariens de la
poussière de maison, les moisissures ou les phanères d'animaux
ou d'allergènes saisonniers tels que les pollens. L'asthme
allergique aux pneumallergènes débute parfois très tot dans la
vie, mais en général rarement avant la première année.
* L'allergie alimentaire est parfois en cause dans les
sibilances du nourrisson, rarement dans l'asthme isolé de
l'enfant et devient exceptionnelle chez l'adulte.
* Les allergènes professionnels sont non seulement immunogènes,
mais ils peuvent aussi intervenir par des mécanismes toxiques,
irratifs ou pharmacologiques. Leur importance ne cesse de
s'accroitre en raison de l'augmentation du nombre de substances
manipulées.
Infections :
* L'importance des virus dans le déclenchement des crises
d'asthme est variable en fonction de l'age.
- Chez le nourrisson, un grand nombre de bronchites sibilantes
reconnaissent une telle étiologie, mais il ne faut pas
mésestimer la réalité de l'asthme allergique.
- Les études épidémiologiques montrent que de nombreuses crises
d'asthme de l'adolescent et de l'adulte sont liées a une virose
respiratoire qu'elle soit nasale (banal rhume de cerveau a
Rhinovirus) ou bronchique (Rhinovirus et virus influenzae
notamment). C'est la raison pour laquelle de nombreux patients
présentent des crises hivernales.
- Les traitements anti-inflammatoires habituels n'ont que peu
d'effets préventifs sur les crises d'asthme induites par les
virus.
- La vaccination antigrippale est recommandée chez l'asthmatique
adulte.
* Il semble que les infections bactériennes soient rarement
impliquées. Par contre, l'existence d'une sinusite chronique
chez un asthmatique est un facteur péjoratif.
Environnement et pollution :
Pollution atmosphérique
* Le poumon est largement ouvert sur l'extérieur. La pollution
atmosphérique est un facteur aggravant indiscutable, surtout
quand persiste un état inflammatoire de fond. Cependant, il
n'existe pas encore d'études scientifiques définitives qui
permettent d'affirmer que la pollution peut créer de toutes
pièces un asthme.
* Des épisodes de pollution majeurs ont été responsables dans le
passé d'épidémies d'hospitalisations, certains fameux (vallée de
la Meuse, Donora en Pennsylvanie (Etats-Unis), Londres).
* Dans tous les cas, des plafonds de nuages bas ont entrainé
l'accumulation des polluants près du sol. Les oxydes de soufre
(SO2) ou d'azote (NO2) ou l'ozone (O3) sont irritants a fortes
concentrations pour tout le monde, mais déclenchent des crises
chez les asthmatiques meme a faible concentration. C'est la
raison de la circulation alternée les jours de pics de
pollution.
Pollution domestique
La pollution domestique est, elle aussi, très importante.
La plupart des habitants du monde occidental, et les enfants
tout particulièrement, passent la majorité de leur temps a
l'intérieur des maisons ou ils sont exposés a de très nombreux
polluants domestiques (désodorisants, laques, fritures,
formaldéhyde pour isoler les murs, vapeurs...) et il faut
retenir, plus généralement, que sur des bronches chroniquement
enflammées n'importe quelle vapeur peut déclencher une crise
d'asthme.
Tabac
Le tabac aggrave l'asthme, le tabagisme passif également. Les
parents doivent savoir que la respiration de leurs enfants
souffre de leur fumée, non seulement parce qu'elle altère les
bronches, mais aussi parce que le tabac favorise l'allergie.
Médicaments :
Les médicaments peuvent etre responsables d'asthme.
* La fameuse triade associant polypose nasale récidivante,
asthme (sévère) et intolérance a l'aspirine fut décrite par
Fernand Widal dès 1922. Le mécanisme n'est pas de nature
allergique, mais l'aspirine, tout comme les anti-inflammatoires
non stéroidiens, sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase et
peuvent révéler ou aggraver un déséquilibre du métabolisme de
l'acide arachidonique.
* D'autres médicaments peuvent induire des bronchospasmes. Il
s'agit en particulier des beta-bloquants (meme oculaires).
Additifs alimentaires ou médicamenteux :
* Les sulfites, agents anti-oxydants, fréquents conservateurs
alimentaires (E220 a E228) ou médicamenteux, sont asthmogènes
par dégagement de SO2 en atmosphère chaude et acide. Moins de 4%
des asthmatiques sont sensibles aux sulfites mais l'ingestion ou
l'inhalation de ces produits peut causer des crises sévères,
voire mortelles.
* Les autres colorants et conservateurs (tartrazine)
alimentaires ou médicamenteux sont rarement en cause dans
l'asthme.
Reflux gastro-oesophagien :
Le reflux gastro-oesophagien est relativement fréquent chez tous
sujets, mais il semble qu'il soit plus fréquent chez
l'asthmatique que dans une population normale. Il peut s'agir de
la conséquence d'une modification des régimes de pression
transdiaphragmatiques ou de traitements tels que la
théophylline, diminuant l'activité du sphincter inférieur de
l'oesophage.
Le reflux gastro-oesophagien semble capable d'aggraver certains
asthmes mais sa correction règle rarement tous les problèmes.
Facteurs hormonaux :
L'influence des facteurs endocriniens ne fait aucun doute.
Il est habituel d'invoquer en priorité le role des hormones
sexuelles (influence de la puberté, asthme prémenstruel et de la
grossesse et peut-etre aussi asthme périménopausique).
L'hypothyroïdie ou inversement l'hyperthyroidie ainsi que
l'insuffisance surrénale lente modulent aussi l'asthme.
Asthme d'effort et asthme a l'air froid :
L'asthme d'effort se caractérise par la survenue d'une
obstruction bronchique au décours de l'effort ou surtout a
l'arrêt de l'effort.
L'inhalation d'air froid est asthmogène chez le sujet ayant une
hyperréactivité bronchique non spécifique et aurait des
caractères proches de l'asthme d'effort.
Facteurs psychologiques :
Les troubles psychologiques sont relativement fréquents dans
l'asthme de l'adulte ou de l'enfant, et tout particulièrement
lorsque le syndrome est sévère.
Leur fréquence n'est pas majorée par rapport aux autres
affections chroniques, mais ils modulent souvent le cours de
l'asthme.
Pseudo-asthme cardiaque :
L'hypertension des veines pulmonaires due a une insuffisance
ventriculaire gauche ou a une insuffisance mitrale peut se
traduire par des rales sibilants et une dyspnée plus marquée en
décubitus et faisant évoquer un asthme.
Bien que ces patients puissent présenter une hyperréactivité
bronchique, l'asthme cardiaque rentre en réalité dans le cadre
du diagnostic différentiel.
Asthme intrinsèque :
Dans un certain nombre de cas, il est impossible de trouver une
étiologie ou des facteurs favorisants allergiques.
C'est l'asthme dit intrinsèque. Il s'agit en général d'un asthme
ayant débuté a l'age adulte, d'emblée grave et souvent
corticodépendant. Ce terme tend a etre abandonné.
Aspects cliniques :
L'asthme est un syndrome aux multiples apparences.
LA CRISE D'ASTHME
TYPIQUE DU GRAND ENFANT :
L'asthme paroxystique, classique crise d'asthme parfaitement
décrite par Laennec, comporte trois phases.
La crise peut être annoncée par des prodromes marqués par un ou
plusieurs des symptomes suivants: éternuements, toux
spasmodique, prurit nasal et rhinorrhée, flatulence digestive,
nausées ou migraine. Ces troubles sont inconstants et leur
apparition doit conduire a un traitement bronchodilatateur
évitant le déroulement ultérieur de la crise.
Début de la crise :
Le début de la crise est souvent brusque, spontané ou provoqué
par l'inhalation d'un allergène ou de facteurs non spécifiques,
une émotion, un effort ou des variations météorologiques.
Il est souvent nocturne, réveillant le malade par une sensation
d'oppression thoracique et de suffocation ou de toux.
La crise :
La crise est représentée par un paroxysme de dyspnée sèche et
sifflante évoluant en deux phases.
Phase sèche
* Brutalement interrompu dans son sommeil ou son activité,
l'asthmatique s'immobilise en position assise, et éprouve
l'impression de ne pouvoir vider ses poumons, cherchant l'air,
couvert de sueurs et anxieux.
* La dyspnée est expiratoire (ou prédomine a l'expiration),
marquée par une inspiration brève et une expiration active,
prolongée, bruyante et sifflante, sans pause entre les deux
temps de la respiration. C'est généralement une bradypnée mais
ce symptome classique est remplacé par une polypnée lors d'une
crise grave.
* Manquent un certain nombre de symptomes importants: douleurs
thoraciques, cyanose (sauf en cas de crise grave), fièvre.
* L'examen du thorax révèle:
- la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
- une distension.
- la faible amplitude des mouvements respiratoires.
- la sonorité augmentée a la percussion (traduisant la
distension thoracique).
- la diminution du murmure vésiculaire (signe de gravité).
- et surtout la présence de rales sibilants expiratoires (ou aux
deux temps de la respiration si la crise est grave).
* L'examen cardio-vasculaire révèle des bruits du coeur normaux,
une tachycardie modérée et une tension artérielle peu modifiée.
Phase catarrahale
* Sans traitement bronchodilatateur, la crise atteint son
paroxysme en 30 a 60 minutes puis évolue vers la phase
catarrhale ou l'oedème et l'hypersécrétion se conjuguent pour
faire obstacle au passage du flux aérien et donner naissance au
symptome cardinal de l'asthme, a savoir les sifflements
expiratoires, perçus spontanément par le malade, par son
entourage et évidemment par le médecin qui ausculte.
* Outre les sifflements, apparait ici une seconde modification
sémiologique: la toux devient grasse et parfois productrice,
ramenant une expectoration caractéristique faite de petits
crachats visqueux et collants, ressemblant a des perles grises
ou a des grains de tapioca (le classique crachat perlé de
Laennec).
La phase catarrhale dure 30 a 60 minutes puis la crise se
termine, annoncée par une crise polyurique, la respiration
devient plus facile, le patient soulagé, fatigué, s'endort
souvent.
En résumé
Tout en sachant qu'aucun des adjectifs cités n'a de valeur
absolue, on peut donc résumer la crise d'asthme comme un
paroxysme spontané de dyspnée sifflante nocturne et la notion de
sifflement est tellement importante que la question
isifflez-vous la nuit?i est un temps essentiel de
l'interrogatoire de l'asthmatique.
Entre les crises :
Entre les crises, il est habituel de souligner que dans cette
forme d'asthme, il n'existe aucun symptome et les examens
fonctionnels respiratoires ne montrent aucune anomalie.
En fait, des recherches sophistiquées, comme la pléthysmographie
corporelle totale, permettent de déceler de légères obstructions
des voies aériennes, et l'étude de la réactivité bronchique
montrerait l'anomalie caractéristique de l'asthme, a savoir une
réactivité bronchique supérieure a celle d'un sujet normal.
Ultérieurement, le profil évolutif est impossible a systématiser
car la fréquence et l'intensité des crises sont fort disparates.
FORMES SELON L'AGE :
Asthme du nourrisson :
Aspect clinique habituel
L'aspect clinique habituel est celui de la bronchiolite virale
aigue survenant en période automno-hivernale et les symptomes
sont surtout liés a une hypersécrétion.
* Elle débute par une infection ORL banale a type de rhinite ou
coryza.
* Deux a trois jours après apparaissent les signes respiratoires
avec une toux plutot sèche, quinteuse, répétitive, une polypnée
et des sifflements respiratoires.
* Des signes de lutte, indices de gravité de la crise, peuvent
etre notés. ils comportent un battement des ailes du nez, un
tirage intercostal et sus-sternal.
* La fièvre est inconstante.
* A l'inspection le thorax est distendu, a l'auscultation des
rales sibilants classiques mais aussi des rales ronflants ou
sous-crépitants plus humides sont présents sur les deux plages
pulmonaires. Il n'existe pas de rales crépitants dans les formes
communes.
* La radiographie du thorax montre une distension et parfois une
atélectasie périphérique.
* Après un plateau de quelques jours au cours duquel
l'encombrement, l'hypoxie et l'épuisement peuvent mettre en jeu
le pronostic vital, l'évolution habituelle se fait vers la
guérison en quelques jours, 8 au plus.
* Les pédiatres admettent actuellement que trois épisodes de ce
type suffisent pour poser le diagnostic d'asthme du nourrisson.
Autres aspects cliniques
D'autres aspects cliniques sont proches de ceux de l'asthme du
grand enfant et vont des crises modérées aux crises répétées a
l'asthme aigu grave, pouvant mettre rapidement le pronostic
vital en jeu.
Asthme de l'adulte :
Chez l'adulte il s'agit d'un asthme allergique de l'enfant qui
se poursuit ou d'un asthme qui apparait a l'age adulte. Dans ce
cas il est moins souvent allergique et parfois son évolution est
plus rapidement sévère. C'est en particulier le cas de l'asthme
postménopausique.
Asthme du sujet agé :
L'asthme existe aussi chez le sujet agé, cependant l'apparition
d'un asthme vrai est exceptionnelle. Il faut différencier asthme
et bronchite chronique post-tabagique dans cette tranche d'age
et éliminer tout autre diagnostic différentiel (et notamment
l'insuffisance ventriculaire gauche).
FORMES SYMPTOMATIQUES :
Les formes symptomatiques diffèrent selon la modalité de la
dyspnée.
Asthme instable :
Le caractère essentiel de l'asthme est la grande variabilité de
l'obstruction bronchique dans le temps.
* Dans certaines formes particulières dénommées asthmes
instables, cette variabilité est extreme d'un instant a l'autre,
soit du fait de la rapidité des variations au cours de la
journée, soit d'une dégradation rapide en quelques jours. La
mesure biquotidienne du débit de pointe a permis de mieux
définir et de mieux conna”tre ces asthmes instables, définis par
des variations du débit de pointe supérieures a 20% entre le
matin et le soir. Les asthmes instables représentent l'une des
causes fréquentes d'asthme mortel.
* Les exacerbations nocturnes sont fréquentes chez les patients
présentant un asthme instable. Il est caractérisé par des crises
de la seconde moitié de la nuit (entre 4 et 6 heures du matin)
et peut etre objectivé par la mesure du débit de pointe qui
varie entre le matin et le soir. Les patients sujets aux crises
nocturnes sévères sont a plus haut risque de mort et plusieurs
travaux ont souligné la fréquence des décès la nuit ou au petit
matin.
Asthme a dyspnée continue :
L'asthme a dyspnée continue est une forme d'asthme sévère
observée le plus souvent chez l'adulte.
Il s'agit d'un asthme ou le patient présente une dyspnée
constante souvent associée a des rales sibilants entrecoupée de
crises mettant parfois le pronostic vital en jeu. Il est souvent
associé a un trouble ventilatoire obstructif fixé aux épreuves
fonctionnelles respiratoires et rentre alors dans le cadre des
BPCO.
Asthme asymptomatique :
Certains patients en effet se disent asymptomatiques et pour
certains, meme lorsque leur obstruction est sévère, parce qu'ils
ne sont pas conscients de la gravité de leur dyspnée ou veulent
minimiser leur symptomatologie. D'autres patients sont
réellement asymptomatiques.
Toux équivalente d'asthme :
Parfois, l'asthme ne se traduit que par une toux spasmodique.
* Le diagnostic d'asthme est facile lorsque existent des
épisodes de sifflements associés, particulièrement la nuit et a
l'effort ou si les épreuves fonctionnelles respiratoires
montrent un syndrome obstructif, réversible sous
bronchodilatateurs.
* Le diagnostic est beaucoup plus difficile devant une toux
isolée, meme si elle est associée a une hyperréactivité
bronchique non spécifique, qui peut n'etre que secondaire a un
épisode viral.
* Un traitement d'épreuve d'asthme (associant bronchodilatateurs
et antiflammatoires) pendant une période suffisamment longue (au
moins 1 mois) permet de confirmer le diagnostic d'asthme si la
toux disparait.
COMPLICATIONS :
Asthme aigu grave :
L'asthme aigu grave (AAG) ou iétat de mal asthmatiquei peut
entrainer la mort et doit donc etre rapidement reconnu et traité
d'urgence en réanimation.
La définition de l'AAG varie selon les auteurs mais on peut
considérer comme AAG toute crise d'asthme qui se prolonge et ne
répond pas aux traitements usuels, mettant en jeu le pronostic
vital.
* Les facteurs entrainant la décompensation respiratoire le plus
souvent retrouvés sont:
- sevrage d'une corticothérapie générale (le plus souvent
récente mais meme parfois jusqu'a quelques semaines).
- ingestion d'aspirine ou de sulfites chez les sujets sensibles
a ces molécules.
- pics de pollution ou d'allergènes (saison pollinique,
acariens, moisissures).
- chocs émotifs.
* Sur le plan clinique, on observe un état asphyxique
dramatique.
- Le patient est angoissé, complètement épuisé, couvert de
sueurs et parfois somnolent (signant l'hypercapnie), rarement
fébrile.
- La polypnée est intense avec sifflement expiratoire bruyant
parfois remplacé par un silence expiratoire marquant la
disparition des sibilances (signe de gravité).
- On note la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
(tirage sus-sternal et intercostal), et presque toujours une
cyanose parfois intense (témoin d'une hypoxie sévère) avec
turgescence des jugulaires (signe d'insuffisance cardiaque
droite).
- Le bilan cardiologique note une tachycardie constante.
* L'ECG montre des signes de surcharge droite avec apparition
d'une onde P pulmonaire.
* La gazométrie est essentielle car le passage de l'hypocapnie a
la normocapnie puis a l'hypercapnie signe la décompensation. La
gazométrie révèle aussi une hypoxémie franche avec désaturation
oxymétrique. Le pH est acide (acidose respiratoire).
Autres complications aigues :
* Le pneumomédiastin est relativement fréquent chez l'enfant.
* Le pneumothorax est assez rare.
* L'infection bactérienne respiratoire compliquant l'asthme est
rare.
* Les troubles de ventilation par bouchon muqueux sont toujours
possibles et doivent faire évoquer le diagnostic d'impaction
mucoide voire de parasitisme bronchique a spores fungiques. Le
syndrome du lobe moyen est particulièrement fréquent par
obstruction de la bronche lobaire moyenne.
Complications chroniques :
* Les déformations thoraciques étaient le résultat d'asthmes
anciens sévères non traités et ne se voient pratiquement plus de
nos jours.
* Le handicap et l'insuffisance respiratoire sont souvent le
fait des asthmes insuffisamment traités. L'asthmatique présente
un vieillissement accéléré des bronches. Le coeur pulmonaire
chronique est devenu exceptionnel. L'asthme conduit
exceptionnellement a l'oxygénothérapie de longue durée.
* Un des problèmes majeurs de l'asthme de l'enfant est la
croissance. L'asthme sévère nécessite des cures prolongées de
corticothérapie systémique qui altèrent la croissance. Dès
l'arret des corticoides cependant, les enfants rattrapent leur
retard statural. L'asthme lui-meme, lorsqu'il est sévère, peut
entrainer comme toute maladie chronique de l'enfant, un retard
statural.
Complications iatrogènes :
* Parmi les complications aigues, la théophylline, les
beta-mimétiques et la désensibilisation sont le plus souvent en
cause.
* L'insuffisance surrénale aigue, consécutive a l'arret
intempestif d'une corticothérapie systémique, doit être prévenue
car responsable de quelques décès. Survenant le plus souvent
rapidement après le sevrage, elle peut n'apparaitre qu'après
plusieurs semaines voire plusieurs mois, révélée par un
cofacteur comme une infection.
* Parmi les complications chroniques, la corticothérapie orale
au long cours est la première responsable (retard statural,
insuffisance surrénale lente, diabète, ostéoporose, troubles de
la cicatrisation, ecchymoses faciles, glaucome chronique,
cataracte, troubles psychiatriques, hypertension artérielle,
obésité). On doit souligner cependant, qu'administrée en
respectant certaines règles élémentaires, la corticothérapie au
long cours est bien tolérée par l'asthmatique, grace en
particulier aux corticoides inhalés et a la chronothérapie a
jours alternés, en cas de corticothérapie orale, qui a
considérablement réduit ces complications.
Asthme mortel :
Les décès par asthme peuvent survenir dans deux éventualités
essentielles:
* asthme rapidement mortel en quelques minutes, (ou asthme
suraigu), quasi imprévisible.
* l'évolution progressivement aggravée d'une crise d'asthme, en
quelques jours (attaques d'asthme), voire quelques semaines, est
la forme la plus fréquente qui devrait être prévenue et dont les
facteurs de risque sont:
- les antécédents d'asthme aigu grave.
- les antécédents d'hospitalisation l'année précédant le décès.
- une mauvaise estimation de la gravité de la crise (degré
d'obstruction, retard au diagnostic).
- un traitement insuffisant (inobservance, mauvaise éducation,
sous-traitement).
- les désordres psychologiques et sociaux (incluant alcoolisme,
dépression, chomage, prise de psychotropes).
INFILTRATS PULMONAIRES A EOSINOPHILES :
Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
L'étiologie la plus commune des infiltrats de l'asthme est
l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA).
* Il s'agit d'une réaction inflammatoire subaigue qui superpose
une réponse immunologique a IgE et IgG et la colonisation de la
bronche par Aspergillus fumigatus, plus rarement par d'autres
moisissures.
* Elle est caractérisée:
- sur le plan clinique par des signes d'asthme sévère et
invalidant.
- a la radiologie par des infiltrats pulmonaires labiles et des
bronchectasies proximales.
- a l'endoscopie par des impactions mucoides, véritables moules
bronchiques contenant des filaments mycéliens.
- du point de vue biologique enfin par une hyperéosinophilie,
des tests cutanés positifs en immédiat et semi-retardé a un
extrait d'Aspergillus, des IgE, IgG aspergillaires.
* Les critères de diagnostic sont très précis.
* Le traitement est la corticothérapie orale dont on suit
l'efficacité sur l'évolution de l'éosinophilie et des IgE
totales (rare, voire unique indication du suivi des IgE totales
chez un asthmatique). Sans traitement adéquat, l'évolution vers
l'insuffisance respiratoire chronique est de règle.
Autres causes
Les autres causes d'asthmes avec infiltrat pulmonaire a
éosinophiles incluent le syndrome de Churg et Strauss, la
périartérite noueuse, les parasitoses ou une allergie
médicamenteuse.
Diagnostic et bilan :
Devant un patient suspect d'asthme, le diagnostic passe par
quatre étapes: faire la preuve qu'il s'agit d'un asthme,
éliminer ce qui n'est pas un asthme, rechercher la cause de
l'asthme et les facteurs favorisants et enfin, évaluer la
sévérité.
BILAN INDISPENSABLE :
Interrogatoire et examen clinique :
* L'interrogatoire est particulièrement important car non
seulement il permet de poser le diagnostic d'asthme et
d'éliminer tout diagnostic différentiel, mais aussi de se faire
une idée assez précise du handicap (au sens large du terme), et
donc de la sévérité de l'asthme, mais il peut également
appréhender les facteurs déclenchants.
* L'examen clinique peut être normal et ce, particulièrement
entre les crises. Il a plusieurs intérets:
- mettre en évidence des sifflements.
- vérifier la respiration nasale.
- rechercher des complications: diminution du murmure
vésiculaire et autres signes d'insuffisance respiratoire aigue,
déformations thoraciques.
- éliminer aussi un diagnostic différentiel: roulement
diastolique d'un rétrécissement mitral, galop d'une insuffisance
cardiaque, adénopathie d'un cancer.
Exploration fonctionnelle respiratoire :
La mesure du souffle doit etre entreprise chez tout asthmatique,
quelle que soit la sévérité de l'asthme et est aussi
indispensable que l'est la prise de la tension artérielle chez
un hypertendu pour au moins trois raisons:
- diagnostique, car il est indispensable d'affirmer la réalité
du trouble ventilatoire obstructif réversible sous
beta-2-mimétiques et/ou variable dans le temps.
- thérapeutique, car elle guide la prescription.
- pronostique, car beaucoup de malades perçoivent mal leur
obstruction bronchique et la stratégie thérapeutique ne peut se
fonder uniquement sur la clinique.
L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) peut etre
réalisée au moyen d'un spiromètre, ou si cela n'est pas possible
avec un débitmètre de pointe.
Mesure des paramètres
* Lors d'une crise d'asthme, tous les paramètres mesurant les
débits bronchiques sont franchement diminués:
- VEMS ou volume expulsé pendant la première seconde d'une
expiration forcée, explorant les grosses voies aériennes.
- DEM25-75% ou débit maximum expiré entre 75 et 25% de la
capacité vitale forcée divisé par le temps nécessaire a ce
changement de volume.
- DEM50 correspondant au débit maximum expiré après expulsion de
la moitié du volume de la capacité respiratoire forcée,
explorant les petites bronches.
* On note aussi une diminution de la capacité vitale car
certaines voies aériennes se ferment prématurément lors de
l'expiration. Cependant, le coefficient de Tiffeneau, VEMS/CV,
est diminué, confirmant l'obstruction bronchique.
* En dehors des crises, la fonction respiratoire peut être
normale.
Recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique
Le temps essentiel de l'EFR est la recherche de la réversibilité
de l'obstruction bronchique après inhalation de beta-mimétiques
(ou d'atropiniques de synthèse).
* On considère qu'une amélioration de 15% du VEMS (par rapport
aux valeurs de base) avec une augmentation de plus de 200ml des
valeurs confirme le diagnostic d'obstruction bronchique
réversible.
* L'absence d'amélioration n'élimine cependant pas le
diagnostic. Un test aux glucocorticoides peut alors etre
réalisé. La prednisolone est donnée per os, a la dose de
0,5mg/kg/j pendant 2 semaines avec éventuellement mesure
biquotidienne du débit de pointe et surtout mesure du VEMS a la
fin de la période d'essai. Une amélioration de plus de 15% de
ces paramètres est en faveur du diagnostic d'asthme.
Bilan étiologique :
Surtout chez l'asthmatique jeune, le bilan immuno-allergologique
est une étape importante du premier bilan car il peut permettre
de mettre en place des mesures d'éviction.
Les tests cutanés sont réalisés par la méthode de la piqere
(prick test) sur les avant-bras, en utilisant les
pneumallergènes de l'environnement du malade.
La mesure des IgE spécifiques sériques n'est pas systémique. Le
dosage des IgE totales n'a pas grand intéret.
Radiographie du thorax :
Le cliché thoracique est obligatoirement pratiqué lors de la
première consultation alors que le diagnostic n'est pas encore
certain pour ne pas méconna”tre un diagnostic différentiel
(obstacle bronchique ou trachéal par exemple).
En dehors des crises, la radiographie est en général normale ou
montre une distension.
Parfois, il est possible d'observer des infiltrats transitoires
par bouchons muqueux.
AUTRES EXAMENS :
Mesure régulière du débit de pointe :
Grace a des spiromètres portatifs (peak flow), on peut mesurer
biquotidiennement le débit de pointe.
Cette mesure est particulièrement importante lorsqu'elle montre
une variabilité de plus de 15 a 20% entre le matin et le soir,
ou une obstruction bronchique.
La mesure du débit de pointe est donc utilisée pour la
surveillance des asthmes instables.
Recherche d'une hyperréactivité bronchique non spécifique :
La mise en évidence d'une hyperréactivité bronchique non
spécifique par des examens pharmacologiques (histamine,
métacholine) ou les épreuves d'effort est capitale chez un
patient asymptomatique ou présentant une toux isolée si
l'exploration respiratoire fonctionnelle est normale.
Gazométrie sanguine :
La gazométrie sanguine devient indispensable dans toute crise
d'asthme sévère pour évaluer la gravité. L'alcalose respiratoire
est habituelle lors d'une crise d'asthme modérée, elle est
marquée par une hypoxémie avec hypocapnie.
Le passage a la normocapnie, et surtout a l'hypercapnie
(responsable d'une acidose respiratoire), est un élément de
mauvais pronostic de l'asthme aigu grave.
Autres examens radiographiques :
* La tomodensitométrie pulmonaire est un examen utile pour
rechercher des dilatations bronchiques compliquant une mycose
broncho-pulmonaire allergique.
* Les radiographies des sinus apportent souvent peu
d'informations (épaississement en cadre, niveau hydroaérique) et
un scanner des sinus est plus utile.
Autres examens :
* Dans tout asthme chronique, il est intéressant d'évaluer
l'inflammation bronchique qui peut être mesurée indirectement
par l'éosinophilie des sécrétions bronchiques et beaucoup mieux
par une endoscopie. Si cet examen ne doit pas être fait
systématiquement, il peut être important dans nombre de cas et
devient en particulier indispensable si l'on suspecte une
aspergillose broncho-pulmonaire allergique. L'hyperéosinophilie
sanguine est rarement présente.
* L'électrocardiogramme est systématique lors d'une crise
d'asthme sévère pour évaluer la décompensation ou il peut
objectiver des troubles du rythme liés a l'hypoxie ou a
l'hypokaliémie iatrogène (beta-2-mimétiques, corticoides).
AU TERME DU BILAN :
Diagnostic positif :
Lors d'une crise d'asthme, il est habituellement facile de faire
le diagnostic.
Cependant, l'asthme étant caractérisé par une grande variabilité
de l'obstruction bronchique, les patients peuvent être
asymptomatiques lors de l'examen. Il faut alors s'attacher a
démontrer que l'épisode est bien un asthme par l'interrogatoire,
l'examen clinique et celui de la fonction respiratoire
pulmonaire.
Si tous ces examens sont normaux, on s'aidera de la recherche
d'une hyperréactivité bronchique non spécifique.
Diagnostic différentiel :
Le diagnostic différentiel se pose différemment selon l'age du
patient.
* Chez le nourrisson, il faut tout d'abord éliminer une virose
respiratoire. En réalité, chez le nourrisson, il faut surtout
confirmer le diagnostic d'asthme en présence d'épisodes de rales
sibilants récidivants.
* Chez l'enfant, il faut penser a l'asthme devant des épisodes
récidivants de sibilances respiratoires, mais on éliminera la
mucoviscidose, les dilatations bronchiques, l' inhalation de
corps étranger intrabronchique, certaines affections
congénitales (rares) et la bronchiolite oblitérante.
* Chez l'adulte, il est important d'éliminer les obstructions
mécaniques (tumorales) des voies aériennes, les BPCO,
l'insuffisance cardiaque, l'embolie pulmonaire, un
dysfonctionnement des cordes vocales et une inhalation récente
de vapeurs toxiques.
Diagnostic étiologique :
Il est important de reconnaître le ou les facteurs aggravants de
l'asthme car des mesures de prévention simples peuvent entraîner
une amélioration sensible.
Appréciation de la sévérité de l'asthme :
La sévérité de l'asthme doit être déterminée dès que le
diagnostic est porté.
Pour apprécier de la sévérité de l'asthme on recherchera:
- l'absentéisme scolaire et professionnel.
- la capacité a faire de l'exercice ou du sport.
- la présence de crises nocturnes.
- le nombre de crises par jour, par semaine et par mois.
- et les effets des traitements aussi bien que leur action
iatrogène.
La fonction respiratoire sera obligatoirement réalisée et
répétée si besoin a intervalles réguliers.
Au terme de cette évaluation, on peut classer l'asthme selon sa
sévérité.
Évolution :
ÉVOLUTION DE L'ASTHME DU NOURRISSON :
* L'asthme du nourrisson est une entité bien individualisée.
L'étiologie la plus commune des sifflements bronchiques étant la
virose respiratoire, des épisodes récidivants doivent inciter a
ne pas méconnaître le diagnostic d'asthme. Il est souvent
difficile de distinguer ces deux situations, tout au moins au
début.
* L'asthme peut débuter dès les premiers mois de la vie, bien
avant l'age de 3 ans comme on le pensait auparavant. Il peut
succéder, mais ce n'est pas la règle, a une période de
bronchiolites d'origine virale. En pratique, on doit suspecter
l'asthme en cas de récidives et surtout de sibilances survenant
sans fièvre ou en dehors de la période automno-hivernale (bien
que certaines épidémies virales de crèches surviennent en été),
particulièrement si elles surviennent la nuit, aux rires, aux
jeux et aux pleurs, et/ou s'il existe un eczéma atopique
associé.
* Les deux interrogations essentielles ont trait a l'évolution
des symptomes respiratoires et a la croissance pulmonaire. Les
sibilances lors d'une virose respiratoire sont les témoins d'une
hyperréactivité bronchique qui peut persister plusieurs mois,
d'autant que les nourrissons auront tendance a récidiver. La
plupart des études longitudinales effectuées dans les bronchites
virales montrent la fréquence des récidives a moyen terme mais
le devenir des enfants a long terme est encore obscur. Enfin,
les nourrissons atopiques développent souvent un asthme dans
l'enfance.
ÉVOLUTION DE L'ASTHME DE L'ENFANT :
Chez l'enfant, le facteur allergique est prédominant. Le
pronostic a long terme de l'asthme de l'enfant représente la
préoccupation principale.
* L'asthme de l'enfant disparaît a l'age adulte dans environ 30
a 40% des cas, surtout si l'asthme est peu sévère.
* Mais l'asthme peut réapparaître a l'age adulte. D'ailleurs,
même lorsque l'asthme a cliniquement disparu, la fonction
pulmonaire peut rester altérée, ou bien persistent une
hyperréactivité bronchique ou une toux.
* L'évolution est plus péjorative:
- si l'asthme a débuté très jeune dans la vie ou s'il a été
sévère, véritable équivalent d'asthme (en particulier
hospitalisations pour attaques d'asthme ou asthme aigu grave).
- s'il existe un syndrome dermo-respiratoire (eczéma atopique et
asthme).
- une allergie immédiate ou une hyperréactivité bronchique
importantes.
- et des déformations thoraciques compromettant le pronostic
fonctionnel.
* Il faut aussi signaler enfin que 5 a 10% des asthmes de
l'enfant considérés comme bénins deviennent sévères a l'age
adulte.
* L'asthme de l'enfant ne devra donc jamais être négligé, dans
l'espoir incertain qu'il guérira spontanément. Un bilan est dans
tous les cas nécessaire, en particulier pour ne pas mésestimer
un asthme sévère et éliminer tout facteur environnemental
controlable.
ÉVOLUTION DE L'ASTHME DE L'ADULTE :
Les trois quarts des adultes ont leur première crise avant l'age
de 20 ans. Un second pic d'apparition de la maladie se situe aux
environs de la cinquantaine.
* Chez l'adulte, il existe aussi plusieurs possibilités
évolutives.
- L'asthme peut rester léger pendant des années et le patient ne
présentera pas de déficit fonctionnel respiratoire.
- Inversement, l'asthme peut s'aggraver et le patient évoluera
vers un handicap respiratoire marqué par une obstruction
bronchique irréversible d'intensité variable. Alors que les
patients présentant une bronchite chronique peuvent développer
une insuffisance respiratoire chronique nécessitant une
oxygénothérapie, les asthmatiques n'ont que rarement recours a
cette thérapeutique.
* Si 35 a 40% des patients ont un asthme intermittent, 25% un
asthme persistant léger, 25% un asthme persistant modéré et 10%
un asthme sévère, les modalités de passage d'une forme a l'autre
ne sont pas connues.
Traitement :
L'asthme fut pendant longtemps uniquement caractérisé par le
bronchospasme, et les bronchodilatateurs avaient une place
importante dans son traitement.
Cependant, depuis quelques années on a mis l'accent sur
l'inflammation bronchique chronique, et les anti-inflammatoires
sont passés au premier plan.
Enfin, dans le cas de l'asthme allergique il ne faut pas
mésestimer l'importance de l'éviction des allergènes et, dans un
cadre bien précis, de la désensibilisation spécifique.
MEDICAMENTS ANTI-ASTHMATIQUES :
Classification :
Les médicaments anti-asthmatiques sont utilisés pour corriger ou
prévenir les symptomes et sont classés en traitements
symptomatiques et traitements de fondi.
Traitement de fond :
Il s'agit de médicaments qui permettent de contrôler l'asthme
chronique et font partie du itraitement de fondi. Il a pour
objectif de supprimer ou contrôler l'inflammation de l'asthme.
Les cromones, les théophyllines et surtout les glucocorticoïdes
sont les principaux traitements de fond.
* Parmi les traitements anti-inflammatoires, les
corticostéro•des représentent la classe thérapeutique la plus
active.
- Cependant, leur administration doit être effectuée par voie
bronchique pour réduire les effets secondaires de
l'administration systémique.
- Administrés pendant plusieurs semaines ils sont capables de
réduire la fréquence et la sévérité des crises d'asthme ainsi
que l'hyperréactivité bronchique non spécifique et améliorent la
fonction pulmonaire.
- Les corticoïdes inhalés ont en général peu d'effets
secondaires pour des doses inférieures a 1mg et présentent une
efficacité extremement importante.
* D'autres médicaments anti-inflammatoires, comme le Nédocromil*
ou le cromoglycate sont utiles dans l'asthme modéré ou chez
l'enfant. Ils sont bien tolérés mais leur efficacité est moindre
que celle des corticoides inhalés.
* Le kétotifène a un effet éventuellement intéressant chez
l'enfant, mais les antihistaminiques H1 ne sont pas recommandés
dans le traitement de l'asthme s'il n'existe pas de rhinite
associée.
Traitement symptomatique :
Les médicaments agissent rapidement sur l'obstruction bronchique
en dilatant le muscle lisse bronchique mais n'ont aucun effet
anti-inflammatoire. Ces produits sont utilisés dans le
traitement des crises d'asthme.
Principaux médicaments
Il s'agit essentiellement des:
* beta-2-mimétiques classiques:
- ce sont les médicaments les plus efficaces si administrés par
voie bronchique:
- les réactions secondaires dues aux beta-mimétiques ne sont pas
rares et sont dues le plus souvent aux actions musculaires des
récepteurs beta-adrénergiques (tachycardie et tremblement).
- a fortes doses (voie orale ou injectable ou aérosols a fortes
doses), les beta-mimétiques sont responsables d'une hypokaliémie
parfois sévère.
* théophyllines a action brève, classiquement administrées dans
la crise d'asthme. Elles sont rarement utilisées aujourd'hui:
- la dose thérapeutique de la théophylline est très étroite car
en dessous de 5mg/l de sérum, l'effet bronchodilatateur est
faible. il augmente progressivement, mais au-dela de 15 a 20mg/l
on observe des effets secondaires parfois sévères.
- il s'agit tout d'abord d'une stimulation du système nerveux
central (irritabilité, insomnie, modification du comportement,
voire difficultés scolaires chez des enfants traités au long
cours), de troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements)
et d'une augmentation de la diurèse.
- pour des doses au dela de 20mg/l, les effets toxiques peuvent
être graves et potentiellement mortels.
- les interactions médicamenteuses sont nombreuses.
* anticholinergiques.
Beta-2-mimétiques longue action et théophyllines longue action
Les beta-2-mimétiques longue action (salmétérol, fénotérol) et
les théophyllines longue action sont des bronchodilatateurs mais
utilisés dans le traitement au long cours de l'asthme pour
améliorer le controle de l'asthme par les anti-inflammatoires.
Les effets secondaires sont semblables a ceux des molécules a
courte durée d'action. Pour la théophylline le dosage
plasmatique est recommandé a intervalles réguliers.
Antileucotriènes
Une nouvelle classe thérapeutique va bientot etre disponible.
Les antileucotriènes sont des médicaments qui s'opposent aux
effets des cyséinyl leuchotriènes au niveau de leur récepteur et
sont administrés par voie orale.
Ces médiateurs ayant un effet bronchoconstricteur, les
antileuchotriènes ont un effet bronchodilatateur.
Cependant, depuis quelques années on a observé que ces
médiateurs sont aussi impliqués dans le recrutement des
éosinophiles et ils ont un effet anti-inflammatoire qui doit
cependant etre mieux apprécié par de nouvelles études.
Voies d'administration :
* La voie bronchique est réputée la plus efficace et celle qui
expose au minimum de risques car le médicament est directement
délivré a l'organe cible et les doses nécessaires sont plus
faibles que pour les voies orales ou systémiques.
- Cependant, la prise de certains médicaments par voie
bronchique est difficile, et le médecin doit montrer au patient
la technique d'inhalation.
- L'utilisation de chambres d'inhalation ou de système ne
nécessitant pas la coordination main-bouche est recommandée pour
une efficacité optimale mais aussi pour réduire les effets
secondaires des médicaments.
* La voie orale est facile et parfois mieux adaptée a certains
patients.
CONTRÔLE DE L'ENVIRONNEMENT :
Éviction des allergènes :
Diminuer l'exposition au risque allergénique est important et
indispensable au traitement de l'asthme allergique. Il est
cependant rare de pouvoir éliminer tous les allergènes de
l'environnement.
Ces mesures comprennent notamment la lutte contre les acariens
de la poussière de maison, la séparation d'avec les animaux
domestiques (en particulier des chats) lorsque le sujet est
sensibilisé et lorsque cela est possible, l'identification et
l'éviction d'éventuels facteurs professionnels responsables de
l'asthme.
Controle de l'environnement non allergénique :
Dans tous les cas d'asthme, il convient de diminuer l'exposition
a des facteurs de risque comme la fumée de tabac, les polluants.
DESENSIBILISATION SPÉCIFIQUE :
La désensibilisation consiste a administrer au patient des doses
croissantes d'allergènes auxquels il est sensible.
Cette thérapeutique a fait l'objet de nombreuses controverses
pour le traitement de l'asthme, mais le recours aux allergènes
standardisés et l'optimisation des indications ont rendu cette
thérapeutique efficace.
On propose la désensibilisation spécifique en cas d'allergie aux
pollens et aux acariens.
La désensibilisation n'est pas dénuée du risque de réaction
anaphylactique.
PRISE EN CHARGE DE L'ASTHMATIQUE :
La prise en charge de l'asthmatique est difficile et nécessite
plusieurs étapes résumées a partir du Consensus international de
l'asthme publié en 1992:
- éducation des patients pour une relation de confiance.
- déterminer et suivre la sévérité de la maladie.
- éviter et controler les facteurs déclenchants.
- établir un plan de prise en charge au long cours.
- établir un plan de prise en charge des épisodes aigus.
- assurer un suivi médical régulier.
TRAITEMENT DE L'ASTHME AIGU: LA CRISE :
Le traitement d'une crise d'asthme dépend de son intensité.
Le patient doit pouvoir prendre les premières mesures pour
éviter qu'une crise grave mettant en jeu le pronostic vital ne
s'instaure.
CONDUITE A TENIR DANS LE TRAITEMENT DE L'ASTHME CHRONIQUE :
Le traitement de l'asthme chronique passe par un maintien du
contrôle par degrés selon la sévérité et répond a des objectifs
précis.
On recommande de débuter le traitement au niveau de sévérité
déterminé par les critères présentés dans le tableau 6 (asthme
intermittent ou persistant). Le but est d'établir le contrôle le
plus rapidement possible, puis de diminuer le traitement par
paliers de 1 a 2 mois pour obtenir un contrôle optimal avec un
traitement pharmacologique minimal. Au début du traitement, une
cure de corticothérapie orale de quelques jours peut être
nécessaire. Inversement, en cas de mauvais contrôle de l'asthme,
le traitement anti-inflammatoire est augmenté.
Ultérieurement, il convient de revoir le patient a intervalles
réguliers, même si l'asthme parait contrôlé.