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Dermatologie
Photoprotection (interne et externe)
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

La photoprotection correspond à l’ensemble des moyens naturels et/ou artificiels capables de s’opposer aux dommages cutanés UVinduits.

En dehors de la photoprotection naturelle, nous disposons de la photoprotection interne (antiradicalaire, médicamenteuse ou celle offerte par la photothérapie) et de la photoprotection externe (vestimentaire et celle offerte par les produits antisolaires).

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Les indications de la photoprotection sont fonction de l’état de santé de l’individu, sain ou pathologique (sujet porteur d’une photodermatose).

Raisons justifiant la photoprotection chez le sujet sain :

A - RAYONNEMENT SOLAIRE ET ENSOLEILLEMENT AU SOL :

1- Rayonnement solaire :

Il est constitué d’une suite continue de radiations électromagnétiques ou photons caractérisés par leur longueur d’onde, allant des rayons cosmiques aux ondes radioélectriques.

Les radiations électromagnétiques sont d’autant plus énergétiques et inductrices d’effets biologiques que leur longueur d’onde est plus courte, selon la relation de Planck.

En raison de la filtration atmosphérique (couche d’ozone, poussières et fumées, vapeur d’eau en suspension et nuages), le spectre solaire au sol ne comporte que

les radiations de longueur d’onde comprises entre 290 et 3 000 nanomètres (nm) : une partie des ultraviolets B (UVB, 290-320 nm, arrêtés par le verre de vitre), les UVA (320-400 nm) divisés actuellement en UVA2 ou UVA courts (320-340 nm) et UVA1 ou UVA longs (340-400 nm), la lumière visible (400-780 nm, atténuée par les poussières et fumées) et une partie des infrarouges (780-3 000 nm, absorbés partiellement par la vapeur d’eau en suspension et les nuages de la basse atmosphère).

La couche d’ozone arrête les radiations de longueur d’onde inférieure à 290 nm : UVB les plus courts, UVC, rayons X, gamma et rayons cosmiques.

2- Ensoleillement reçu au sol par le sujet :

Il est la résultante de trois rayonnements : le rayonnement direct, le rayonnement diffusé et le rayonnement réfléchi par le sol.

La quantité d’UVB dans le rayonnement direct est d’autant plus importante que son trajet est court.

Ainsi, la quantité d’UVB du rayonnement direct est fonction de plusieurs paramètres : la saison (maximum d’UVB en juillet dans notre hémisphère), la latitude (quantité maximale d’UVB sous les tropiques), l’heure de la journée (quantité d’UVB maximale entre 11 h et 14 h solaire), l’altitude (augmentation de 4 % de la quantité d’UVB par palier de 300 m, à 1 500 m d’altitude : plus 20 % d’UVB par rapport au niveau de la mer).

À l’inverse des UVB, les UVA sont présents de façon quasi constante du lever au coucher du soleil.

La réflexion du rayonnement est fonction de la nature du sol : la réflexion est maximale sur sol enneigé (82-85 %), encore importante sur le sable (17 %), accessoire sur l’eau (5 %) ou sur l’herbe (3 %).

B - BASES DES RÉACTIONS PHOTOCHIMIQUES, RÉACTIONS PHOTOCHIMIQUES CUTANÉES :

Dans un atome, les électrons sont groupés par paires de sens de rotation (spin) opposé et gravitent sur des orbites à un niveau d’énergie définie.

La réaction photochimique primaire est caractérisée

par l’absorption des photons par certaines molécules de la matière, appelées chromophores.

L’absorption photonique par les chromophores conduit à des états atomiques excités (état singulet excité puis état triplet excité) instables et/ou à l’apparition de radicaux libres, définis comme des atomes comportant un électron non apparié, célibataire, sur une orbitale externe.

La désactivation des états excités singulet ou triplet constitue la réaction photochimique secondaire.

Elle se fait selon plusieurs voies : émission thermique, émission d’un rayonnement de fluorescence ou de phosphorescence, surtout transfert d’énergie ou transfert d’électron ou d’hydrogène à des molécules du milieu environnant avec formation de radicaux ou d’ions radicaux.

L’oxygène moléculaire qui, à l’état fondamental existe à l’état triplet, occupe ici une place prépondérante conduisant par des réactions en chaîne à la formation des différentes espèces réactives de l’oxygène (ERO) oxydantes et particulièrement agressives pour certains composants cellulaires.

Les ERO comprennent l’oxygène singulet, l’anion superoxyde, l’eau oxygénée ou peroxyde d’hydrogène et le radical hydroxyle.

Le transfert d’énergie entre une molécule à l’état excité triplet et l’oxygène moléculaire conduit à la formation d’oxygène singulet.

L’interaction de radicaux ou ions radicaux (produits par transfert d’électron ou d’hydrogène entre une molécule à l’état excité triplet et une molécule du substrat) avec l’oxygène moléculaire conduit à la formation d’anion superoxyde.

L’anion superoxyde en présence d’hydrogène conduit à la formation d’eau oxygénée.

L’eau oxygénée en présence de fer à l’état ferreux Fe2+ conduit à la formation du radical hydroxyle.

La peau normale contient un certain nombre de chromophores : l’acide désoxyribonucléique (ADN), l’acide urocanique, certaines protéines, les eumélanines, les kératines et les photosensibilisateurs endogènes (riboflavines, flavines, bilirubines, phaeomélanine, porphyrines) à l’origine d’une production massive d’ERO.

Les UVB, rayons les plus énergétiques ont une action directe sur l’ADN (formation de dimères de thymine pouvant induire une mutation), sur l’acide urocanique et peuvent aussi générer des ERO.

À l’inverse, les UVA sont à l’origine de réactions de photosensibilisation, via les photosensibilisateurs endogènes avec production d’ERO.

Les ERO ont pour cibles biologiques les lipides insaturés des membranes cellulaires (phénomène de peroxydation lipidique), l’ADN avec perturbation de l’expression génétique et risque de mutation, les protéines riches en soufre.

Les cellules cutanées disposent de systèmes antioxydants endogènes représentés par les vitamines C et E, le bêtacarotène, le glutathion, des oligoéléments (zinc ou sélénium) et des enzymes telles les superoxyde-dismutases et la thiorédoxine-réductase.

Ces enzymes transforment l’anion superoxyde en peroxyde d’hydrogène, transformé secondairement en eau par la catalase et les peroxydases.

C - EFFETS BIOLOGIQUES DES RADIATIONS SOLAIRES SUR LA PEAU :

Ils seront abordés schématiquement.

Ils sont la conséquence des réactions photochimiques déclenchées par les chromophores cutanés normaux. Ils sont divisés en fonction de leur délai d’apparition, en phénomènes précoces, phénomènes retardés, et effets à long terme.

En dehors des phénomènes précoces en général bénéfiques, les effets biologiques des radiations solaires sont le plus souvent délétères, justifiant les mesures de photoprotection.

1- Phénomènes précoces :

L’action calorique est secondaire aux infrarouges, pénétrant profondément dans le derme, provoquant une vasodilatation avec érythème immédiat et une élévation de la température cutanée.

La sécrétion sudorale assure la thermorégulation mais, en cas de surexposition, il existe un risque d’insolation puis de coup de chaleur (hyperthermie, troubles de la conscience) particulièrement chez l’enfant et le vieillard.

L’action antirachitique est liée aux UVB, initiant dans l’épiderme la synthèse de la vitamine D, se terminant dans le foie et le rein.

L’exposition des seules zones habituellement découvertes, 10 à 15 minutes, 2 à 3 fois par semaine l’été, suffit à assurer les besoins en vitamine D chez l’adulte, et l’enfant en bas âge est systématiquement supplémenté.

La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirovsky est secondaire à l’action des UVA et du visible (320-700 nm).

Elle apparaît quelques minutes après l’exposition et ne dure que quelques heures.

Elle correspond à une photo-oxydation des précurseurs de la mélanine et à une dispersion des mélanines dans les kératinocytes.

Son rôle est inconnu et elle nécessite une dose seuil d’UVA de 4 J/cm2.

2- Phénomènes retardés :

L’érythème actinique ou coup de soleil survient quelques heures après une exposition solaire avec une intensité maximale à la 24e heure.

Son aspect est connu de tous et présente quatre stades de sévérité fonction de la dose solaire reçue et du phototype : érythème rosé, érythème rouge vif, érythème cyanique, oedémateux et douloureux, bulles.

Le spectre d’action de l’érythème se situe dans l’UVB. Les UVA sont également érythématogènes mais nécessitent des doses 1 000 fois supérieures pour déclencher un érythème similaire.

La réponse érythémale aux UVB est majorée par l’irradiation concomitante aux UVA.

La pigmentation retardée ou bronzage débute 2 à 3 jours après l’exposition et atteint son maximum au bout de 3 semaines.

Elle est liée à une néosynthèse de la mélanine par les mélanocytes épidermiques et à un transfert accru de la mélanine aux kératinocytes.

Son spectre d’action se superpose à celui de l’érythème et se situe dans l’UVB.

Elle joue un rôle essentiel dans la photoprotection naturelle.

Au sein des mélanines, l’eumélanine (prédominant chez le sujet brun) est photoprotectrice.

À l’inverse, la phaeomélanine (prédominant chez le sujet roux) est génératrice d’ERO.

L’hyperplasie épidermique : après une inhibition initiale de la synthèse d’ADN épidermique survient une augmentation des mitoses kératinocytaires et un épaississement de la couche cornée correspondant à un autre moyen de photoprotection naturelle.

L’action immunologique ou la photo-immunosuppression : les radiations ultraviolettes ont une action inhibitrice sur le système immunitaire en induisant la suppression de l’hypersensibilité retardée (HSR) et la tolérance des cancers cutanés photo-induits.

Chez la souris, l’irradiation préalable aux UVB empêche l’induction d’une sensibilisation de contact à un antigène fort.

Les UVA jouent également un rôle non négligeable dans l’induction de la suppression de l’HSR.

Des crèmes solaires large spectre, offrant également une photoprotection UVA donnent une meilleure protection contre la suppresssion UV-induite de l’HSR au nickel chez des sujets allergiques au nickel.

Cet effet immunosuppresseur est à l’origine de l’utilisation des UV en thérapeutique selon la technique de la photothérapie.

Chez la souris, la greffe de tumeurs induites par des expositions UVB, à des animaux receveurs normaux syngéniques est rejetée mais la greffe de ces tumeurs à des animaux syngéniques prétraités par des UVB à doses infracancérigènes se développe.

Ces constatations sont en faveur du rôle des UV dans la carcinogenèse cutanée.

3- Effets à long terme :

Ils sont dose dépendants, cumulatifs au fil des années, fonction de la dose totale de photons reçue et de la qualité de la photoprotection naturelle de l’individu.

Ils comprennent le vieillissement cutané photo-induit ou héliodermie UVA dépendant et la photocarcinogenèse (carcinomes cutanés : épithélioma basocellulaire et épithélioma spinocellulaire d’une part, mélanome malin d’autre part).

Jusqu’à ces dernières années, nous considérions que le spectre de la carcinogenèse était superposable à celui de l’érythème et donc situé dans l’UVB.

Les données actuelles sont différentes, impliquant les UVA pour un tiers dans la survenue des cancers cutanés, particulièrement les UVA1 ou UVA longs (340-400 nm).

Les UVA1 ont un rendement carcinogène dix fois supérieur à leur rendement érythémateux.

Les UVA induisent des lésions de l’ADN, coupures simple brin, dimères de pyrimidine.

Lavker et al ont pu montrer que de faibles doses répétitives infraérythémales d’UVA sont à l’origine de dégâts cutanés chroniques participant à la survenue des cancers supérieurs à ceux obtenus avec des doses équivalentes infraérythémales d’UVB.

Les lésions constatées étaient à type d’hyperplasie épidermique, déplétion en cellules de Langerhans, infiltrat inflammatoire dermique, dépôt de lysozyme sur les fibres élastiques.

Le rôle des UVA seuls dans l’induction du mélanome a également été démontré chez le poisson xiphophorus hybride (poisson qui a la particularité d’être très sensible à l’induction du mélanome).

Une augmentation du risque de mélanome malin a été constatée chez les utilisateurs des lits à bronzer émettant des UVA1 ou UVA longs (1,3 à 8,9 fois).

Si les carcinomes cutanés et l’héliodermie sont dose dépendants avec une expression prédominante sur les zones chroniquement exposées non protégées par les vêtements tels le visage et le dos des mains, la relation soleilmélanome est plus complexe.

De nombreuses études épidémiologiques ont examiné la relation exposition solairemélanome.

Les principaux éléments sont :

– le rôle prépondérant des expositions brutales et intenses (à l’origine de brûlure) reçues dans la petite enfance et jusqu’à la puberté, voire l’âge de 20 ans, dans la survenue ultérieure du mélanome malin à l’âge adulte ;

– la sensibilité actinique de l’individu (facilité à développer un érythème actinique) essentiellement corrélée à la couleur basale de la peau (blanche, claire, mate) ;

– l’enfance par l’intermédiaire de l’accroissement du nombre de naevi pigmentaires communs secondaire à la sensibilité actinique et à l’exposition solaire dans l’enfance (un nombre de naevi supérieur à 20 est un facteur de risque très important de mélanome malin).

L’ensemble de ces données justifie une photoprotection large spectre dirigée contre les effets aigus des radiations solaires, cliniquement apparents tel l’érythème actinique UVB dépendant, mais également dirigée contre les effets chroniques insidieux, initialement cliniquement inapparents, UVA dépendant conduisant aux cancers cutanés.

La photoprotection du sujet sain doit débuter très précocement dans la vie, afin d’éviter absolument la brûlure actinique chez l’enfant et de limiter les doses cumulées dès le plus jeune âge, d’autant que l’enfant est surexposé par rapport à l’adulte.

Il a pu être estimé que la moitié de la dose d’UV cumulée au cours de la vie est délivrée avant l’âge de 20 ans.

Moyens de photoprotection :

A - PHOTOPROTECTION NATURELLE :

Elle est représentée par l’ensemble des systèmes ou structures cutanés permettant de s’opposer aux effets biologiques cutanés des radiations ultraviolettes.

1- Couche cornée :

L’hyperkératinisation UV-induite est un moyen de photoprotection naturelle.

Les kératines agissent par trois mécanismes : la réflexion, la diffraction et l’absorption des UV inférieurs à 300 nm.

Ce mécanisme est limité, multipliant seulement la dose érythémateuse minimale (DEM : plus petite dose de lumière solaire capable d’induire un érythème net à 24 h de toute la surface cutanée irradiée) par un facteur 3-4.

2- Système pigmentaire :

La synthèse de mélanine déclenchée par les UVB permet l’acquisition progressive du bronzage.

Les mélanines agissent par leurs capacités d’absorption photonique, de réflexion et de diffraction des photons.

Elles captent les radicaux libres formés, en particulier les eumélanines. Ainsi, le bronzage estival multiplie la DEM par 10.

La DEM du sujet noir est 30 fois plus élevée en moyenne que la DEM du sujet blanc.

En comparaison avec une peau claire, la DEM d’une peau mate est 3 à 5 fois plus élevée, en moyenne.

Le rôle photoprotecteur de la mélanine vis-à-vis des carcinomes cutanés est souligné par le rapport d’observation de patients présentant des kératoses actiniques multiples et des épithéliomas spinocellulaires en zones photoexposées, sur des zones de vitiligo associées caractérisées sur le plan histologique par la disparition des mélanocytes.

Ces observations sont cependant rares et surviennent chez des patients porteurs de vitiligo qui n’ont pas assuré de photoprotection externe et éviction solaire malgré la survenue du vitiligo.

3- Systèmes de réparation enzymatique de l’ADN :

Ils permettent de réparer les lésions UV-induites de l’ADN.

Leur déficit entraîne le tableau de xeroderma pigmentosum caractérisé par la survenue de lésions précancéreuses et de cancers cutanés multiples en zone photoexposée dès les premières années de vie.

4- Acide urocanique :

Il est produit par désamination de l’histidine, sous l’influence d’une histidinase activée par les ultraviolets. L’acide urocanique est sécrété par la sueur et absorbe les UVB et les UVC en passant de la forme « trans » à la forme « cis ».

Son rôle photoprotecteur est discuté devant l’absence de corrélation entre la concentration cutanée en acide urocanique et la DEM, démontrée aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant.

L’application d’une crème contenant de l’acide transurocanique à des concentrations 20 à 200 fois supérieures aux quantités naturelles protège, cependant faiblement, contre l’érythème UV-induit.

5- Systèmes antioxydants endogènes enzymatiques ou non :

L’efficacité de la photoprotection naturelle d’un individu dépend essentiellement de sa pigmentation constitutionnelle ou carnation (blanche, claire ou mate pour la population française) et de sa capacité à développer un bronzage (clair, moyen, foncé) après exposition solaire, représentant deux paramètres du phototype, notion clinique qui qualifie la photosensibilité individuelle.

Le troisième paramètre du phototype est la sensibilité aux coups de soleil (toujours, parfois, jamais).

Le paramètre le plus pertinent est la carnation.

B - PHOTOPROTECTION INTERNE :

1- Photoprotection antiradicalaire :

C’est une voie de recherche très développée à l’heure actuelle qui vise à déterminer l’efficacité de l’apport exogène par voie systémique (ou locale) de molécules antioxydantes enzymatiques (glutathion peroxydase, catalase ou superoxyde dismutase) ou non enzymatiques (glutathion, alphatocophérol ou vitamine E, ascorbate ou vitamine C et bêtacarotène).

Les résultats obtenus in vitro sur cultures cellulaires de kératinocytes ou de fibroblastes, et in vivo chez l’animal (souris) sont très prometteurs, mais leurs applications chez l’homme restent à préciser pour déterminer si cette photoprotection peut conduire réellement à une diminution de la photocarcinogenèse, du photovieillissement et de la photoimmunosuppression chez le sujet sain.

Les meilleurs résultats sont obtenus dans les études combinant plusieurs molécules antioxydantes en raison de leur synergie d’action, ce qui est en faveur de leur association.

La photoprotection diététique se rapproche de la photoprotection antiradicalaire et repose sur la prise de substances photoprotectrices par le biais de l’alimentation : acides gras polyinsaturés oméga-3 (huiles de poisson), polypodium leucotomos (fougère) et flavonoïdes (thé vert).

Différentes études rapportent l’efficacité de ces substances contre la photoimmunosuppression et la photocarcinogenèse chez la souris et chez l’homme.

2- Photoprotection médicamenteuse :

Différentes molécules, allant des vitamines aux immunosuppresseurs, s’accompagnent d’un bon contrôle de la photosensibilité chez les sujets porteurs de photodermatoses, et sont couramment utilisées en pratique dans le traitement préventif des photodermatoses.

Leur mode d’action est souvent mal connu.

* Antipaludéens de synthèse (APS) :

Les APS utilisés sont le sulfate de chloroquine (Nivaquine t, comprimé [cp] à 100 mg, à la posologie de 300 mg/j) et le sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenilt, cp à 200 mg, de 400 à 600 mg/j). Ils ont une action anti-inflammatoire et immunodépressive.

Ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, dans le psoriasis (risque de poussée), chez l’enfant âgé de moins de 7 ans (risque de mort subite).

Les effets secondaires sont précoces (asthénie, nausées, céphalées, vertiges, toxidermies, leucopénies) ou tardifs pour les traitements prolongés de 6 mois : pigmentation bleu-gris cutanéomuqueuse, neuromyopathie et surtout atteinte oculaire (dépôts cornéens réversibles ou rétinopathie irréversible).

Les complications oculaires nécessitent un bilan ophtalmologique préthérapeutique en cas de prescription de longue durée, à reconduire tous les 4 à 6 mois.

L’hydroxychloroquine, dans les études ouvertes, est efficace dans 60 % des cas de lucite estivale bénigne (LEB). Dans une étude contrôlée à la dose de 600 mg/j (3 cp/j) pendant 20 jours en commençant 7 jours avant l’exposition, l’hydroxychloroquine ne prévient pas l’éruption de LEB mais réduit l’importance et la durée de l’éruption.

Dans la lucite polymorphe, les APS sont prescrits en continu du printemps à la fin de l’automne.

Ils réduisent l’intensité de l’éruption et le prurit.

Ils sont totalement efficaces dans un certain nombre de cas. Ils sont également actifs dans le lupus érythémateux.

Dans la porphyrie cutanée tardive, les APS (chloroquine) sont un traitement alternatif aux saignées mais sont utilisés à faible dose 100 mg/j, 2 fois par semaine avec augmentation progressive jusqu’à 100 mg/j.

Ils sont inefficaces dans les autres photodermatoses.

* Caroténoïdes :

En dermatologie, nous utilisons l’association bêtacarotène (10 mg)- canthaxanthine (15 mg) par gélules de Phénorot Roche à la posologie de 1 gélule/10 kg de poids, en traitement d’attaque à débuter 15 jours avant l’exposition solaire déclenchante, puis passage à demi-dose au début des expositions solaires.

Ils ont une action antiradicalaire.

Ils s’accumulent dans la peau et sont à l’origine d’une coloration jaune orangé particulièrement visible dans les régions palmoplantaires.

Ils peuvent également se déposer au niveau de la rétine avec possibilité de survenue d’une maculopathie en « paillettes d’or » en cas de traitement prolongé, asymptomatique et réversible en plusieurs mois à l’arrêt.

Une surveillance ophtalmologique est à réaliser en cas de traitement prolongé, et il convient de ne pas dépasser la dose cumulée de 15 g de canthaxanthine (1 000 gélules de Phénorot Roche).

Les caroténoïdes, dans une étude ouverte, permettent d’obtenir 37 % d’absence d’éruption et 29 % d’amélioration dans la LEB.

Ils sont modérément efficaces dans la lucite polymorphe mais supérieurs au placebo.

Les caroténoïdes (bêtacarotène) sont très actifs dans la protoporphyrie érythropoïétique mais ils sont utilisés à forte dose (120 à 180 mg/j pour un adulte et 15 à 90 mg/j pour un enfant).

La caroténémie doit se maintenir au-dessus de 400 µg/dL, entre 600 et 800 µg/dL.

Ils sont inefficaces dans les autres photodermatoses.

* Vitamine PP :

Elle est utilisée depuis longtemps dans les lucites idiopathiques.

Son utilisation est fondée sur l’hypothèse non prouvée d’une anomalie du métabolisme du tryptophane dans les lucites.

Le Nicobiont 500 est utilisé à la posologie de 4 à 6 gélules par jour, 15 jours avant l’exposition et pendant la période d’exposition.

Dans la LEB, la vitamine PP peut contrôler la photosensibilité chez certains patients mais une étude contrôlée montre une efficacité proche de celle placebo.

Elle est indiquée en cas de pellagre (exceptionnelle en France).

* Acide para-aminobenzoïque :

Sous forme de Pabasunt, il est utilisé à la dose de 2 à 3 g/j, de façon empirique, dans la LEB, durant la même période que la vitamine PP avec 50 % de très bons ou bons résultats dans les études ouvertes.

* Thalidomide :

Il est utilisé dans le prurigo actinique devant l’absence d’autres traitements efficaces, à la dose de 100 à 200 mg/j.

Des effets secondaires majeurs (tératogénicité et neuropathie) rendent son utilisation difficile, nécessitant une surveillance rigoureuse.

Ce médicament n’est délivré que par la pharmacie centrale des Hôpitaux.

* Antihistaminiques :

Ils sont indiqués dans le traitement préventif des urticaires solaires avec l’efficacité rapportée de certaines molécules : terfénadine (Teldanet) retiré du marché, remplacé par la fexofénadine (Telfastt) 180 mg/j, cétirizine (Zyrtect) 10 mg/j, astémizole (Hismanalt) 10 mg/j. Dans la LEB, la cétirizine ne présente pas de pouvoir préventif mais curatif si elle est utilisée à 2 cp/j (20 mg/j).

* Immunosuppresseurs :

Ils sont indiqués dans les dermatites actiniques chroniques (DAC).

L’azathioprine (Imurelt) est utilisé à la posologie de 150 mg/j (2,5 mg/kg/j) pendant 1 an au minimum avec un résultat satisfaisant dans 75 % des cas mais une amélioration nette qu’au bout de plusieurs mois.

La survenue d’hépatite toxique est un facteur limitant son utilisation.

La ciclosporine est également efficace dans la DAC à la posologie de 2,5 à 5 mg/kg/j. Un traitement prolongé est nécessaire devant la récidive fréquente de la photosensibilité à l’arrêt.

Les effets secondaires sont hypertensifs, rénaux et cancérigènes.

La corticothérapie générale est une indication exceptionnelle pour les auteurs français dans le cadre du traitement préventif de la LEB (40 à 80 mg de Kenacort Retardt dans les jours précédant l’exposition déclenchante) mais est plus classique pour les auteurs anglo-saxons, à dose modérée et sur une courte période.

3- Photothérapie :

La photothérapie est le traitement préventif de deuxième intention des photodermatoses, indiquée en cas d’inefficacité de la photoprotection interne médicamenteuse associée à la photoprotection externe.

La PUVAthérapie (association de 8-méthoxypsoralène [Méladininet] 0,6 mg/kg per os, 2 heures avant l’irradiation UVA) ou la photothérapie UVB à spectre étroit (311 nm) TL01 s’accompagnent d’un très bon résultat dans les photodermatoses idiopathiques (LEB, lucite polymorphe, DAC avec ici l’association d’une corticothérapie générale dans la phase initiale de la PUVAthérapie, urticaire solaire, prurigo actinique).

La PUVAthérapie peut être utilisée dans la protoporphyrie érythropoïétique seule ou associée aux caroténoïdes.

La photothérapie UVB à large spectre est abandonnée dans ce cadre devant une efficacité nettement inférieure à la PUVAthérapie ou à la photothérapie UVB à spectre étroit.

Le mécanisme d’action de la photothérapie repose sur l’augmentation des défenses naturelles (pigmentation cutanée, épaisseur cutanée) mais surtout sur les effets immunosuppresseurs.

C - PHOTOPROTECTION EXTERNE :

1- Photoprotection vestimentaire :

La photoprotection vestimentaire a été longtemps sous-estimée même si des vêtements adaptés offrent une protection simple et efficace contre le soleil.

Cependant, contrairement à l’opinion publique, certains tissus laissent passer largement les radiations UV procurant une très faible protection.

Durant ces dernières années, différentes études ont concerné les méthodes d’évaluation de la protection UV offerte par les vêtements avec apparition du facteur de protection UV des tissus (ultraviolet protection factor : UPF) qui est l’équivalent du coefficient de protection (CP) des crèmes solaires.

Les études ont également apprécié les facteurs influençant l’UPF.

Il existe deux normes de détermination de l’UPF. La norme australienne (1996) et la norme anglaise plus récente (1998). Une norme européenne est en cours d’élaboration.

* Facteur de protection UV : UPF

La méthode classique de détermination de l’UPF est une méthode « in vitro » reposant sur la mesure de la transmission UV du tissu par spectrophotométrie.

La comparaison de l’UPF déterminé in vitro et de l’UPF déterminé « in vivo » avec détermination de la DEM chez des sujets sains en peau protégée par le tissu et en peau non protégée a également été réalisée, avec une bonne concordance si le tissu est placé à quelques millimètres de la peau.

Les mesures réalisées « in vivo » avec le tissu en contact direct avec la peau donnent une valeur de l’UPF significativement plus basse en comparaison avec l’UPF « in vitro ».

Les méthodes « in vivo » sont de réalisation plus longue et plus coûteuse.

Ainsi, la méthode de détermination « in vitro » de l’UPF semble être la plus adaptée.

* Différents facteurs influençants l’UPF :

Les propriétés anti-UV des tissus dépendent de plusieurs facteurs : tissage (serré type jean en coton ou lâche), type de fibre, couleur, degré d’humidité, degré d’étirement et usure.

Le caractère serré du tissage est un facteur essentiel pour un UPF élevé.

Plus le tissage est serré et moins les radiations UV sont transmises.

Le type de fibre est également déterminant.

Davis et al ont réalisé l’étude de la transmission UV par spectrophotométrie de 28 tissus blancs : coton (C), laine (L), polyester (P), acétate, acrylique, rayonne et de deux mélanges : P/L, P/C avec détermination de l’UPF.

Les UPF du coton, du lin, et de la rayonne étaient bas, situés entre 3 et 5.

Les UPF du polyester étaient les plus élevés, situés entre 12 et 77 en fonction du tissage.

Le mélange P/C était intéressant, offrant une photoprotection se rapprochant de celle du polyester, supérieure à celle offerte par le coton pur ; le mélange P/C étant plus agréable à porter en été que le polyester.

Les tissus foncés (bleus ou noirs) sont les plus efficaces contre les UV mais ils absorbent les infrarouges ce qui les rend inconfortables.

L’UPF d’un tissu mouillé est généralement plus bas que celui du même tissu sec.

L’UPF d’un T-shirt en coton augmente après un lavage seulement en raison de la diminution de l’espace entre les fibres (réduisant la transmission UV) secondaire au léger degré de rétrécissement.

L’UPF de chaussettes de 50 deniers diminue de 868 % quant l’étirement est de 30 %.

Les cancers cutanés surviennent plus fréquemment au niveau des jambes chez les femmes en comparaison avec les hommes en raison d’habitudes vestimentaires différentes.

Certains auteurs se sont intéressés à la photoprotection offerte par différentes chaussettes de 10 à 40 derniers.

Les chaussettes les plus populaires (15 deniers) offrent une faible protection solaire (UPF < 2). L’UPF augmente légèrement à 3 pour des chaussettes de 40 derniers.

Ainsi, les femmes qui ont besoin d’assurer une photoprotection au niveau des jambes doivent porter des pantalons ou au moins des chaussettes de 40 deniers.

Enfin, la protection offerte vis-à-vis des UVB ou vis-à-vis des UVA est différente en fonction du type de fibre.

Ainsi, le polyester donne un haut niveau de protection contre les UVB mais sa perméabilité pour les UVA est significativement plus élevée que pour le coton, la viscose et le lin. Une diminution de la transmission UVA était constatée avec des fibres de polyester traitées par des particules de dioxyde de titane (taille des particules : 200 à 300 nm).

La viscose et le lin ont des UPF bas mais un ratio UVA/UVB homogène.

D’autres études sont nécessaires pour déterminer quels effets biologiques induits par les radiations ultraviolettes sont quantifiés par l’UPF.

La valeur de l’UPF in vitro est bien corrélée à l’érythème UVB-induit in vivo mais qu’en est-il de la corrélation UPF et autres effets biologiques des radiations ultraviolettes (en particulier corrélation UPF et prévention de la photocarcinogenèse) ?

* Avantages de la photoprotection vestimentaire : sécurité, inocuité

La photoprotection vestimentaire est sûre, et un tissu offrant un UPF de 15 donne réellement ce niveau de protection solaire.

À l’inverse, le niveau de photoprotection offert par un produit solaire dépend de plusieurs paramètres : quantité de crème appliquée, type de crème, résistance à l’eau du produit solaire et résistance à l’abrasion par le sable, fréquence d’application, lieu d’application.

Ainsi, la photoprotection obtenue par la plupart des individus, à partir d’une crème solaire donnée est égale environ au tiers (ou moins) du coefficient de protection solaire du produit solaire utilisé.

La photoprotection vestimentaire est également dénuée d’effets secondaires en dehors de la possibilité de survenue d’une allergie vestimentaire via les colorants.

* En pratique :

Le modèle du vêtement photoprotecteur doit être attractif et approprié, recouvrant autant de surface corporelle que possible.

La coupe du vêtement doit être large et bien aérée. Les vêtements photoprotecteurs sont spécialement recommandés pour les enfants.

L’étiquetage des vêtements avec l’UPF est en cours d’élaboration, nécessitant une législation internationale.

La première collection européenne de vêtements photoprotecteurs pour enfants a été appelée ²Fun in the sun² (plaisir au soleil).

D - Photoprotection offerte par les produits antisolaires (PAS) :

* Constituants des produits antisolaires et mécanismes d’action :

Les PAS sont constitués essentiellement de filtres chimiques organiques et/ou de poudres minérales, et, dans certains cas, d’autres constituants tels molécules antioxydantes ou accélérateurs de bronzage.

+ Filtres chimiques

Il existe des filtres à spectre étroit absorbants dans l’UVB et des filtres à large spectre efficaces jusque dans les UVA.

Ils agissent en absorbant les rayons UV et il existe une relation nette entre la structure chimique du filtre et son absorption des UV.

Une légère variation de la structure peut influencer de façon importante le pic d’absorption.

La concentration du filtre est importante parce qu’elle détermine le degré de protection du produit fini.

L’augmentation de la protection peut être obtenue en augmentant la concentration du filtre (jusqu’à une concentration maximale recommandée pour chaque filtre) ou en associant plusieurs filtres dans le même produit, ce qui améliore la qualité finale du spectre d’absorption du produit solaire.

Il existe une trentaine de molécules agréées par la communauté économique européenne (CEE), un plus grand nombre absorbe préférentiellement les UVB, d’autres absorbent également les UVA.

Les filtres chimiques les plus fréquemment utilisés en Europe sont les cinnamates (peu photostables), les dérivés du benzylidène camphre (bonne photostabilité) et le butyl-méthoxydibenzoylméthane.

Un des derniers filtres mis sur le marché est le Mexoryl XLt. Son spectre d’absorption (UVB + UVA2 ou UVA courts) est similaire à celui du Mexoryl SXt.

Il est associé à ce dernier dans les produits finis pour majorer la photoprotection UVA.

Le butyl-méthoxy-dibenzoylméthane offre une photoprotection dans les UVA1 ou UVA longs avec une absorption jusqu’à 370 nm et un pic à 356 nm.

Il absorbe également dans les UVA courts mais n’absorbe pas les UVB.

Il est donc toujours associé à des filtres UVB. L’octocrylène est un filtre issu d’une nouvelle famille, les acrylates.

C’est un filtre UVB dont le spectre déborde vers les UVA courts.

Il est photostable et potentialise l’action des cinnamates.

+ Écrans minéraux :

Ce sont des poudres inertes qui réfléchissent et diffusent le rayonnement dans toute la longueur du spectre solaire (UV, visible et infrarouge).

Depuis de très nombreuses années, des poudres telles que le dioxyde de titane et l’oxyde de zinc ont été utilisées dans les PAS en association avec des filtres chimiques pour augmenter la photoprotection dans l’UVA long et le visible.

Cependant, le résultat cosmétique était peu acceptable avec un aspect blanc des téguments.

La réalisation ultérieure de poudres micronisées contenant des particules de taille inférieure a permis d’améliorer l’acceptabilité cosmétique.

Plus la taille des particules est petite, meilleur est le résultat cosmétique.

Le dioxyde de titane (Ti02) micronisé est utilisé depuis 1989 avec une taille des particules variant de 10 à 50 nm contre 200-500 nm pour la forme non micronisée.

La petite taille des particules dévie la photoprotection vers les UVB (maximum à 308 nm), avec un effet partiel entre 320 et 340 nm.

Pour obtenir une bonne protection dans les UVB, une concentration de 5 % est nécessaire, la blancheur devient visible mais reste acceptable.

L’oxyde de zinc micronisé est utilisé depuis 1992, il est moins efficace que le Ti02 dans les UVB et offre une meilleure protection dans les UVA jusqu’à 380 nm.

Ces poudres micronisées peuvent être utilisées isolément ou en association, sans filtres chimiques, particulièrement chez l’enfant en raison de l’absence quasi totale de passage transcutané et chez des patients (photo)allergiques aux filtres chimiques ou présentant une photodermatose idiopathique en poussée.

Elles peuvent être utilisées en association avec des filtres chimiques.

La dispersion des particules micronisées dans le PAS est plus difficile, les particules peuvent former des agrégats et deviennent plus grosses, déplaçant alors la protection vers les UVA et le visible, et diminuant l’acceptabilité cosmétique.

+ Autres constituants incorporés dans les PAS :

Les antioxydants : leur rôle est de protéger les kératinocytes et les fibroblastes des effets délétères des ERO.

Il s’agit essentiellement de l’alpha-tocophérol et de la vitamine C (acide ascorbique) mais également du flavophérol et du sélénium.

Il a pu être montré que l’application de ces molécules apportait une protection partielle contre l’érythème lié aux UVB, la formation de sunburn cells, de rides et de tumeurs.

Il ne faut cependant pas surestimer l’efficacité de ces molécules en application topique car elles ont un très faible pouvoir photoprotecteur en comparaison avec les filtres UV et elles doivent être considérées comme des adjuvants.

Les accélérateurs de bronzage : leur rôle est d’accélérer le processus naturel de la mélanogenèse. Il s’agit essentiellement de la tyrosine ou de ses dérivés.

L’efficacité clinique de ces molécules n’est pas encore démontrée.

Elles ne devraient être utilisées que chez les sujets de phototype mat (fabriquant des eumélanines).

Le véhicule : il joue un rôle non négligeable dans la photoprotection finale du PAS.

Il peut influencer le spectre d’absorption par son pH, il joue sur la substantivité du PAS, et son acceptabilité.

Il peut enfin avoir un faible effet photoprotecteur.

Les anti-inflammatoires : acide 18b-glycyrrhétinique, biolysat hafnia, extraits de centella asiatica.

Ces molécules sont sujets de controverses car elles diminuent le signal d’alarme du coup de soleil.

+ Nouveauté et perspectives :

Le dibenzotriazole est un filtre chimique organique, agréé au comité scientifique de la communauté européenne depuis août 1999.

Cette molécule agit par absorption des UV (UVB-UVA courts, UVA longs) comme les autres filtres solaires mais en raison de sa grande taille (130 nm) elle possède également des propriétés de réflexion. Son spectre d’absorption montre trois pics : dans l’UVB à 306 nm et dans l’UVA à 348 puis à 378 nm.

Cette molécule est photostable et sa taille importante explique sa non-pénétration cutanée.

Les perspectives sont représentées par l’élaboration de produits solaires contenant une enzyme de réparation de l’ADN, la photolyase encapsulée dans des liposomes.

Cette enzyme répare spécifiquement les dimères de cyclobutane (lésions de l’ADN UVinduites) après photoréactivation par les UVA longs.

* Méthodes d’évaluation des produits antisolaires :

+ Coefficient de protection solaire (CP) anti-UVB :

Le coefficient de protection est déterminé pour tous les PAS.

Il évalue la protection du PAS contre la seule réaction inflammatoire aiguë, l’érythème actinique ou coup de soleil induit par les UVB.

Il est déterminé en divisant la DEM de la peau protégée par la crème solaire, par la DEM de la peau non protégée, habituellement chez 20 volontaires.

Différentes méthodes ont été élaborées : la méthode FDA (Food and Drug Administration) aux États-Unis en 1978, révisée en 1993 ; la méthode allemande (DIN) en 1984, la méthode australienne en 1986, puis la méthode Colipa proposée par l’industrie cosmétique européenne, en 1994.

La méthode Colipa offre une meilleure standardisation de la source lumineuse et de la technique d’application de la crème solaire, utilisée à la dose de 2 mg/cm2, la possibilité d’effectuer également une lecture chromamétrique de la DEM en utilisant un chromamètre : colorimètre réflectant qui quantifie numériquement la couleur, dans un espace à trois dimensions, selon le système, L*, a*, b* (L* : luminosité, axe noir-blanc, a * : axe vert-rouge, b* : axe bleu-jaune).

La détermination du CP est réalisée chez 10 volontaires uniquement.

La valeur numérique du CP est fonction de la méthode utilisée.

En France, nous utilisons actuellement la méthode Colipa.

+ Indice de protection UVA : IP UVA

La détermination de l’IP UVA n’est pas standardisée.

Elle repose sur l’utilisation d’un système phototoxique (prise orale ou application cutanée de 8-méthoxypsoralène suivie d’une irradiation UVA de la peau, à dose croissante pour déterminer la dose phototoxique minimale avec et sans PAS), ou sur l’utilisation de la pigmentation immédiate induite par les UVA à doses croissantes avec détermination de doses pigmentantes minimales, avec ou sans PAS.

Deux temps de lecture peuvent être réalisés :

– soit 30 minutes après la fin de l’irradiation avec détermination de la pigmentation immédiate (IPD : immediate pigmentation darkening) ;

– soit 2 heures après la fin de l’irradiation avec détermination de la pigmentation persistante (PPD : persistant pigmentation darkening).

La valeur numérique de l’IP UVA est fonction de la méthodologie suivie et du temps de lecture à 30 minutes ou à 2 heures.

En l’absence de standardisation, la comparaison de l’IP UVA de différents PAS est impossible si des méthodes de détermination de l’IP UVA différentes ont été utilisées.

De plus, la méthode de détermination de l’IP UVA n’est pas toujours indiquée sur le tube ou le flacon du PAS.

L’étude « in vitro » spectrophotométrique de la transmission UVA du PAS, selon la méthode de Diffey est souvent réalisée avec détermination du pourcentage d’UVA arrêté par le PAS déposé sur peau humaine ou sur plaque de quartz.

+ Méthodes d’évaluation des PAS contre les effets chroniques des UV (photo-immunosuppression et photocarcinogenèse) :

Durant ces dernières années, différentes méthodes permettant d’apprécier l’efficacité des PAS contre les effets chroniques des UV ont été développées, surtout par les laboratoires pharmaceutiques.

En effet, le CP UVB et l’IP UVA donnent une indication uniquement sur des effets biologiques aigus (érythème actinique, pigmentation immédiate) et ne donnent aucune indication sur la protection des PAS contre les effets tardifs.

Ces méthodes ne sont pas reconnues de façon universelle. Nous les abordons en évoquant uniquement leur principe. Ces différentes méthodes ont un intérêt scientifique élevé.

Méthodes évaluant la protection contre les lésions de l’ADN UV-induites

– Étude immunohistochimique ou par western-blot de l’expression de la protéine p53 : lorsque l’ADN est altéré, la cellule augmente la synthèse de la protéine p53 par activation du gène p53.

Cette protéine joue un rôle majeur dans l’intégrité du génome car, soit elle facilite la réparation de l’ADN par ralentissement ou blocage du cycle cellulaire, soit elle induit l’apoptose cellulaire (mort cellulaire programmée, différente de la nécrose cellulaire) si les altérations de l’ADN sont trop importantes.

Une absence d’augmentation de la synthèse de la protéine p53 démontre que le PAS protège des altérations de l’ADN.

– Étude des mutations UV-induites de la protéine p53 chez la souris et/ou du développement ultérieur de tumeurs cutanées : les mutations de la protéine p53 (C->T et CC->TT) semblent être un événement précoce dans la photocarcinogenèse cutanée humaine et murine.

La prévention ou la diminution des mutations de la p53 par une crème solaire peuvent être un marqueur de son efficacité à prévenir la photocarcinogenèse.

– Étude immunohistochimique des dimères de thymine sur peau reconstruite in vitro.

– Test des comètes (Comet assay).

Il permet la détection des cassures simple brin de l’ADN.

Après irradiation, la suspension cellulaire est lysée, puis est placée dans un gel d’électrophorèse et soumise à un champ électrique.

La migration des fragments d’ADN cassés se fait vers l’anode.

Après marquage fluorescent, une quantification est réalisée par analyse d’image.

Un témoin non irradié apparaît comme une sphère.

En cas de cassures de brins d’ADN, la migration réalise un aspect en « queue de comète ».

– Étude par immunofluorescence indirecte des protéines de stress ou heat shock proteins (HSP).

Toutes les cellules exposées à un stress thermique, oxydatif ou UV augmentent la synthèse de molécules appelées HSP.

L’HSP 72 est un marqueur de l’agression nucléaire par les UV.

Méthodes évaluant la protection contre la photo-immunosuppression

Ces méthodes in vivo reposent sur l’étude de l’hypersensibilité retardée aux allergènes de contact et aux antigènes microbiens.

* Produit antisolaire idéal :

Il doit être efficace contre les effets précoces (coup de soleil) mais également contre les effets chroniques, en particulier la photocarcinogenèse.

Le CP UVB ne permettant pas de prévoir l’efficacité du PAS contre les effets chroniques infraérythémateux conduisant à la carcinogenèse, et les UVA étant impliqués dans la photocarcinogenèse cutanée, il convient de limiter le plus possible la différence entre le CP UVB et l’IP UVA.

Les PAS offrant un CP UVB très élevé favorisent la surexposition aux UVA, particulièrement aux UVA1 carcinogènes, même si la photoprotection UVA offerte par les PAS s’est améliorée durant ces dernières années.

Un rapport CP UVB/IP UVA inférieur à 2 est recommandé pour limiter la surexposition aux UVA.

Le PAS doit avoir une bonne substantivité (capacité de se fixer au niveau de la couche cornée) et être photostable (absence de dégradation de la molécule filtre solaire lors de l’exposition solaire) pour assurer une photoprotection durable dans le temps.

Les filtres photostables in vitro sont les dérivés du méthylbenzylidène camphre (Eusolext 6300, Mexorylt SX), les benzimidazolés (Eusolext 232), l’octyltriazone, alors que le butylméthoxy-dibenzoylméthane (Parsolt 1789) et certains cinnamates sont photo-instables. Cependant, les dérivés du méthylbenzylidène camphre améliorent la photo-instabilité des cinnamates (Parsolt MCX) ou du dibenzoylméthane (Parsolt 1789).

Il doit être résistant à l’eau et à la sudation, et cosmétologiquement acceptable. Selon la Colipa, un PAS est dit water resistant si le CP UVB résiduel après deux bains de 20 minutes est supérieur ou égal à 50 %.

Il est dit waterproof si le CP résiduel est supérieur à 80 % du CP initial, toujours après deux bains de 20 minutes.

Les PAS de ce type ont une meilleure substantivité que les produits non résistants à l’eau.

Les méthodes recommandées par la Colipa pour apprécier le degré de résistance à l’eau des PAS sont des méthodes in vivo sur volontaires, longues à réaliser, chères et posant des problèmes techniques (nécessité d’une baignoire).

Ainsi, des méthodes in vitro d’évaluation de la résistance à l’eau des PAS ont été développées, comme celle de Diffey sur épiderme humain excisé et étude de la transmission UV par spectrophotométrie.

Le PAS ne doit pas être à l’origine d’irritation cutanée, d’allergie ou de photoallergie.

* Effets secondaires des PAS :

+ Allergie et photoallergie aux filtres solaires :

Durant les années 1990-1995 dans les différentes séries, ce sont les filtres solaires qui occupaient la première place, en particulier l’oxybenzone et l’isopropyl-dibenzoylméthane, avec une prédominance des photoallergies sur les allergies.

L’isopropyldibenzoylméthane a été retiré du marché devant la fréquence de ces réactions, l’oxybenzone est toujours présente dans de nombreux cosmétiques du visage à visée anti-âge, mais a été retirée de la constitution des PAS vendus en pharmacie.

Ainsi, la fréquence de ces réactions a nettement diminué, mais reste toujours possible pour l’oxybenzone.

Les autres filtres solaires ont un pouvoir allergisant très faible.

D’autres molécules entrant dans la constitution du PAS peuvent être à l’origine de réactions allergiques de contact : certains conservateurs (Kathon CG, méthyldibromo-glutaronitrile), certains excipients (armerchol L101) ou parfums (« fragrance mix »).

De façon tout à fait récente, une allergie de contact à la triéthanolamine a été rapportée pour la première fois.

Cet agent est utilisé comme un émulsifiant dans de nombreux cosmétiques.

+ Absorption percutanée et photochimie des filtres :

La possibilité d’une absorption percutanée et d’un passage systémique a été signalée pour certains filtres solaires (PABA, oxybenzone) et également pour le dioxyde de titane.

In vitro, le PABA sensibilise la formation de dimères dans l’ADN et le méthyl-cinnamate augmente la mutagénicité UV induite.

De plus, certains filtres comme le dibenzoylméthane peuvent engendrer des réactions radicalaires.

+ Inhibition de la synthèse de vitamine D et PAS :

Il s’agit d’un risque théorique, particulièrement chez le sujet âgé, chez qui les capacités de synthèse épidermique de la vitamine D diminuent. Les études récentes infirment l’hypothèse d’une carence en vitamine D, chez les utilisateurs réguliers de PAS, en zones ensoleillées.

D’autre part, chez des patients porteurs de xeroderma pigmentosum et assurant une photoprotection externe rigoureuse, des taux normaux de vitamine D ont été constatés.

* Limites des PAS :

Plusieurs enquêtes épidémiologiques dans les années 1986-1996 ont analysé la relation usage de PAS et survenue de cancers cutanés, et ont montré une absence de protection et même une augmentation du risque de carcinome et de mélanome chez les utilisateurs de PAS par rapport aux non-utilisateurs.

Ces résultats doivent être nuancés car toutes ces études concernent l’usage de PAS anciens offrant une photoprotection essentiellement contre les UVB.

D’autre part, de nombreux facteurs peuvent expliquer le défaut d’efficacité des PAS (cf paragraphe photoprotection vestimentaire) et en particulier la quantité de crème appliquée en pratique par les utilisateurs. Lors de la détermination du CP UVB en laboratoire, il est appliqué une quantité de 2 mg/cm2 de crème solaire.

Durant ces dernières années, plusieurs études ont rapporté des quantités appliquées par les utilisateurs nettement inférieures allant de 0,39 mg/cm2 chez les étudiants européens, à 0,5 mg/cm2.

Parallèlement, il existe une diminution très importante de la valeur numérique du CP UVB en fonction de l’épaisseur appliquée.

La diminution est d’autant plus sévère que la valeur du CP UVB est haute.

Ainsi un CP UVB à 50 pour 2 mg/cm2 passe à 18 pour 1,5 mg/cm2, à 7 pour 1 mg/cm2 et à 2,7 pour 0,5 mg/cm2.

Un CP UVB à 4 pour 2 mg/cm2 passe à 2,8-2 et 1,4 pour 0,5 mg/cm2. Ainsi, la quantité de PAS appliquée a un effet significatif sur la valeur numérique du CP UVB.

La quantité appliquée varie en fonction du territoire (visage > jambes) et de la galénique du PAS (la quantité la plus faible est constatée pour la crème, puis le lait, puis le gel).

Diffey a étudié la différence de quantité appliquée entre PAS chimique et PAS minéral chez 25 volontaires.

La plupart des sujets appliquaient une quantité de PAS minéral égale à deux tiers de la quantité de PAS chimique, conduisant à un CP du PAS minéral à 50 % de celui obtenu avec un PAS chimique.

Il n’y avait pas de différence dans la quantité de produit appliquée entre des PAS chimiques de CP différents, ainsi la protection offerte augmentait de façon linéaire avec le CP de ces produits.

Enfin, il n’y avait pas de différence statistiquement significative dans la quantité appliquée selon le phototype.

Azurdia et al ont étudié l’influence de l’éducation concernant la technique d’application du PAS chez six patients photosensibles, sur la quantité appliquée.

L’éducation améliorait l’application du PAS avec une quantité moyenne de base de 0,11 mg/cm2 augmentant à 0,82 mg/cm2, 2 semaines après l’éducation et à 1,13 mg/cm2 6 mois après.

Avant l’éducation, les sites souvent oubliés étaient les oreilles, les tempes et le cou.

L’ensemble de ces travaux montre l’importance de la quantité de crème solaire appliquée.

* Place des PAS :

Les PAS permettent d’éviter l’érythème actinique UVB induit lors des expositions solaires, mais seulement de limiter les effets chroniques (conduisant en particulier aux cancers cutanés) liés aux expositions quotidiennes, infraérythémales de la vie courante.

L’utilisation des PAS ne doit pas inciter à augmenter le temps d’exposition solaire en raison de la suppression du signal d’alarme (coup de soleil).

Ils viennent compléter les autres moyens de photoprotection, particulièrement la photoprotection vestimentaire, impérative chez l’enfant et l’éducation « solaire » de la population par le biais des campagnes d’information-prévention des risques solaires.

E - ÉDUCATION « SOLAIRE » DE LA POPULATION :

Devant la fréquence croissante des cancers cutanés, et particulièrement celle du mélanome malin (fréquence double tous les 10 à 15 ans et qui augmente plus rapidement que celle de la plupart des autres tumeurs malignes dans le monde), constatée dans les années 1990, différentes campagnes d’informationprévention des risques solaires destinées au grand public se sont organisées dans différents pays.

Les enfants et les adolescents sont la cible privilégiée de ces messages devant la surexposition solaire dans cette période de la vie et son risque spécifique de « brûlure » dans la survenue ultérieure du mélanome malin.

Les études actuelles évaluent le degré de connaissance des risques solaires et les habitudes solaires des parents pour leurs enfants ou des enfants et adolescents eux-mêmes.

Les résultats de ces études indiquent que l’éducation solaire de la population doit être poursuivie, que les enfants-adolescents sont très réceptifs aux différents messages, modifiant nettement leur comportement face au soleil après une période d’éducation.

Indications de la photoprotection :

Les indications de la photoprotection concernent le choix du PAS chez le sujet sain et chez le sujet présentant une photodermatose, complété d’une photoprotection interne (médicamenteuse ou photothérapie) chez ce dernier.

A - CLASSIFICATION DES « PAS » ET APPRÉCIATION DU RISQUE SOLAIRE :

Différentes classifications des produits antisolaires selon la valeur numérique du CP UVB ont été réalisées.

L’appréciation du risque solaire tient compte chez le sujet sain du phototype du sujet, surtout de sa carnation (blanche, claire, mate) et des conditions d’ensoleillement.

Plus la carnation est faible et plus les conditions d’ensoleillement sont extrêmes (avec une grande richesse en UVB comme sous les tropiques ou en altitude, particulièrement sur sol enneigé), plus le CP du PAS doit être élevé.

B - CHOIX DU « PAS » CHEZ LE SUJET SAIN :

1- Chez l’adulte :

Pour les premiers jours d’exposition estivale de plage en France un PAS de CP 15-30 (classe I) peut être proposé car il prévient efficacement l’érythème actinique en limitant la surexposition aux UVA facilitée par des PAS de CP supérieur à 30 (classe O) en raison de la suppression du signal d’alarme (coup de soleil).

Lorsque le sujet sera bronzé, le PAS pourra être de classe II ou III.

Un PAS de classe II peut être proposé d’emblée aux sujets de phototype mat.

Les sujets aux cheveux roux et peau blanche doivent éviter le plus possible les expositions solaires, utiliser au maximum la photoprotection vestimentaire et si ces deux conditions ne peuvent être réalisées, ils doivent utiliser un PAS de classe I ou 0 sans changement ultérieur de classe.

Chez l’adulte sain, un PAS chimique est conseillé d’autant que la quantité appliquée est supérieure en comparaison avec l’utilisation d’un PAS minéral.

Le PAS doit être appliqué un quart d’heure avant l’exposition, en quantité suffisante, même en présence de nuages et renouvelé toutes les 2 heures et après la baignade.

2- Chez l’enfant :

La photoprotection vestimentaire doit rester en première ligne, tout comme la limitation des temps d’exposition et l’absence de séjour sur la plage aux heures de risque maximum d’érythème actinique (11 h et 14 h « solaire »).

Les PAS complètent utilement ces mesures en choisissant un PAS de CP 15-30.

Sur le plan galénique, il convient d’utiliser une crème, résistante à l’eau.

Les PAS minéraux sont recommandés car ils offrent une photoprotection homogène dans tout l’UV (UVB + UVA), et car ils sont dénués des risques liés à la présence de filtres chimiques (allergie et photoallergie, risque de passage systémique et d’effets délétères) d’autant que la perméabilité cutanée est supérieure chez le petit enfant par rapport à l’adulte.

3- En conditions d’ensoleillement extrême :

Un PAS de classe 0 (CP > 30) est recommandé surtout en cas de peau blanche et claire.

C - INDICATIONS DE LA PHOTOPROTECTION CHEZ LE SUJET PORTEUR D’UNE PHOTODERMATOSE :

1- Choix du PAS :

Le PAS doit être de classe 0 (CP > 30) et offrir la meilleure photoprotection UVA, particulièrement en cas de photodermatoses UVA dépendantes (LEB, photosensibilité d’origine médicamenteuse, hydroa vacciniforme, dermatite actinique chronique).

Un PAS minéral doit être choisi en cas de photodermatose idiopathique en poussée, l’application de filtres chimiques sur une peau eczémateuse facilitant la survenue d’allergie et photoallergie aux filtres solaires.

Cette photoprotection est insuffisante et doit être obligatoirement complétée par la photoprotection vestimentaire et la photoprotection interne (médicamenteuse ou photothérapie).

2- Photoprotection interne :

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