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Cardiologie
HTA, pathologies veineuses
Cours de cardiologie
 

 

Pression artérielle : c’est la pression qu’exerce le sang sur les parois des art.

Cette pression dépend de 2 éléments : la débit cardiaque, la résistance périphérique.

Débit dépend du volume d’éjection systolique et de la fréquence card qui dépend elle-même de l’équilibre entre le système sympathique (cardio-accélérateur) et parasympathique (cardiomodérateur).

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PA = débit cardiaque × résistance périphérique.

L’augmentation de l’un des facteurs -> l’augmentation de la PA.

Existe 2 systèmes de régulation de la PA :

-Court terme : utilise les barorécepteurs.

-Moyen terme : avec augmentation de la PA grâce à la rénine = syst rénine/angiotensine.

C'est la régulation rénale (utilise les mouvements de Na+ et de l’eau)

Classification de la TA (selon OMS) :

-Normal : inf à 140 mm de mercure. Diastolique inf à 90 mm. -140/160 = limite.

TA compris entre 90 et 140 mm.

-TA élevé : systolique supérieur à 160, diastolique supérieur 95.

Définition arbitraire car l’âge, le facteur génétique, le mode de vie et l’ethnie sont à prendre en considération.

Cause de l’HTA :

Coarctation de l’aorte (malformation infantile), endocrinien (surrénalienne : syndrome de Conn, syndrome de Cushilg, hyperplasie des surrénales), phéochromocytome (cause de petites tumeurs) avec une hypertension souvent systolique.

Cause réno-vasculaire (sténose art rénale), cause néphropathie parenchymateuse, la pylonéphrite, les glomérulopathies et maladie kystique du rein.

La grossesse, l’abus de réglis, les contraceptifs et l’obésité.

80% cause n’est pas retrouvé = HTA essentiel.

Complications cardiovasculaires, cérébrales :

Cardio : dyspnée, angor, anévrisme de l’aorte sous la pression, OedemeAïguPoumons.

Rénale : insuffisance rénale (augmentation créatinine), hématurie, dysurie.

Cérébrale : AVC, céphalée, bourdonnement d’oreille.

Mesure de la PA :

Manomètre, l’auto mesure, mesure ambulatoire.

Peut y avoir des causes d’erreurs : matos défectueux, IDE pressé, pers âgé hémiplégique.

A prendre chez le patient couché et debout (recherche d’hypotension orthostatique).

Traitement :

avant tout ttt HTA il faut l’affirmer.

TA sur 3 prises.

Différents moyens de traitement :

-Hygiéno-diététique : réduire la charge pondérale / Alcool.

- Β bloquants : diminution de la TA sur le système adrénalgique = sympathique.

-Inhibiteurs calciques : diminution de la volémie CRONOADALATE ®.

-Diurétique : ASILIX®, ALDACTOL®, -> diminution de la volémie et résistance périphérique.

-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : bloque AngioTensine1 qui est censé s’activer et devenir AT2 qui agit sur résistance périphérique.

-Inhibiteur de l’angiotensine II : AT2 active est bloque par antagoniste AT2.

-Hypertenseur centraux : vasodilatateur agissent sur résistance périphérique en dilatant les vssx constris.

Bilan :

ionogramme complet, NFS + plaquettes, protéinurie (albumine, urée,créatinine…), radio thoracique, ECG, exam de fond de l’œil, écho card.

Peut y avoir un traitement à vie de l’HTA ou au long court.

Pathologie veineuse :

Sang circule à basse pression -> stase -> embolie.

Veine à propriété anticoa et procoa.

Déséquilibre -> phlébite.

Thrombose veineuse profonde (TVP) -> complication immédiate de l’embolie pulmonaire.

Complication tardive post embolique.

Lésion de l’endothélium et hypercoa ou thrombophylie = triade de Virchow.

Facteur inhibiteur phlébite -> anti-thrombine III, prot C.

Examen clinique :

Douleur mollet spontané ou à la palpation.

Signe de OMANS.

Œdème peut être bilatéral, hématome au mollet = phlébite (RDCG).

Echodoppler du membre inf, phlébographie après opacification.

Bilan :

NFS, plaquettes.

Traitement :

anticoa : LOVENOX ® (HBPM).   

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