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Oto-rhino-laryngologie
Otopathies dysbariques
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

Introduction :

L’otopathie dysbarique se définit comme une pathologie de l’appareil auditif liée à l’exposition aux variations pressionnelles lentes.

Sous ce terme sont regroupées deux entités, bien distinctes par leur pathogénie et par leur prise en charge thérapeutique :

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– les barotraumatismes, dus à un dysfonctionnement tubaire qui empêche l’équilibration des pressions entre les cavités semi-closes d’oreille moyenne et le milieu extérieur.

Les conséquences pathologiques concernent l’oreille moyenne le plus souvent : c’est l’otite barotraumatique.

L’oreille interne peut également être lésée ;

– les accidents aéroemboliques, liés à la production de bulles gazeuses à partir des gaz dissous dans le sang.

La trompe auditive (TA) ne joue aucun rôle, et l’oreille moyenne n’est pas concernée par ce type d’accident.

Il s’agit uniquement de lésions de l’oreille interne.

L’oxygénothérapie hyperbare est le traitement de cette pathologie.

Les variations pressionnelles lentes sont l’apanage de la société de loisirs, puisqu’on les rencontre dans deux circonstances :

– en plongée sous-marine, où il faut distinguer les plongées non saturantes des plongées à saturation, c’est-à-dire en bouteille avec inhalation d’un mélange gazeux respiratoire ;

– en aéronautique, qu’il s’agisse de vols en avion ou de parachutisme.

Les variations lentes rencontrées dans ces circonstances s’opposent :

– aux variations pressionnelles rapides inférieures à 1 bar responsables des traumatismes sonores aigus, lors des bruits impulsionnels (inférieurs à 300 ms) ;

– aux variations pressionnelles rapides supérieures à 1 bar, qui correspondent à des ondes de souffle responsables des blasts.

D’une façon générale, les termes de « montée » et de « descente » seront assimilés respectivement aux phases de « décompression » et de « compression », qu’il s’agisse de l’évolution en milieu subaquatique ou aérien.

Accidents barotraumatiques aigus :

A - BAROTRAUMATISMES D’OREILLE MOYENNE :

1- Physiopathologie :

* Rappels physiques :

+ Loi de Boyle-Mariotte :

Elle régit les relations entre variations de pression et de volume des gaz et stipule que, pour un gaz parfait et à température constante, la pression (P) et le volume (V) du gaz sont inversement proportionnels (PV = constante).

Donc si la pression d’un gaz augmente, son volume diminue et inversement.

+ Variations de la pression ambiante et conséquences sur les cavités semi-closes :

Au niveau de la mer, la pression atmosphérique est de 1 013 hPa.

En altitude, la pression ambiante diminue progressivement :

– elle est divisée par 2 à 5 000 mètres, et le volume relatif d’un gaz sera multiplié par 2 ;

– elle est divisée par 5 à 10 000 mètres.

En plongée, la pression ambiante est la somme de la pression atmosphérique au niveau de la mer et de celle induite par le poids de la colonne d’eau située au-dessus du sujet (pression hydrostatique).

La densité de l’eau est 800 fois celle de l’air, on comprend donc que la pression ambiante augmente très vite avec la profondeur.

À 10 mètres de profondeur, elle est le double de celle de la surface.

Les variations relatives de pression sont donc les plus fortes dans les premiers mètres de plongée.

Conséquences au niveau des cavités aériques de l’organisme : dans une cavité largement ouverte sur le milieu extérieur, l’équilibration des pressions entre cette cavité et le milieu extérieur est instantanée.

Au contraire, dans une cavité semi-close, les capacités d’équilibration pressionnelle sont fonction de l’importance de l’ouverture et de la vitesse de variation pressionnelle.

Les cavités d’oreille moyenne sont des cavités semi-closes, ouvertes vers le milieu ambiant par la trompe auditive.

Ainsi, les nageurs ou les plongeurs en apnée évoluant sous quelques mètres d’eau, mais obligés de descendre rapidement, sont beaucoup plus exposés au barotraumatisme que les plongeurs en bouteille évoluant quelques dizaines de mètres plus bas.

* Physiopathologie :

Dans les conditions physiologiques, le mécanisme qui régit l’équilibre de la pression gazeuse dans l’oreille moyenne fait intervenir la trompe auditive, la caisse du tympan et le système des cellules mastoïdiennes.

Ces trois entités anatomiques ont des fonctions spécifiques et complémentaires.

La trompe auditive assure la fonction d’équipression.

La caisse du tympan est le siège d’une diffusion gazeuse constante à travers sa muqueuse.

Les cavités de l’oreille moyenne et l’élasticité du tympan atténuent les effets des fluctuations pressionnelles.

Lors de l’exposition aux variations pressionnelles rencontrées en vol ou en plongée, seule la trompe auditive permet l’équilibration des pressions entre la caisse du tympan et le milieu ambiant.

Lors de la décompression (montée en avion ou en plongée), il se produit une diminution de la pression ambiante.

Les volumes gazeux enclos dans la caisse du tympan augmentent donc selon la loi de Mariotte, d’où l’apparition d’une relative surpression dans la caisse du tympan par rapport au milieu ambiant.

Cette différence pressionnelle se traduit par la sensation d’oreille bouchée.

Dès que la trompe s’ouvre, du gaz s’échappe des cavités de l’oreille moyenne vers le cavum, et rétablit l’équilibre pressionnel.

Cette ouverture s’effectue à partir d’une différence pressionnelle de 15 à 20 hPa, soit dès une altitude de 170 m.

L’anatomie particulière de la trompe auditive, biconique avec une portion osseuse prolongeant la caisse du tympan, ne pouvant donc pas se collaber, permet de comprendre que ce mécanisme soit passif.

L’ouverture est favorisée aussi par la dépression relative régnant dans le cavum.

Lors de la compression (montée ou atterrissage), l’augmentation de la pression ambiante est responsable d’une diminution du volume gazeux, et donc d’une relative dépression dans la caisse par rapport au milieu ambiant.

Le tympan subit un gradient de pression de dehors en dedans, et a donc tendance à se rétracter.

La dépression relative collabe la portion cartilagineuse de la trompe, et la surpression régnant dans le cavum ferme son ostium.

La trompe ne peut s’ouvrir passivement.

Son ouverture nécessite :

– soit un mécanisme musculaire actif.

La TA s’ouvre sous l’effet de la contraction des muscles péritubaires durant la déglutition et le bâillement ;

– soit un passage passif forcé.

De nombreuses manoeuvres ont été décrites pour parvenir volontairement à l’ouverture tubaire (Valsalva, Toynbee, Frenzel).

Au-delà d’un gradient de pression de plus de 60 à 80 hPa, l’ouverture de la trompe auditive n’est plus possible.

Le barotraumatisme est donc directement secondaire au dysfonctionnement tubaire, et ne survient qu’en phase de compression.

Le barotraumatisme est ainsi subi par l’aviateur et peut être évité par le plongeur.

Les risques de barotraumatisme sont d’autant plus graves que les variations pressionnelles sont de survenue rapide, et que leur valeur absolue est grande.

* Facteurs favorisants :

Toute pathologie tubaire favorise le barotraumatisme en abaissant les seuils lésionnels.

Chez les sujets à trompe perméable, le barotraumatisme survient si le gradient de pression est très important, si la vitesse de variation de pression est très élevée, si l’exposition au risque est répétée, et si le sujet est incapable d’effectuer les manoeuvres d’équilibration des pressions.

2- Anatomopathologie :

Lorsque le gradient de dépression régnant dans l’oreille moyenne devient supérieur à 80 hPa, la muqueuse subit des lésions a vacuo : oedème, congestion, hyperhémie, puis constitution d’un épanchement séreux exsudatif ou hémorragique, qui compense partiellement la dépression.

Si cette dépression tympanique relative atteint 400 hPa, a fortiori si elle est établie brutalement, l’équilibre des pressions se rétablit par rupture de la membrane tympanique.

3- Clinique :

L’otite moyenne aiguë barotraumatique se manifeste par une otalgie, progressivement croissante avec la compression, et pouvant aller jusqu’à la syncope.

Elle peut s’accompagner d’acouphènes de tonalité grave au début avec hypoacousie, craquements, sensation d’oreille « pleine » et autophonie.

Des vertiges fugaces sont plus rares. L’examen du tympan montre un aspect variable en fonction de la dépression endotympanique atteinte, ce que démontrent les cinq stades anatomocliniques définis par Haines et Harris, puis par Riu :

– stade I : hyperhémie du manche du marteau et de la pars flaccida ;

– stade II : tympan rétracté, congestif, immobile à l’épreuve du spéculum pneumatique ;

– stade III : épanchement séreux dans la caisse, avec bulles ou niveau hydroaérique visibles ;

– stade IV : épanchement de sang dans la caisse, avec tympan rouge, bombé ;

– stade V : perforation linéaire à bords géométriques de la pars tensa, avec otorragie minime et lambeaux à l’intérieur de la caisse.

L’examen labyrinthique est normal.

L’examen fonctionnel de l’oreille retrouve une hypoacousie de transmission modérée, atteignant 20 à 30 db de perte au maximum, sur les fréquences graves ou moyennes.

L’impédancemétrie, n’aggravant pas la pathologie, montre :

– un tympanogramme décalé vers les pressions négatives dans les stades I et II, signant la dysperméabilité tubaire (courbe de type C de Jerger) ;

– un tympanogramme décalé vers les pressions négatives et aplati dans les stades III et IV, traduisant l’épanchement dans la caisse (courbe de type B de Jerger) ;

– l’absence de courbe dans le stade V.

L’examen locorégional recherche une cause favorisante, temporaire ou permanente d’obstruction tubaire, par un examen des cavités nasales, de la partie nasale du pharynx et des sinus.

Secondairement, et en fonction du bilan clinique, une imagerie tomodensitométrique des sinus peut être réalisée.

La tubomanométrie réalise une étude dynamique de la synergie vélotubaire, permettant une analyse fine du déroulement de la déglutition et des modalités de l’ouverture tubaire.

Elle permet de visualiser un éventuel trouble de la fonction équipressive de la trompe auditive, de caractériser la nature de ce trouble (trouble de la perfusion tubaire, béance tubaire, insuffisance ou incontinence vélaires), et de suivre son évolution sous traitement.

4- Évolution :

Elle est spontanément favorable pour les stades I et II.

Aux stades III et IV, la complication potentielle est la surinfection.

Au stade V, la cicatrisation est habituelle en l’absence de surinfection.

La vitesse de réparation de la perforation est évaluée à 10 % de la surface tympanique par mois.

5- Principes thérapeutiques :

Les buts du traitement sont de rétablir la perméabilité tubaire, de restituer la fonction auditive, de prévenir la surinfection, d’évacuer l’épanchement, de fermer la perforation.

Les indications dépendent du stade de l’otite :

– stades I et II : le traitement est celui de la dysperméabilité tubaire.

Il est local par des pulvérisations nasales et aérosols quotidiens, associant un corticoïde, un antibiotique et un vasoconstricteur ;

– stades III et IV : même protocole, mais une antibiothérapie et une corticothérapie orales sont associées pendant une dizaine de jours.

Une paracentèse, voire la pose d’un aérateur transtympanique, peut être effectuée en cas d’échec du traitement médical ;

– stade V : nettoyage ; antibiothérapie orale en cas de risques de pénétration d’eau lors des accidents en plongée. Les instillations auriculaires sont formellement proscrites.

Au bout de 6 mois, si la perforation persiste, une myringoplastie est envisagée. Son résultat est conditionné par le traitement des troubles de la fonction tubaire.

Une inaptitude au vol et à la plongée est prononcée pour une durée de 5 jours pour les stades I et II, 10 jours pour un stade III, 1 mois pour un stade IV, 2 mois pour un stade V.

6- Cas particulier : otite moyenne aiguë retardée

Des otites barotraumatiques d’une symptomatologie identique mais d’un mécanisme différent sont parfois observées.

Il s’agit de pilotes ayant exécuté un vol au cours duquel ils ont respiré de l’oxygène pur, ou de patients bénéficiant de séances d’oxygénothérapie hyperbare et qui, le plus souvent, se sont endormis peu de temps après l’exposition.

Les sujets sont réveillés par une douleur auriculaire. Pendant le vol ou dans le caisson, l’oreille moyenne s’est remplie d’oxygène pur.

Au retour à pression atmosphérique, si l’oreille n’est pas suffisamment ventilée, ce qui arrive pendant le sommeil, l’oxygène est résorbé par la muqueuse, et il se constitue progressivement une dépression endotympanique.

Ce type d’otite barotraumatique par absorption d’oxygène peut venir exacerber une otite barotraumatique survenue en altitude.

B - OTITE EXTERNE BAROTRAUMATIQUE :

L’otite externe barotraumatique reste anecdotique.

Elle est liée à l’obturation du conduit auditif externe, laissant persister une cavité enclose entre le tympan et l’obstacle du conduit auditif (bouchon de cérumen, protecteur d’oreille).

Lors de la descente, il peut se créer dans cet espace clos une relative dépression par rapport au milieu extérieur, responsable de phénomènes de succion et de pétéchies du revêtement du méat acoustique externe, voire de phlyctènes hémorragiques.

Le signe fonctionnel est une otalgie.

Le traitement n’est pas nécessaire, sauf en cas de phlyctènes hémorragiques qui peuvent être ponctionnées.

C - BAROTRAUMATISMES D’OREILLE INTERNE :

Ils résultent le plus souvent de complications des manoeuvres d’équilibration des pressions en cas de dysperméabilité tubaire.

Leur fréquence est estimée entre 11,4 % sur une population de plongeurs professionnels et 39 %.

1- Physiopathogénie :

Les mécanismes engendrant des accidents barotraumatiques d’oreille interne sont complexes et multiples, et peuvent aboutir au maximum à une rupture de la fenêtre vestibulaire ou de la fenêtre cochléaire, selon deux mécanismes décrits par Goodhill engendrant des possibles fistules périlymphatiques.

* Voie implosive de Goodhill :

Lors de la descente ou compression, l’ouverture brutale de la trompe auditive après forçage pour dysperméabilité tubaire peut entraîner une brutale hyperpression dans l’oreille moyenne, qui peut être responsable d’une rupture de la fenêtre cochléaire.

On peut en rapprocher le coup de piston brutal de l’étrier qui résulte de deux mécanismes : lors d’un Valsalva intempestif, ou lors d’une descente rapide en plongée en apnée, responsable d’une hyperpression brutale sur le tympan et d’un enfoncement de l’étrier.

Au maximum, on peut observer une luxation stapédovestibulaire de dehors en dedans.

La lésion est d’autant plus grave que la rupture tympanique ne s’est pas produite.

* Voie explosive de Goodhill :

Lors des manoeuvres de Valsalva, l’hyperpression thoracique induite se transmet aux espaces méningés, et entraîne une hyperpression du liquide céphalorachidien.

Cette hyperpression est transmise par l’aqueduc cochléaire aux liquides périlymphatiques, et expose à des risques de rupture de la fenêtre cochléaire de dedans en dehors.

La rupture de la fenêtre tympanique peut être obtenue si le gradient de pression atteint 600 hPa.

2- Clinique :

* Circonstances d’apparition :

Un interrogatoire soigneux sur les circonstances de la plongée permet une orientation étiologique qui guide les modalités thérapeutiques.

Assez fréquemment observés chez les plongeurs sous-marins, ces accidents surviennent une fois sur deux à la descente, mais se voient aussi à la remontée, ou même plus tard.

Ils concernent surtout les plongeurs à scaphandre à air, mais aussi les plongeurs en apnée (20 % des cas).

En aéronautique, ce problème est moins important, en raison d’un gradient de pression plus faible.

Les lésions labyrinthiques constatées sont associées à un barotraumatisme d’oreille moyenne dans 56 % des cas.

L’interrogatoire retrouve volontiers des difficultés d’équilibration des pressions par les différentes manoeuvres, témoins de la dysperméabilité tubaire.

* Symptomatologie :

L’hypoacousie neurosensorielle est recrutante, importante, touchant surtout les fréquences aiguës, associée à des acouphènes aigus quasi constants et allant parfois jusqu’à la cophose.

La gravité de la surdité ne semble corrélée ni au type de plongée, ni à la profondeur atteinte.

Elle ne semble pas non plus conditionner le pronostic.

Les vertiges sont plus rares, isolés ou associés à la surdité.

Classiquement, ils apparaissent lors de la plongée à l’occasion d’une manoeuvre d’équilibration pressionnelle.

Lorsqu’ils sont fugaces, sans signes cochléaires associés, ils sont typiques des vertiges alternobariques.

Ils peuvent être sévères, durables de type périphérique et déficitaire, avec des signes neurovégétatifs importants et lourds de conséquences en plongée.

Parfois l’atteinte vestibulaire est infraclinique, dépistée aux explorations vestibulaires.

La symptomatologie est le plus souvent unilatérale, et réalise différents tableaux cliniques selon que le barotraumatisme est mixte ou limité à l’oreille interne.

* Examen clinique :

L’examen clinique chez un patient victime d’un accident barotraumatique de l’oreille interne comporte un examen otoscopique, qui objective une otite moyenne aiguë barotraumatique une fois sur deux.

L’examen clinique vestibulaire peut être strictement normal dans le cas d’un vertige alternobarique, mais peut aussi objectiver un syndrome destructif vestibulaire.

3- Évolution. Complications :

* Évolution :

La restitutio ad integrum est la règle dans les formes mineures.

Mais des séquelles peuvent persister, notamment des acouphènes et une hypoacousie d’importance variable, portant sur les fréquences aiguës, parfois associée à une hypovalence à l’examen calorique thermique.

Les séquelles les plus invalidantes, parfois irréversibles, sont vestibulaires.

* Fistules périlymphatiques :

Les circonstances de survenue de ces accidents et les manifestations cliniques font inévitablement évoquer la possibilité de fistules périlymphatiques.

C’est donc la complication majeure à redouter, et son diagnostic reste controversé car il n’existe pas de tableau typique.

La fistule périlymphatique sera suspectée dans les suites d’un accident barotraumatique d’oreille interne en cas :

– de vertiges ou d’instabilité déclenchés par des changements de position, des variations de pression (plongée, éternuements, toux, efforts) ou par des sons forts (c’est le phénomène de Tullio) ;

– de surdité fluctuante.

L’examen clinique recherche systématiquement un signe de la fistule par pression digitale sur le conduit auditif externe entraînant un déplacement du liquide vers la cupule, et donc un nystagmus dirigé vers l’oreille saine et en sens inverse lors du relâchement de la pression.

De même, la survenue d’un vertige lors de l’impédancemétrie réalise un véritable signe de la fistule.

L’audiométrie positionnelle, ou test d’audiométrie positionnelle de Frazer, compare les courbes recueillies en position assise et en décubitus latéral sur le côté sain.

Ce test est positif si l’on obtient une amélioration des seuils d’au moins 10 dB sur trois fréquences.

En réalité, le diagnostic de cette entité est souvent difficile.

Ces tests n’ont de valeur que s’ils sont positifs, et même une éventuelle exploration chirurgicale ne permet pas toujours d’affirmer la fistule.

Ainsi, si certains auteurs prônent une exploration chirurgicale précoce en cas de fort doute de fistule, cette attitude peut être tempérée.

4- Principes thérapeutiques :

Le traitement est urgent et doit être appliqué dès que l’accident d’oreille interne est identifié, si possible en milieu hospitalier spécialisé.

Les résultats sont très satisfaisants si le délai thérapeutique a été inférieur à 3 jours, et généralement nuls s’il a été supérieur à 10 jours.

Cependant, des récupérations tardives ont été rapportées.

Le principe du traitement est :

– la prise en charge du facteur étiologique causal : traitement du dysfonctionnement tubaire et de sa cause, auquel on associe le traitement de l’otite barotraumatique éventuellement associée ;

– le traitement de l’urgence cochléaire, qui repose avant tout sur la corticothérapie ;

– le traitement symptomatique des troubles vestibulaires (antivertigineux et antiémétiques) ;

– la mise au repos en position demi-assise, afin de diminuer la pression du liquide cérébrospinal pour ne pas aggraver une hypothétique fistule périlymphatique.

L’indication d’oxygénothérapie hyperbare doit être mûrement pensée : en effet, l’accident barotraumatique d’oreille interne est lié au dysfonctionnement tubaire qui contre-indique le caisson en principe, et comporte un risque théorique d’aggravation d’une fistule.

Ainsi, en cas d’oxygénothérapie hyperbare, les phases de compression et décompression sont réalisées avec toute la lenteur et la prudence nécessaires.

Toute aggravation du tableau lors de l’oxygénothérapie hyperbare est un argument en faveur d’une fistule, et conduit à arrêter les séances et à discuter l’exploration chirurgicale.

Une alternative à l’oxygénothérapie hyperbare, lorsqu’elle est réalisée uniquement dans un but d’oxygénation, est l’utilisation du carbogène normobare (93 % d’O2, 7% de CO2) en inhalation.

Tout accident barotraumatique d’oreille interne impose un arrêt des vols ou de la plongée pendant 1 mois, et un bilan cochléovestibulaire avant la reprise de l’activité.

5- Cas particulier : vertige alternobarique

Le vertige alternobarique est un vertige bien connu des pilotes de chasse (il pourrait être augmenté par l’usage des moyens de protection anti-G) et des plongeurs.

En milieu aéronautique, des statistiques britanniques estiment de 10 à 17 % le personnel navigant ayant ressenti ce phénomène au cours de leur carrière.

Chez les plongeurs, 84 % avouent, sur un questionnaire anonyme, avoir déjà subi un vertige alternobarique.

Le vertige alternobarique résulte d’une rééquilibration pressionnelle asymétrique lors de la décompression.

Lors de la remontée, un obstacle tubaire mécanique ou fonctionnel unilatéral peut gêner la vidange aérienne de ce côté.

Tout se passe comme si une oreille « remontait à la surface », tandis que l’autre « restait en profondeur ».

Il s’ensuit une stimulation labyrinthique par hyperpression relative de ce côté, dès que la différence de pression entre les deux côtés atteint 60 hPa.

Il se produit alors un vertige bref, fugace, mais souvent violent, qui régresse spontanément sans séquelles.

Lorsqu’il survient en plongée, il est conseillé aux plongeurs de redescendre un peu, pour faciliter l’équilibration entre les deux oreilles.

Cette manifestation apparaît le plus souvent dans un contexte d’infection des voies respiratoires supérieures, chez des patients ayant au départ une fonction tubaire limite.

On retrouve également comme autres facteurs favorisants, les phases répétées de compression et décompression lors d’une plongée ou d’un vol.

Ce vertige disparaît sans laisser de séquelles et n’appelle pas de traitement particulier, si ce n’est de reconnaître la raison de la dysperméabilité tubaire causale.

S’il est bénin en luimême, il représente un danger vital potentiel lors du vol ou de la plongée, en raison de l’incapacité subite qu’il peut entraîner.

D - PRÉVENTION DES ACCIDENTS BAROTRAUMATIQUES :

La prévention des accidents barotraumatiques repose sur des mesures collectives et individuelles.

1- Réglementation aéronautique :

* Pressurisation des aéronefs :

Les cabines des avions de lignes sont pressurisées à 1 500 m en moyenne.

Ainsi, lors d’un vol commercial, l’altitude relative de la cabine ne dépasse pas cette altitude.

Les avions militaires sont pressurisés entre 2 500 et 3 500 m.

* Vitesse de variation de la pression dans la cabine :

Pour assurer le confort des passagers, la pression-cabine ne doit pas varier de plus de 500 ft/min (152 m/min) à la montée, et de 300 ft/min (91 m/min) à la descente.

2- Sélection et surveillance des personnels navigants et des plongeurs :

Elle repose sur :

– l’examen oto-rhino-laryngologique (ORL) systématique des personnels navigants et des plongeurs par des médecins agréés (expertise médicale, tympanométrie, voire tubomanométrie ou épreuves en caissons hypo- ou hyperbare) ;

– la surveillance périodique (aptitude) médicale des plongeurs et des personnels navigants.

3- Protection individuelle :

L’exécution de manoeuvres volontaires d’égalisation de pression en vol ou lors des plongées (Valsalva, Toynbee, Frenzel) avant et pendant les « descentes » est nécessaire dès les premières sensations de gêne auditive.

Ces manoeuvres sont parfois malaisées, mal comprises, et il n’est pas exceptionnel d’observer des otites barotraumatiques malgré une trompe auditive perméable.

Certaines publications font état de l’intérêt des auto-insufflations par le système Otoventt notamment chez l’enfant.

En raison de la synergie vélotubaire, en moyenne une déglutition sur deux produit une ouverture tubaire.

La déglutition est automatique toutes les minutes chez le sujet éveillé, mais seulement toutes les 5 minutes chez le sujet endormi.

Aussi faut-il réveiller systématiquement les passagers endormis avant la descente.

Les nourrissons prendront un biberon ou une tétine.

Tout vol ou plongée seront déconseillés en cas d’inflammation des voies respiratoires supérieures.

De commercialisation récente et disponibles dans les centres d’audioprothèses, des bouchons de protection (EarPlane NF EN 352-2) sont proposés.

Il s’agit d’obturateurs en silicone muni d’ailettes et d’un filtre céramique, placés dans le méat acoustique externe en laissant une cavité enclose entre son extrémité et le tympan.

Le rôle du filtre permet de ralentir la vitesse de compression dans cette cavité, et donc de limiter la tension tympanique. Une descente en avion de 2 500 m dure en moyenne 16 minutes.

Avec les bouchons, tout se passe comme si la descente s’effectuait en 24 minutes, donc la vitesse de variation du gradient pressionnel est ralentie.

Leur action préventive des accidents barotraumatiques n’est pas prouvée, mais ils réduisent les désagréments dus aux bourdonnements d’oreille et aux sensations de tension douloureuse.

Accessoirement, ils ont une action protectrice contre le bruit.

Enfin, nous rappelons qu’en plongée le barotraumatisme peut être évité ; il suffit de ne pas insister à vouloir descendre en cas de difficultés d’équilibration pressionnelle.

Dans le cas particulier de vols impératifs (évacuation aérienne, raisons socioprofessionnelles, etc), l’utilisation de vasoconstricteurs dans les cavités nasales est une bonne précaution, si l’on doute de la perméabilité nasale.

La réalisation d’une paracentèse bilatérale préventive, voire la pose d’aérateur transtympanique, peuvent être également discutées en cas d’évacuation sanitaire d’un patient comateux.

Accidents aéroemboliques :

Ils résultent de la production de bulles à partir de gaz dissous dans les tissus.

Ce sont des accidents de la plongée sous-marine, et exceptionnellement du milieu aéronautique.

A - PHYSIOPATHOGÉNIE :

1- Lois physiques :

La dissolution des gaz dans les tissus est régie par la loi de Henri : « à température constante et à saturation, la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la pression qu’exerce ce gaz sur le liquide ».

Lorsque la pression du gaz augmente (lors de la descente ou compression), les molécules du gaz vont se dissoudre dans le liquide jusqu’à un état d’équilibre : état de saturation.

Dans le cadre d’un mélange gazeux, la compression entraîne une augmentation de la pression partielle de chacun des gaz qui le constituent.

La solubilité des gaz dépend également de leur nature : l’azote contenu dans les bouteilles est le gaz le plus soluble dans le plasma et dans les tissus adipeux, par rapport à l’oxygène et au dioxyde de carbone.

Elle dépend aussi de la température, et la solubilité est inversement proportionnelle à celle-ci.

Enfin, elle dépend des tissus, et on distingue des tissus qui se saturent en quelques minutes (sang, graisse) et des tissus dont la saturation est lente (os, tendons).

Inversement, en cas de décompression, le liquide ou le tissu dans lequel se dissout le gaz se retrouve en état de sursaturation.

Il se produit une diffusion depuis le milieu où sa pression partielle est la plus importante, vers le milieu où elle l’est moins.

La vitesse de diffusion dépend du gradient de pression et des milieux qu’il doit traverser, ces milieux ayant des vitesses d’élimination différentes.

Si la variation de pression est trop importante, le gaz dissous peut reprendre dans le liquide sa forme gazeuse, provoquant la formation de bulles : ce phénomène réalise la sursaturation critique.

2- Conséquences :

La quantité d’azote dissous dépend de la profondeur et du temps de plongée.

Lors de la remontée, ce gaz dissous va tendre vers une sursaturation.

Ce phénomène conditionne les constantes de vitesse de remontée et les paliers de décompression.

Le non-respect de ces règles de sécurité a pour conséquence l’atteinte d’une sursaturation critique et un relargage de bulles dans le sang veineux, autour desquelles va se former un agrégat plaquettaire.

En principe, les bulles sont éliminées par le shunt pulmonaire.

Les lésions de l’oreille interne résultent :

– soit de lésions ischémiques, par obturation vasculaire.

Ceci suppose un passage systémique dans la circulation artérielle par l’ouverture de shunts, qui sont soit préexistants mais méconnus (foramen ovale perméable par exemple), soit ouverts du fait de l’hypertension artérielle pulmonaire qui résulte de l’incapacité du poumon à les éliminer en raison de leur diamètre (quand il est supérieur à 20 µm) ou de leur débit.

– soit de la production de bulles in situ dans le labyrinthe.

B - CLINIQUE :

1- Circonstances de survenue :

La survenue d’un accident aéroembolique a pour condition première d’avoir effectué une plongée à saturation.

Certains facteurs favorisants pourront être retrouvés à l’interrogatoire : essoufflement, efforts, froid, plongées répétées, inexpérience, non-respect de la procédure, mauvaise condition physique.

Il existe toujours un intervalle libre entre la plongée et les manifestations cliniques de moins de 1 heure dans 80 % des cas.

D’autres facteurs favorisants ont pu être décrits, comme la séquence plongée profonde en scaphandre autonome suivie de séjour en altitude dans les 24 heures qui suivent (vol en avion, séjour en montagne).

Ceci s’explique par un possible relargage d’azote dissous dans les tissus graisseux, favorisé par le gradient de pression important induit par l’altitude.

2- Clinique :

Le tableau clinique est celui d’un syndrome destructif cochléovestibulaire associant un vertige aigu, une surdité de perception prédominant sur les fréquences aiguës de survenue brutale et des acouphènes.

Des nausées et des vomissements sont classiques.

Les atteintes peuvent être dissociées, cochléaires pures ou vestibulaires pures.

L’examen clinique permet :

– d’affirmer l’absence de lésion d’oreille moyenne grâce à l’otoscopie, éliminant a priori une otite barotraumatique.

L’association otite barotraumatique et accident de décompression est exceptionnelle, car le barotraumatisme survient à la compression (descente) dès les premiers 10 m, et empêche ainsi la plongée profonde et durable ;

– de confirmer l’atteinte périphérique par la mise en évidence d’un syndrome vestibulaire harmonieux, avec un nystagmus battant du côté de l’oreille saine, et des déviations segmentaires vers l’oreille sourde ;

– d’éliminer un accident neurologique associé grâce à un examen clinique complet ;

– d’éliminer les autres causes d’instabilité d’origine respiratoire : narcose, intoxication au CO2, intoxication à l’O2, hypoxie. Les conditions de la plongée et l’absence de syndrome vestibulaire les font suspecter.

3- Bilan paraclinique :

Le bilan paraclinique n’a en principe pas sa place, car toute suspicion d’accident de décompression impose de réaliser en urgence une oxygénothérapie hyperbare.

Le seul examen éventuellement utile est la réalisation d’une tympanométrie pour confirmer l’absence de dysperméabilité tubaire.

4- Recherche de facteurs favorisants :

Après traitement de l’épisode aigu, il convient de réaliser un bilan cardiovasculaire à la recherche de malformation cardiaque mettant en communication les oreillettes droite et gauche, et notamment un foramen ovale perméable.

Cette communication permet aux bulles intravasculaires de shunter le filtre pulmonaire et de passer dans la circulation générale.

Le foramen ovale perméable semble être une malformation fréquente (30 % dans une population de plongeurs).

C - PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES :

Le seul traitement des accidents de décompression est l’oxygénothérapie hyperbare.

Le principe est de « recomprimer » les bulles en replaçant le patient en milieu hyperbare.

L’idéal est d’effectuer la recompression immédiatement.

Si ce n’est pas possible pour des raisons d’éloignement d’un centre de médecine hyperbare, il convient d’administrer dans l’intervalle précédant la recompression, de l’acide acétylsalicylique (5 mg/kg en une dose unique).

Les autres thérapeutiques ne sont qu’adjuvantes.

Il s’agit des traitements symptomatiques des nausées et vomissements (métoclopramide) et des vertiges (isoleucine intraveineuse), associés aux traitements de soutien cochléaire.

La recompression est effectuée selon des tables thérapeutiques établies par la Comex, par la Marine nationale ou par l’US Navy.

Elles prennent en compte le type de plongée, la durée, la profondeur.

En cas de doute entre un accident barotraumatique d’oreille interne et un accident de décompression, celui-ci doit toujours être en faveur de l’accident aéroembolique et faire pratiquer une oxygénothérapie hyperbare.

D - PRÉVENTION :

La prévention des accidents aéroemboliques repose avant tout sur le respect des vitesses de remontée et des paliers de décompression lors de la remontée après une plongée profonde autonome.

En ce qui concerne les vitesses de remontée, il existe une courbe de sécurité qui indique en fonction de la profondeur le temps maximum de plongée sans palier (exemple : table Marine nationale MN 90 : 1 h 15 à 15 m sans palier mais 5 minutes à 40 m).

Elle conditionne une vitesse de remontée établie à 15 m par minute. Les paliers de décompression sont des pauses à profondeur stabilisée lors de la remontée.

Ils permettent d’éliminer une quantité d’azote suffisante pour éviter un état de sursaturation critique.

Ils sont à respecter si la plongée se trouve en deçà de la courbe de sécurité.

Après une plongée à saturation, il faut savoir éviter les efforts ou la plongée en apnée notamment la plongée « yoyo » dans les 6 heures, et proscrire les voyages en avion et les séjours en altitude dans les 24 heures.

Ceci limite le risque de relargage massif des gaz toujours dissous dans les tissus graisseux.

En ce qui concerne l’aptitude à la plongée, il paraît illusoire de vouloir dépister un foramen ovale perméable par une échographie transoesophagienne systématique ou par un doppler transcrânien après injection intravasculaire d’air.

Maladie barotraumatique :

La maladie barotraumatique auriculaire est au dysbarisme ce que la surdité professionnelle est au bruit.

Elle constitue le retentissement au long cours sur l’oreille des variations itératives de la pression barométrique chez des sujets exposés professionnellement (personnel navigant, plongeurs, sous-mariniers…).

Comme la surdité, l’otopathie dysbarique chronique peut intéresser l’oreille moyenne, l’oreille interne, ou être de nature mixte.

Cette pathologie est donc découverte le plus souvent lors d’une visite systématique, car les signes fonctionnels sont en général très modérés. Parfois, c’est l’apparition d’un épisode d’otite moyenne aiguë barotraumatique qui amène au diagnostic.

A - MALADIE BAROTRAUMATIQUE D’OREILLE MOYENNE :

Sur le plan physiopathologique, on considère classiquement que c’est la répétition de microbarotraumatismes, en règle asymptomatiques, chez des sujets à perméabilité tubaire « limite », mais physiologiquement satisfaisante au sol, qui finit par engendrer cette maladie.

1- Clinique :

Au stade de début la pathologie est essentiellement fonctionnelle, avec otalgies modérées à type de gêne ou sensation d’oreille bouchée avec parfois acouphènes.

Ces signes disparaissent rapidement après le vol ou la plongée.

À l’otoscopie, le tympan est normal et mobile au Valsalva.

L’audiométrie n’objective pas de surdité de transmission.

Le tympanogramme est normal ou décalé sur les pressions négatives.

La poursuite de l’exposition au risque dysbarique aboutit au stade lésionnel constitué par un tableau d’otite moyenne chronique à tympan fermé.

Progressivement apparaissent des modifications tympaniques avec aspect de tympans hétérogènes, plus ou moins rétractés, peu mobiles, pouvant s’accoler partiellement au fond de caisse.

Le tympanogramme est plus ou moins décalé vers les pressions négatives.

Le déficit auditif habituellement bilatéral, est modéré au début constituant une surdité de transmission pure modérée, puis la surdité devient mixte.

2- Sur le plan thérapeutique :

Au stade de début l’information, l’apprentissage et l’entraînement à effectuer les manoeuvres d’équipression tubaire peuvent suffire à prévenir une aggravation.

Au stade lésionnel, le traitement est superposable à celui de l’otite moyenne chronique à tympan fermé.

B - MALADIE BAROTRAUMATIQUE D’OREILLE INTERNE :

1- En milieu hypobare :

Il est classiquement admis que l’oreille interne du pilote va présenter progressivement un déficit au fil du déroulement de sa carrière.

De nombreuses études réalisées au Centre principal d’expertise du personnel navigant ont permis de mettre en évidence ce déficit, en le différenciant d’une presbyacousie et en le corroborant au nombre d’heures de vol.

Pour Lienhart, la surdité de l’aviateur est une surdité professionnelle liée à l’exposition prolongée aux bruits résultant de l’activité aéronautique.

Cependant, cet auteur évoque par ailleurs l’existence d’une maladie professionnelle par microbarotraumatismes répétés de l’oreille interne, et estime qu’elle pourrait avoir une origine mécanique par enfoncement répété de la platine dans la fosse ovale.

Le tableau de cette forme clinique de la surdité de l’aviateur est celui d’un syndrome cochléovestibulaire déficitaire bilatéral avec surdité de perception mais plutôt de type mixte et, sur le plan vestibulaire, absence de signes cliniques vestibulaires mais hypoexcitabilité vestibulaire paraclinique.

Selon d’autres études, le facteur barotraumatique de l’oreille interne paraît négligeable.

2- En milieu hyperbare :

Si la majorité des auteurs s’accorde pour considérer qu’il existe une détérioration cochléaire progressive chez les plongeurs professionnels, la pathogénie de cette surdité de perception, qui porte essentiellement sur les fréquences aiguës, reste controversée.

Ainsi, certains auteurs considèrent que cette surdité est directement en relation avec la pratique de la plongée sous-marine.

Pour d’autres, la plongée en scaphandre autonome pendant de nombreuses années ne rend pas sourd.

Ainsi, une étude effectuée chez 272 plongeurs de la Marine nationale n’ayant pas présenté d’accidents montre que ce n’est pas la pratique prolongée de la plongée sous-marine qui menace leur audition, mais la presbyacousie naturelle et l’exposition concomitante au bruit industriel.

Une étiologie multifactorielle de cette surdité due au dysbarisme, à la maladie de la décompression et au bruit, est également évoquée.

En ce qui concerne le vestibule du plongeur, on sait qu’il existe de nombreuses anomalies électronystagmographiques (ENG) infracliniques chez les plongeurs professionnels, mises en évidence lors des visites d’aptitudes.

Cependant, la thèse de Bizeau a montré que les anomalies ENG constatées sont fréquentes, infracliniques, et doivent être considérées comme banales chez les plongeurs.

Elles ne s’aggravent pas, au contraire, et ne prédisposent pas les sujets aux accidents vestibulaires.

3- Prise en charge thérapeutique :

Le traitement de la maladie barotraumatique d’oreille interne associe les diverses thérapeutiques visant à rétablir une fonction tubaire normale et les traitements médicaux classiques de soutien cochléaire.

C - INCIDENCES MÉDICOLÉGALES :

1- En milieu civil :

Les otopathies dysbariques aiguës ne sont que rarement prises en charge au titre des accidents du travail.

Dans une étude réalisée chez les personnels navigants commerciaux d’Air France, 63 % des arrêts pour otalgies sont reconnus en accident du travail.

Les lésions résultant des travaux effectués en milieu hyperbare sont inscrites au tableau n° 29 des maladies professionnelles, notamment :

– syndrome vertigineux confirmé par les épreuves labyrinthiques et survenant lors de travaux effectués par les scaphandriers, avec un délai de prise en charge de 3 mois ;

– maladie barotraumatique auriculaire en relation avec les travaux effectués par les plongeurs, munis ou non d’appareils respiratoires individuels, avec un délai de prise en charge de 3 mois ;

– surdité associée ou non à des troubles vestibulaires et apparaissant chez des sujets travaillant en milieu hyperbare, avec un délai de prise en charge de 1 an.

La surdité ne doit pas s’aggraver après l’arrêt de l’exposition au risque, et doit être confirmée par une audiométrie tonale et vocale 6 mois à 1 an après la première constatation.

Les otopathies dysbariques survenues à l’occasion de travaux effectués en service aérien sont inscrites au tableau n° 83 des maladies professionnelles.

Une étude réalisée à Air Inter n’avait pas montré de cas de maladie professionnelle n° 83 déclaré.

2- En milieu militaire :

En milieu militaire est pris en charge tout accident imputable au service.

Les séquelles d’accidents ou de maladies imputables au service sont indemnisables au titre du code des pensions militaires.

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