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Appareil locomoteur
Ostéoporose
Cours de l'appareil locomoteur
 

 

Épidémiologie :

L’ostéoporose est l’ostéopathie métabolique la plus fréquente en pratique clinique.

La masse osseuse basse et l’altération micro-architecturale qui la caractérisent conduisent à une fragilité excessive du tissu osseux responsable de fractures.

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A - Incidence des fractures :

Les fractures les plus communément liées à l’ostéoporose sont les fractures de l’extrémité supérieure du fémur, les tassements vertébraux et les fractures de l’extrémité distale du radius (fracture de Pouteau-Colles).

Les autres sites squelettiques ne sont cependant pas indemnes et rendraient compte de 27 % de la totalité des fractures ostéoporotiques (sacrum, humérus, côtes…).

On estime que 40 femmes sur 100 à l’âge de 50 ans seront victimes d’une fracture ostéoporotique avant la fin de leur vie.

Le risque fracturaire pendant le restant de sa vie, chez une femme de 50 ans, est de 17,5 % pour la hanche, 16 % pour le rachis dorso-lombaire et 16 % pour l’extrémité distale du radius.

Pour un homme de 50 ans, ces risques sont respectivement de 6 %, 5 % et 2,5 %.

Au cours de l’année 1990, en France, le nombre de nouvelles fractures de l’extrémité supérieure du fémur a été estimé à 48 000.

On manque pour la France de données exactes concernant la fréquence des fractures-tassements vertébraux et des fractures de Pouteau-Colles.

Aux États-Unis, le nombre annuel de fractures ostéoporotiques est estimé à 1 500 000, dont 650 000 tassements vertébraux, 250 000 fractures de Pouteau-Colles et 250 000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur.

L’incidence des fractures de l’extrémité supérieure du fémur augmente avec l’âge et les femmes sont 2 à 3 fois plus atteintes que les hommes.

L’incidence annuelle pour 100 000 personnes des fractures de l’extrémité supérieure du fémur est de 170 fractures pour les femmes et 62 pour les hommes.

L’âge moyen de survenue des fractures de l’extrémité supérieure du fémur est de 81 ans chez la femme et de 73 ans chez l’homme (mais cette différence est liée sûrement à la différence de durée de vie des deux sexes).

Fracture de fin de vie, la fracture de l’extrémité supérieure du fémur est responsable d’un retentissement socio-économique important.

Dans les 6 mois qui suivent la survenue d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur, l’écart à la mortalité des personnes du même âge et du même sexe indemnes de fracture augmente.

La mortalité post-fracturaire à 2 ans est évaluée à 36 % chez l’homme et à 21 % chez la femme.

De plus, on estime à 50 % le nombre de personnes victimes d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur qui ne retrouveront pas, après l’événement fracturaire, une autonomie complète ; 15 à 25 % devront être admis en institution de long séjour ; 25 à 35 % auront recours à l’aide d’une tierce personne pour le retour au domicile ou pour leurs déplacements.

Il est plus difficile d’évaluer la morbidité associée aux fractures d’autres sites osseux.

Presque 2 fractures vertébrales sur 3 n’ont pas de traduction clinique et seules les études de populations choisies au hasard, comportant une analyse des radiographies du rachis, permettent une évaluation de la prévalence des fractures-tassements vertébraux.

Une étude transversale européenne a étudié la prévalence des déformations vertébrales définies radiologiquement : chez des femmes de 65-69 ans, elle était de 13 %, celle-ci est à peine plus faible (12 %) chez des hommes du même âge.

L’incidence des fractures de Pouteau-Colles chez la femme augmente brutalement après 50 ans.

Une étude américaine a évalué son incidence à 409 fractures pour 100 000 habitants.

Cette augmentation d’incidence des fractures de Pouteau-Colles n’est pas aussi nette chez l’homme, la répartition des sexes étant de 6 femmes pour 1 homme.

La fracture de Pouteau-Colles est prédictive des fractures-tassements vertébraux et des fractures de l’extrémité supérieure du fémur : il a été montré que le risque relatif de fracture vertébrale ultérieure chez une femme ayant eu une fracture de Pouteau-Colles était multiplié par 2.

Le risque relatif de fracture de l’extrémité supérieure du fémur pour une femme de 65 à 80 ans ayant eu une fracture de Pouteau-Colles est de 1,9.

Le vieillissement de la population mondiale pourrait conduire à un triplement du nombre de fractures du col du fémur entre 1990 et 2050.

Cette perspective, de même que la morbidité et la mortalité associées aux autres fractures ostéoporotiques, font de l’ostéoporose un problème majeur de santé publique.

B - Facteurs de risque :

L’ostéoporose est une maladie multifactorielle.

On distingue les facteurs de risque de masse osseuse basse des facteurs de risque de fracture ostéoporotique.

En effet, avoir un col fémoral long constitue un risque de fracture de hanche.

Cette particularité macro-architecturale ne préjuge cependant pas de la densité osseuse.

Certains facteurs de risque comme le tabagisme sont accessibles à des mesures de prévention, d’autres comme les facteurs génétiques ne le sont pas.

De plus, selon l’âge et le sexe des patients, il existe une certaine hiérarchie parmi les facteurs de risque : ainsi chez la personne âgée, le risque de chute est fondamentalement plus important que la notion d’une puberté tardive.

La densité minérale osseuse abaissée est le facteur de risque le mieux identifié.

Des études épidémiologiques prospectives ont montré qu’une baisse d’un écart-type de la densité osseuse était associée à un risque de fracture multiplié par 1,5 à 2,5 selon le site de mesure et le type de fracture.

L’évaluation des facteurs de risque de masse osseuse basse a été proposée dans le cadre d’études de dépistage.

Cependant, aucune donnée clinique ne permet au plan individuel de prédire la masse osseuse (50 % des femmes à masse osseuse basse n’ont aucun facteur de risque).

Dans des populations à risque comme les personnes âgées institutionnalisées, l’évaluation des facteurs de risque de chute et de faible masse osseuse est recommandée pour mieux prédire le risque de fracture de l’extrémité supérieure du fémur.

Les facteurs de risque de chute les mieux identifiés chez la personne âgée sont l’utilisation de sédatifs, les troubles des fonctions supérieures, l’impotence fonctionnelle des membres inférieurs.

Une étude épidémiologique française a montré qu’à densité osseuse fémorale égale, les femmes âgées ayant une acuité visuelle diminuée, une marche plus lente et des troubles de l’équilibre avaient un risque de fracture de l’extrémité supérieure du fémur significativement plus important que les autres femmes.

Étiologie :

L’ostéoporose est caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une détérioration de la micro-architecture osseuse conduisant à l’augmentation du risque fracturaire par fragilisation osseuse.

L’ostéoporose peut être scindée en deux groupes : les ostéoporoses primitives et les ostéoporoses secondaires.

Les ostéoporoses primitives sont les plus fréquentes mais il faut éliminer avant tout une cause avant de parler d’ostéoporose primitive.

Dans le cadre des ostéoporoses primitives, on retiendra l’ostéoporose post-ménopausique la plus connue, l’ostéoporose masculine entité, l’ostéoporose du sujet jeune ou ostéoporose juvénile idiopathique et enfin l’ostéoporose du sujet âgé.

Puis viennent les ostéoporoses secondaires, dans le cadre de certaines maladies, d’effets secondaires de médicaments ou d’une habitude de vie.

A - Ostéoporoses primitives :

1- Ostéoporose post-ménopausique :

Au cours du vieillissement, il existe une perte osseuse tant chez la femme que chez l’homme.

Chez la femme, après la ménopause, il existe une décroissance plus rapide de la perte osseuse par carence oestrogénique.

Cette carence en oestrogènes entraîne une augmentation du remodelage osseux avec une résorption supérieure à l’ostéoformation.

La ménopause naturelle, survenant vers l’âge de 50 ans mais pouvant être plus précoce ou tardive, est la cause la plus fréquente d’ostéoporose.

Les ménopauses artificielles après hystérectomie associée à une ovariectomie bilatérale sont plus génératrices d’ostéoporose que la ménopause naturelle.

De même, la ménopause précoce est un facteur de risque de l’ostéoporose.

Elle touche essentiellement l’os trabéculaire ce qui explique sa traduction clinique sous forme de tassement vertébral ou de fracture de l’extrémité inférieure de l’avant-bras.

2- Ostéoporose du sujet âgé :

Elle survient dans les 2 sexes après 70 ans.

Elle touche aussi bien l’os trabéculaire que l’os cortical entraînant tassements vertébraux et fractures du col fémoral.

Au cours du vieillissement, il existe une carence très fréquente en vitamine D entraînant une hyperparathyroïdie secondaire stimulant ainsi la résorption osseuse.

À cet âge, la propension à la chute accroît le risque de fracture. Cette propension à la chute peut être favorisée par des troubles visuels, une maladie neurologique (maladie de Parkinson), une prise de médicaments psychotropes, un aménagement domestique inadapté (parquets glissants, tapis, obstacles).

3- Ostéoporose juvénile idiopathique :

L’ostéoporose juvénile idiopathique est une affection très rare, non familiale, d’origine inconnue, qui débute chez l’enfant entre 8 et 12 ans et dont l’évolution est spontanément favorable en quelques années dans la majorité des cas.

Elle peut être révélée par une cyphose. Comme l’ostéoporose commune, il existe peu d’anomalies biologiques, celles-ci n’ayant d’intérêt que pour écarter d’autres causes de déminéralisation osseuse.

Le diagnostic doit être évoqué chez un enfant qui se plaint de douleurs ou de fractures spontanées.

Il est parfois difficile de la différencier de l’ostéogenèse imparfaite notamment dans sa forme limitée à la fragilité osseuse.

La leucémie aiguë qui peut être révélée chez l’enfant dans un quart des cas par des douleurs osseuses et articulaires ainsi que par une déminéralisation localisée, notamment aux métaphyses des os longs.

On ne retiendra bien sûr ce diagnostic d’ostéoporose juvénile idiopathique qu’après avoir éliminé les autres causes de déminéralisation et de fractures rencontrées à cet âge.

4- Ostéoporose masculine :

Jusqu’à ces dernières années, l’ostéoporose des hommes a moins retenu l’attention que l’ostéoporose féminine en raison de la grande prépondérance de celle-ci.

Des études récentes ont démontré que les tassements vertébraux survenaient assez fréquemment, avec une incidence d’un cinquième à un tiers par rapport à l’ostéoporose de la femme, selon les séries et les tranches d’âge considérées.

L’ostéoporose masculine peut être secondaire à différentes causes.

• L’hypogonadisme est estimé dans différentes séries à 7 %.

La carence récente en testostérone pourra affecter particulièrement l’os trabéculaire alors qu’une carence prolongée affectera les os trabéculaire et cortical.

Toutes les causes d’hypogonadisme peuvent donc être responsables d’ostéoporose à savoir le syndrome de Klinefelter, l’hypogonadisme hypogonadotrophique, l’hyperprolactinémie, l’anorexie mentale, la castration.

La castration chimique liée à l’utilisation des analogues de la GnRH (gonadotrophin releasing hormone) dans le cancer de la prostate est une cause d’ostéoporose parfois sévère.

La recherche de l’hypogonadisme doit faire l’objet d’une enquête attentive avec en particulier le dosage de la testostérone circulante, mais aussi de la prolactine (diminution avec l’âge).

• L’intoxication éthylo-tabagique entraîne une diminution de la fonction ostéoblastique, souvent associée à une baisse de la fonction gonadique masculine.

• D’autres causes : corticothérapie, mastocytose, hémochromatose, hypercalciurie idiopathique, font partie des ostéoporoses secondaires.

Une fois toutes les causes éliminées, nous pourrons alors retenir le diagnostic d’ostéoporose idiopathique.

L’ostéoporose idiopathique représente 30 à 50 % des ostéoporoses masculines. Elle se caractérise par la survenue de fractures.

La présence d’une cause dans 1 cas sur 2 au moins oppose l’ostéoporose masculine à l’ostéoporose féminine, où la découverte d’une étiologie est beaucoup plus rare.

B - Ostéoporoses secondaires :

1- Ostéoporose cortisonique :

L’aspect clinique de l’ostéoporose cortisonique est très proche de celui de l’ostéoporose commune.

L’os trabéculaire semble plus sensible à la corticothérapie que l’os cortical.

Les fractures affectent préférentiellement les corps vertébraux et les côtes mais aussi le pourtour du trou obturateur, l’humérus, le radius et les métatarsiens.

L’évolutivité est parfois impressionnante par sa rapidité.

La perte osseuse peut être très rapide pendant les premiers mois de traitement, jusqu’à 17 % la première année dans certaines séries.

Les paramètres biologiques sont habituellement peu modifiés au cours de l’ostéoporose cortisonique.

Il existe une baisse de l’ostéocalcine témoignant de la dépression ostéoblastique.

En effet, les corticoïdes ont une action dépressive sur la formation osseuse ostéoblastique en agissant sur leur précurseur et sur les ostéoblastes matures.

Ils inhibent également l’absorption intestinale du calcium en inhibant son transport actif au niveau de la muqueuse intestinale.

Ils entraînent aussi une diminution de la réabsorption tubulaire du calcium.

Il semble que le retentissement osseux des glucocorticoïdes se manifeste essentiellement pour les doses de prednisone supérieures à 0,1 mg/kg/j.

Des doses inférieures à 7 mg/j sont généralement considérées comme peu toxiques sur le tissu osseux.

On rapprochera de l’ostéoporose cortisonique les ostéoporoses par hypercorticisme au cours de la maladie de Cushing.

2- Hyperthyroïdie :

L’ostéose hyperthyroïdienne est observée dans 6 à 60 % des cas d’hyperthyroïdie.

Elle affecte plus la femme que l’homme, surtout dans la période post-ménopausique, où il y a sommation des causes.

Il n’existe aucune corrélation entre la sévérité de l’hyperthyroïdie et l’importance des manifestations osseuses, par contre la durée d’évolution de celle-ci semble être un élément de sévérité de l’atteinte osseuse.

Il existe une atteinte rachidienne avec des tassements vertébraux associés à des fractures par insuffisance osseuse (bassin, métatarsien, calcanéum).

L’hyperthyroïdie entraîne une augmentation du remodelage osseux et de la résorption osseuse avec une augmentation de la fuite urinaire du calcium et du phosphore.

Un traitement par l’hormone thyroïdienne peut, s’il entraîne un surdosage, avoir les mêmes conséquences sur le tissu osseux que l’hyperthyroïdie.

3- Diabète :

L’influence du diabète est actuellement discutée dans la survenue des ostéoporoses.

4- Hypogonadisme :

Les troubles des règles, les épisodes d’aménorrhée entraînent une perte osseuse.

C’est en particulier le cas de l’anorexie mentale de la femme jeune, des sportives de haut niveau (course de fond, danse).

5- Hypercalciurie idiopathique :

Elle est définie par une calciurie supérieure à 0,1 mmol/kg/24 h en l’absence d’hypercalcémie mesurée à 3 reprises.

Elle atteint plus l’homme que la femme et peut être familiale.

6- Hyperparathyroïdie :

• Un millième de la population générale est atteint d’hyperparathyroïdie primaire.

La fréquence est plus élevée dans les tranches d’âge élevé (après 60 ans).

• Une hyperparathyroïdie entraîne une activation de remodelage osseux.

• Le diagnostic se fait sur le dosage de la parathormone (PTH) intacte qui est actuellement très fiable (en dehors de l’ostéoporose cortisonique).

7- Ostéoporose d’origine médicamenteuse :

• Les anticonvulsivants entraînent un accroissement du catabolisme de la vitamine D notamment 25-OH D3 , mais également du 17 β-oestradiol.

De hautes doses peuvent entraîner une diminution de l’absorption du calcium par carence en vitamine D induite.

• Le lithium entraînerait une augmentation de la sécrétion de la parathormone et donc une hypercalcémie.

Un traitement au long cours entraînera par hyperparathyroïdie une augmentation du remodelage osseux et donc une ostéoporose. Par ailleurs, il peut induire une dysthyroïdie.

• L’héparine aurait un effet direct sur le développement et l’activité des ostéoclastes.

Les doses nécessaires étant environ de 10 000 à 15 000 unités par jour.

Il faut des traitements prolongés pour aboutir à une ostéoporose héparinique.

• Les hormones thyroïdiennes n’entraînent pas de diminution de la masse osseuse si le traitement est bien équilibré donc si le taux de TSH (thyroid stimulating hormone) est dans la limite de la normale.

Dans le cas contraire, le mécanisme sera identique à celui de l’hyperthyroïdie.

• Les traitements cytotoxiques ont un effet direct sur le métabolisme osseux mais également sur les tissus gonadiques.

• Les analogues de la GnRH réalisent une castration chimique.

Ils sont utilisés chez la femme dans l’endométriose, et parfois en cas de fibromes utérins, chez l’homme dans le cancer de prostate. Un traitement de courte durée entraînera une ostéoporose réversible (au moins en partie).

8- Ostéoporose d’origine toxique :

• Le tabagisme augmente le métabolisme hépatique des oestrogènes. De plus, les femmes fumeuses sont plus maigres, ont une ménopause plus précoce ; le tabac pourrait diminuer l’absorption intestinale du calcium, cumulant les facteurs de risque pour l’ostéoporose.

• L’alcoolisme agit en inhibant directement la formation osseuse par l’ostéoblaste et en déprimant le remodelage osseux.

À cela, se surajoutent des troubles du métabolisme de la vitamine D, une malnutrition, un hypogonadisme. Les anomalies métaboliques osseuses induites par l’alcool seraient réversibles à l’arrêt de l’intoxication.

• Les caféines entraîneraient une augmentation du taux d’excrétion urinaire de calcium. Le café est un facteur de risque certain mais peu important.

Le thé n’en est pas un.

9- Ostéoporose d’immobilisation :

L’immobilisation est une cause importante d’ostéoporose.

C’est une complication reconnue dans les atteintes neurologiques au cours des accidents vasculaires cérébraux. Les immobilisations suivant les polytraumatismes graves entraînent également une perte osseuse rapide.

Il peut survenir une perte osseuse de 40 % de la masse osseuse en 6 mois d’immobilisation.

Une immobilisation relative dans certaines maladies comme les maladies rhumatismales rajoute ses effets à ceux de la maladie, et parfois d’une corticothérapie (polyarthrite rhumatoïde).

Le mécanisme de la perte osseuse semble être similaire à celui existant dans les insuffisances gonadiques.

10- Ostéoporose et polyarthrite rhumatoïde :

L’imputabilité de la polyarthrite rhumatoïde dans l’ostéoporose est difficile à démontrer car les patients ayant une polyarthrite rhumatoïde ont souvent une corticothérapie au long cours, mais il est établi que la polyarthrite rhumatoïde elle-même entraîne une augmentation de la perte osseuse n’intéressant pas seulement les sites d’érosion focale.

Il existe par ailleurs une certaine immobilisation et un amaigrissement, ce qui contribue également à une perte osseuse.

11- Causes rares d’ostéoporose :

On recensera de nombreuses causes :

• les hépatopathies chroniques non alcooliques ;

• les entérocolopathies inflammatoires ;

• les atteintes gastriques avec les gastrectomies, les chirurgies intestinales type by-pass (par malabsorptions).

Le mécanisme pourrait être en rapport avec des modifications du métabolisme de la vitamine D et l’apparition d’une hyperparathyroïdie secondaire ;

• l’hémochromatose : le mécanisme n’est pas clair, dû aux effets du fer lui-même ou à l’hypogonadisme entraîné par l’hémochromatose ;

• la mastocytose est à évoquer chez un sujet jeune atteint d’ostéoporose.

Il existe dans cette maladie une libération de nombreux médiateurs chimiques dont l’héparine ;

• l’ostéogenèse imparfaite avec un des sous-groupes de la maladie de Lobstein correspondant à une anomalie du collagène de type I.

Cliniquement, les antécédents familiaux et la coloration des sclérotiques peut permettre le diagnostic.

La gravité est variable si bien que certains cas sont découverts chez l’adulte ;

• les affections héréditaires du collagène et du tissu élastique (maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos) ;

• l’homocystinurie : très rare cause d’ostéoporose, due à un déficit enzymatique.

La cause de l’ostéoporose est inconnue mais il pourrait exister une interférence avec le métabolisme normal du collagène ;

• la malnutrition : cause rare en Europe, beaucoup moins dans les pays en voie de développement ;

• l’ostéoporose de la grossesse et du post-partum. La grossesse puis la lactation induisent des modifications du métabolisme phosphocalcique.

Elles nécessitent l’apport pendant la grossesse des 25 à 30 g de calcium nécessaires à la minéralisation osseuse du squelette puis pendant l’allaitement de 250 mg/j au nourrisson.

Ce besoin semble la plupart du temps non délétère pour l’organisme de la mère.

Cependant, il a été décrit des fractures vertébrales, des algodystrophies de hanches, et des ostéomalacies.

Il est exclu de réaliser une densitométrie chez une femme enceinte même si l’irradiation est faible mais certaines études montrent des variations densitométriques entre le début et la fin de la grossesse.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

Le diagnostic de l’ostéoporose s’est grandement modifié ces dernières années en fonction des apports de la densitométrie osseuse.

Il y a quelques années, on ne retenait le diagnostic qu’après la survenue de fractures par fragilité osseuse.

Actuellement, à la suite d’une conférence d’experts de l’OMS (Organisation mondiale de la santé), on peut retenir le diagnostic lorsque le risque fracturaire est élevé.

• La densitométrie radiologique à rayons X à double énergie a permis de préciser cette augmentation du risque fracturaire à partir de vastes études épidémiologiques prospectives.

De sorte que l’on retient l’ostéoporose au-dessous de - 2,5 déviations standard (DS) en T score.

Le T score permet de situer un sujet par rapport à la moyenne de la population à l’âge du pic de masse osseuse, alors que le Z score le réfère à la moyenne de la population pour un âge donné. Entre - 1 et - 2,5 DS en T score, il s’agit d’une ostéopénie.

Au-dessus de - 1 DS, on considère que le sujet est dans les limites de la normale.

Ainsi, l’ostéoporose peut être définie avant la survenue des fractures, ceci ouvrant la porte à des stratégies de prévention en vue d’éviter les fractures.

Cette notion de maladie facteur de risque de fractures est à rapprocher de l’hypercholestérolémie facteur de risque d’accident coronaire, ou de l’hypertension facteur de risque d’accident vasculaire cérébral.

• Le diagnostic positif repose donc sur la densitométrie : les mesures de densitométrie osseuse par rayons X s’effectuent en routine au col fémoral et au rachis lombaire.

Des études corps entier ou des études localisées à d’autres sites (radius par exemple) sont possibles.

Le principe de la mesure repose sur une mesure d’atténuation d’un flux photonique par la traversée de tissu osseux.

La mesure au rachis lombaire est parfois impossible, en cas d’arthrose lombaire, de scoliose importante, de tassements multiples.

L’impossibilité d’interprétation pour arthrose est fréquente après 70 ans.

Le résultat est exprimé en g/cm2, c’est-à-dire en densité surfacique.

Il peut être influencé par la taille des os ou par l’épaisseur des parties molles (très grande taille ou obésité importante doivent amener à une interprétation prudente).

L’examen est très peu irradiant.

La mesure a montré sa fiabilité : précision et reproductibilité apparaissent satisfaisantes.

La reproductibilité avoisine 1 % pour le rachis lombaire et le col fémoral.

Dans des conditions habituelles de variation faible de densité minérale osseuse (DMO) de 2 à 3 % par an, il paraît illusoire de réaliser des examens rapprochés, à moins de 18 à 24 mois d’écart, car le coefficient de variation de la machine ne permet pas d’accorder de valeur aux variations attendues en si peu de temps.

D’autres situations, comme l’ostéoporose cortisonique au début d’un traitement à forte posologie, peuvent entraîner des variations rapides, jusqu’à 17 % la première année, ce qui permet d’envisager des examens plus rapprochés.

L’utilisation d’un densitomètre à rayons X ne se conçoit qu’avec un contrôle de qualité très strict, nécessitant une mesure quotidienne de calibrage sur un fantôme (fantôme synthétique généralement vertébral).

• Des évaluations de l’état osseux par les ultrasons sont en cours de validation.

On mesure soit la vitesse de traversée osseuse des ultrasons (vélocité) soit l’atténuation d’une onde ultrasonore (atténuation).

Les mesures sont effectuées le plus souvent au calcanéum, mais d’autres sites peuvent être étudiés selon l’appareil utilisé (par exemple tibia, ou phalanges des doigts).

Le risque fracturaire est moins bien défini qu’avec la densitométrie osseuse radiologique, si bien que l’utilisation des mesures ultrasonores n’est pas rentrée dans la pratique courante.

La mesure de densité sur tomodensitométrie vertébrale peut être intéressante mais n’est guère utilisée en pratique courante.

L’appréciation visuelle de la densité osseuse sur radiographies est illusoire car très sujette à erreur d’interprétation.

• Les marqueurs biologiques du remodelage ne servent pas au diagnostic d’ostéoporose, mais éventuellement à préciser son mécanisme et à en assurer le suivi.

B - Diagnostic différentiel :

Une autre ostéopathie métabolique peut entraîner une déminéralisation, et des fissures osseuses (plutôt que des fractures) : il s’agit de l’ostéomalacie.

Il existe en général des anomalies métaboliques lorsqu’il s’agit d’une ostéomalacie par carence vitaminique D profonde : hypocalcémie, hypophosphorémie, hypocalciurie, hyperphosphatasémie alcaline.

L’autre diagnostic différentiel important est constitué par les ostéopathies cancéreuses : métastases, lymphomes ou myélomes.

En règle générale, il existe un syndrome inflammatoire biologique, et surtout des aspects radiologiques d’ostéolyse localisée plutôt que de déminéralisation diffuse.

Une situation est plus trompeuse : il s’agit des myélomes à forme « décalcifiante diffuse » qui miment de très près une ostéoporose vertébrale avec tassements.

La présence d’une augmentation de la vitesse de sédimentation (VS) et d’un pic à l’électrophorèse permet de redresser ce diagnostic.

Celui-ci est encore plus difficile s’il s’agit d’un myélome à chaînes légères, sans pic ni vitesse de sédimentation élevée.

La recherche de protéinurie est alors un excellent examen de débrouillage (avec ensuite l’immuno-électrophorèse du sang et des urines).

Les ostéopathies d’origine endocrinienne (hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, hypogonadisme) sont en général très proches de l’ostéoporose commune et sont envisagées au chapitre ostéoporoses secondaires.

Prévention :

Le déterminisme de l’ostéoporose est fortement génétique (80 % du pic de masse osseuse dans des études de jumeaux). Néanmoins, la prévention est primordiale à tout âge et commence dès l’enfance.

Le traitement de l’ostéoporose consiste à prévenir la survenue de fractures : aucun traitement, actuellement ne peut prétendre obtenir un agrément, s’il ne démontre pas son efficacité antifracturaire.

Il n’est jamais trop tard pour diminuer le risque fracturaire, et si on recule, de 2 ans seulement, l’âge de survenue de fractures, on évite 17 % de fractures.

• La prévention commence dès l’enfance, quand l’acquisition de la masse osseuse s’accélère.

L’apport calcique est indispensable.

Le renforcement des apports spontanés s’est avéré d’autant plus efficace sur l’acquisition du capital osseux qu’il s’opérait avant la ménarche (apparition des règles) et que les apports spontanés étaient plus bas que la moyenne. De 9 à 15 ans, chez la fille, la rétention calcique est de 140 à 165 mg/j et va jusqu’à 350 mg/j dans les fortes poussées de croissance.

Dans cette période, le squelette acquiert 45 % de son capital, et dans les 2 ans (et en tous cas dans les 3 ou 4 ans) suivant la ménarche, le capital est acquis. Des apports moyens de 1,6 g/j sont souhaitables chez l’adolescent.

Le terrain génétique sensibilise à l’apport de calcium via le récepteur de la vitamine D, les génotypes Bb et BB y étant plus sensibles selon certaines études.

Chez l’enfant prépubère, il a été démontré que le phosphate de calcium, c’est-à-dire la forme retrouvée dans les produits dérivés du lait, permet l’accroissement en taille et en diamètre des os.

Le squelette comporte une matrice collagénique et l’apport en protéines est lui aussi indispensable.

L’apport en vitamine D chez le préadolescent et l’adulte jeune est assuré par l’ensoleillement.

Mais l’étude SUVIMAX a objectivé des carences en fin d’hiver dans certaines régions à faible ensoleillement et il paraît préférable de supplémenter d’octobre à mars, dans les régions à très faible ensoleillement, chez les jeunes ne quittant pas leur région pendant l’hiver.

• L’exercice physique chez l’enfant fait l’objet d’un nombre croissant d’études.

Les exercices en charge avec impact au sol se sont montrés favorables pour l’acquisition de la masse osseuse, beaucoup plus que le vélo par exemple ; la natation, dans le strict aspect capital osseux, n’est pas favorable car correspondant à un exercice en relative apesanteur.

Il n’est pas nécessaire que le sport soit pratiqué au niveau compétition pour être efficace.

L’excès peut s’avérer défavorable s’il retarde l’évolution pubertaire.

Un biais peut être lié à des troubles du comportement alimentaire induits dans certains disciplines (danse, gymnastique) où une privation alimentaire est fréquente.

Or on sait qu’une restriction des apports lipidiques de seulement 20 % en phase péripubertaire, peut induire une aménorrhée.

Le gain acquis par l’exercice physique intense pendant l’adolescence persiste à l’âge adulte, du moins dans les zones en charge ayant bénéficié des exercices en contrainte.

• Chez la femme, après l’acquisition du pic de masse osseuse, il faut éviter tout ce qui pourrait accélérer la perte physiologique du capital osseux (elle-même probablement sous influence génétique).

Il faut traiter sans tarder les aménorrhées secondaires et notamment celles qui sont induites par les troubles du comportement psychonutritionnel des jeunes filles et des jeune femmes, pouvant aboutir à une anorexie mentale.

Il faut lutter contre la sédentarité et conseiller un exercice régulier en charge, la marche à bonne allure pouvant suffire pendant 30 minutes quotidiennes.

Un apport calcique de 1 g/j est conseillé, de préférence par l’alimentation, et selon l’ensoleillement, un éventuel apport en vitamine D pendant l’automne et l’hiver.

Le tabac doit être évité car il accélère le métabolisme des oestrogènes.

L’abus de café reste un facteur discuté. Il faut limiter l’usage des barbituriques et des corticoïdes.

• Chez la femme en périménopause, il y a une période de plusieurs années pendant lesquelles la FSH (follicle stimulating hormone) augmente progressivement, tandis que les oestrogènes baissent avec fluctuations.

La progestérone baisse. Les contraceptions par progestatifs 3 semaines par mois ont une action antigonadotrope et accentuent l’état d’hypo-oestrogénie.

Sous réserve de l’absence de contre-indication, des contraceptifs avec 20 mg d’éthinyl-oestradiol sont efficaces pour prévenir la perte osseuse à cette période.

En effet, la perte osseuse commence avant l’arrêt des règles, il est donc important de surveiller les femmes, quand elles sont à risque, dès cette période.

Il est important de définir les femmes à risque sur lesquelles on va faire porter, en priorité, la prévention.

On sait qu’à densité osseuse égale, le risque fracturaire est accru, en cas d’antécédent fracturaire personnel, ou chez la mère (particulièrement en cas de fracture du col du fémur).

Si une densitométrie osseuse a été faite, les femmes dont la densité osseuse est inférieure d’un écart type ou plus à la moyenne pour leur âge sont considérées à risque.

Les ménopauses précoces doivent être prises en charge aussitôt.

Un index de masse corporelle faible, la sédentarité, la prise de médicaments ayant une action sur l’os, une dysthyroïdie, constituent des risques supplémentaires, de même que le tabagisme, l’alcoolisme, et peut-être l’abus de café.

Dans les cas difficiles, on peut s’aider des marqueurs osseux de la résorption. Dès que la ménopause est installée, il paraît souhaitable d’instaurer un traitement hormonal substitutif s’il n’y a pas de contre-indication.

Il reste en moyenne une trentaine d’années à vivre à ces femmes.

Il faudrait donc une supplémentation hormonale pendant une dizaine d’années et probablement plus pour prévenir la fracture du col du fémur qui survient en fin de vie.

Les contreindications sont un cancer du sein personnel, des antécédents thrombo-emboliques, des anomalies du bilan de la coagulation, le lupus érythémateux disséminé.

Pour accroître l’adhésion au traitement hormonal substitutif, il faut insister sur la prévention cardiovasculaire, la mortalité dans ce domaine semblant réduite de moitié par la prise au long cours d’oestrogènes.

Les doses d’oestrogènes qui ont prouvé leur efficacité sur l’os (accroissement de densité osseuse et prévention de fractures) sont 2 mg per os, 1,5 mg en percutané, 50 mg en dispositif transdermique.

La mauvaise tolérance (mastodynies et hémorragies de privation) explique la non-observance à moyen terme : actuellement 45 % des 50-55 ans sont hormono-substituées, mais le restent peu longtemps.

Les plus faibles dosages oestrogéniques ont le mérite d’être mieux tolérés mais sans certitude de leur efficacité à long terme bien que certaines études aient démontré la potentialisation d’une supplémentation en calcium et vitamine D.

Les personnes fumeuses semblent mieux protégées par les formes transdermiques que per os.

Il faut privilégier les traitements en continu qui rapidement ne déterminent pas de métrorragies, ce qui accroît l’observance du traitement hormonal substitutif.

Chez les femmes non hystérectomisées, il faut adjoindre un progestatif qui prévient l’hyperplasie endométriale.

Il est donné au moins 12 jours par mois pour les traitements discontinus.

Pour les traitements hormonaux substitutifs en continu, on donne une demi-dose quotidienne de progestatifs.

L’apport idéal en vitamine D est de 800 UI/j .

La supplémentation calcique doit être de 1 g pour les femmes avec traitement hormonal substitutif, 1,5 g pour celles sans ce même traitement.

La mise en route du traitement hormonal substitutif tardivement dans la vie des femmes après 15 à 20 ans de ménopause se fait de plus en plus, pour des femmes à risque, quand on pense à prévenir les complications fracturaires de l’ostéoporose.

Le risque carcinologique explique en partie que le traitement hormonal substitutif ne soit pas poursuivi suffisamment longtemps.

Il concerne le cancer du sein dont le risque individuel serait majoré après 10 ans de traitement.

D’autres molécules à action oestrogénique sont en cours d’évaluation : elles appartiennent à la classe des SERM (selective estradiol receptor modulator).

Le raloxifène, traitement à 60 mg par jour per os en continu, est en cours de commercialisation.

Sa parfaite tolérance endométriale doit permettre de traiter plus de patientes, mais il n’a pas d’action sur les troubles climatériques.

Il a un effet de prévention également sur l’apparition du cancer du sein.

Il peut prétendre à une prévention cardiovasculaire, mais a le même risque thrombo-embolique que les traitements hormonaux substitutifs conventionnels.

Le raloxifène a démontré sa capacité à réduire le risque de tassements vertébraux de 40 %.

D’autres SERM sont en cours de développement.

Les bisphosphonates ont démontré leur capacité à prévenir la perte osseuse post-ménopausique, un seul a l’indication officielle en France : c’est le cas de l’alendronate à 5 mg/j (alors que la dose en curatif est de 10 mg/j).

• Chez le sujet plus âgé (après 70 ans), l’apport calcique est largement utilisé.

Il est recommandé 1 g chez l’homme et la femme sous traitement hormonal substitutif, 1,2 à 1,5 g chez la femme sans traitement.

On doit tenir compte des apports spontanés évalués par questionnaire.

Chez la femme qui prend trop de poids, mieux vaut diminuer les fromages et la supplémenter en calcium. Même si l’ensoleillement est suffisant, la synthèse cutanée de vitamine D pourrait diminuer avec l’âge.

Il est donc conseillé de supplémenter : 800 UI/j ou l’équivalent hebdomadaire.

Il existe de nombreuses spécialités combinant le calcium et la vitamine D.

Les carbonates de calcium, les plus fréquemment employés ne sont bien absorbés qu’en milieu acide, donc à prendre à la fin des repas, ce qui facilite l’observance et la bonne tolérance .

L’efficacité en prévention de la fracture du col du fémur n’a été démontrée que chez les sujets de 80 ans vivant en institution.

L’apport protéique est primordial chez le sujet âgé, car évitant la sarcopénie, qui favorise les chutes.

La carence en protéines induit une diminution de l’IGF1 (insulin growth factor 1), facteur d’ostéoformation. Une supplémentation de 20 g de protéines a montré qu’elle facilitait la récupération post-fracture.

L’exercice physique adapté à l’âge et aux pathologies sous-jacentes est conseillé, sous surveillance cardiologique.

Trente minutes de marche quotidienne paraissent déjà bénéfiques.

Mais une gymnastique adaptée, qui fait travailler en équilibre, est primordiale pour éviter les chutes, de même qu’il est essentiel, chez les sujets plus âgés, de leur apprendre à se relever après une chute au sol.

D’autres exercices doivent solliciter les muscles qui s’insèrent dans des sites osseux qui se fracturent le plus souvent : travail des psoas, des bras, des fessiers.

• Traitement curatif (prévention secondaire) : quand une fracture est survenue, le traitement vise à prévenir la récidive fracturaire, chez un sujet ostéoporotique.

Le traitement hormonal substitutif reste important chez la femme même s’il n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) en curatif.

Il peut être associé aux traitements à visée osseuse. Actuellement, ce sont les bisphosphonates qui sont utilisés.

Ce sont des agents antiostéoclastiques qui limitent donc la résorption osseuse.

L’étidronate est indiqué en cas d’ostéoporose fracturaire avec tassement vertébral à la dose de 400 mg par jour, à distance des repas, 2 semaines tous les 3 mois.

L’alendronate s’utilise en cas de fracture ostéoporotique, à la dose de 10 mg en continu, tous les matins, à jeun, une demi-heure avant le petit déjeuner, sans décubitus dans l’heure qui suit.

Pour l’avenir proche, le risédronate est en cours d’étude et pourrait être à notre disposition dans les années à venir.

Dans les substances ostéoformatrices, le fluor n’est plus guère utilisé qu’en association et serait plus intéressant dans l’ostéoporose masculine.

La calcitonine injectable n’a plus l’autorisation de mise sur le marché pour le traitement curatif, une étude est en cours, prometteuse pour une forme en spray nasal.

L’ostéoporose cortisonique doit être prévenue.

On propose un traitement séquentiel par étidronate, seul bisphosphonate à avoir l’autorisation de mise sur le marché dans cette indication pour l’instant. Bien entendu, la supplémentation en calcium et vitamine D et un régime hyposodé s’imposent.

• Chez l’homme, aucune molécule n’a l’autorisation de mise sur le marché, car peu d’études ont été menées, et seulement sur de faibles effectifs.

• La prévention est donc primordiale dans le domaine de l’ostéoporose, dès la constitution du capital osseux chez l’enfant et se poursuit tout au long de la vie, jusqu’aux âges les plus avancés, pour retarder et ralentir la perte osseuse.

Quand les complications sont survenues, la prévention est celle des récidives fracturaires.

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