Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève
Cours de Neurologie
La syncope ou perte de
connaissance brève est un symptôme fréquent mais qui recouvre
des entités pathologiques très diverses qui vont de la plus
banale syncoque vasovagale à la dramatique « mort avortée ».
Démêler le banal du dramatique sera la tâche du praticien en
sachant qu’il devra compter en priorité sur l’interrogatoire et
l’examen clinique pour y parvenir. La panoplie des examens
complémentaires s’est enrichie depuis quelques années du test
d’inclinaison qui a fait reculer de façon sensible le
pourcentage de syncopes « sans cause ».
Les malaises et pertes de connaissance brèves traduisent une
souffrance transitoire non focalisée du système nerveux central
qui peut être en rapport avec des mécanismes très différents :
- une ischémie cérébrale diffuse liée à une chute du débit
sanguin cérébral, due soit à une perturbation des systèmes
réflexes régulant la pression artérielle (syncopes communes),
soit à une hypotension orthostatique, soit à une affection
cardiaque (troubles de la conduction ou du rythme cardiaque,
causes mécaniques) : syncope, lipothymie.
- une décharge hypersynchrone des neurones : crise d'épilepsie.
- un trouble métabolique : hypoglycémie.
- un mécanisme psychologique : crise d'angoisse ou manifestation
hystérique.
Le diagnostic repose :
- sur un interrogatoire du sujet ou de l'entourage, sur le
contexte de survenue, le mode d'installation, les
caractéristiques de la perte de connaissance et les signes
accompagnateurs.
- sur un examen cardio-vasculaire et neurologique soigneux.
- sur un certain nombre de gestes complémentaires systématiques
: prise de la tension artérielle couché et debout,
électrocardiogramme, électroencéphalogramme et sur d'autres
examens complémentaires choisis en fonction des premiers
éléments de l'enquête.
- aura neurologique motrice, sensitive ou sensorielle.
Caractéristiques
Les caractéristiques de la perte de connaissance sont notées :
- début brutal, à l'emporte-pièce ou non.
- cri initial.
- chute.
- perte de connaissance complète ou partielle.
- durée.
- mouvements toniques, tonicocloniques ou hypotonie.
Phase de récupération
Les caractéristiques de la phase de récupération sont précisées
:
- rapide ou progressive.
- stertor et confusion post-crise.
- amnésie ou non de la crise.
Signes accompagnateurs
Les signes accompagnateurs peuvent être :
- la pâleur.
- la perte d'urines.
- la morsure de la langue (pointe ou bord latéral).
- une contusion cutanée.
Examen clinique :
L'examen clinique doit être complet, notamment neurologique et
cardio-vasculaire avec électrocardiogramme et prise de la
tension artérielle, couché et debout (immédiatement et 5 minutes
après le lever).
Examens paracliniques :
Les examens complémentaires seront demandés en fonction du
contexte clinique :
Les syncopes et les lipothymies sont liées à une chute du débit
sanguin cérébral qui est due :
- soit à une perturbation des systèmes réflexes régulant la
pression artérielle (syncopes communes).
- soit à une hypotension orthostatique.
- soit à une affection cardiaque.
DIAGNOSTIC DE SYNCOPE :
Le diagnostic de syncope est facile
Le diagnostic de syncope est facile lorsque cette dernière est
précédée d'un malaise lipothymique avec son cortège de troubles
neurovégétatifs.
Le diagnostic de syncope est plus difficile
Le diagnostic de syncope est plus difficile lorsque la perte de
connaissance est brutale et isolée et lorsqu'elle se prolonge,
donnant lieu à un spasme tonique en extension, précédé ou suivi
de quelques secousses cloniques (syncope convulsive).
Les meilleurs éléments de diagnostic sont alors :
- la pâleur du visage avec état de mort apparente, souvent notée
par l'entourage.
- les signes cardio-vasculaires lorsqu'on assiste à la crise
(pouls imperceptible, tension artérielle imprenable).
- et surtout la reprise immédiate de la conscience après
quelques secondes ou quelques minutes.
Distinction entre syncope et lipothymie
La distinction entre syncope et lipothymie repose sur
l'existence ou non d'une perte de connaissance complète.
En réalité, le fait que la perte de connaissance soit partielle
(lipothymie) ou totale (syncope) ne modifie ni l'enquête
étiologique ni le pronostic, car la même affection peut se
traduire tantôt par une syncope, tantôt par une lipothymie.
SYNCOPES REFLEXES :
On distingue les syncopes communes et les syncopes
sinucarotidiennes qui s'opposent par leur fréquence et leur
pronostic.
Syncopes communes :
Survenue des syncopes communes
Les syncopes communes surviennent en position debout ou assise,
jamais en décubitus :
- le sujet ressent une sensation de malaise, de faiblesse
musculaire.
- il est pâle, souvent couvert de sueur.
- la perception du monde extérieur s'éloigne : la vue se
trouble, des spots lumineux apparaissent (les “ trente-six
chandelles ”), les sons s'éloignent, remplacés par des
acouphènes (les “ cloches ”).
- fait très évocateur, si le malade s'allonge, la perte de
connaissance peut être évitée.
- le pouls est imperceptible, ralenti.
- après quelques secondes ou quelques minutes, le retour à la
conscience est rapide, sans désorientation.
- le malaise peut reprendre si le patient se redresse ou se lève
trop tôt.
Chez l'enfant avant 7 ans
Chez l'enfant avant 7 ans, ces syncopes sont banales à la suite
d'une douleur, d'une émotion :
- l'enfant se met à pleurer, devient pâle et tombe sans
connaissance.
- lorsque la pause est longue, le spasme en extension, les yeux
révulsés accentuent la ressemblance de ce spasme avec une crise
d'épilepsie.
- la difficulté est plus grande si la syncope survient dans un
contexte fébrile. on parle volontiers de convulsions
hyperpyrétiques.
Chez le grand enfant, l'adolescent et l'adulte
Chez le grand enfant, l'adolescent et l'adulte, les syncopes
sont plus rares :
- elles surviennent après une émotion, un séjour prolongé dans
une atmosphère chaude et confinée, surtout si le sujet est à
jeun, fatigué ou malade.
- elles s'observent également après une douleur brutale ou à la
vue du sang.
Certaines circonstances de survenue
Certaines circonstances de survenue sont particulièrement
évocatrices :
- les syncopes nocturnes ou syncopes de la miction : le sujet,
le plus souvent un homme, se réveille la nuit avec une envie
d'uriner. La syncope survient en allant ou en revenant des
toilettes ou pendant qu'il s'y trouve.
- la syncope tussive ou ictus laryngé survient lors d'une quinte
de toux et se voit plus volontiers chez le sujet bronchitique
chronique.
- la syncope post-traumatique : dans les suites immédiates d'un
traumatisme, en rapport avec le choc, la douleur, l'émotion.
Mécanisme
Le mécanisme de ces syncopes est imparfaitement précisé :
- soit exagération des réflexes cardio-inhibiteurs (syncope
vasovagale) ou vasodépresseurs (syncope vasodépressive).
- soit déséquilibre de la balance vagosympathique avec
hyperactivité sympathique initiale puis stimulation vagale
brutale d'origine cardiaque (réflexe de Bezold-Jarisch).
On parle de seuil syncopal pour définir la plus ou moins grande
aptitude des sujets à avoir des syncopes dans ces circonstances
déclenchantes.
Ces syncopes sont sans gravité
Ces syncopes sont sans gravité et ne nécessitent aucun
traitement particulier, sinon quelques recommandations
préventives :
- éviter de se lever tout à coup, en particulier la nuit.
- s'allonger par terre au moindre début de malaise, où que le
sujet se trouve.
Syncopes sinucarotidiennes :
Circonstances
La syncope sinucarotidienne survient volontiers lorsque, en
position debout, le sujet tourne la tête, se rase ou met un col
trop serré. Mais ces circonstances évocatrices ne sont pas
constantes :
- 8 fois sur 10, la syncope est de type cardio-inhibiteur : la
perte de connaissance est brutale et provoque une chute.
- les autres fois, la sémiologie est celle d'une syncope banale,
vasodépressive.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une réponse
anormale à la stimulation du sinus carotidien.
Le massage (prudent) du sinus provoque :
- une bradycardie extrême avec des pauses de plus de 3 secondes.
- un réflexe vasodilatateur avec une chute de pression
artérielle supérieure à 50 mmHg.
Traitement
Le traitement dépend de la fréquence et du type des syncopes :
- lorsqu'elles sont rares, on peut se limiter à rassurer le
malade et à supprimer les causes externes de stimulation du
sinus hyperactif, ainsi qu'à rechercher et traiter d'éventuelles
épines irritatives locales (adénopathies, tumeurs thyroïdiennes,
glomiques, etc.).
- lorsque les syncopes sont fréquentes et sévères, le risque de
mort subite ou de lésions cérébrales définitives peut justifier
la mise en place d'un stimulateur cardiaque sentinelle.
SYNCOPES DE L'HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE :
Les syncopes de l'hypotension orthostatique apparaissent
uniquement au lever ou lors de la station debout prolongée.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de l'hypotension
orthostatique :
- normalement, l'orthostatisme s'accompagne d'une chute modérée
de la pression artérielle, suivie d'une tachycardie et d'une
remontée de la pression pouvant dépasser le niveau initial.
- on considère qu'il y a défaillance lorsque la chute
tensionnelle dépasse 20 à 30 mmHg pour la systolique, 10 à 20
mmHg pour la diastolique :
- cette chute peut s'observer dès le passage en position debout
ou après un délai de 4 à 5 minutes.
- la persistance ou la disparition de la tachycardie
compensatoire témoigne du respect ou de l'atteinte des
mécanismes régulateurs.
L'utilisation d'une table basculante sensibilise l'épreuve en
supprimant toute contraction musculaire.
Causes
- Les causes sont multiples :
- iatrogènes le plus souvent : antidépresseurs,
neuroleptiques, diurétiques, bêta-bloquants, antihypertenseurs
centraux, vasodilatateurs, dérivés nitrés.
- neurologiques : neuropathies périphériques (diabète,
amylose), ou par atteinte centrale (maladie de Parkinson,
sclérose en plaques, tumeurs).
- primitive : syndrome de Shy-Drager.
- Plusieurs causes sont souvent intriquées chez un même sujet.
Le sujet âgé est particulièrement exposé, en particulier en
période de digestion (hypotension post-prandiale).
SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE :
Moins fréquentes que les précédentes, les syncopes d'origine
cardiaque peuvent revêtir un caractère de haute gravité.
Troubles de la conduction ou du rythme cardiaque :
Bloc auriculo-ventriculaire
Caractéristiques du bloc auriculo-ventriculaire :
- il est aisément mis en évidence par l'examen clinique et
l'électrocardiogramme lorsqu'il est permanent (maladie de
Stokes-Adams).
- le bloc peut être paroxystique et les syncopes peuvent
précéder de plusieurs mois, voire plusieurs années,
l'installation du pouls lent permanent.
- si l'électrocardiogramme est normal ou ne montre que des
anomalies mineures (bloc du premier degré, bloc de branche),
l'examen discrimant est l'exploration endocavitaire avec
enregistrement du faisceau de His et stimulation électrique et
pharmacologique.
Ces épreuves permettent de démasquer le trouble de la conduction
et de décider l'implantation d'un stimulateur cardiaque.
Bloc sino-auriculaire et déficience sinusale
La déficience sinusale est deux fois plus fréquente que le bloc
auriculo-ventriculaire et s'observe surtout après 70 ans :
- la syncope y est plus rare que la lipothymie.
L'électrocardiogramme peut montrer une bradycardie sinusale,
mais il reste le plus souvent normal.
- l' enregistrement Holter est l'examen de choix mais il doit
être interprété avec prudence : en l'absence de tout signe
clinique et surtout si elle est nocturne, la déficience sinusale
doit être acceptée avec réserve, et il faut alors tenter de la
reproduire par une exploration électrophysiologique.
Tachycardies
Les tachycardies sont évoquées à l'interrogatoire quand les
palpitations précèdent ou suivent le malaise :
- les tachycardies supraventriculaires (“ flutter ”,
tachysystolie, fibrillation auriculaire). Les fibrillations
auriculaires au cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White sont
graves (risque de fibrillation ventriculaire).
- les tachycardies jonctionnelles, au cours du syndrome de
Bouveret par exemple.
- les torsades de pointes :
- réalisent une tachycardie régulière, rapide (250/min) qui
démarre sur un fond de bradycardie sinusale ou après une ou deux
extra-systoles supraventriculaires.
- sont graves, récidivantes, syncopales et peuvent dégénérer en
fibrillation ventriculaire.
- sont le plus souvent acquises, favorisées par une hypokaliémie
(diurétique, antiarythmique), rarement familiales.
- les tachycardies ventriculaires, qui répondent le plus souvent
à un contexte étiologique précis.
Causes mécaniques :
Syncopes par obstacle à l'éjection du ventricule gauche
Les syncopes par obstacle à l'éjection du ventricule gauche
surviennent à l' effort :
- rétrécissement aortique, congénital ou acquis.
- cardiomyopathie obstructive, dont le diagnostic est fait
à l'échocardiogramme, complété par un examen Holter pour
rechercher des troubles du rythme associés.
Gêne au remplissage ventriculaire
Il s'agit de gêne au remplissage ventriculaire :
- au cours des tamponnades.
- myxome de l'oreillette gauche ou thrombus extensif de
l'oreillette gauche.
Autres pertes de connaissance
PERTES DE CONNAISSANCE D'ORIGINE EPILEPTIQUE :
Nous ne reprendrons pas ici la description des crises
d'épilepsie.
Nous rappellerons que certaines crises comitiales peuvent
simuler une syncope (crise atonique) ou un malaise anxieux
(crise psycho-affective).
Les difficultés de diagnostic résultent le plus souvent d'un
manque d'informations sur le déroulement de la crise.
Arguments cliniques
Les meilleurs arguments en faveur de la nature épileptique d'un
malaise ou d'une perte de connaissance de durée brève sont :
- pendant la crise, l'absence de modification
cardio-vasculaire, de pâleur, la constatation d'une apnée et
d'une cyanose, le caractère immédiat du spasme tonique (alors
qu'il apparaît secondairement dans la syncope convulsivante).
- au décours de la crise, le stertor traduisant
l'encombrement laryngé, l'obnubilation et la confusion
post-crise, la morsure des bords latéraux de la langue (alors
qu'une morsure de la pointe peut survenir dans toute chute).
La perte d'urine peut se voir dans toute perte de connaissance,
quel qu'en soit le mécanisme.
Electroencéphalogramme
La pratique d'un électroencéphalogramme au décours immédiat de
la crise peut donner des renseignements précieux : la
constatation de pointes résiduelles ou d'ondes lentes
disparaissant sur un deuxième tracé plus tardif est
pathognomonique d'un mécanisme comitial.
MALAISES ET PERTES DE CONNAISSANCE LIES A L'HYPOGLYCEMIE :
Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie sont fonction de
l'intensité et de la rapidité d'installation de l'hypoglycémie.
Traduction d'une hypoglycémie aiguë
Une hypoglycémie aiguë se traduit par :
- des manifestations liées à la décharge réactionnelle d'
adrénaline : sueurs, faiblesse, nausées, tremblements,
fébrilité, pâleur ou rougeur de la face.
- des signes en rapport avec le déficit en glucose : sensation
de faim, céphalées, troubles visuels, bâillements, obnubilation,
confusion mentale, troubles de la mémoire immédiate.
Ces signes peuvent rétrocéder spontanément en quelques minutes
ou être les prodromes de manifestations plus sévères :
convulsions, épisode psychotique aigu, coma.
Lors d'une hypoglycémie subaiguë
Lors d'une hypoglycémie subaiguë, les signes d'hyperadrénergie
peuvent manquer et le diagnostic peut être extrêmement difficile
:
- certaines circonstances de survenue sont évocatrices :
exercice physique, jeûne, absorption d'alcool, horaires
stéréotypés (à jeun ou 2 à 4 heures après le repas).
- le diagnostic sera confirmé par un dosage de la glycémie
pendant la crise et la disparition rapide du malaise après
absorption de sucre.
Causes
Les causes sont :
- dans 90 % des cas, il s'agit d'une hypoglycémie réactionnelle
par sécrétion exagérée d'insuline : ce mécanisme peut être
confirmé par une épreuve de surcharge en glucose avec dosages
simultanés du glucose et de l'insuline dans le sang.
- les malaises de l' hyperinsulinisme organique (adénome
langerhansien, insuffisance surrénale, hypophysaire) sont
infiniment plus rares, mais, non traités, ils peuvent aboutir à
des tableaux neurologiques sévères et irréversibles.
MALAISES ET PERTES DE CONNAISSANCE D'ORIGINE PSYCHIQUE :
Selon la prédominance de tel ou tel symptôme et l'importance des
signes neurovégétatifs associés, ces manifestations peuvent
prendre des allures très diverses : spasmophilie, crise
d'angoisse, crise névropathique, hystérie.
Crise de tétanie :
Eléments cliniques
La crise de tétanie ou spasmophilie associe palpitations,
anxiété, sécheresse de la bouche, sensation d'étouffement,
tremblements, sueurs, troubles de la mémoire et de l'attention :
- les symptômes les plus évocateurs sont :
- des paresthésies débutant et prédominant aux extrémités et
dans la région péribuccale.
- et le spasme carpo-pédal ou la contracture tétaniforme (main
d'accoucheur).
- on peut parfois, chez certains sujets, reproduire ces
symptômes en les faisant hyperventiler, ce qui traduit le rôle
favorisant de l'hypocapnie.
- l'existence d'un signe de Chvostek et de triplets à
l'électromyographie témoigne de l'hyperexcitabilité
neuromusculaire.
En réalité
En réalité, certains auteurs ont voulu faire de la tétanie une
entité nosologique, alors qu'il ne s'agit que d'un ensemble de
symptômes ne se différenciant pas clairement des manifestations
anxieuses hystériques.
Sous le couvert d'une étiquette pseudo-organique, on cherche à
masquer ou à minimiser les conflits psychologiques toujours
présents qui sont la cause profonde de ces manifestations.
Crise d'angoisse :
Manifestations
La crise d'angoisse ou attaque de panique se manifeste par
l'apparition brutale d'une crainte ou d'une terreur intense, non
motivée par les circonstances environnantes, souvent associée à
un sentiment de catastrophe imminente :
- il s'y associe, à des degrés divers :
- dyspnée, palpitations, serrement de gorge, oppression
thoracique.
- étourdissements, vertiges, instabilité.
- paresthésies, bouffées de chaleur, transpiration,
tremblements.
- ainsi que la peur de mourir, de devenir fou ou de commettre un
acte non contrôlable pendant la crise.
- la conscience est normale, tout au plus peut-on noter parfois
un sentiment d'irréalité.
- les attaques durent habituellement quelques minutes, plus
rarement plusieurs heures.
Cadre de la crise
La crise peut être une réponse à une situation de tension
psychologique ou s'intégrer dans le cadre d'une névrose
d'angoisse.
Elle peut également être observée au cours de certaines
intoxications (caféine, amphétamines), des syndromes de sevrage
(benzodiazépines), de certaines maladies organiques :
hypoglycémie, hyperthyroïdie, phéochromocytome.
Hystérie :
Parmi les multiples symptômes de l' hystérie de conversion, les
tableaux qui nous intéressent ici vont de la crise de nerfs avec
agitation, à la perte de connaissance de type syncopal ou à la
crise d' allure épileptique.
Le terrain et le contexte psychologique rendent parfois le
diagnostic évident, mais, à l'inverse, le caractère isolé des
troubles peut rendre le diagnostic très difficile, conduisant à
multiplier les investigations complémentaires.
Eléments cliniques
Les éléments cliniques en faveur de ce diagnostic sont les
suivants :
- il existe un lien temporel entre le symptôme et un stimulus
environnemental (conflit, contrariétés).
- le symptôme permet à l'individu d'éviter des activités qui lui
sont néfastes (bénéfices secondaires).
- le symptôme permet à l'individu d'obtenir de son entourage un
soutien.
- le symptôme est souvent vécu dans la sérénité (“ la belle
indifférence de l’hystérique ”).
Diagnostic d'élimination
Dans tous les cas, le diagnostic de manifestations hystériques
doit rester un diagnostic d'élimination, porté après avoir tout
mis en œuvre pour éliminer une pathologie organique.
Il arrive fréquemment qu'il existe, chez un même sujet, une
intrication de manifestations épileptiques authentiques et de
crises hystériques (hystéro-épilepsie), et la distinction entre
les deux types de crise est parfois très difficile à faire,
pouvant s'appuyer sur des enregistrements
électroencéphalographiques de longue durée.
PERTES DE CONNAISSANCE LIEES A UN ACCIDENT ISCHEMIQUE
TRANSITOIRE :
Nous avons volontairement gardé ce chapitre pour la fin, car il
est exceptionnel qu'un accident ischémique transitoire se
traduise par une perte de connaissance brève isolée, alors qu'il
s'agit d'un diagnostic très souvent porté de façon abusive (“
spasme cérébral ”).
Ischémie cérébrale focale du territoire carotidien
Une ischémie cérébrale focale du territoire carotidien ne peut
pas se traduire par une perte de connaissance brève, sauf par le
biais d'une crise d'épilepsie.
Mais il est rare qu'une ischémie cérébrale aiguë se traduise par
une crise d'épilepsie.
Celle-ci surviendra plus volontiers à distance de l'accident,
plusieurs semaines ou plusieurs mois après l'accident vasculaire
cérébral (épilepsie cicatricielle).
Accident ischémique transitoire du territoire vertébro-basilaire
Un accident ischémique transitoire du territoire
vertébro-basilaire peut entraîner une perte de connaissance
brutale et transitoire.
Mais ce mécanisme ne pourra être évoqué que si la crise
s'accompagne d'autres signes neurologiques moteurs, sensitifs ou
sensoriels en rapport avec la souffrance du tronc cérébral.