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Neurologie
Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève
Cours de Neurologie
 
La syncope ou perte de connaissance brève est un symptôme fréquent mais qui recouvre des entités pathologiques très diverses qui vont de la plus banale syncoque vasovagale à la dramatique « mort avortée ». Démêler le banal du dramatique sera la tâche du praticien en sachant qu’il devra compter en priorité sur l’interrogatoire et l’examen clinique pour y parvenir. La panoplie des examens complémentaires s’est enrichie depuis quelques années du test d’inclinaison qui a fait reculer de façon sensible le pourcentage de syncopes « sans cause ».
 

Les malaises et pertes de connaissance brèves traduisent une souffrance transitoire non focalisée du système nerveux central qui peut être en rapport avec des mécanismes très différents :

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- une ischémie cérébrale diffuse liée à une chute du débit sanguin cérébral, due soit à une perturbation des systèmes réflexes régulant la pression artérielle (syncopes communes), soit à une hypotension orthostatique, soit à une affection cardiaque (troubles de la conduction ou du rythme cardiaque, causes mécaniques) : syncope, lipothymie.

- une décharge hypersynchrone des neurones : crise d'épilepsie.

- un trouble métabolique : hypoglycémie.

- un mécanisme psychologique : crise d'angoisse ou manifestation hystérique.

Le diagnostic repose :

- sur un interrogatoire du sujet ou de l'entourage, sur le contexte de survenue, le mode d'installation, les caractéristiques de la perte de connaissance et les signes accompagnateurs.

- sur un examen cardio-vasculaire et neurologique soigneux.

- sur un certain nombre de gestes complémentaires systématiques : prise de la tension artérielle couché et debout, électrocardiogramme, électroencéphalogramme et sur d'autres examens complémentaires choisis en fonction des premiers éléments de l'enquête.

Eléments d'orientation

Interrogatoire :

L'interrogatoire précise certains éléments.

Antécédents

Dans les antécédents, on recherche :

- une souffrance néonatale.

- un traumatisme crânien.

- des crises comitiales, des absences.

- des antécédents cardiaques.

- un traitement en cours.

Circonstances de survenue

Les circonstances de survenue sont précisées :

- facteurs déclenchants : orthostatisme prolongé, chaleur, atmosphère confinée, émotion, douleur, jeûne, miction, toux.

- signes prémonitoires : malaise, vue trouble, bourdonnements d'oreille, sensations vertigineuses, nausées, sueurs.

- aura neurologique motrice, sensitive ou sensorielle.

Caractéristiques

Les caractéristiques de la perte de connaissance sont notées :

- début brutal, à l'emporte-pièce ou non.

- cri initial.

- chute.

- perte de connaissance complète ou partielle.

- durée.

- mouvements toniques, tonicocloniques ou hypotonie.

Phase de récupération

Les caractéristiques de la phase de récupération sont précisées :

- rapide ou progressive.

- stertor et confusion post-crise.

- amnésie ou non de la crise.

Signes accompagnateurs

Les signes accompagnateurs peuvent être :

- la pâleur.

- la perte d'urines.

- la morsure de la langue (pointe ou bord latéral).

- une contusion cutanée.

Examen clinique :

L'examen clinique doit être complet, notamment neurologique et cardio-vasculaire avec électrocardiogramme et prise de la tension artérielle, couché et debout (immédiatement et 5 minutes après le lever).

Examens paracliniques :

Les examens complémentaires seront demandés en fonction du contexte clinique :

- électroencéphalogramme, Holter électroencéphalogramme.

- Holter électrocardiogramme, Holter tensionnel.

- table basculante, recherche d'une dysautonomie.

- exploration endocavitaire du faisceau de His.

Syncopes et lipothymies

Les syncopes et les lipothymies sont liées à une chute du débit sanguin cérébral qui est due :

- soit à une perturbation des systèmes réflexes régulant la pression artérielle (syncopes communes).

- soit à une hypotension orthostatique.

- soit à une affection cardiaque.

DIAGNOSTIC DE SYNCOPE :

Le diagnostic de syncope est facile

Le diagnostic de syncope est facile lorsque cette dernière est précédée d'un malaise lipothymique avec son cortège de troubles neurovégétatifs.

Le diagnostic de syncope est plus difficile

Le diagnostic de syncope est plus difficile lorsque la perte de connaissance est brutale et isolée et lorsqu'elle se prolonge, donnant lieu à un spasme tonique en extension, précédé ou suivi de quelques secousses cloniques (syncope convulsive).

Les meilleurs éléments de diagnostic sont alors :

- la pâleur du visage avec état de mort apparente, souvent notée par l'entourage.

- les signes cardio-vasculaires lorsqu'on assiste à la crise (pouls imperceptible, tension artérielle imprenable).

- et surtout la reprise immédiate de la conscience après quelques secondes ou quelques minutes.

Distinction entre syncope et lipothymie

La distinction entre syncope et lipothymie repose sur l'existence ou non d'une perte de connaissance complète.

En réalité, le fait que la perte de connaissance soit partielle (lipothymie) ou totale (syncope) ne modifie ni l'enquête étiologique ni le pronostic, car la même affection peut se traduire tantôt par une syncope, tantôt par une lipothymie.

SYNCOPES REFLEXES :

On distingue les syncopes communes et les syncopes sinucarotidiennes qui s'opposent par leur fréquence et leur pronostic.

Syncopes communes :

Survenue des syncopes communes

Les syncopes communes surviennent en position debout ou assise, jamais en décubitus :

- le sujet ressent une sensation de malaise, de faiblesse musculaire.

- il est pâle, souvent couvert de sueur.

- la perception du monde extérieur s'éloigne : la vue se trouble, des spots lumineux apparaissent (les “ trente-six chandelles ”), les sons s'éloignent, remplacés par des acouphènes (les “ cloches ”).

- fait très évocateur, si le malade s'allonge, la perte de connaissance peut être évitée.

- le pouls est imperceptible, ralenti.

- après quelques secondes ou quelques minutes, le retour à la conscience est rapide, sans désorientation.

- le malaise peut reprendre si le patient se redresse ou se lève trop tôt.

Chez l'enfant avant 7 ans

Chez l'enfant avant 7 ans, ces syncopes sont banales à la suite d'une douleur, d'une émotion :

- l'enfant se met à pleurer, devient pâle et tombe sans connaissance.

- lorsque la pause est longue, le spasme en extension, les yeux révulsés accentuent la ressemblance de ce spasme avec une crise d'épilepsie.

- la difficulté est plus grande si la syncope survient dans un contexte fébrile. on parle volontiers de convulsions hyperpyrétiques.

Chez le grand enfant, l'adolescent et l'adulte

Chez le grand enfant, l'adolescent et l'adulte, les syncopes sont plus rares :

- elles surviennent après une émotion, un séjour prolongé dans une atmosphère chaude et confinée, surtout si le sujet est à jeun, fatigué ou malade.

- elles s'observent également après une douleur brutale ou à la vue du sang.

Certaines circonstances de survenue

Certaines circonstances de survenue sont particulièrement évocatrices :

- les syncopes nocturnes ou syncopes de la miction : le sujet, le plus souvent un homme, se réveille la nuit avec une envie d'uriner. La syncope survient en allant ou en revenant des toilettes ou pendant qu'il s'y trouve.

- la syncope tussive ou ictus laryngé survient lors d'une quinte de toux et se voit plus volontiers chez le sujet bronchitique chronique.

- la syncope post-traumatique : dans les suites immédiates d'un traumatisme, en rapport avec le choc, la douleur, l'émotion.

Mécanisme

Le mécanisme de ces syncopes est imparfaitement précisé :

- soit exagération des réflexes cardio-inhibiteurs (syncope vasovagale) ou vasodépresseurs (syncope vasodépressive).

- soit déséquilibre de la balance vagosympathique avec hyperactivité sympathique initiale puis stimulation vagale brutale d'origine cardiaque (réflexe de Bezold-Jarisch).

On parle de seuil syncopal pour définir la plus ou moins grande aptitude des sujets à avoir des syncopes dans ces circonstances déclenchantes.

Ces syncopes sont sans gravité

Ces syncopes sont sans gravité et ne nécessitent aucun traitement particulier, sinon quelques recommandations préventives :

- éviter de se lever tout à coup, en particulier la nuit.

- s'allonger par terre au moindre début de malaise, où que le sujet se trouve.

Syncopes sinucarotidiennes :

Circonstances

La syncope sinucarotidienne survient volontiers lorsque, en position debout, le sujet tourne la tête, se rase ou met un col trop serré. Mais ces circonstances évocatrices ne sont pas constantes :

- 8 fois sur 10, la syncope est de type cardio-inhibiteur : la perte de connaissance est brutale et provoque une chute.

- les autres fois, la sémiologie est celle d'une syncope banale, vasodépressive.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une réponse anormale à la stimulation du sinus carotidien.

Le massage (prudent) du sinus provoque :

- une bradycardie extrême avec des pauses de plus de 3 secondes.

- un réflexe vasodilatateur avec une chute de pression artérielle supérieure à 50 mmHg.

Traitement

Le traitement dépend de la fréquence et du type des syncopes :

- lorsqu'elles sont rares, on peut se limiter à rassurer le malade et à supprimer les causes externes de stimulation du sinus hyperactif, ainsi qu'à rechercher et traiter d'éventuelles épines irritatives locales (adénopathies, tumeurs thyroïdiennes, glomiques, etc.).

- lorsque les syncopes sont fréquentes et sévères, le risque de mort subite ou de lésions cérébrales définitives peut justifier la mise en place d'un stimulateur cardiaque sentinelle.

SYNCOPES DE L'HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE :

Les syncopes de l'hypotension orthostatique apparaissent uniquement au lever ou lors de la station debout prolongée.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de l'hypotension orthostatique :

- normalement, l'orthostatisme s'accompagne d'une chute modérée de la pression artérielle, suivie d'une tachycardie et d'une remontée de la pression pouvant dépasser le niveau initial.

- on considère qu'il y a défaillance lorsque la chute tensionnelle dépasse 20 à 30 mmHg pour la systolique, 10 à 20 mmHg pour la diastolique :

- cette chute peut s'observer dès le passage en position debout ou après un délai de 4 à 5 minutes.

- la persistance ou la disparition de la tachycardie compensatoire témoigne du respect ou de l'atteinte des mécanismes régulateurs.

L'utilisation d'une table basculante sensibilise l'épreuve en supprimant toute contraction musculaire.

Causes

- Les causes sont multiples :

-  iatrogènes le plus souvent : antidépresseurs, neuroleptiques, diurétiques, bêta-bloquants, antihypertenseurs centraux, vasodilatateurs, dérivés nitrés.

-  hypovolémie par déshydratation ou anémie.

-  diminution du retour veineux par varices.

-  endocriniennes : insuffisance surrénale, hypopituitarisme.

-  neurologiques : neuropathies périphériques (diabète, amylose), ou par atteinte centrale (maladie de Parkinson, sclérose en plaques, tumeurs).

-  primitive : syndrome de Shy-Drager.

- Plusieurs causes sont souvent intriquées chez un même sujet. Le sujet âgé est particulièrement exposé, en particulier en période de digestion (hypotension post-prandiale).

SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE :

Moins fréquentes que les précédentes, les syncopes d'origine cardiaque peuvent revêtir un caractère de haute gravité.

Troubles de la conduction ou du rythme cardiaque :

Bloc auriculo-ventriculaire

Caractéristiques du bloc auriculo-ventriculaire :

- il est aisément mis en évidence par l'examen clinique et l'électrocardiogramme lorsqu'il est permanent (maladie de Stokes-Adams).

- le bloc peut être paroxystique et les syncopes peuvent précéder de plusieurs mois, voire plusieurs années, l'installation du pouls lent permanent.

- si l'électrocardiogramme est normal ou ne montre que des anomalies mineures (bloc du premier degré, bloc de branche), l'examen discrimant est l'exploration endocavitaire avec enregistrement du faisceau de His et stimulation électrique et pharmacologique.

Ces épreuves permettent de démasquer le trouble de la conduction et de décider l'implantation d'un stimulateur cardiaque.

Bloc sino-auriculaire et déficience sinusale

La déficience sinusale est deux fois plus fréquente que le bloc auriculo-ventriculaire et s'observe surtout après 70 ans :

- la syncope y est plus rare que la lipothymie. L'électrocardiogramme peut montrer une bradycardie sinusale, mais il reste le plus souvent normal.

- l' enregistrement Holter est l'examen de choix mais il doit être interprété avec prudence : en l'absence de tout signe clinique et surtout si elle est nocturne, la déficience sinusale doit être acceptée avec réserve, et il faut alors tenter de la reproduire par une exploration électrophysiologique.

Tachycardies

Les tachycardies sont évoquées à l'interrogatoire quand les palpitations précèdent ou suivent le malaise :

- les tachycardies supraventriculaires (“ flutter ”, tachysystolie, fibrillation auriculaire). Les fibrillations auriculaires au cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White sont graves (risque de fibrillation ventriculaire).

- les tachycardies jonctionnelles, au cours du syndrome de Bouveret par exemple.

- les torsades de pointes :

- réalisent une tachycardie régulière, rapide (250/min) qui démarre sur un fond de bradycardie sinusale ou après une ou deux extra-systoles supraventriculaires.

- sont graves, récidivantes, syncopales et peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire.

- sont le plus souvent acquises, favorisées par une hypokaliémie (diurétique, antiarythmique), rarement familiales.

- les tachycardies ventriculaires, qui répondent le plus souvent à un contexte étiologique précis.

Causes mécaniques :

Syncopes par obstacle à l'éjection du ventricule gauche

Les syncopes par obstacle à l'éjection du ventricule gauche surviennent à l' effort :

-  rétrécissement aortique, congénital ou acquis.

-  cardiomyopathie obstructive, dont le diagnostic est fait à l'échocardiogramme, complété par un examen Holter pour rechercher des troubles du rythme associés.

Gêne au remplissage ventriculaire

Il s'agit de gêne au remplissage ventriculaire :

- au cours des tamponnades.

-  myxome de l'oreillette gauche ou thrombus extensif de l'oreillette gauche.

Autres pertes de connaissance

PERTES DE CONNAISSANCE D'ORIGINE EPILEPTIQUE :

Nous ne reprendrons pas ici la description des crises d'épilepsie.

Nous rappellerons que certaines crises comitiales peuvent simuler une syncope (crise atonique) ou un malaise anxieux (crise psycho-affective).

Les difficultés de diagnostic résultent le plus souvent d'un manque d'informations sur le déroulement de la crise.

Arguments cliniques

Les meilleurs arguments en faveur de la nature épileptique d'un malaise ou d'une perte de connaissance de durée brève sont :

-  pendant la crise, l'absence de modification cardio-vasculaire, de pâleur, la constatation d'une apnée et d'une cyanose, le caractère immédiat du spasme tonique (alors qu'il apparaît secondairement dans la syncope convulsivante).

-  au décours de la crise, le stertor traduisant l'encombrement laryngé, l'obnubilation et la confusion post-crise, la morsure des bords latéraux de la langue (alors qu'une morsure de la pointe peut survenir dans toute chute).

La perte d'urine peut se voir dans toute perte de connaissance, quel qu'en soit le mécanisme.

Electroencéphalogramme

La pratique d'un électroencéphalogramme au décours immédiat de la crise peut donner des renseignements précieux : la constatation de pointes résiduelles ou d'ondes lentes disparaissant sur un deuxième tracé plus tardif est pathognomonique d'un mécanisme comitial.

MALAISES ET PERTES DE CONNAISSANCE LIES A L'HYPOGLYCEMIE :

Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie sont fonction de l'intensité et de la rapidité d'installation de l'hypoglycémie.

Traduction d'une hypoglycémie aiguë

Une hypoglycémie aiguë se traduit par :

- des manifestations liées à la décharge réactionnelle d' adrénaline : sueurs, faiblesse, nausées, tremblements, fébrilité, pâleur ou rougeur de la face.

- des signes en rapport avec le déficit en glucose : sensation de faim, céphalées, troubles visuels, bâillements, obnubilation, confusion mentale, troubles de la mémoire immédiate.

Ces signes peuvent rétrocéder spontanément en quelques minutes ou être les prodromes de manifestations plus sévères : convulsions, épisode psychotique aigu, coma.

Lors d'une hypoglycémie subaiguë

Lors d'une hypoglycémie subaiguë, les signes d'hyperadrénergie peuvent manquer et le diagnostic peut être extrêmement difficile :

- certaines circonstances de survenue sont évocatrices : exercice physique, jeûne, absorption d'alcool, horaires stéréotypés (à jeun ou 2 à 4 heures après le repas).

- le diagnostic sera confirmé par un dosage de la glycémie pendant la crise et la disparition rapide du malaise après absorption de sucre.

Causes

Les causes sont :

- dans 90 % des cas, il s'agit d'une hypoglycémie réactionnelle par sécrétion exagérée d'insuline : ce mécanisme peut être confirmé par une épreuve de surcharge en glucose avec dosages simultanés du glucose et de l'insuline dans le sang.

- les malaises de l' hyperinsulinisme organique (adénome langerhansien, insuffisance surrénale, hypophysaire) sont infiniment plus rares, mais, non traités, ils peuvent aboutir à des tableaux neurologiques sévères et irréversibles.

MALAISES ET PERTES DE CONNAISSANCE D'ORIGINE PSYCHIQUE :

Selon la prédominance de tel ou tel symptôme et l'importance des signes neurovégétatifs associés, ces manifestations peuvent prendre des allures très diverses : spasmophilie, crise d'angoisse, crise névropathique, hystérie.

Crise de tétanie :

Eléments cliniques

La crise de tétanie ou spasmophilie associe palpitations, anxiété, sécheresse de la bouche, sensation d'étouffement, tremblements, sueurs, troubles de la mémoire et de l'attention :

- les symptômes les plus évocateurs sont :

- des paresthésies débutant et prédominant aux extrémités et dans la région péribuccale.

- et le spasme carpo-pédal ou la contracture tétaniforme (main d'accoucheur).

- on peut parfois, chez certains sujets, reproduire ces symptômes en les faisant hyperventiler, ce qui traduit le rôle favorisant de l'hypocapnie.

- l'existence d'un signe de Chvostek et de triplets à l'électromyographie témoigne de l'hyperexcitabilité neuromusculaire.

En réalité

En réalité, certains auteurs ont voulu faire de la tétanie une entité nosologique, alors qu'il ne s'agit que d'un ensemble de symptômes ne se différenciant pas clairement des manifestations anxieuses hystériques.

Sous le couvert d'une étiquette pseudo-organique, on cherche à masquer ou à minimiser les conflits psychologiques toujours présents qui sont la cause profonde de ces manifestations.

Crise d'angoisse :

Manifestations

La crise d'angoisse ou attaque de panique se manifeste par l'apparition brutale d'une crainte ou d'une terreur intense, non motivée par les circonstances environnantes, souvent associée à un sentiment de catastrophe imminente :

- il s'y associe, à des degrés divers :

- dyspnée, palpitations, serrement de gorge, oppression thoracique.

- étourdissements, vertiges, instabilité.

- paresthésies, bouffées de chaleur, transpiration, tremblements.

- ainsi que la peur de mourir, de devenir fou ou de commettre un acte non contrôlable pendant la crise.

- la conscience est normale, tout au plus peut-on noter parfois un sentiment d'irréalité.

- les attaques durent habituellement quelques minutes, plus rarement plusieurs heures.

Cadre de la crise

La crise peut être une réponse à une situation de tension psychologique ou s'intégrer dans le cadre d'une névrose d'angoisse.

Elle peut également être observée au cours de certaines intoxications (caféine, amphétamines), des syndromes de sevrage (benzodiazépines), de certaines maladies organiques : hypoglycémie, hyperthyroïdie, phéochromocytome.

Hystérie :

Parmi les multiples symptômes de l' hystérie de conversion, les tableaux qui nous intéressent ici vont de la crise de nerfs avec agitation, à la perte de connaissance de type syncopal ou à la crise d' allure épileptique.

Le terrain et le contexte psychologique rendent parfois le diagnostic évident, mais, à l'inverse, le caractère isolé des troubles peut rendre le diagnostic très difficile, conduisant à multiplier les investigations complémentaires.

Eléments cliniques

Les éléments cliniques en faveur de ce diagnostic sont les suivants :

- il existe un lien temporel entre le symptôme et un stimulus environnemental (conflit, contrariétés).

- le symptôme permet à l'individu d'éviter des activités qui lui sont néfastes (bénéfices secondaires).

- le symptôme permet à l'individu d'obtenir de son entourage un soutien.

- le symptôme est souvent vécu dans la sérénité (“ la belle indifférence de l’hystérique ”).

Diagnostic d'élimination

Dans tous les cas, le diagnostic de manifestations hystériques doit rester un diagnostic d'élimination, porté après avoir tout mis en œuvre pour éliminer une pathologie organique.

Il arrive fréquemment qu'il existe, chez un même sujet, une intrication de manifestations épileptiques authentiques et de crises hystériques (hystéro-épilepsie), et la distinction entre les deux types de crise est parfois très difficile à faire, pouvant s'appuyer sur des enregistrements électroencéphalographiques de longue durée.

PERTES DE CONNAISSANCE LIEES A UN ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE :

Nous avons volontairement gardé ce chapitre pour la fin, car il est exceptionnel qu'un accident ischémique transitoire se traduise par une perte de connaissance brève isolée, alors qu'il s'agit d'un diagnostic très souvent porté de façon abusive (“ spasme cérébral ”).

Ischémie cérébrale focale du territoire carotidien

Une ischémie cérébrale focale du territoire carotidien ne peut pas se traduire par une perte de connaissance brève, sauf par le biais d'une crise d'épilepsie.

Mais il est rare qu'une ischémie cérébrale aiguë se traduise par une crise d'épilepsie.

Celle-ci surviendra plus volontiers à distance de l'accident, plusieurs semaines ou plusieurs mois après l'accident vasculaire cérébral (épilepsie cicatricielle).

Accident ischémique transitoire du territoire vertébro-basilaire

Un accident ischémique transitoire du territoire vertébro-basilaire peut entraîner une perte de connaissance brutale et transitoire.

Mais ce mécanisme ne pourra être évoqué que si la crise s'accompagne d'autres signes neurologiques moteurs, sensitifs ou sensoriels en rapport avec la souffrance du tronc cérébral.

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