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Neurologie
Accidents vasculaires cérébraux
Cours de Neurologie
 
Le traitement préventif des infarctus cérébraux a fait ces dernières années des progrès considérables : réduction de 30% de l’incidence des accidents vasculaires cérébraux au cours des 30 dernières années attribuée essentiellement au traitement de l’hypertension artérielle ; réduction de 20-25 % du risque de récidive d’infarctus cérébral grâce au traitement préventif par antiagrégeant plaquettaire ; réduction de 60 à 80 % du risque d’embolie cérébrale en cas de fibrillation auriculaire grâce au traitement anticoagulant oral ; diminution de 65 % du risque relatif d’infarctus homolatéral après chirurgie d’une sténose carotide 70 % lorsque celle-ci a été symptomatique.
 

ÉPIDÉMIOLOGIE :

L'accident vasculaire cérébral (AVC) demeure un drame individuel aux répercussions majeures dans les pays industrialisés.

Il représente en effet la troisième cause de mortalité (après le cancer et les cardiopathies ischémiques) et la première cause de handicap acquis.

Envisager l'épidémiologie des AVC, c'est nécessairement considérer à la fois globalement les répercussions majeures des maladies neuro-vasculaires et les spécificités de chaque type d'AVC (80 % d'accidents ischémiques, 20 % d'accidents hémorragiques).

C'est surtout déterminer des facteurs de risque afin de poser les jalons d'une prévention primaire et secondaire efficace.

Épidémiologie descriptive :

- La mortalité atteint approximativement 150 pour 100 000 habitants en France, tous âges confondus, et représente après 65 ans environ 12 % de la mortalité.

-  L'incidence dépasse 150 pour 100 000 habitants en France, mais est en diminution depuis les dernières décennies. Cela est attribué à un meilleur contrôle des facteurs de risque, notamment dans les pays industrialisés. Cependant, cette diminution recouvre de grandes disparités géographiques et est contrebalancée par le vieillissement de la population.

- La prévalence atteint 8 pour 1 000 habitants et reflète directement le coût social très élevé de ces pathologies.

Épidémiologie analytique :

Facteurs de risque communs aux accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques

Les facteurs de risque communs aux AVC ischémiques (AVCI) et hémorragiques (AVCH) sont :

-  âge : 95 % des AVC surviennent après 45 ans.

-  sexe : le risque d'AVC est plus élevé chez l'homme (risque relatif de deux à trois), mais tend à s'égaliser chez les sujets très jeunes (moins de 30 ans) ou très âgés (plus de 85 ans).

-  l'HTA est le principal facteur de risque, le plus constant, retrouvé chez près de la moitié des patients et la cible principale des politiques de prévention.

Facteurs de risque des accidents vasculaires cérébraux ischémiques

La définition de facteurs de risque de l'AVCI se heurte à l'hétérogénéité radicale que recouvre cette entité, particulièrement au plan étiologique. Certains facteurs de risque sont avérés, d'autres plus discutés.

- Les facteurs de risque établis sont essentiellement ceux de la maladie athéromateuse.

-  Tabac : le tabagisme actif et le tabagisme passif apparaissent comme un facteur de risque reconnu d'accident ischémique cérébral (AIC [risque relatif égal à 1,5]).

-  Dyslipidémie : l'hypercholestérolémie est incriminée comme facteur de risque (risque relatif égal à 1,3).

- Le diabète s'associe significativement à un risque accru d'AIC (risque relatif égal à 2).

- L'existence d'une fibrillation auriculaire, même en l'absence de cardiopathie sous-jacente, est un facteur de risque majeur d'accident ischémique (risque relatif égal à 4) particulièrement chez le sujet âgé.

-  Antécédents familiaux : plusieurs études mettent en évidence une prédisposition familiale aux AVC, mais les modalités de la transmission génétique sont très incomplètement connues.

-  Facteurs de risque suspectés :

- le rôle de la contraception œstroprogestative, autrefois mis en avant, est aujourd'hui controversé, compte tenu de la généralisation des contraceptifs peu dosés en œstrogènes. L'hormonothérapie substitutive postménopausique n'est pas un facteur de risque d'AIC.

- migraine : de rares études épidémiologiques ont souligné l'augmentation du risque cérébro-vasculaire chez les sujets migraineux.

- l'alcool aurait un effet protecteur à faible dose et un effet délétère à fortes doses.

- l'obésité est un facteur de risque souvent suspecté, mais son caractère indépendant n'a pas été prouvé.

- apnées du sommeil : un lien statistique entre apnées du sommeil et survenue d'un AIC a été récemment suggéré.

- facteurs de risque biologiques : ont été mis en avant le rôle potentiel de l'hyperleucocytose, du facteur VII, de l'élévation de marqueurs inflammatoires tels le fibrinogène, du t-PA, des anticorps antiphospholipides et de l'hyperhomocystéinémie.

Facteurs de risque des hémorragies cérébrales

Les facteurs de risque des hémorragies cérébrales sont :

-  alcool : le risque d'hémorragie cérébrale est multiplié environ par trois en cas d'alcoolisation chronique.

- les traitements anticoagulants, essentiellement les antivitamines K, favorisent la survenue d'hémorragies cérébrales, surtout chez les sujets âgés et en cas d'HTA associée.

Les progrès à venir de la connaissance épidémiologique des AVC passeront certainement par une meilleure définition des facteurs de risque dans chaque sous-type étiologique d'AVC et par la découverte de marqueurs génétiques dans ces pathologies.

Les stratégies de prévention ont déjà fait leurs preuves (cas de l'HTA), mais ne peuvent pour l'instant appréhender la globalité des facteurs déterminants de l'AVC, qui demeure une pathologie marquée par l'hétérogénéité.

PHYSIOPATHOLOGIE :

La chute du débit sanguin dans le territoire d'une artère cérébrale entraîne une hypoxie tissulaire conduisant rapidement à une nécrose cellulaire, c'est-à-dire à l'infarctus cérébral.

On peut distinguer schématiquement trois types de mécanismes conduisant à l'interruption du DSC : un mécanisme d'occlusion artérielle (par thrombose ou embolie), un mécanisme hémodynamique ou, beaucoup plus rarement, une occlusion veineuse.

Mécanismes étiopathogéniques de l'infarctus :

Processus thrombotiques

Les processus thrombotiques sont le plus souvent liés à une plaque d'athérome au niveau de l'endartère des gros vaisseaux, qui obstrue progressivement la lumière de l'artère et conduit à l'ischémie.

- Ce type de lésion se situe essentiellement sur les bifurcations artérielles ou dans les zones de turbulence : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine et terminaison des artères vertébrales, artère sous-clavière gauche et crosse aortique.

- On peut également trouver des lésions d'athérome intracrânien, notamment au niveau des petites artérioles pénétrantes (50-400 mm) dont l'occlusion entraîne de petits infarctus appelés lacunes.

Processus emboliques

Les processus emboliques ont deux origines :

- un thrombus cardiaque, lié à une arythmie par fibrillation auriculaire, à un infarctus du myocarde, à une anomalie valvulaire (notamment les rétrécissements aortiques calcifiés qui peuvent entraîner des embolies calcaires) ou à un anévrisme du septum associé à un foramen ovale perméable (qui sont plus des facteurs de risque que de véritables causes).

- un thrombus mural formé au niveau d'une plaque athéromateuse sur les artères extra-crâniennes (notamment celles citées ci-dessus).

La structure de la plaque (agrégats fibrino-plaquettaires ou matériel athéromateux) et son caractère ulcéré conditionnent le risque embolique et la localisation de la migration (selon la taille de l'embolie) :

- les embolies plaquettaires (de petite taille et provenant surtout de la désintégration d'une plaque d'athérome artérielle) vont le plus souvent occlure les branches distales des artères cérébrales.

- les emboles mixtes (comprenant de la fibrine) sont souvent plus volumineuses et moins friables et vont obstruer des artères de plus grand diamètre comme l'artère cérébrale moyenne.

L'origine de l'embolie détermine aussi le trajet et la localisation de la migration. Par exemple, une embolie issue d'une plaque ulcérée de la carotide interne va se loger préférentiellement dans artère cérébrale moyenne ou l'une de ses branches et, rarement, dans l'artère cérébrale antérieure.

Lipohyalinose

Enfin, la lipohyalinose, qui correspond à une surcharge de la paroi des petites artères (moins de 200 µm) provoquée par l' HTA, est à l'origine d'occlusion artérielle conduisant à des lacunes.

D'autres atteintes artérielles inflammatoires (maladie de système, artérites infectieuses ou radiques) peuvent entraîner un rétrécissement, voire une thrombose artérielle.

Phénomènes hémodynamiques

Une réduction de la perfusion cérébrale peut être observée en dehors même de toute artériopathie, mais seulement en raison de modifications hémodynamiques, locales ou systémiques.

- Une hypoperfusion focale peut résulter :

- soit d'un vasospasme artériel (notamment dans le cadre d'une hémorragie méningée où des substances vasoactives sont libérées et créent un phénomène vasospastique).

- soit par hémodétournement sanguin en rapport avec une malformation artério-veineuse (“ effet de vol vasculaire ”).

- une hypoperfusion globale par altération de la circulation systémique (hypotension, insuffisance cardiaque sévère, hyperviscosité) a des conséquences variables selon l'importance du réseau anastomotique (qui est composé d'une part de collatérales corticales et d'autre part du polygone de Willis), la rapidité d'installation, l'intensité et la durée de la chute du débit sanguin. Si la baisse du DSC est modérée, l'ischémie cérébrale est limitée aux zones les plus vulnérables à l'hypoperfusion, c'est-à-dire aux zones limitrophes entre les territoires artériels, conduisant à des infarctus dits “ jonctionnels ”. Ainsi, l'autorégulation et le maintien d'une bonne pression artérielle sont essentiels pour limiter l'étendue de l'infarctus.

Conséquences de l'ischémie cérébrale :

L' importance et la durée de la baisse du DSC conditionnent le sort du parenchyme cérébral.

- Si cette chute est temporaire et modérée, l'activité synoptique est abolie, mais l'intégrité de la cellule et de