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Neurologie
Mesure par TEP du débit sanguin et du métabolisme cérébral régional et des paramètres de neurotransmission chez l’homme
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

La tomographie par émission de positons (TEP) permet d’obtenir des coupes qui représentent la distribution cérébrale du radioélément, détectée par voie externe.

Elle nécessite une caméra spécifique qui sélectionne électroniquement les paires de photons gamma émis en coïncidence lors de l’annihilation qui suit la rencontre dans la matière d’un positron (particule +) et d’un électron (particule -).

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La TEP a le triple avantage de fournir une très haute résolution spatiale (actuellement 3 X 3 X 3 mm), de permettre une quantification précise de la concentration radioactive locale, et d’utiliser des radioéléments d’intérêt biologique considérable comme l’oxygène 15 (15O), le carbone 11 (11C), l’azote 13 (13N) et le fluor 18 (18F).

Du fait de la demi-vie physique brève de ceux-ci (respectivement 2, 20, 10 et 110 min), il est nécessaire de disposer d’un cyclotron à proximité immédiate du lieu de l’examen pour produire ces radioéléments et les incorporer immédiatement dans les molécules d’intérêt avant administration au sujet.

Seuls les radiopharmaceutiques marqués au 18F peuvent être utilisés à distance (- 2 heures) du lieu de production.

En matière de TEP, ces 10 dernières années ont été marquées par des développements considérables dans les cinq domaines suivants :

– affinement des techniques : meilleure résolution spatiale (tridimensionnelle, voire volumique), répétition des mesures à intervalles brefs ;

– maîtrise des mesures concomitantes du débit sanguin cérébral (DSC), de la consommation d’oxygène (cerebral metabolic rate [CMR]O2) et du volume sanguin cérébral (VSC) ;

– application aux sciences cognitives et à la neurophysiologie, grâce à la mise au point des paradigmes dits d’« activation » par injection répétée d’eau marquée à l’ 15O (H2 15O) ;

– mise au point de nombreux radioligands permettant d’étudier chez l’homme vivant la densité et la répartition des sites spécifiques de transport, de liaison et de métabolisme des neurotransmetteurs.

Mesure du débit sanguin cérébral :

Le principe de la mesure du DSC local par la TEP est subordonné à la mise au point à la fois d’un appareillage performant (quantification absolue fiable), de molécules marquées appropriées produites par le cyclotron, et de modèles mathématiques validés.

Trois approches principales peuvent être utilisées :

– mesure à l’état stationnaire ;

– adaptation in vivo du modèle autoradiographique original de Kety ;

– méthode dynamique.

A - MESURES À L’ÉTAT STATIONNAIRE :

L’inhalation de doses traceuses de CO2 marqué à l’15O aboutit, du fait de l’anhydrase carbonique érythrocytaire, à marquer l’eau du sang H2 15O.

Cette dernière est un traceur essentiellement diffusible, dont la pénétration tissulaire est proportionnelle à la perfusion.

Du fait de la période physique brève de l’15O, l’inhalation continue de CO2 15O (ou la perfusion d’H2 15O) conduit en 8 à 10 minutes à un état stationnaire où les concentrations en H2 15O du sang et des tissus sont stables.

Les images TEP sont alors acquises pendant 5 à 10 minutes. Un modèle mathématique simple permet ensuite, connaissant les concentrations en H2 15O du sang artériel (mesurées pendant l’acquisition des images TEP) et du tissu cérébral de créer des images paramétriques représentant, pour chaque pixel, la valeur locale du DSC.

Malgré certaines limitations dont la principale est la non-linéarité de la relation débit/concentration tissulaire (responsable d’une légère sous-estimation du DSC de la substance grise), les résultats de cette méthode simple sont satisfaisants et surtout fiables, même en tissu pathologique.

Les valeurs normales chez l’adulte jeune se situent autour de 60 mL/100 g·min pour la substance grise et 20 mL/100 g·min pour la substance blanche.

B - MODÈLES DYNAMIQUES :

Le modèle autoradiographique in vivo utilise l’eau ou le butanol marqués au 15O, en administration intraveineuse plus ou moins rapide, et est fondé sur le principe de Kety qui suppose une mesure instantanée de la radioactivité cérébrale 40 à 60 secondes plus tard.

Ce type d’acquisition étant irréalisable en TEP, on pratique une acquisition sur 1 à 2 minutes avec double intégration.

Cette technique quantitative, qui nécessite un prélèvement artériel continu de façon à déterminer la fonction d’entrée, est très sensible aux erreurs de mesure.

Son avantage majeur est qu’elle permet, grâce à la période physique brève de l’15O, de répéter les mesures de DSC toutes les 10 minutes environ, possibilité qui est mise à profit pour l’étude d’activations.

L’inconvénient que représente le cathétérisme artériel a pu être contourné dans le cadre de ces études d’activations, la distribution relative de radioactivité se révélant essentiellement linéaire au DSC.

Cette stratégie a permis de développer une méthode totalement atraumatique et donc applicable largement, non seulement chez le sujet sain mais également en pathologie.

Dans le paradigme des activations, le même sujet est étudié dans plusieurs états moteurs, sensoriels ou cognitifs distincts et bien caractérisés, qui sont ensuite comparés entre eux et éventuellement à un état dit « de repos ».

Cette approche est très sensible aux augmentations de l’activité synaptique locale.

Dans le domaine cognitif, cette méthode nécessite, pour être sensible, un moyennage de plusieurs mesures, du fait de la faible amplitude des réponses.

Chez le sujet pris individuellement, un minimum de quatre mesures par condition est nécessaire pour permettre une analyse statistique, ce qui est tout à fait réalisable avec les caméras TEP modernes, qui permettent de 12 à 18 mesures par sujet (et bientôt peut-être davantage avec l’utilisation du CO2 marqué au 10C, qui n’a que 17 secondes de période).

Il est également possible de moyenner les mesures obtenues chez des sujets différents effectuant la même tâche, grâce à une standardisation des volumes cérébraux individuels selon le référentiel stéréotaxique de Talairach.

Dans ce dernier cas, il est actuellement recommandé de moyenner les résultats sur au moins 18 mesures effectuées chez au moins six sujets différents.

Une approche dynamique légèrement différente utilise l’eau H2 15O ou d’autres traceurs diffusibles comme le gaz fluorométhane marqué au 18F ou au 11C.

L’administration est lente et la technique consiste à mesurer dans chaque pixel à la fois la clairance et le coefficient de partage du radiotraceur.

Il s’agit cependant d’une technique de mise en oeuvre lourde.

Mesure du volume sanguin cérébral :

Il est possible de mesurer le VSC après inhalation unique ou continue de monoxyde de carbone CO (à dose traceuse), marqué au 11C ou au 15O.

Le marquage des globules rouges sous forme du complexe carboxyhémoglobinique permet de quantifier, au niveau du tissu cérébral, le volume relatif de l’espace intravasculaire. Le VSC de la substance grise se situe ainsi autour de 4 mL/100 g de tissu.

L’intérêt de coupler cette mesure à celle du DSC est de permettre une approche globale de l’hémodynamique cérébrale, le VSC reflétant le degré de vasodilation-vasoconstriction locale et le rapport DSC/VSC la pression de perfusion cérébrale locale.

Il est ainsi possible d’évaluer la réserve hémodynamique (autorégulation du DSC) dans chaque pixel.

Mesures du métabolisme énergétique : consommation cérébrale d’oxygène et utilisation de glucose

La TEP est encore, à ce jour, la seule technique qui permette de mesurer de façon locale la consommation cérébrale d’oxygène (cerebral metabolic rate of oxygen [CMRO2]) et l’utilisation de glucose (cerebral metabolic rate of glucose [CMRGlc]).

A - CMRO2 :

L’inhalation continue de traces d’oxygène moléculaire marqué au 15O (15O2) conduit au marquage in vivo de l’hémoglobine (Hb15O2).

Après transport aux tissus, le traceur y est prélevé en proportion de la consommation d’oxygène, et immédiatement utilisé dans la chaîne respiratoire pour la combustion aérobique du glucose, produisant de l’eau H2 15O en proportion de la consommation d’oxygène.

L’eau H2 15O va cependant diffuser hors du tissu et recirculer.

Comme dans le cas du Cl5O2, l’inhalation continue de 15O2 conduit en 10 minutes un équilibre séculaire, la concentration cérébrale en H2 15O étant à la fois fonction de la CMRO2 et du DSC.

Connaissant les radioactivités artérielles en Hb15O2 et en H2 15O, il suffit d’effectuer une division pixel par pixel de l’image de distribution cérébrale à l’équilibre de 15O2 par l’image correspondante de C15O2 pour obtenir une image du taux d’extraction d’oxygène EO2.

À partir des images paramétriques du DSC et du EO2, il est alors facile d’obtenir des images de CMRO2 selon l’équation CMRO2 = DSC X EO2 X Ca (Ca = contenu artériel en oxygène).

Cette méthode simple s’est imposée comme méthode de référence.

Les valeurs normales de CMRO2 sont de l’ordre de 3,5 mL O2/100 g·min pour l’ensemble du cerveau, 4 à 6 mL/100 g·min pour les structures grises, et 1,8 mL/100 g·min pour la substance blanche.

En situation normale, l’exacte similitude des images de DSC et CMRO2, et l’uniformité de l’image EO2, traduisent le fait que physiologiquement l’apport circulatoire d’oxygène est localement adapté à la demande métabolique (couplage normal débit-métabolisme).

Pour obtenir des valeurs correctes de EO2 et de CMRO2, il est néanmoins recommandé de corriger la contamination des mesures par l’Hb15O2 non extraite par le cerveau au moyen d’une mesure du VSC par inhalation de CO15O ou de CO11C.

Des méthodes dynamiques de mesure de la CMRO2 ont également été développées.

Elles ont toutes recours à l’inhalation unique de 15O2, avec acquisition des images TEP selon le même principe que pour l’eau H2 15O. Cette approche nécessite de déterminer la courbe artérielle de Hb15O2 et de H2 15O recirculante.

Couplée à l’injection intraveineuse de H2 15O et l’inhalation de CO15O, cette méthode permet de mesurer pixel par pixel le DSC et la CMRO2.

Bien qu’élégante et rapide, cette méthode est néanmoins sujette à des erreurs de mesure dues à sa complexité.

B - CMRGlc :

Bien qu’il soit possible de marquer le déoxyglucose (D-glucose) au 11C soit en position 1, soit de façon ubiquitaire (U), son utilisation pour mesurer la CMRGlc est limitée par le métabolisme rapide du traceur et la recirculation du 11C sous forme de 11CO2, particulièrement pour le (U)-11C-D-glucose.

L’idée d’utiliser le 2-désoxy-D-glucose (2DG) marqué provient d’études biochimiques qui ont montré que cet analogue du D-glucose entrait en compétition avec celui-ci, d’une part au niveau du transporteur membranaire de la barrière hématoencéphalique et d’autre part comme substrat de l’hexokinase ; cependant, le 2DG-6P n’ayant d’affinité ni pour la glucose-6-phosphate isomérase, ni pour la glucose-6-phosphate déshydrogénase, et sachant par ailleurs que le 2DG-6P ne traverse pas les membranes cellulaires et que l’activité glucose-6-phosphatase est faible dans le cerveau humain, on assiste en pratique au piégeage métabolique intracellulaire du 2DG-6P.

La vitesse de formation de 2-DG-6P fournit alors, à une valeur de proportionnalité près, celle du glucose-6-phosphate qui, à l’état stationnaire, représente la CMRGlc.

Le principe, développé par Sokoloff en autoradiographie avec du 14C-2-DG, a été transposé avec succès à la TEP avec pour traceur le 11C-2DG ou, beaucoup plus fréquemment, le 18F-fluoro-2-désoxy- D-glucose (FDG).

Après injection intraveineuse du traceur, la CMRGlc est obtenue selon des images paramétriques, grâce à une équation où interviennent la courbe plasmatique de 18FDG artérielle et la concentration radioactive dans chaque pixel, déterminée par une acquisition entre 40 et 60 minutes ; pour que la CMRGlc mesurée soit interprétable, l’état neurosensoriel du sujet doit être stable pendant la totalité des 60 minutes.

L’équation opérationnelle fait intervenir des constantes de transport et de réaction enzymatique, ainsi que la glycémie et une valeur standard de couplage D-glucose : FDG.

Cependant, en situation pathologique aiguë (en particulier ischémie tissulaire, épilepsie) ces « constantes » peuvent être modifiées et des erreurs de mesure de CMRGlc sont possibles ; pour limiter cellesci, il faut alors tenter de mesurer directement ces constantes par analyse compartimentale des radiocinétiques.

Les valeurs normales de CMRGlc fournies par cette méthode se situent autour de 9 mg de glucose consommés par 100 g de cerveau et par minute pour la substance grise, et 3 mg/100 g·min pour la substance blanche.

Alors qu’en situation physiologique la CMRGlc est un bon reflet de l’activité synaptique locale, et notamment de l’activité mitochondriale au niveau des terminaisons synaptiques, son interprétation dans certaines situations pathologiques aiguës peut être délicate en raison d’une possible déviation anaérobique du métabolisme.

Dans ces conditions, il est préférable d’effectuer une mesure successive de CMRGlc et de CMRO2 de façon à interpréter correctement la situation métabolique.

Néanmoins, si la CMRGlc augmente notablement au niveau du cortex primaire lors de l’activation sensorielle, de façon couplée à l’augmentation du DSC, l’augmentation correspondante de CMRO2 est beaucoup plus modeste, ce qui suggère que l’activation neuronale physiologique s’effectue sous couvert d’une stimulation de la glycolyse anaérobie.

Applications des méthodes de mesure du débit sanguin cérébral et du métabolisme cérébral régional chez l’homme :

Seul un résumé des principales connaissances acquises grâce à la TEP dans les pathologies neurologiques les plus fréquentes sera décrit ci-dessous.

A - PATHOLOGIE CÉRÉBROVASCULAIRE :

La mesure couplée du DSC, du VSC, du EO2 et de la CMRO2 permet de caractériser la situation hémodynamique dans chaque région cérébrale selon trois stades de sévérité croissante :

– mise en jeu de l’autorégulation, où le DSC est normal mais le VSC est augmenté (réserve de vasodilatation) ;

– oligémie, où le DSC commence à chuter et le EO2 augmente, mais où la CMRO2 est encore normale ;

– ischémie, où le EO2 est très élevé (proche du maximum de 100 %) mais la CMRO2 diminuée.

La « perfusion de misère » traduit toute situation de diminution du DSC avec augmentation du EO2.

Le ratio DSC/VSC, index fiable de la pression de perfusion cérébrale (PPC) locale, permet une étude très fine de la situation hémodynamique dans les territoires corticaux.

La mise en jeu des mécanismes successifs de compensation de la baisse de la PPC locale a été clairement mise en évidence lors des sténoses et occlusions carotidiennes, et il a été bien montré que l’existence d’une perfusion de misère est un index prédictif fiable de survenue d’un infarctus cérébral homolatéral ; de ce fait, ces méthodes peuvent constituer une aide à la décision opératoire (endartériectomie, revascularisation) et permettent d’évaluer les effets physiologiques de l’intervention.

À la phase aiguë (premières 18 heures) de l’accident vasculaire cérébral (AVC) dans le territoire sylvien, la TEP révèle constamment l’existence d’anomalies hémodynamiques et métaboliques dont la signification, au plan de la situation physiopathologique et du pronostic clinique spontané, est maintenant relativement bien établie.

Au niveau du territoire sous-cortical, il existe de façon quasi constante une diminution sévère du DSC et de la CMRO2, suggérant l’installation rapide d’une lésion irréversible en rapport avec la faible suppléance vasculaire de ce territoire.

Au niveau du cortex cérébral, trois profils d’anomalies peuvent se rencontrer.

Chez certains patients, il existe une baisse profonde et étendue du DSC et de la CMRO2, traduisant une nécrose extensive précoce (profil 1).

Chez d’autres patients, on observe une situation d’ischémie corticale, c’est-à-dire une diminution sévère du DSC, une augmentation très marquée du TEO, et une diminution modérée de la CMRO2, évoquant la « pénombre ischémique » (profil 2).

Ce profil s’observe dans plus de la moitié des cas étudiés au cours des 9 premières heures, et jusqu’à 16 heures chez certains patients.

Enfin, chez d’autres patients, l’on observe une hyperperfusion focale, témoignant de la reperfusion spontanée précoce d’un lit vasculaire préalablement ischémique ; cette hyperperfusion s’accompagne d’une diminution du EO2 (perfusion de luxe absolue) avec préservation de la CMRO2, traduisant un tissu viable et peu ou pas lésé (profil 3).

L’existence de ces trois profils TEP indique la présence, dans l’accident sylvien aigu, d’une grande hétérogénéité physiopathologique, tenant probablement à des facteurs individuels tels que la capacité de suppléance anastomotique et la survenue éventuelle d’une recanalisation spontanée.

Cette hétérogénéité physiopathologique sous-tend l’hétérogénéité clinique de l’AVC sylvien, facteur connu d’échec des essais thérapeutiques.

En effet, chacun de ces trois profils possède des corrélations cliniques bien distinctes évolution spontanée constamment défavorable pour le profil 1 (décès précoce par oedème cérébral ou survie mais avec un déficit sévère), constamment favorable pour le profil 3 (récupération supérieure à 90 % chez tous les patients), et imprévisible pour le profil 2 (en accord avec le concept de pénombre).

Cette valeur prédictive de la TEP est indépendante des scores neurologiques initiaux.

La détermination de la situation physiopathologique individuelle par la TEP ou par toute autre méthode approchante s’avère donc nécessaire aujourd’hui pour proposer une prise en charge thérapeutique adaptée.

La TEP a également mis en évidence l’existence, à distance de la lésion cérébrale, d’un hypométabolisme très étendu pouvant affecter le cortex cérébral et les noyaux gris homolatéraux, et les cortex cérébral et cérébelleux controlatéraux.

La distribution topographique et l’importance de l’hypométabolisme (couplé à une hypoperfusion proportionnelle) varient en fonction du siège et de l’étendue de la lésion, mais ont comme base physiopathologique commune une disconnexion antérograde ou rétrograde, voire transneuronale, par lésion de circuits identifiés.

Ces phénomènes traduisent toutefois des mécanismes différents sur le plan cellulaire (désactivation fonctionnelle pure ou bien dégénérescence, avec tous les intermédiaires possibles) et leur évolution est d’ailleurs variable (régression, en particulier au niveau du cortex cérébral, ou persistance, en particulier dans le cas du cortex cérébelleux controlatéral).

Certains de ces phénomènes participent à l’expression clinique des lésions cérébrales et à la récupération fonctionnelle ultérieure (concept du « diaschisis »).

Ainsi, l’hypométabolisme cortical homolatéral aux lésions sous-corticales (infarctus ou hémorragie thalamique par exemple) sous-tend ou reflète les désordres cognitifs dits « sous-corticaux », aphasie ou négligence, et régresse lentement parallèlement à la récupération neuropsychologique.

Il en est de même dans le cas des lésions bilatérales thalamiques ou pallidales, dont les troubles comportementaux et/ou mnésiques ont une traduction métabolique au niveau du cortex cérébral.

B - AFFECTIONS NEURODÉGÉNÉRATIVES :

L’étude du DSC et du métabolisme cérébral par la TEP a apporté des connaissances importantes dans le domaine des affections dégénératives.

Dans le domaine des démences, et tout particulièrement des troubles progressifs de la mémoire, la TEP met en évidence les dysfonctionnements et des dégâts synaptiques dès les stades précoces, alors même qu’il n’existe pas d’atrophie focale évidente.

Ainsi, la maladie d’Alzheimer (MA) familiale est caractérisée pendant une longue phase présymptomatique par un hypométabolisme affectant le cortex pariétocingulaire postérieur, qui s’étend ensuite aux autres régions corticales associatives postérieures et au cortex préfrontal.

Sur le plan diagnostique, chaque type d’affection démentielle s’associe à un profil métabolique caractéristique, lequel, bien que non constant ni strictement spécifique, permet d’apporter lorsqu’il est présent une aide effective à la classification individuelle des patients, principalement dans les cas incertains cliniquement ou bien aux stades précoces de l’affection.

Par exemple, les démences frontotemporales s’accompagnent d’un hypométabolisme frontal précoce et très sévère, alors que dans la démence de la maladie de Steele-Richardson-Olszewski, l’hypométabolisme est préférentiellement striatal et préfrontal.

Sur le plan neuropsychologique enfin, la TEP permet de visualiser d’une part les structures cérébrales responsables des troubles, notamment mnésiques, et de l’autre les réorganisations neuronales qui expliquent la réalisation de certaines fonctions déficitaires.

Dans la chorée de Huntington, il existe un hypométabolisme marqué du noyau caudé, existant dès les stades très précoces, voire précliniques, de l’affection.

À l’inverse, le métabolisme cérébral est peu altéré dans la maladie de Parkinson non compliquée, ne montrant qu’un discret hypermétabolisme putaminal et thalamique en rapport avec la démodulation des circuits striatocorticaux secondaire à la dénervation nigrostriatale.

C - ÉPILEPSIE :

L’épilepsie focale rebelle, en particulier temporale, se traduit en période interictale par un hypométabolisme et une hypoperfusion focales, et en période ictale par un hypermétabolisme avec hyperperfusion.

Ces anomalies permettent, en conjonction avec les données de l’IRM, et même en l’absence d’anomalies localisatrices à l’électroencéphalogramme (EEG) de surface, d’orienter les explorations invasives en vue d’une éventuelle intervention chirurgicale.

D - APPLICATIONS CLINIQUES DES MÉTHODES D’ACTIVATION :

La principale application clinique des méthodes d’activation cérébrale concerne la localisation des fonctions pour aider aux indications neurochirurgicales et aux modalités opératoires visant à sauvegarder les régions corticales éloquentes (motricité, langage), notamment en cas de tumeur ou de malformations vasculaires.

Cette approche est également utile pour déterminer la dominance hémisphérique pour le langage, en remplacement des méthodes invasives classiques tel le test de Wada.

D’autres applications du paradigme des activations, actuellement encore du domaine de la recherche, concernent notamment les phénomènes de réorganisation des cartes corticales et des réseaux neuronaux distribués après lésion cérébrale focale, notamment vasculaire et leurs relations avec la récupération fonctionnelle, les modifications des réseaux activés lors de tâches motrices dans la maladie de Parkinson, et les anomalies d’activation dans les pathologies de la mémoire (maladie d’Alzheimer, par exemple) ou les pathologies douloureuses (syndrome spinothalamique, par exemple).

Les retombées cliniques et thérapeutiques de ces recherches sont difficiles à prévoir mais devraient être considérables dans les toutes prochaines années.

Études des paramètres de neurotransmission :

L’imagerie des paramètres de neurotransmission en TEP a récemment connu des développements considérables.

Les premiers développements ont concerné le système dopaminergique, avec la mise au point quasi simultanée de la 18F-fluoro-L-dopa, un analogue de la L-dopa qui s’accumule dans le striatum en proportion de l’intégrité des systèmes de synthèse et de stockage présynaptique de la dopamine, et de la spipérone marquée au 11C ou au 76Br, qui marque in vivo les récepteurs D2 striataux postsynaptiques. Parmi les premières applications cliniques ont figuré la mise en évidence d’une perte de l’innervation dopaminergique nigrostriatale dans la maladie de Parkinson et les autres syndromes parkinsoniens atypiques, et la préservation, voire l’augmentation, de densité des récepteurs D2 dans la maladie de Parkinson, mais leur perte dans la maladie de Steele-Richardson-Olszewski et les dégénérescences strionigriques.

C’est maintenant plus d’une dizaine de systèmes qui peuvent être explorés en TEP, notamment les systèmes dopaminergique (intégrité des terminaisons synaptiques, récepteurs de types 1 et 2, monoamine oxydase B), sérotoninergique (récepteurs de types lA et 2A, terminaisons synaptiques), GABA (récepteurs aux benzodiazépines), opiacés (récepteurs µ, j et d) cholinergique (activité de l’acétylcholine-estérase, récepteurs muscariniques, vésicules présynaptiques), histaminique (H1), adrénergique (alpha2), voire certains récepteurs de l’inflammation microgliale.

L’intérêt clinique de ce type d’imagerie est double : marquage in vivo d’une population cellulaire bien définie sur le plan moléculaire et évaluation de l’interaction in situ d’un médicament avec sa cible pharmacologique.

Le premier type d’applications concerne la mise en évidence d’une perte neuronale localisée et spécifique, comme on l’a vu plus haut dans la maladie de Parkinson ou dans l’épilepsie focale, ou au contraire la prolifération de certains types cellulaires, comme par exemple la croissance d’une greffe cérébrale de cellules dopaminergiques foetales ou l’infiltration de cellules inflammatoires dans les lésions de la sclérose en plaques.

Avec le développement d’imageurs tridimensionnels de haute résolution, il est à présent possible de visualiser des petits groupes cellulaires comme par exemple la substance noire dans la maladie de Parkinson.

Parmi les applications pharmacologiques, il est possible de quantifier le degré d’occupation d’un récepteur cérébral donné par un médicament censé interagir avec ce récepteur, en fonction de la dose et en relation avec les effets cliniques mesurables.

Bien que cette application ait surtout concerné jusqu’à présent les neuroleptiques typiques et atypiques dans le cadre de la thérapeutique antipsychotique, les applications en neurologie devraient se révéler fructueuses.

Il est évident qu’une large application clinique de ces développements dépend avant tout de la mise au point de radioligands équivalents pour la tomographie monophotonique.

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