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Neurologie
Méningites chroniques
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

Le syndrome de méningite chronique est classiquement défini par la persistance pendant au moins 1 mois de cellules inflammatoires ou tumorales dans le liquide céphalorachidien (LCR).

Il doit être différencié des méningites récurrentes caractérisées par des épisodes d’évolution aiguë séparés par des intervalles libres où l’examen du LCR est normal et qui relèvent souvent de causes différentes.

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Les inflammations localisées des méninges réactionnelles à une pathologie focale paraméningée (abcès cérébral, tumeur, accident vasculaire cérébral, empyème sous-dural...) sont exclues du cadre des méningites chroniques.

Les affections inflammatoires du névraxe diffuses ou multifocales, non primitivement méningées, qui s’accompagnent d’un LCR inflammatoire sans syndrome méningé clinique, ne sont pas envisagées (maladies inflammatoires de la substance blanche comme la sclérose en plaques, les myélites chroniques, la polyradiculonévrite inflammatoire chronique).

Physiopathologie :

A - INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE :

Une méningite chronique peut résulter de quatre mécanismes :

– une infection chronique ;

– un envahissement tumoral méningé ;

– une affection dysimmunitaire ;

– une réaction à une substance étrangère (méningite chimique ou immunoallergique).

L’inflammation méningée présente les caractères de l’inflammation chronique observée dans les tissus conjonctifs.

La réaction cellulaire est habituellement constituée de cellules mononucléées.

Des granulomes peuvent s’observer dans certaines causes de méningites chroniques (tuberculose, brucellose, mycoses, sarcoïdose principalement).

Les cellules de l’inflammation aiguë, c’est-à-dire les polynucléaires, sont typiquement en faible nombre.

Plus rarement, une réaction cellulaire à polynucléaires persiste pendant toute l’évolution d’une méningite chronique. Une inflammation sérofibrineuse est surtout rencontrée au cours des méningites tuberculeuses et mycotiques.

Elle se traduit par l’exsudation d’un liquide riche en protéines et en fibrine.

L’inflammation méningée chronique entraîne à terme une prolifération fibroblastique à l’origine d’une fibrose séquellaire.

B - CONSÉQUENCES DE L’INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE :

L’inflammation méningée entraîne fréquemment une altération de la circulation du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie.

Le blocage des espaces sous-arachnoïdiens est lié initialement à la présence d’un exsudat situé au niveau de la base du cerveau, puis plus tardivement à la constitution d’une fibrose méningée adhésive.

Un trouble de la résorption du LCR par lésions des granulations de Pacchioni peut également intervenir.

Rarement, une hydrocéphalie obstructive est secondaire à une sténose de l’aqueduc de Sylvius par une épendymite granulomateuse (tuberculose, mycose, sarcoïdose surtout).

L’infection d’un shunt de dérivation ventriculaire peut également être à l’origine d’une sténose de l’aqueduc de Sylvius.

La survenue d’une hypertension intracrânienne constitue le risque évolutif principal de l’hydrocéphalie.

Lorsque le processus inflammatoire méningé est stabilisé, un nouvel état d’équilibre peut s’instaurer entre la production et la résorption du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie à pression normale.

Toutes les structures nerveuses situées au contact des espaces sousarachnoïdiens peuvent être atteintes, ce qui explique la variété et la diffusion des signes neurologiques.

Les modifications du parenchyme cérébral immédiatement sous-jacent aux méninges (oedème, infiltration inflammatoire, réaction gliale) sont fréquentes et peuvent entraîner un tableau d’encéphalopathie.

En cas d’atteinte du cortex cérébelleux et du tronc cérébral, on observe un tableau de rhombencéphalite.

Les lésions des fibres optiques souspiales conduisent parfois à une atrophie optique par le biais d’une arachnoïdite optochiasmatique.

L’atteinte des différents nerfs crâniens est également fréquente au cours des méningites basilaires. Une myélopathie chronique survient lorsque l’inflammation des méninges médullaires se propage aux faisceaux spinaux.

Les lésions des racines sont liées à l’inflammation (méningo-myélo-radiculite) ou à une compression nerveuse par la fibrose (arachnoïdite spinale).

Un tableau de tabès est observé lorsque les racines postérieures sont électivement touchées.

L’inflammation méningée est à l’origine d’une artérite touchant les gros vaisseaux de la base du cerveau dont les parois sont épaissies.

La portion supraclinoïdienne de la carotide interne est fréquemment concernée.

L’atteinte des branches artérielles perforantes s’explique par la propagation de l’inflammation le long des espaces de Virchow-Robin.

Un vasospasme est également évoqué dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques, notamment au cours de la neurobrucellose.

Des infarctus hémorragiques sont possibles, parfois en rapport avec une thrombophlébite septique.

Une méningite chronique d’évolution très prolongée est exceptionnellement à l’origine d’un syndrome de moya-moya acquis.

Au cours des méningites chroniques d’origine infectieuse, bactérienne ou fungique, les anévrysmes mycotiques sont exceptionnels, siégeant le plus souvent sur les grosses artères de la base du cerveau.

Une méningite chronique entraîne beaucoup plus rarement une myélomalacie d’origine veineuse ou artérielle (tuberculose, syphilis, brucellose, cancer).

Fréquence des méningites chroniques :

Le syndrome de méningite chronique est considéré comme une entité rare mais l’on ne dispose d’aucune étude prospective permettant d’en apprécier l’incidence.

La série la plus importante est rapportée par Anderson et Willoughby sur la base d’une étude rétrospective pratiquée en Nouvelle-Zélande entre 1967 et 1983.

Elle a permis de recenser 83 cas répondant aux critères de méningite chronique après exclusion des patients présentant un terrain prédisposant (immunodépression, maladie de système, cancer), alors que pendant la même période, environ 1 000 patients avaient été hospitalisés pour une méningite aiguë bactérienne et virale. Le bilan de la méningite chronique a permis d’identifier une étiologie dans 55 cas (66 %).

Les trois principales étiologies étaient la tuberculose, suivie de la carcinomatose méningée et de la cryptococcose.

Ces pourcentages ne peuvent être considérés que comme indicatifs des causes le plus souvent rencontrées dans une région développée sans endémies particulières.

Certaines mycoses endémiques en Amérique du Nord, comme la coccidioïdomycose et l’histoplasmose, sont ainsi citées comme des causes fréquentes de méningites chroniques dans la littérature nord-américaine.

De même, dans certaines régions sous-développées, en dépit de l’absence de données épidémiologiques, une surreprésentation de la tuberculose est probable.

Circonstances de découverte :

Les signes neurologiques en rapport avec une inflammation méningée chronique sont protéiformes et non spécifiques.

L’important est de savoir pratiquer au moindre doute une ponction lombaire (PL) après un scanner ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique. Plusieurs circonstances de découverte sont possibles.

Le tableau le plus fréquent est l’installation progressive ou fluctuante sur plusieurs semaines de signes d’irritation méningée.

Les céphalées étaient le signe prédominant chez presque tous les patients de la série de Anderson et Willoughby.

En revanche, les douleurs rachidiennes et la raideur de nuque sont inconstantes, notamment dans les causes non infectieuses.

Parfois, l’installation des signes est subaiguë sur quelques jours et le premier diagnostic évoqué devant une méningite lymphocytaire aseptique est celui d’une origine virale bénigne.

C’est alors la persistance des signes cliniques et des anomalies du LCR qui définit l’entrée dans un syndrome de méningite chronique, nécessitant un bilan étiologique spécifique.

Ailleurs, des signes encéphalitiques d’intensité variable peuvent être au premier plan.

Ils sont parfois limités à un syndrome démentiel, une modification du caractère ou un syndrome dépressif.

Une autre complication de l’inflammation méningée peut être révélatrice : paralysie des nerfs crâniens ou des racines spinales, hydrocéphalie, myélopathie, accident vasculaire cérébral artériel ou veineux, crise comitiale...

Des signes extraneurologiques peuvent être au devant de la scène, dépendant de l’étiologie de la méningite chronique. Une fièvre intermittente, souvent d’intensité modérée, n’est pas rare.

Des symptômes généraux comme des nausées, une anorexie, des malaises mal définis se rencontrent également fréquemment.

Une méningite chronique peut d’ailleurs être découverte en l’absence de tout signe neurologique.

Cela peut être l’occasion du bilan d’une fièvre isolée au long cours, notamment chez l’immunodéprimé et le patient porteur d’une dérivation du LCR ou, lors d’un bilan systématique d’une maladie systémique, d’une leucémie, d’une uvéite, d’une maladie infectieuse.

Bilan d’une méningite chronique :

Le bilan d’une méningite chronique est long et compliqué, nécessitant des examens complémentaires nombreux et relevant souvent de techniques spécialisées non réalisées en routine (polymerase chaine reaction [PCR], recherche d’antigènes solubles, de germes rares...).

Parce que de nombreuses causes de méningites chroniques engagent le pronostic vital et fonctionnel des patients en l’absence de diagnostic et de traitement approprié, le bilan doit être systématique et rationalisé le mieux possible.

A - BILAN CLINIQUE :

L’examen neurologique apporte souvent peu d’arguments pour le diagnostic étiologique compte tenu de l’absence de signes spécifiques.

L’atteinte d’un nerf crânien a ainsi une faible valeur d’orientation. Par exemple, une atteinte du nerf facial est fréquente au cours de la neurosarcoïdose, mais se rencontre également souvent au cours de la maladie de Lyme.

En revanche, la découverte de signes témoignant d’une atteinte diffuse et extensive du névraxe, intéressant à la fois les nerfs crâniens, les racines spinales et les voies longues, est évocatrice d’une méningite par envahissement tumoral.

Le bilan neurologique est capital pour la recherche d’une complication.

Ainsi, la survenue d’une hypertension intracrânienne doit faire rechercher en premier lieu une hydrocéphalie qui peut nécessiter un geste neurochirurgical en urgence.

Les données de l’examen clinique général apportent parfois des éléments d’orientation.

L’examen dermatologique recherche des signes en faveur d’une cause infectieuse (érythème chronique migrant, lésions cutanées et muqueuses d’une mycose...) ou d’une maladie systémique (vitiligo, sarcoïdes...).

Le bilan ophtalmologique doit être réalisé à la lampe à fente afin de rechercher une uvéite et de visualiser la totalité de la rétine grâce au verre à trois miroirs (oedème papillaire, tubercules choroïdiens, vascularite rétinienne).

Un syndrome sec oculaire doit être recherché. Enfin, l’examen clinique est essentiel pour identifier des sites biopsiques facilement accessibles comme des adénopathies ou une hépatomégalie.

B - EXAMEN DU LCR :

L’examen du LCR est l’élément principal du diagnostic étiologique d’une méningite chronique.

1- Prise de pression du LCR :

Elle doit être systématique avant le prélèvement des échantillons de LCR.

Le syndrome d’hypertension intracrânienne bénigne est très proche cliniquement du syndrome de méningite chronique mais ne comporte pas par définition d’anomalie de la composition du LCR.

2- Biochimie et comptage cellulaire :

Ils permettent de poser le diagnostic de méningite chronique et d’en suivre l’évolution mais ont un intérêt limité dans le diagnostic étiologique.

La pléiocytose, généralement constituée de lymphocytes, est le reflet indirect et imparfait de l’infiltration des méninges par des cellules inflammatoires.

Une pléiocytose inférieure à 50 éléments/mm3 est plus fréquemment rencontrée au cours des méningites carcinomateuses ou inflammatoires, alors que la présence de plus de 200 éléments/mm3 doit faire suspecter une cause infectieuse. Néanmoins, il existe de nombreuses exceptions.

Ainsi, chez les patients présentant une immunodépression cellulaire, notamment au cours du syndrome d’immunodéficience acquise (sida), les méningites infectieuses s’accompagnent habituellement d’une pléiocytose modérée, voire absente.

La nature de la pléiocytose est un élément plus intéressant.

Une méningite chronique à polynucléaires évoque plutôt une origine bactérienne ou mycotique, mais n’élimine pas une cause non infectieuse.

La présence d’éosinophiles dans le LCR oriente vers une origine parasitaire bien qu’elle ait été également décrite dans d’autres circonstances, par exemple au cours des méningites lymphomateuses.

Un liquide hémorragique ou xanthochromique contrastant avec une pléiocytose minime ou absente doit faire rechercher un saignement sous-arachnoïdien chronique qui peut évoluer comme une méningite chronique et conduire à une hémosidérose superficielle du système nerveux central.

L’ hyperprotéinorachie est liée à la rupture de la barrière sang-LCR qui est présente lors de tout processus inflammatoire méningé.

Une protéinorachie très élevée traduit une inflammation exsudative mais doit également faire rechercher un blocage des voies d’écoulement du LCR.

Dans la série d’Anderson et Willoughby, une protéinorachie très augmentée (> 10 g/L), associée à une pléiocytose importante (> 800 éléments/mm3) n’était rencontrée qu’au cours de la méningite tuberculeuse.

En revanche, une hyperprotéinorachie importante contrastant avec une pléiocytose modérée ou absente est observée au cours des méningites gliomateuses.

Une hypoglycorachie est liée soit à une consommation de glucose (cellules inflammatoires, micro-organismes, cellules tumorales), soit à une altération des systèmes de transport au travers de la barrière hématoméningée. Une hypoglycorachie importante plaide pour une origine infectieuse ou tumorale mais son absence n’élimine en rien ces diagnostics.

L’électrophorèse des protéines du LCR est parfois la seule anomalie lorsqu’elle révèle un profil de méningite, définie par l’association d’un transsudat (augmentation de l’albuminorachie) et d’une synthèse intrathécale d’immunoglobulines (Ig).

L’existence d’un profil oligoclonal des Ig peut se voir au cours de processus inflammatoires variés, mais oriente classiquement vers une neurosyphilis, une maladie de Lyme, une trypanosomiase, une sclérose en plaques, une panencéphalite sclérosante subaiguë.

3- Bilan infectieux :

L’importance de diagnostiquer une cause infectieuse impose la répétition des examens bactériologiques et mycologiques.

La difficulté à isoler le germe responsable d’une infection chronique des méninges s’explique par la faible quantité de germes présents et leur adhérence aux méninges.

Par ailleurs, le siège fréquemment basilaire de l’infection méningée limite le recueil des germes par PL.

Certaines techniques permettent d’accroître la sensibilité de la détection des germes dans le LCR.

Néanmoins, la probabilité d’isoler un germe reste faible, ce qui rend indispensable l’utilisation de techniques de diagnostic indirect qui deviennent disponibles pour un nombre de plus en plus important de microorganismes.

* Examen direct et cultures :

Outre les colorations classiques, l’examen direct doit comporter une coloration de Ziehl-Nielsen (caractère acido-alcoolo-résistant des mycobactéries) et une coloration à l’encre de chine (cryptocoque).

Les cultures sont réalisées en milieu aérobie, anaérobie, de Löwenstein (mycobactéries) et de Sabouraud (mycoses).

Les prélèvements doivent être conservés à l’étuve au moins 6 semaines pour rechercher des germes à croissance lente.

Un antibiogramme est réalisé systématiquement en cas d’isolement d’un germe.

* Examens sérologiques :

Ils contribuent, couplés aux sérologies sanguines, au diagnostic de nombreuses causes infectieuses.

L’existence d’une sécrétion intrathécale spécifique d’anticorps est en faveur d’une infection méningée active et non d’un simple passage passif d’anticorps lié à la rupture de la barrière hématoméningée.

* Recherche d’antigènes solubles dans le LCR :

Elle est associée à une recherche dans le sang et les urines.

Cet examen est très sensible et spécifique dans le diagnostic d’une cryptococcose méningée, notamment chez l’immunodéprimé.

En cas de traitement antibiotique antérieur, une méningite « décapitée » doit être systématiquement évoquée et faire rechercher les antigènes solubles des germes responsables de méningites purulentes aiguës (méningocoque, pneumocoque, Haemophilus).

* Technique d’amplification génique par PCR :

La PCR offre l’avantage d’être une technique de diagnostic microbiologique très rapide et sensible dont la fiabilité s’est considérablement améliorée.

Le clinicien doit être conscient du risque potentiel de faux positifs lié à des contaminations par des germes présents dans le laboratoire.

4- Examen cytologique :

La confirmation du diagnostic des méningites tumorales repose sur la découverte de cellules néoplasiques dans le LCR.

La répétition des PL et le prélèvement de grandes quantités de LCR diminue considérablement le taux de faux négatifs.

Les prélèvements de LCR doivent être acheminés rapidement au laboratoire en raison de la lyse rapide des cellules tumorales.

Les faux positifs sont rares, des lymphocytes activés ou immatures pouvant parfois être confondus avec des cellules lymphomateuses.

Lorsqu’une méningite cancéreuse est suspectée et que la cytologie est négative ou « douteuse », les examens immunocytochimiques peuvent être utiles pour reconnaître des cellules tumorales : détection de la protéine acide fibrillaire (GFAP) permettant de reconnaître des cellules astrocytaires normalement absentes dans le LCR (méningite gliomateuse), recherche d’antigènes tumoraux (méningite carcinomateuse), typage des lymphocytes (méningite lymphomateuse).

Exceptionnellement, au cours d’une méningite compliquant une maladie de Whipple, l’examen retrouve des macrophages contenant des granulations colorées par l’acide périodique de Schiff (PAS).

5- Dosage des marqueurs tumoraux :

Il peut permettre d’évoquer une cause tumorale lorsque la cytologie n’est pas contributive.

L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) ne franchit pas la barrière hématoméningée, si bien qu’un taux élevé dans le LCR est un argument important pour une méningite carcinomateuse.

En cas de méningite carcinomateuse de cancer du poumon ou du sein, la présence de l’ACE est détectée jusqu’à 85 % des cas.

L’élévation de la b2 microglobuline et la lacticodéshydrogénase (LDH) est de moindre valeur car elle peut également se rencontrer dans les méningites infectieuses.

6- Examen du LCR par ponction cisternale ou ventriculaire :

Ces voies de recueil se sont parfois révélées contributives, alors que les PL répétées étaient négatives, dans des observations isolées de méningites basilaires tuberculeuses, mycotiques ou tumorales.

Certains auteurs conseillent de pratiquer une ponction cisternale chaque fois que le bilan d’une méningite chronique reste négatif.

Cependant, la rentabilité de cet examen par rapport au prélèvement de grandes quantités de LCR par voie lombaire est discutable.

La ponction ventriculaire est réservée aux cas où un geste de dérivation ventriculaire est indiqué devant une hydrocéphalie menaçante.

C - IMAGERIE :

1- Radiographies standards :

Les examens radiographiques standards sont importants pour détecter des foyers infectieux systémiques.

Si la radiographie de thorax montre des images d’infiltration ou d’abcès, une fibroscopie bronchique et une biopsie de la lésion doivent être envisagées.

La radiographie de thorax, ou mieux le scanner thoracique, peuvent également permettre de détecter des anomalies interstitielles ou des adénopathies médiastinales évocatrices de sarcoïdose.

Les radiographies osseuses sont utiles en cas de douleurs localisées.

La découverte de lésions osseuses localisées doit également faire envisager un geste biopsique.

2- Imagerie cérébrale :

Elle permet de visualiser des signes directs d’inflammation méningée par la mise en évidence d’une rupture de la barrière hématoméningée.

Le scanner cérébral avec injection d’iode révèle de façon inconstante une prise de contraste méningée, surtout visible au niveau des citernes de la base, de la scissure de Sylvius et de la tente du cervelet.

Celle-ci était retrouvée dans un quart des cas de méningites chroniques dans la série de Anderson et Willoughby. Lorsque la cause était tuberculeuse ou carcinomateuse, les anomalies étaient présentes dans environ la moitié des cas.

La prise de contraste des parois ventriculaires traduit l’existence d’une ventriculite associée.

L’IRM cérébrale en séquence pondérée T1 avec injection de gadolinium est l’examen le plus sensible pour la détection d’anomalies méningées.

Il est important de garder en mémoire qu’une prise de gadolinium méningée en rapport avec une hypotension intracrânienne peut être observée dans les suites d’une PL, en l’absence de toute pathologie méningée ou parenchymateuse.

D’une façon générale, un rehaussement de signal des méninges est considéré comme pathologique lorsqu’il est épais, étendu, visible sur plusieurs coupes, ou lorsque l’on peut individualiser une atteinte de la pie-mère.

En dehors des méningites carcinomateuses et infectieuses, l’IRM cérébrale permet de visualiser une atteinte méningée dans des processus inflammatoires donnant peu d’anomalies au scanner : neurosarcoïdose, angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central, méningite chimique.

En revanche, les images sont peu spécifiques d’une étiologie donnée, ce qui limite leur intérêt dans le bilan d’une méningite chronique. Néanmoins, un rehaussement linéaire de signal des méninges intéressant la pie-mère est habituellement rencontré dans les méningites infectieuses, alors qu’un aspect nodulaire évoque plutôt une méningite carcinomateuse ou parfois une sarcoïdose.

La fibrose méningée peut entraîner un épaississement des méninges, visible au scanner ou à l’IRM encéphalique.

Une pachyméningite peut être d’origine secondaire : syphilis, tuberculose, sarcoïdose, maladie de Wegener, polyarthrite rhumatoïde ou méningite cancéreuse.

Assez souvent, néanmoins, aucune cause n’est retrouvée (pachyméningite « idiopathique »).

L’imagerie cérébrale recherche une pathologie parenchymateuse associée pouvant orienter le diagnostic étiologique : granulome (tuberculose, sarcoïdose), abcès, métastase, kyste parasitaire.

En IRM, des hypersignaux de la substance blanche en T2, diffus ou multifocaux, peuvent être rencontrés dans de nombreuses étiologies de méningites chroniques : vascularite cérébrale, connectivites, maladie de Lyme, neurobucellose...

Leur présence, associée à des anomalies inflammatoires du LCR, peut parfois conduire à un diagnostic erroné de sclérose en plaques.

L’existence d’une dilatation ventriculaire ou d’une prise de contraste méningée pathologique suffit à remettre en cause ce diagnostic.

Enfin, la recherche d’une complication de la méningite chronique par l’IRM est essentielle pour la prise en charge d’une hydrocéphalie, d’un oedème cérébral ou encore d’un accident vasculaire cérébral artériel ou veineux.

3- Imagerie médullaire :

La mise en évidence par l’IRM dorsolombaire de nodules métastatiques sous-arachnoïdiens situés au niveau de la queue de cheval est en faveur d’une méningite cancéreuse.

L’imagerie médullaire recherche également un foyer infectieux paraméningé rachidien responsable d’une pléiocytose réactionnelle.

4- Angiographie cérébrale :

Ses indications au cours d’un syndrome de méningite chronique sont rares car les anomalies sont aspécifiques.

Le signe le plus fréquent est un rétrécissement et une irrégularité de la portion supraclinoïdienne de la carotide interne ou de ses branches principales.

Ces anomalies semblent plus fréquentes au cours de la méningite chronique tuberculeuse.

L’angiographie ne permet généralement pas de trancher entre une vascularite secondaire à l’inflammation méningée et une angéite primitive.

D - EXAMENS BIOPSIQUES :

1- Biopsies périphériques :

Des biopsies périphériques peuvent être réalisées en fonction du bilan clinique et paraclinique.

En plus des techniques anatomopathologiques usuelles, les prélèvements doivent être examinés après coloration par l’encre de Chine et mis en culture sur des milieux usuels et spéciaux.

Lorsque l’on s’oriente vers une cause non infectieuse, la biopsie des glandes salivaires est un examen simple contribuant au diagnostic de syndrome de Goujerot-Sjögren et de sarcoïdose.

Une biopsie du grêle est réalisée en deuxième intention à la recherche d’une maladie coeliaque ou d’une maladie de Whipple, qui sont des causes exceptionnelles de méningites chroniques.

2- Biopsie méningée :

Il s’agit d’une technique invasive dont les indications sont en pratique limitées aux formes graves lorsque les techniques diagnostiques usuelles sont prises en défaut et que les traitements d’épreuves sont inefficaces.

Le site de biopsie est guidé par le siège des prises de gadolinium méningées sur l’IRM encéphalique.

Le prélèvement doit essayer de porter sur une zone où un vaisseau est visible longitudinalement à la superficie des méninges, ceci afin d’augmenter les chances d’observer des lésions d’angéite.

Un prélèvement du cortex adjacent peut être associé afin d’augmenter la rentabilité de l’examen.

La biopsie des méninges basilaires est difficile et comporte un risque de lésion du tronc cérébral ou des nerfs crâniens.

Dans des cas où les PL étaient négatives, la biopsie méningée et corticale a parfois permis le diagnostic d’une cause fungique, tuberculeuse ou cancéreuse.

Elle constitue la seule méthode permettant de confirmer le diagnostic d’angéite isolée primitive du système nerveux central ou de neurosarcoïdose sans manifestations extraneurologiques.

La rentabilité de la biopsie méningée devant une méningite chronique dont le bilan est resté négatif est néanmoins discutée.

Ainsi, dans la série de Anderson et Willoughby, les résultats de la biopsie méningée pratiquée chez 14 patients présentant une méningite chronique se sont avérés dans l’ensemble décevants.

En effet, l’examen anatomopathologique ne révélait que des signes non spécifiques d’infiltration lymphocytaire des méninges, sauf dans un seul cas où une infiltration tumorale a pu être objectivée.

Dans cette série, des faux négatifs ont été retrouvés dans quatre cas qui se sont révélés par la suite être des méningites tuberculeuses et, dans un cas de méningite carcinomateuse.

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