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Neurologie
Méningites chroniques (Suite)
Cours de Neurologie
 

 

Causes infectieuses :

Afin de faciliter la démarche diagnostique, nous avons séparé les causes fréquentes des causes rares.

Cette distinction n’a de valeur que relative et ne concerne qu’un sujet sans antécédent et vivant dans une région développée sans endémie particulière.

A - MÉNINGITES BACTÉRIENNES :

1- Tuberculose :

Bien que les méningites tuberculeuses surviennent surtout dans les pays en voie de développement, elles continuent à survenir dans les pays développés et n’épargnent aucune classe sociale.

Il s’agit ainsi de la première cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby.

Le développement de l’épidémie de sida s’accompagne d’une augmentation des affections tuberculeuses sans en modifier la présentation clinique ni les anomalies du LCR.

La clinique est classiquement marquée par l’installation subaiguë d’une méningite basilaire fébrile précédée d’une altération de l’état général.

Cependant, dans les pays développés, les présentations atypiques tendent à devenir de plus en plus fréquentes.

Dans l’étude de Kennedy et Fallon pratiquée en Écosse, le délai entre les premiers symptômes et l’hospitalisation, qui était en moyenne de 2-3 semaines, était compris entre 1 et 6 mois dans 25 % des cas.

Exceptionnellement, des durées évolutives de plusieurs années ont été rapportées.

La constitution d’une hydrocéphalie est corrélée à la durée d’évolution et apparaît dans la quasi-totalité des cas après 1 mois.

L’atteinte des nerfs crâniens est fréquente, présente dans environ 40 % des cas.

La pléiocytose peut être à prédominance polynucléaire initialement mais devient lymphocytaire après quelques semaines.

Cependant, une réaction cellulaire à polynucléaires persiste parfois pendant toute l’évolution de la méningite.

L’hypoglycorachie peut être absente au début mais apparaît habituellement si l’on répète les examens du LCR.

La recherche d’une porte d’entrée n’est positive que dans une minorité de cas.

Ainsi, les antécédents de tuberculose pulmonaire sont rares (10 %) et les anomalies évocatrices à la radiographie de thorax sont inconstantes (25-50 %).

L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine n’est positive que dans environ la moitié des cas.

La négativité des tests tuberculiniques peut être le fait d’une immunodépression passagère, et il n’est pas rare que les tests deviennent positifs après la mise sous traitement antituberculeux.

Au fond d’oeil, la présence de tubercules choroïdiens est retrouvée dans 10 % des cas.

La confirmation définitive du diagnostic de méningite tuberculeuse nécessite l’isolement du bacille de Koch (BK) dans le LCR.

Néanmoins, dans la série de Anderson et Willoughby, parmi 47 cas de méningites chroniques évoquant une origine tuberculeuse, 40 % n’avaient pu être confirmés par l’examen bactériologique du LCR : dans 10 % des cas le BK avait pu être cultivé sur un autre site, et chez 30 % des patients, c’est seulement l’évolution favorable sous un traitement antituberculeux d’épreuve qui avait conforté le diagnostic.

Ces résultats sont comparables à ceux observés au cours de toutes les méningites tuberculeuses, sans distinction de leur mode de présentation.

Dans 20-50 % des cas, le BK ne peut être isolé dans le LCR.

Lorsqu’au moins trois PL sont pratiquées, la rentabilité des cultures atteint 50 à 80 %.

La technique de PCR s’est révélée positive dans certains cas de méningites tuberculeuses cliniquement très probables dont les cultures étaient restées négatives.

De plus, la PCR peut rester positive pendant plusieurs semaines après l’institution d’un traitement.

Les difficultés de mise en évidence de BK dans le LCR expliquent que le diagnostic de tuberculose soit souvent retenu en l’absence d’isolement du BK dans le LCR s’il existe une preuve de tuberculose extraneurologique, une IDR fortement positive ou une réponse positive à un traitement antituberculeux d’épreuve.

2- Brucellose :

Devant une méningite chronique, une brucellose doit être évoquée, même en l’absence de contexte épidémiologique (consommation de lait cru, contact avec le bétail) qui manque dans environ un tiers des cas.

Outre la notion d’exposition, les arguments qui orientent vers une méningite brucellienne sont une évolution fluctuante pouvant durer jusqu’à 18 mois, des accidents ischémiques transitoires, une atteinte du nerf cochléovestibulaire, rarement un tableau de méningoradiculonévrite.

L’examen du LCR montre une pléiocytose moyenne d’une centaine d’éléments constituée de lymphocytes et parfois, en début d’évolution, de polynucléaires.

La glycorachie est abaissée dans la moitié des cas.

L’isolement de Brucella est rare, possible dans moins de 10 % des cas, et très lente.

La sérologie possède une excellente sensibilité et une excellente spécificité.

3- Syphilis :

La présence d’une inflammation méningée chronique est le point commun de toutes les formes de neurosyphilis.

Son évolution est le plus souvent subaiguë ou chronique.

L’existence d’un syndrome méningé est rare.

Les accidents vasculaires cérébraux se rencontrent dans la forme méningovasculaire.

Une neurosyphilis peut également se révéler par une atteinte des nerfs crâniens (VIII, VII, II surtout) ou une hydrocéphalie.

La classique paralysie générale et le tabès sont actuellement exceptionnels.

Des anomalies du LCR sont pratiquement toujours retrouvées en cas de neurosyphilis active.

La pléiocytose est modérée (en moyenne 40 éléments/mm3) et le plus souvent lymphocytaire.

Cependant, une prédominance de polynucléaires a été retrouvée chez 40 % des patients dans une série de 241 cas de neurosyphilis.

La glycorachie est normale ou discrètement abaissée. L’anomalie la plus évocatrice est une élévation franche des gammaglobulines avec un aspect oligoclonal.

Les sérologies tréponémiques sont constamment positives dans le sang et le LCR, sauf au cours du sida où il existe d’authentiques neurosyphilis séronégatives.

L’existence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps tréponémiques (treponema pallidum hemagglutination (TPHA) index > 100) a été proposée comme témoin d’une neurosyphilis active.

4- Maladie de Lyme :

La méningite est la manifestation neurologique la plus fréquente du stade d’infection disséminée.

Un antécédent d’érythème chronique migrant n’est retrouvé que chez 40 % des patients, celui-ci ayant alors précédé les signes de méningite de 2 à 10 semaines.

La fréquence d’un syndrome méningé clinique est diversement appréciée suivant les séries, entre 30 et 90 %.

L’évolution de la méningite, en l’absence de traitement, s’étale entre 1 et 9 mois.

Une évolution fluctuante est fréquente, se manifestant par des périodes de quelques semaines où le syndrome méningé est intense, alternant avec des intervalles libres également de plusieurs semaines où les signes sont absents ou modérés.

Les céphalées sont le signe le plus souvent rapporté, présentes dans 30 à 90 %.

La raideur de nuque est inconstante (10-20 %), mais peut parfois être très importante.

Environ la moitié des patients présentent des signes d’encéphalite qui sont le plus souvent discrets (troubles de la mémoire, modifications thymiques).

D’autres manifestations centrales ont été décrites lors de la phase secondaire, mais sont beaucoup plus rares : myélite, crises comitiales, hémiplégie, syndrome cérébelleux.

Un tableau associé de névrite crânienne (50 %) ou de radiculite (30- 50 %) est évocateur.

Des signes généraux sont présents dans deux tiers des cas : fièvre (30 %), asthénie, anorexie, myalgies, arthralgies.

Une méningite accompagne également les manifestations neurologiques tardives de la maladie de Lyme mais est rarement symptomatique.

Des manifestations neurologiques centrales variées ont été décrites.

Le plus souvent, il s’agit d’un tableau d’encéphalomyélite chronique pouvant évoluer sur de nombreuses années (jusqu’à 15 ans) sur un mode fréquemment fluctuant.

Une névrite crânienne est présente dans la moitié des cas.

Contrairement aux formes secondaires, l’atteinte des racines spinales est rare (5 %).

Des formes évoluant par poussées s’accompagnant d’hypersignaux identiques à ceux de la sclérose en plaques ont été rapportées.

L’examen du LCR au cours des neuroborrélioses montre une pléiocytose à prédominance généralement lymphocytaire pouvant atteindre 3 500 éléments/mm3, parfois polynucléaire, une hyperprotéinorachie souvent modérée, une glycorachie normale ou faiblement abaissée.

La fréquence d’une synthèse intrathécale d’Ig et d’un profil oligoclonal semble corrélée à la durée d’évolution.

Le diagnostic de neuroborreliose repose sur la sérologie, avec la mise en évidence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps spécifiques, et plus récemment par la mise en évidence directe de Borrelia burgdorferi par la recherche d’antigènes solubles et la technique de PCR.

Enfin, l’évolution favorable sous un traitement antibiotique par pénicilline est un argument important pour une neuroborréliose.

5- Méningite bactérienne « décapitée » :

Il s’agit d’un diagnostic fréquemment discuté lorsqu’un traitement antibiotique préalable a pu partiellement traiter une méningite à pyogènes et être à l’origine de la négativité de la bactériologie du LCR.

Néanmoins, le traitement n’affecte généralement pas les autres paramètres du LCR (pléiocytose, glycorachie).

Ce diagnostic doit donc être surtout évoqué devant une méningite comportant une pléiocytose élevée à polynucléaires et une hypoglycorachie.

Dans ce contexte, la recherche d’antigènes solubles (méningocoque, pneumocoque, Haemophilus) est d’une grande utilité.

L’évolution sous un traitement antibiotique à doses adaptées montre une amélioration rapide de la clinique et du LCR, la pléiocytose devenant lymphocytaire après 24-72 heures.

6- Infection sur matériel de dérivation du LCR :

Chez des patients porteurs d’une dérivation du LCR, l’infection du shunt constitue une cause non exceptionnelle de méningite chronique.

Elle doit être systématiquement suspectée devant l’apparition de signes traduisant le dysfonctionnement du shunt (céphalées, nausées, troubles de la vigilance et des fonctions supérieures) ou d’une fièvre qui est parfois isolée.

Le syndrome méningé est inconstant.

Les anomalies du LCR sont généralement modérées, parfois limitées à une hyperprotéinorachie, voire absentes.

L’isolement du germe est souvent difficile, en dehors du cas particulier des dérivations lombopéritonéales où la PL, pratiquée après avoir vérifié la position du cathéter proximal, est rarement négative.

En cas de dérivation ventriculaire et lorsqu’un réservoir a été intercalé sur le circuit en amont de la valve, l’examen le plus rentable est la ponction transcutanée de ce réservoir.

Il est important de ne pas conclure à une contamination accidentelle lorsqu’un germe habituellement considéré comme non pathogène est isolé.

En effet, l’agent le plus souvent en cause est Staphylococcus epidermidis.

D’autres germes commensaux, comme certaines corynébactéries, ou des champignons, sont responsables de tableaux insidieux dont le diagnostic est particulièrement difficile.

7- Autres méningites bactériennes :

D’autres germes sont susceptibles de provoquer des méningoencéphalites dont l’évolution est parfois prolongée sur plusieurs semaines.

Certaines étiologies n’ont fait l’objet que de quelques observations dans la littérature.

Leur recherche est néanmoins importante, car elles relèvent le plus souvent d’un traitement antibiotique spécifique.

Ainsi, les méningites à Listeria monocytogenes peuvent exceptionnellement présenter une évolution chronique, comme cela a été rapporté au cours du sida.

Une méningite chronique fébrile associée à des troubles hépatiques, rénaux et hématologiques, doit faire suspecter une leptospirose, notamment en cas d’exposition professionnelle (égoutiers).

Le diagnostic repose sur la sérologie.

Une rickettsiose peut être à l’origine d’une méningoencéphalite fébrile évoluant sur plusieurs semaines.

Des manifestations neurologiques survenant au décours d’une morsure de tique doivent faire rechercher une infection à Rickettsia et notamment à Rickettsia coronii (fièvre boutonneuse méditerranéenne).

Le diagnostic est sérologique.

Des méningoencéphalites fébriles ont été exceptionnellement rapportées à une infection à mycoplasme ou Chlamydia devant une ascension du titre des anticorps traduisant une infection récente.

Mycobacterium avium a été isolé dans le LCR dans une observation de méningite chronique chez un sujet non immunodéprimé.

Les méningites à mycobactéries atypiques observées au cours du sida surviennent dans un contexte d’infection disséminée.

Dans six cas de la littérature, un foyer infectieux dentaire a été supposé à l’origine d’une méningite chronique.

Dans deux cas, l’antigène de Streptococcus milleri, un germe commensal de la cavité buccale, a pu être détecté dans le LCR mais sans isolement du germe à la culture.

Propionibacterium acnes, par ailleurs responsable d’infections sur valve de dérivation du LCR, a été incriminé dans trois observations de méningite chronique survenant en dehors de tout contexte particulier.

Le germe a été isolé à l’examen bactériologique du LCR ou de la biopsie méningée.

Certains germes responsables d’abcès cérébraux, comme Nocardia chez le sujet immunodéprimé ou Actinomyces sont exceptionnellement à l’origine de tableaux de méningites chroniques isolées.

B - MÉNINGITES FUNGIQUES :

L’incidence des méningites fongiques varie considérablement en fonction de la localisation géographique (existence de foyers de mycoses endémiques) et du statut immunitaire du sujet.

Les méningites mycotiques sont très rares chez les sujets immunocompétents.

Elles se rencontrent essentiellement chez les sujets immunodéprimés ou encore chez les patients porteurs d’un shunt de dérivation ventriculaire.

Les méningites fungiques ont souvent une évolution insidieuse sur plusieurs mois, voire plusieurs années, ce qui s’explique par le caractère modéré de l’inflammation méningée.

Elles se révèlent souvent par des céphalées.

Un tableau de démence progressive peut parfois être au premier plan.

Les complications les plus fréquentes sont l’hydrocéphalie et la paralysie des nerfs crâniens, en raison du siège primitivement basilaire de la méningite.

Les localisations primitives et disséminées de mycoses doivent être recherchées avec soin (peau, muqueuses, sinus, poumons), mais la méningite peut être isolée (cryptococcose).

Les prélèvements infectieux (sang, crachats, urines, selles) sont parfois contributifs.

L’examen standard du LCR montre habituellement une lymphocytose associée à une hypoglycorachie.

Une prédominance de polynucléaires peut persister pendant toute l’évolution, notamment au cours des candidoses.

L’isolement du germe est difficile compte tenu du faible nombre de champignons présents dans le LCR.

La négativité des examens mycologiques, même sur plusieurs ponctions lombaires, n’exclut jamais le diagnostic.

L’examen du LCR par ponction cisternale peut parfois être contributif.

Dans plusieurs observations, le diagnostic n’a pu être porté que post mortem, après des durées d’évolution parfois de plusieurs années où le diagnostic retenu avait été celui d’une tuberculose ou d’une sarcoïdose.

Les difficultés d’isolement des champignons expliquent le développement de méthodes de diagnostic indirect reposant sur la sérologie ou la recherche d’antigènes solubles.

1- Mycoses ubiquitaires :

* Cryptococcose :

La cryptococcose était la première cause de méningite fungique et la troisième cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby.

Les formes insidieuses surviennent surtout chez des sujets non immunodéprimés où le délai précédant le diagnostic est souvent de plusieurs mois.

Elles se manifestent par un tableau de méningite chronique sans particularités cliniques.

Néanmoins, la présence d’un oedème papillaire (30 %) est plus fréquente que dans les autres étiologies de méningite chronique, en raison de la possibilité d’une atteinte directe du nerf optique.

En dehors du sida, l’examen direct après coloration à l’encre de Chine est négatif dans au moins la moitié des cas.

La culture sur milieu de Sabouraud a une sensibilité qui peut atteindre 90 %.

La méthode diagnostique principale est la recherche d’antigènes solubles du cryptocoque dans le LCR, technique rapide et sensible.

Néanmoins, elle peut parfois être négative, notamment dans les formes insidieuses.

Les faux positifs sont rares, avec des titres qui sont toujours faibles.

Chez les patients présentant une immunodépression cellulaire T, la cryptococcose neuroméningée est une des principales causes de méningite infectieuse.

Actuellement, la majorité des cas sont observés au cours du sida, bien que la fréquence des infections opportunistes diminue grâce aux trithérapies.

La cryptococcose méningée survenant dans le cadre d’une immunodépression sévère présente plusieurs particularités : évolution subaiguë avec un délai diagnostique moyen de 1 mois (extrêmes de 1 jour à 4 mois), absence fréquente de raideur de nuque, existence de formes fébriles pures, LCR peu inflammatoire mais riche en cryptocoques, antigène soluble du cryptocoque exceptionnellement négatif sur la PL initiale.

* Candidose :

Les méningites à Candida ont fréquemment une présentation insidieuse, avec un délai diagnostique pouvant atteindre 4 ans (en moyenne 17 semaines).

Il existe dans la quasi-totalité des cas un contexte favorisant une candidose systémique (corticothérapie, antibiothérapie à large spectre, traitement immunosuppresseur, intervention chirurgicale digestive, cathéters, toxicomanie intraveineuse).

Des localisations extraneurologiques d’une candidose disséminée sont présentes dans 70 % des cas et la porte d’entrée est souvent iatrogène (cathéters veineux, sonde urinaire).

Des méningites chroniques isolées peuvent être rencontrées par inoculation directe du LCR lors d’une PL ou chez les patients porteurs d’un shunt ventriculaire.

* Autres mycoses ubiquitaires :

Certaines mycoses à l’origine d’abcès cérébraux, comme la cladosporiose (dix cas), la mucormycose (un cas) ou encore l’aspergillose chez l’immunodéprimé, peuvent exceptionnellement donner un tableau de méningite chronique.

Trichosporon beigelii a été cultivé dans le LCR au cours d’une méningite chronique chez un patient neutropénique.

2- Mycoses endémiques :

Certaines mycoses endémiques peuvent disséminer au système nerveux central et être à l’origine de méningites chroniques : coccidioïdomycose (régions semi-arides de l’ouest de l’Amérique du Nord et de l’Amérique du Sud), histoplasmose (Amérique du Nord surtout dans la région du Mississippi et de l’Ohio, Amérique centrale, Antilles, Asie du Sud-Est, Afrique centrale et du Sud, Océanie), blastomycose (sud-est des États-Unis, Afrique).

La coccidioïdomycose qui a le plus grand tropisme pour le système nerveux se présente dans un tiers des cas comme une méningite isolée.

Le diagnostic de coccidioïdomycose méningée repose surtout sur la sérologie qui est positive chez 95 % des patients alors que le champignon n’est isolé dans le LCR que dans environ un tiers des cas.

Les méningites chroniques isolées représentent 25 % des localisations nerveuses de l’histoplasmose.

La recherche d’antigène soluble dans le LCR est positive dans 40 % des cas et la sérologie dans 75 % des cas.

Une méningite chronique est rarement la seule manifestation clinique d’une blastomycose.

La sérologie est d’un faible intérêt diagnostique.

Sporothrix shenckii est un champignon ubiquitaire, mais la majorité des cas sont observés sur le continent américain.

Il a été responsable de méningites chroniques, le plus souvent isolées, dans 15 observations de la littérature.

Dans une série de sept patients, la sérologie était constamment positive, sans faux positifs détectés sur les sérums témoins.

C - MÉNINGITES PARASITAIRES :

1- Cysticercose :

La cysticercose cérébrale est une cause importante de méningite chronique en région d’endémie.

La forme racémeuse due à Cysticercus racemosus est liée à la présence de kyste en « grappes de raisin » au niveau des espaces sous-arachnoïdiens, des citernes de la base et des ventricules.

Elle se révèle le plus souvent par des céphalées, et la durée d’évolution précédant le diagnostic est en moyenne de 6 mois (extrêmes de 2 mois à 10 ans).

Il n’y a généralement ni fièvre, ni raideur de nuque, ni paralysie des nerfs crâniens.

La complication principale est une hydrocéphalie (60 %) qui peut survenir par trois mécanismes : obstruction des foramens de Lushka et de Magendie, kyste intraventriculaire parfois mobile (syndrome de Bruns), hydrocéphalie à pression normale.

Des vascularites cérébrales ont également été rapportées.

Une prédominance d’éosinophiles dans le LCR est notée dans 50 % des cas.

Le diagnostic repose sur la sérologie dans le sang et le LCR, ainsi que sur la visualisation de kystes à l’imagerie cérébrale.

La recherche dans le LCR d’anticorps IgM en enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est d’une grande valeur diagnostique dans les formes méningées actives, avec une sensibilité de 87 % et une spécificité de 95 %.

2- Autres méningites parasitaires :

L’angiostrongylose est la première cause de méningite à éosinophiles en zone d’endémie (Asie du Sud-Est, Pacifique).

Il s’agit typiquement d’une méningite aiguë ou subaiguë bénigne, mais des tableaux chroniques ont été occasionnellement rapportés.

Le diagnostic repose essentiellement sur des données épidémiologiques.

Un sérodiagnostic est disponible dans de rares laboratoires (Australie).

Une trypanosomiase doit être systématiquement évoquée chez un sujet de retour d’Afrique présentant un tableau d’encéphalite après avoir éliminé un accès pernicieux palustre.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite (prélèvement ganglionnaire, sang, LCR) et la sérologie.

Au cours du sida, la toxoplasmose peut parfois donner un tableau subaigu de méningoencéphalite sans signes de localisation ni image d’abcès au scanner.

La réponse au traitement antitoxoplasmique d’épreuve est l’élément essentiel du diagnostic.

D’autres parasitoses peuvent donner exceptionnellement des méningites chroniques : amibiase, hypodermose, coenurose , gnathostomiase, trichinose et toxocarose.

D - CAUSES VIRALES :

1- Méningite aseptique à virus de l’immunodéficience humaine (VIH) :

Le VIH a pu être isolé à partir de prélèvements de LCR, qu’il existe ou non des signes neurologiques.

Une méningite qui semble être l’effet direct du virus VIH peut se développer à tous les stades de la maladie depuis la séroconversion jusqu’au stade de sida.

Ainsi, l’étude systématique du LCR chez des sujets séropositifs asymptomatiques montre dans 40 % des cas une discrète hyperprotéinorachie (< 1 g/L) ou une hypercytose modérée (< 30 leucocytes/ mm3) et dans 70 % des cas une synthèse intrathécale d’IgG.

Au stade de sida, l’anomalie la plus fréquente est une hyperprotéinorachie isolée sans hypercytose.

Un syndrome méningé clinique peut survenir sur un mode aigu, récidivant ou chronique, se manifestant par des céphalées, de la fièvre et rarement une paralysie des nerfs crâniens (VII surtout).

L’importance des signes cliniques méningées serait corrélée à la charge virale dans le LCR.

Le diagnostic de méningite lymphocytaire présumée à VIH doit être un diagnostic d’élimination nécessitant d’avoir réfuté une infection opportuniste.

La détection de l’antigène cryptococcique, l’examen à l’encre de Chine, les cultures de BK et de champignons, les sérologies syphilitiques et virales (virus herpes simplex [HSV], varicelle-zona-virus [VZV], cytomégalovirus [CMV]), le dosage de l’interféron a doivent être pratiqués systématiquement.

Les facteurs prédictifs d’infection opportuniste méningée sont une pléiocytose supérieure à 100 éléments/mm3, une protéinorachie supérieure à 1,5g/L et une hypoglycorachie.

2- Autres causes virales :

Le virus de la chorioméningite lymphocytaire est responsable d’infections méningées chroniques pouvant parfois évoluer sur plusieurs années.

Cette affection rare doit être surtout recherchée en cas de contact avec des rongeurs (animaux de laboratoire), mais peut également survenir sans contexte particulier.

Un diagnostic sérologique est disponible dans des laboratoires spécialisés.

Les Entérovirus sont responsables de méningoencéphalites chroniques graves dans le contexte très particulier des enfants présentant une agammaglobulinémie congénitale.

Certaines méningites virales habituellement aiguës peuvent parfois donner des évolutions plus prolongées, comme c’est le cas pour les méningites ourliennes ou zoostériennes.

L’encéphalite à tique, la plus importante des arboviroses européennes, entraîne une méningoencéphalite fébrile généralement aiguë mais évoluant parfois sur plusieurs semaines.

Le diagnostic repose sur la sérologie d’arbovirose. Le HSV types I et II a pu être isolé dans le LCR de plusieurs patients présentant une méningite multirécurrente de Mollaret.

En revanche, sa responsabilité dans un syndrome de méningite chronique n’est pas rapportée.

Causes non infectieuses :

A - MÉNINGITES TUMORALES :

1- Envahissement méningé tumoral :

* Méningites carcinomateuses :

Le cancer primitif est connu dans 90 % des cas (le plus souvent sein, poumon, mélanome). Le délai entre le diagnostic de la tumeur primitive et la découverte de la méningite carcinomateuse varie de quelques jours à 21 ans.

Le tableau clinique est caractérisé typiquement par l’association de signes cérébraux (céphalées inconstantes, encéphalopathie diffuse, hémiparésie ou épilepsie), de signes d’atteinte des nerfs crâniens (50 à 75 % des cas à l’examen initial) et de signes radiculaires (75 % des cas). Habituellement, il n’y a pas de raideur de nuque.

Le caractère multifocal de la symptomatologie, ainsi que l’origine mixte, centrale et périphérique des déficits sont très évocateurs de méningite carcinomateuse chez un patient ayant une néoplasie connue.

L’IRM avec injection de gadolinium peut parfois révéler, outre les signes habituels de méningite chronique, des nodules sous-arachnoïdiens qui sont visibles au niveau de l’encéphale mais également de la moelle ou de la queue de cheval.