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Neurologie
Méningites aiguës
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

La méningite aiguë correspond à une inflammation aiguë de l’arachnoïde, de la pie-mère et du liquide céphalorachidien (LCR).

Ce processus inflammatoire s’étend dans tout l’espace sousarachnoïdien du cerveau à la moelle épinière et se caractérise par la présence d’un nombre augmenté de globules blancs dans le LCR.

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Le tableau clinique de méningite aiguë est dominé par un syndrome méningé fébrile évoluant en quelques heures à quelques jours.

Ce tableau doit être différencié, ce qui se révèle parfois plus théorique que pratique, du tableau de méningoencéphalite dominé par les signes cliniques d’encéphalite, mais aussi des méningites chroniques qui se révèlent en quelques semaines à quelques mois, avec un LCR restant anormal souvent plus de 1 mois.

Cependant, certains microorganismes peuvent être à l’origine des trois tableaux, ce qui souligne les limites et les recouvrements de cette classification.

Au plan étiologique, de nombreux agents infectieux, mais aussi une multitude de processus non infectieux, peuvent être à l’origine d’un tableau de méningite aiguë.

Enfin, le terme de méningite aseptique, utilisé surtout par les Anglo-Saxons, traduit un tableau clinique de méningite mais sans qu’il soit possible de mettre en évidence de bactérie pathogène dans le LCR.

Nous traiterons ici des causes bactériennes et virales les plus fréquentes des méningites aiguës, à l’exclusion des causes parasitaires, des méningoencéphalites et des méningites chroniques.

La méningite tuberculeuse et les méningites à spirochètes peuvent parfois se présenter sous la forme d’une méningite aiguë, mais ne seront pas traitées en détail.

Les cas de l’enfant et du patient séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ne seront pas détaillés dans ce chapitre.

Épidémiologie et étiologie :

A - MÉNINGITES AIGUËS VIRALES :

C’est la première cause de méningite aiguë, mais il est difficile d’avancer des données épidémiologiques précises, compte tenu de l’absence de déclaration obligatoire et d’une probable sousestimation en rapport avec une moindre gravité.

En pratique, il s’agit de la première cause de méningite aseptique, le diagnostic étant fortement suspecté en cas de LCR clair, stérile, normoglycorachique avec une cellularité à nette prédominance lymphocytaire.

Dans ces cas où l’évolution est le plus souvent bénigne, on ne réalise que rarement de recherche virale détaillée.

Cependant, l’application des nouvelles techniques, notamment de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR), peut probablement permettre de trouver l’agent étiologique dans environ 50 % des cas.

Les principaux virus en cause sont décrits ci-dessous.

1- Entérovirus :

C’est la première cause virale de méningite aiguë, puisqu’elle représente environ 80 % des cas où un pathogène est isolé.

Ces virus se retrouvent dans le monde entier et atteignent plus particulièrement les petits enfants.

Il s’agit essentiellement d’échovirus (sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus Coxsackie (sérotypes B1, B2, B3, B4, B5, A9).

2- Virus ourlien :

Lors de la maladie déclarée, ce qui concerne donc une population non immunisée, une méningite aiguë symptomatique est retrouvée dans 10 à 30 % des cas.

3- Virus du groupe Herpès :

Il s’agit surtout des virus Herpès simplex 1 et 2, du cytomégalovirus (CMV), du virus Epstein-Barr (EBV), du virus varicelle-zona (VZV) et du virus Herpès 6 (HHV6 : human herpes virus).

Les virus de ce groupe semblent impliqués dans 0,5 à 3 % des méningites aseptiques.

La méningite aiguë à CMV ou à EBV est volontiers associée à un syndrome mononucléosique.

Les virus Herpès simplex et EBV peuvent être impliqués dans certains cas de méningites récurrentes (méningite de Mollaret).

4- Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) :

Il faut savoir penser, en fonction du contexte, à une primo-infection par le VIH devant une méningite aiguë virale, puisqu’elle est présente dans environ 24 % des cas.

5- Autres virus :

D’autres virus, plus rares en France et en Europe, peuvent être discutés devant un tableau de méningite virale en fonction du contexte et des circonstances : arboviroses, virus de la chorioméningite lymphocytaire, poliovirus, adénovirus, parvovirus B19.

B - MÉNINGITES AIGUËS BACTÉRIENNES OU PURULENTES :

1- Méningites purulentes communautaires :

On estime actuellement que 1 million de nouveaux cas de méningites bactériennes communautaires surviennent tous les ans dans le monde.

L’incidence annuelle des méningites purulentes communautaires en France était estimée à 22,5 cas/million d’habitants en 1993.

Les pays en développement connaissent l’incidence la plus élevée et la mortalité la plus lourde. (mortalité moyenne de l’ordre de 20 %, dépassant parfois 50 %).

En situation communautaire, les germes les plus fréquents restent Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Hæmophilus influenzae, suivis de Listeria monocytogenes, Escherichia coli et du streptocoque B.

L’incidence de ces différents micro-organismes varie considérablement en fonction de l’âge.

Dans les pays développés et hors épidémie, chez le nouveau-né, E. coli, L. monocytogenes et le streptocoque B sont prépondérants (par ordre de fréquence croissante).

Entre 1 mois et 15 ans, H. influenzae prédomine sur le méningocoque, suivi du pneumocoque.

Néanmoins, on peut penser que la fréquence de l’Hæmophilus risque de baisser dans les années à venir, en conséquence de l’extension du vaccin contre Hæmophilus de type B.

Chez l’adulte jeune, le pneumocoque devance le méningocoque.

Au-delà de 60 ans, on retrouve surtout le pneumocoque, prépondérant sur L. monocytogenes et H. influenzae.

Les agents bactériens autres que H. influenzae, S. pneumoniae et N. meningitidis ne représentent que 20 à 30 % des isolements.

Certaines particularités épidémiologiques concernant les principaux microorganismes méritent d’être précisées.

* Pneumocoque :

La méningite à pneumocoque a une incidence annuelle de 1 à 2/100 000 dans les pays développés, alors qu’elle peut atteindre jusqu’à 20/100 000 dans les pays en développement.

La mortalité des méningites à pneumocoque est d’environ 20 %.

Les complications sont fréquentes (près de 50 % des cas).

Certains sérotypes, retrouvés aussi plus fréquemment au cours des bactériémies à pneumocoque, sont responsables des méningites purulentes.

On retrouve souvent d’autres sites d’infection : otite moyenne aiguë, mastoïdite, sinusite, pneumonie, endocardite.

Les méningites à pneumocoque sont particulièrement graves sur terrain à risque : splénectomie ou asplénie fonctionnelle (notamment drépanocytose), alcoolisme, hypogammaglobulinémie, myélome multiple, cancer, diabète, insuffisance rénale chronique, cirrhose.

Le pneumocoque est la bactérie le plus fréquemment retrouvée lors des méningites purulentes sur brèche ostéoméningée (volontiers récidivantes).

L’augmentation des cas de méningites dus à des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PRP) est un problème préoccupant.

La fréquence des souches de PRP est inégalement répartie en Europe : 0,8 % en Italie, 5 % en Allemagne, jusqu’à 40 % en Espagne et en Hongrie.

En France, l’étude de 1 023 souches de pneumocoque isolées de LCR, de 1987 à 1994, a permis de mettre en évidence 18,1 % de PRP dont 49,7 % étaient des souches à haut niveau de résistance.

De plus, la fréquence de la résistance augmente progressivement de 1987 (5,7 % des souches) à 1994 (27,1 % des souches).

Parmi les 60 PRP isolés du LCR en 1994, 35 % sont de résistance à bas niveau à la céfotaxime et 3,3 % sont résistants à haut niveau.

Les facteurs de risque de PRP sont :

– l’âge (moins de 15 ans) ;

– l’administration préalable d’antibiotiques notamment de bêta-lactamines ;

– l’hospitalisation récente et prolongée ;

– l’immunodépression (dont VIH) ;

– la provenance d’un pays à haut risque (Espagne, Hongrie) ;

– les professions exposées (crèche, école) ;

– l’infection par les sérotypes 14 ou 23.

* Hæmophilus influenzae :

Les souches responsables de méningite purulente sont capsulées, le plus souvent de type B (HIB). HIB était l’agent le plus fréquent des méningites du jeune enfant (hors épidémie).

L’incidence générale annuelle est de 1 à 3/100 000.

La mortalité est de l’ordre de 5 à 10%, plus élevée dans les pays en développement.

Les séquelles sont observées dans 10 à 30 % des cas, la plus fréquente étant la surdité.

En termes de résistance aux antibiotiques, le problème principal est celui de la résistance à l’ampicilline qui est actuellement en France de l’ordre de 40 à 50 %.

Cependant, l’introduction dans les pays développés du vaccin contre HIB a profondément modifié la physionomie des méningites purulentes, puisque ce vaccin a permis, dans une étude réalisée aux États-Unis, de diminuer le nombre de cas de méningite à Hæmophilus de 94 % entre 1986 et 1995, et de déplacer l’âge médian des patients atteints de méningite purulente de 15 mois à 25 ans.

Les conséquences à plus long terme de la vaccination ne sont pas encore évaluées et vont dépendre de la qualité de la protection vaccinale : si celle-ci s’atténue avec le temps, l’incidence de la méningite à H. influenzae pourrait augmenter chez l’adulte.

De plus, l’émergence de souche non capsulées invasives pourrait être favorisée.

* Méningocoque :

En situation non épidémique, le méningocoque est la cause de 10 à 40 % des méningites purulentes, avec une incidence annuelle de 0,8/100 000 en France tous âges confondus, de l’ordre de 1 à 5/100 000 dans les pays développés, jusqu’à 20/100 000 dans les zones arides de l’Afrique sub-saharienne.

La mortalité en France est de l’ordre de 10 %.

Le méningocoque du groupe A est la principale cause des épidémies.

Le sérogroupe B est prédominant en Europe (60 % des souches françaises) et donne la majorité des cas sporadiques ainsi que quelques bouffées épidémiques.

La tendance actuelle est à l’augmentation de la fréquence du sérogroupe C depuis 1980 (40 % des souches françaises en 1991).

Il pourrait être associé à une proportion plus élevée de purpura fulminans, voire à une plus grande létalité.

Les déficits de certains facteurs du complément, les déficits en properdine ou en certaines sous-classes d’immunoglobulines sont des facteurs favorisant la survenue des méningites à méningocoque.

Le risque épidémique est maximal chez les sujets vivant en communautés fermées (pensionnaires, militaires) puisque les sujets vivant au contact d’un patient atteint ont un risque 600 à 1 000 fois plus élevé de présenter une infection.

Le méningocoque est une espèce qui reste particulièrement sensible aux antibiotiques.

Néanmoins, certaines souches de méningocoque (environ 15 % en France, toutes infections comprises) ont une sensibilité diminuée à la pénicilline.

Concernant les souches impliquées dans les méningites, une récente étude française retrouve 22 % de souches de sensibilité modérément diminuée à la pénicilline.

Ce phénomène, qui semble s’accroître avec le temps, mérite une surveillance rapprochée.

À noter de plus la mise en évidence très récemment de 11 souches (dont une en France) hautement résistantes au chloramphénicol.

* Listeria :

Dans les méningites de l’adulte, il s’agit le plus souvent du quatrième germe, responsable d’environ 8 % des méningites bactériennes avec une incidence annuelle de 0,2/100 000 et une mortalité de 27 %.

La population est essentiellement les nouveau-nés et les sujets de plus de 60 ans.

Environ un tiers des infections à L. monocytogenes sont neuroméningées.

De 20 à 36 % des patients sont exempts de pathologie sous-jacente.

La présence d’une leucémie, d’un sida ou d’une greffe rénale multiplie par plus de 1 000 le risque de listériose.

L’alimentation peut intervenir dans les épidémies (fromage en Suisse) mais aussi dans la survenue de cas sporadiques (consommation de lait non pasteurisé au Danemark) : ceci justifie une enquête alimentaire, voire l’identification précise des souches.

Il existe de très rares souches multirésistantes ou résistantes à l’ampicilline in vitro, sans que ce phénomène n’ait de conséquence clinique.

Néanmoins, il faut rappeler que Listeria est naturellement résistante aux céphalosporines et aux fluoroquinolones.

Par ailleurs, il existe plusieurs souches résistantes chez d’autres espèces de Listeria (isolées notamment des aliments), ce qui pourrait constituer un réservoir de résistance, soulignant un potentiel d’évolution vers la résistance.

* Autres germes :

En situation communautaire, les autres germes sont rares.

Survenant le plus souvent sur un terrain fragilisé ou dans des circonstances particulières, il s’agit surtout d’entérobactéries (diabète, alcoolisme, sujets âgés, états septicémiques, immunodéprimé, anguillulose maligne) et du staphylocoque doré (diabète, cancer, insuffisance rénale, endocardite associée).

La mortalité de ces méningites est en règle élevée (20 à 50 %), souvent à rattacher au terrain sous-jacent.

2- Méningites purulentes nosocomiales :

C’est une population particulière à ne pas négliger, puisque dans une étude réalisée à Boston les méningites purulentes nosocomiales représentent jusqu’à 40 % des épisodes de méningites purulentes, responsables d’une mortalité de l’ordre de 35 %.

Les germes en cause sont essentiellement des bacilles à Gram négatif (pyocyanique, entérobactéries), fréquents en postopératoire de neurochirurgie ; mais aussi des staphylocoques (volontiers S. epidermidis), particulièrement après mise en place d’un cathéter cérébral intraventriculaire.

Physiopathologie :

A - MÉNINGITE AIGUË VIRALE :

1- Phase initiale de l’infection :

Le virus colonise tout d’abord une des muqueuses de l’organisme, en fonction de son tropisme (par exemple muqueuse orodigestive pour les entérovirus).

S’il réussit ensuite à échapper aux mécanismes locaux de défense (mécaniques, chimiques, macrophages, immunoglobulines [Ig] A sécrétoires), il peut alors se répliquer localement au niveau de la porte d’entrée, dans les cellules de la muqueuse, dans les capillaires lymphatiques et dans les cellules endothéliales alentour.

2- Invasion du système nerveux central :

Le virus dissémine ensuite par voie sanguine (phase de virémie) et envahit le parenchyme cérébral en traversant la barrière hématoméningée par plusieurs mécanismes : infection des cellules endothéliales des vaisseaux cérébraux, infection des cellules de la glie, traversée de la barrière hématoméningée dans un leucocyte qui protège ainsi le virus du système immunitaire, infection des cellules épithéliales des plexus choroïdes.

Certains virus (Herpès simplex, rage) peuvent atteindre le parenchyme cérébral en remontant les trajets nerveux.

3- Dissémination au sein du système nerveux :

Les virus pénètrent dans l’espace sous-arachnoïdien, via les plexus choroïdes, puis disséminent dans le LCR en infectant les cellules méningées et épendymaires, puis peuvent envahir les cellules cérébrales par contiguïté.

Il existe d’autres mécanismes d’invasion du parenchyme cérébral : dissémination extracellulaire entre les cellules cérébrales, transport le long des ramifications axonales ou dendritiques, transport dans les cellules inflammatoires.

En réponse au développement viral, l’organisme développe une réponse immunitaire et inflammatoire spécifique, essentiellement médiée par les lymphocytes T (immunité cellulaire prédominante).

Il en découle la synthèse de différentes cytokines avec une chronologie variable : l’interleukine (IL)-6 commence à augmenter dans le LCR 24 heures après le début de l’infection virale, l’interféron (IFN)-gamma augmente rapidement à partir du cinquième ou du sixième jour.

La synthèse d’IL-1-bêta est fréquente dans le LCR des méningites aseptiques et est corrélée avec la cellularité.

Le tumor necrosis factor (TNF)-alpha est rarement retrouvé.

Après le développement de la réponse inflammatoire au sein du LCR, les altérations de la barrière hématoencéphalique permettent un afflux d’immunoglobulines et de protéines sériques, ainsi qu’une synthèse locale d’immunoglobulines spécifiques du fait de l’afflux de lymphocytes B.

Une réaction immunitaire normale permet la guérison.

En revanche, c’est en cas de déficit immunitaire que peuvent se développer des infections virales chroniques.

B - MÉNINGITE PURULENTE :

1- Colonisation muqueuse et passage dans le LCR :

Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être capable d’envahir le LCR, de s’y multiplier et d’y produire une inflammation.

La première étape réside dans la colonisation de la muqueuse de l’oropharynx par des bactéries devenant, dans certaines circonstances encore méconnues, invasives (essentiellement pneumocoque, méningocoque et Hæmophilus).

Celle-ci est facilitée par plusieurs mécanismes : pili à la surface des bactéries (méningocoque, Hæmophilus) favorisant la fixation à l’épithélium, polysaccharide de la capsule (pneumocoque, Hæmophilus), synthèse de protéases détruisant les IgA sécrétoires.

On assiste ensuite à une phase de bactériémie prolongée, favorisée par l’encapsulation qui permet aux bactéries d’échapper au complément.

Les méninges sont alors ensemencées par voie hématogène et le LCR est envahi, par franchissement de la barrière hématoméningée, par deux mécanismes principaux : directement au niveau de l’endothélium des capillaires méningés ou par franchissement au niveau des plexus choroïdes.

Les mécanismes impliqués dans la spécificité des bactéries pour la barrière hématoméningée et dans son franchissement sont mal connus.

2- Inflammation méningée et altération de la barrière hématoencéphalique :

Une fois qu’elles sont dans le LCR, les bactéries se multiplient facilement, compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense (concentrations faibles d’immunoglobulines et de complément).

Sous l’influence de plusieurs facteurs de virulence des bactéries (lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide techoïque), les macrophages des méninges synthétisent in situ des cytokines, essentiellement IL-1 et TNF mais aussi IL-6 et IL-8.

Ces cytokines vont induire l’expression de plusieurs adhésines à la surface des polynucléaires neutrophiles et des cellules endothéliales des veinules méningées, ce qui aboutit à l’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales, puis à l’afflux des polynucléaires dans le LCR.

Les adhésines en cause appartiennent aux familles des immunoglobulines (ICAM1, ICAM2, PECAM1), des intégrines (Mac1 ou CR3 ou CD11b/CD18, LFA1 ou CD11a/CD18) et des sélectines (L-sélectine ou LAM1, P-sélectine ou GMP140 ou CD62, E-sélectine ou ELAM1).

L’IL8 favorise l’activation d’une partie de ce phénomène.

On assiste ensuite à l’altération de la barrière hématoencéphalique qui relève de plusieurs mécanismes : diminution de son étanchéité médiée surtout par l’IL-1 en synergie avec le TNF, favorisant le relâchement des jonctions serrées des capillaires cérébraux, libération par les polynucléaires activés in situ par les cytokines de plusieurs médiateurs (notamment radicaux libres).

La perméabilité augmentée de la barrière hématoencéphalique permet une exsudation d’albumine responsable de l’hyperprotéinorachie observée en clinique, et favorise l’afflux de cellules de l’inflammation qui vont contribuer à majorer la réaction inflammatoire.

3- Événements tardifs :

Les événements qui surviennent ultérieurement sont la conséquence de l’afflux des polynucléaires et des altérations de la barrière hématoencéphalique.

L’hypertension intracrânienne est essentiellement en relation avec l’oedème cérébral, mais peut aussi compliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débit sanguin cérébral.

L’oedème cérébral est plurifactoriel : vasogénique (altération de la barrière hématoencéphalique), directement cytotoxique (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries et les polynucléaires neutrophiles), interstitiel (par défaut de résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes pouvant conduire à une hydrocéphalie).

Enfin, l’inflammation méningée peut aboutir à de profondes altérations vasculaires sur les vaisseaux méningés, réalisant une véritable vascularite participant à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.

Clinique :

A - MÉNINGITE VIRALE :

1- Présentation générale et signes neurologiques :

Les symptômes généraux et les signes cliniques neurologiques sont semblables quels que soient les virus en cause.

Le début de la maladie est aigu, la méningite pouvant être parfois précédée d’une phase prodromique pseudogrippale.

Le tableau neurologique est dominé par le syndrome méningé fébrile.

Les céphalées sont intenses ; photophobie, anorexie et nausées sont possibles.

La fièvre est quasi constante, entre 38 et 40 °C, mais peut être masquée par les antipyrétiques.

L’examen retrouve une raideur de nuque à l’antéflexion, les signes de Kernig et de Brudzinski peuvent manquer en cas d’irritation méningée minime.

L’examen neurologique ne retrouve pas, en règle générale, de somnolence, de confusion, de convulsions, de coma ou de signes de localisation.

Il faut néanmoins systématiquement les rechercher, car un tel tableau imposerait d’envisager immédiatement la méningoencéphalite herpétique.

2- Contexte et signes extraneurologiques :

Le contexte peut parfois orienter vers une étiologie virale devant une méningite aiguë : enfant ou adulte jeune, contexte d’épidémie dans une collectivité.

Certains signes restent peu spécifiques mais participent au « cortège viral » : myalgies, conjonctivite, pharyngite, bronchite.

La présence de signes extraneurologiques doit être recherchée, car elle peut orienter.

L’absence de vaccination contre les oreillons, l’existence d’une parotidite (présente dans 50 % des cas un peu avant les signes neurologiques), les douleurs abdominales (pancréatite) sont évocatrices d’une méningite ourlienne. Les éruptions cutanées doivent faire évoquer les Entérovirus, HHV6, le CMV, le virus VZV (vésicules diffuses).

L’herpangine (vésicules de l’oropharynx postérieur), la présence d’un syndrome main-piedbouche ou l’existence d’une pleurodynie évoquent les virus Coxsackie.

L’existence d’une myopéricardite oriente vers les virus Coxsackie B.

L’existence de facteurs de risque pour le VIH doit faire discuter la méningite de primo-infection, qui peut s’associer à d’autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies, atteinte pulmonaire.

B - MÉNINGITES BACTÉRIENNES AIGUËS :

1- Présentation générale :

Le tableau clinique est tout aussi brutal mais plus sévère que dans la méningite virale.

Il associe de manière quasi constante un syndrome méningé, des céphalées et de la fièvre au cours d’un syndrome infectieux volontiers marqué.

Le syndrome méningé est souvent évident, mais parfois discret. Les signes de Kernig et de Brudzinski ne sont retrouvés que dans environ 50 % des cas : leur absence n’élimine donc pas le diagnostic.

À la différence des méningites virales aiguës, les troubles de la conscience sont fréquents (environ 70 à 80 %), sous la forme d’une somnolence, d’un ralentissement, d’une confusion, voire d’un coma. Beaucoup plus rares sont les convulsions (20 à 30 %) et/ou les signes de localisation (10 %).

Le tableau clinique peut être plus fruste et plus trompeur aux âges extrêmes de la vie (petits enfants et personnes âgées), ce qui impose dans ces cas que la ponction lombaire soit réalisée au moindre doute devant tout syndrome infectieux mal expliqué.

Un oedème papillaire au fond d’oeil n’est retrouvé que dans 1 % des cas.

L’examen clinique doit chercher les signes de gravité : état de choc avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signes neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie.

La recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusite doit être systématique, particulièrement en cas de méningite à pneumocoque.

2- Formes cliniques :

* Méningocoque :

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont : la survenue hivernale, la notion d’un déficit en complément, la notion d’épidémie.

Cliniquement, un début volontiers très brutal, la présence d’un purpura ou d’une atteinte articulaire sont en faveur du méningocoque.

Le tableau classique du purpura fulminans doit être parfaitement connu car c’est une urgence absolue.

Il s’agit d’une méningite aiguë avec bactériémie (à méningocoque dans la grande majorité des cas) caractérisée par un purpura nécrotique rapidement extensif et par un état de choc grave.

* Pneumocoque :

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont un terrain prédisposant (alcoolisme chronique, asplénie, antécédents de traumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne), un ou des antécédents de méningite.

Cliniquement, un début brutal, l’existence de troubles de la conscience marqués et rapidement évolutifs, une rhinorrhée ou une infection des voies aériennes (otite, sinusite, pneumopathie) sont des arguments en faveur du pneumocoque.

Un purpura, voire un purpura fulminans, sont aussi possibles avec le pneumocoque, mais plus rarement qu’avec le méningocoque.

* Listeria :

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont l’âge (nouveau-né, âge supérieur à 60 ans), une grossesse, une immunodépression cellulaire (chimiothérapie, corticothérapie, greffe d’organe, néoplasies), une notion d’épidémie.

Cliniquement, un début volontiers subaigu, un tableau infectieux plus modéré et une évolution progressive des signes cliniques sont en faveur de l’étiologie listérienne.

L’argument le plus classique en faveur de la listériose réside dans la présence de signes cliniques traduisant une atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale) des nerfs crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies faciales périphériques, troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syndromes alternes.

Néanmoins, ce tableau de rhombencéphalite est loin d’être constant et d’authentiques listérioses neuroméningées peuvent se présenter sans aucun signe de localisation.

Une étude récente ne retrouve des signes de localisation et/ou des convulsions que dans 23 % des cas de listérioses neuroméningées.

En revanche, une altération de la conscience est fréquente, retrouvée dans 65 % des cas.

* Hæmophilus :

Les arguments qui peuvent orienter sont un sujet jeune, souvent âgé de moins de 5 ans, l’absence de vaccination, l’association otite et conjonctivite.

Un purpura est possible, mais rare.

* Autres cas :

Les méningites communautaires à bacilles à Gram négatif sont plus fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés.

Une otorrhée purulente chronique suggérant un cholestéatome doit faire évoquer l’association bacilles à Gram négatif et anaérobies.

En situation nosocomiale, en particulier après un traumatisme crânien ou un geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peut être difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques, nombreuses causes de fièvre.

La ponction lombaire sera systématique au moindre doute.

Chez le patient neutropénique, la réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée.

La symptomatologie clinique est volontiers discrète.

Diagnostic :

Devant un tableau clinique de méningite aiguë, l’élément clef du diagnostic est l’analyse du LCR après ponction lombaire.

Les autres examens complémentaires (imagerie, électroencéphalogramme [EEG], autres examens biologiques) peuvent parfois s’avérer nécessaires ou être intéressants.

A - MÉNINGITE VIRALE :

1- Analyse du LCR :

L’aspect macroscopique est un LCR clair.

Il existe souvent une hypertension, en règle plus modérée que dans les méningites purulentes.

La pléiocytose est en général de l’ordre de 100 à 1 000 globules blancs/mm3.

La cellularité peut être plus marquée, ce qui peut favoriser la mise en évidence d’un virus, si celle-ci est réalisée.

Très rarement le compte cellulaire peut être normal (petit enfant).

Au tout début de la maladie, il peut exister une prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés, mais la règle est une nette prédominance lymphocytaire.

La protéinorachie est en règle faiblement augmentée (moins de 1 g/L).

La glycorachie est le plus souvent normale, parfois faiblement abaissée (jusqu’à 25 % des cas au cours de la méningite ourlienne).

L’identification du virus dans le LCR n’est guère demandée en routine par le clinicien, faute de conséquences précises sur la gestion du malade.

Néanmoins, on peut parfois être amené à isoler le virus à partir du LCR (enquêtes épidémiologiques, recherche, grossesse).

La mise en évidence du virus après mise en culture est une technique longue.

La mise en évidence des antigènes viraux (Entérovirus, Herpès virus) est une technique aux résultats décevants.

Les meilleurs résultats semblent obtenus avec la PCR qui se révèle sensible et spécifique. L’IFN-á est assez spécifique des infections virales.

Devant un tableau de méningite aiguë, sa mise en évidence dans le LCR est un bon argument pour une origine virale : détectable à un taux faible dans un cas sur 56 épisodes de méningite bactérienne, tandis qu’il est positif dans le LCR de plus de 60 % des méningites virales.

2- Autres examens biologiques :

Selon le contexte, l’existence d’une inversion de formule ou d’un syndrome mononucléosique sur la numération formule sanguine, d’une cytolyse hépatique ou d’une hyperamylasémie (oreillons), peuvent avoir une valeur d’orientation.

La mise en évidence du virus au niveau de la gorge ou des selles peut parfois être pratiquée (épidémies) par culture et/ou PCR.

Néanmoins, la présence du virus peut poser des problèmes d’interprétation (porteurs sains, chronologie de la présence du virus).

La sérologie, en montrant classiquement une multiplication par quatre entre le taux des anticorps sériques à la phase aiguë et la phase de convalescence, peut avoir un intérêt rétrospectif ou lors des études épidémiologiques.

En cas de suspicion de méningite aiguë de primoinfection au VIH, la recherche de l’antigène p24 dans le sang (voire dans le LCR) permet un diagnostic rapide.

3- Imagerie :

Le scanner cérébral ou l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRMn) ne sont pas indiqués lors d’une méningite aiguë d’origine virale, si ce n’est en présence de troubles de la conscience, de convulsions ou de signes de localisation.

Le premier diagnostic suspecté est alors une méningoencéphalite herpétique.

B - MÉNINGITES PURULENTES :

1- Analyse du LCR :

Si l’on suspecte une méningite aiguë, les résultats de la ponction lombaire doivent être obtenus en urgence, c’est-à-dire en moins de 30 minutes pour la chimie, la cytologie et la bactériologie.

L’aspect macroscopique est trouble, classiquement « eau de riz ».

La pression d’ouverture est élevée, supérieure à 30 cm d’eau dans 40 % des cas.

Si la pression est supérieure à 60 cm d’eau, il faut redouter un oedème cérébral, une hydrocéphalie communicante ou un processus intracérébral.

L’étude cytologique doit être réalisée en urgence car 32 % des polynucléaires neutrophiles se lysent après 1 heure à température ambiante.

La pléiocytose est marquée, le plus souvent de l’ordre de 1 000 à 5 000 globules blancs/mm3, après coloration par le May-Grünwald-Giemsa, avec une nette prédominance des polynucléaires neutrophiles (supérieurs à 80 % dans 80 % des cas de méningites purulentes).

Dans environ 70 % des cas de méningite listérienne, le nombre de globules blancs est compris entre 5 et 1 000/mm3.

Il existe de rares cas où la cellularité peut être quasi normale : au tout début de la maladie chez l’immunodéprimé, chez les nouveau-nés prématurés ou les nourrissons de moins de 4 semaines.

Dans moins de 10 % des cas, il peut exister une prédominance lymphocytaire : méningites à bacilles à Gram négatif chez le nouveau-né, méningites listériennes.

Une cellularité panachée (moins de 50 % de polynucléaires) est retrouvée dans 25 à 50 % des cas de méningites listériennes.

Une cellularité basse (0 à 20/mm3) en présence de nombreuses bactéries à l’examen direct est un facteur de mauvais pronostic.

La glycorachie est le plus souvent diminuée, c’est-à-dire inférieure à la moitié de la glycémie (théoriquement prélevée 1 heure avant la ponction lombaire).

Le rapport glucose LCR/glucose sang est inférieur à 0,31 dans 70 % des cas de méningites purulentes.

La glycorachie peut néanmoins être normale dans 9 % des cas.

Après le début du traitement, la glycorachie se normalise rapidement en 24 à 48 heures.

La protéinorachie est augmentée dans tous les cas, le plus souvent comprise entre 1 et 5 g/L.

Elle peut être inférieure à 1 g/L au tout début de la méningite purulente.

Elle se normalise lentement et peut parfois rester supérieure à la normale pendant 2 à 4 mois après la guérison.

Une étude a montré que chacun des facteurs suivants dans le LCR était individuellement prédictif de l’origine bactérienne d’une méningite aiguë avec une certitude de 99 % : glucose < 1,89 mmol/L, glucose LCR/glucose sang < 0,23 ; protéines > 2,2 g/L ; globules blancs > 2 000/mm3 ou polynucléaires neutrophiles > 1 180/mm3.

L’examen bactériologique direct, après coloration par le Gram, est positif dans 60 à 90 % des cas (proportionnel à la quantité de germes par mm3 de LCR) avec une spécificité de l’ordre de 100 %.

En l’absence d’antibiothérapie préalable, la positivité du direct est de 75 à 90%.

Selon les principaux germes, une estimation de la proportion de cas de méningite purulente à examen direct négatif a pu être évaluée : pneumocoque (10 à 25 %), Hæmophilus (15 à 30 %), méningocoque (25 à 50 %), bacilles à Gram négatif (50 %), Listeria (50 à 90%).

L’examen direct peut être d’interprétation difficile dans certains cas : antibiothérapie préalable (sa positivité est alors de 40 à 60 %), faible nombre de germes, germes prenant naturellement mal le Gram (Hæmophilus).

Après culture, la positivité est globalement de l’ordre de 73 %. Si la culture est positive, on pourra obtenir l’antibiogramme.

L’étude de la sensibilité aux bêta-lactamines, systématique en cas de pneumocoque, est réalisée en testant la sensibilité à la pénicilline par la technique simple des disques d’oxacilline, puis en mesurant les concentrations minimales inhibitrices (CMI) par la technique du « E-test » en cas de PRP.

La culture du LCR est stérile dans plus de 90 % des cas après 24 à 36 heures d’une antibiothérapie correcte, même s’il peut encore persister quelques cadavres de germes à l’examen direct.

La recherche d’antigènes bactériens spécifiques par diverses méthodes immunologiques est un complément diagnostique intéressant, notamment en cas d’antibiothérapie préalable.

Ces techniques (coagglutination, agglutination de particules de latex, Elisa [enzyme linked immuno-assay]) permettent la recherche des antigènes du méningocoque (sérogroupes A, C, Y, W135), de HIB, du pneumocoque (83 sérotypes), du streptocoque B et de E. coli K1.

Les limites de ces techniques doivent être connues : seuils de détection variables, résultats médiocres avec le méningocoque B (30 à 55 %) qui est peu immunogène, existence de communautés antigéniques à l’origine de réactions croisées (notamment méningocoque et E. coli K1).

Globalement, la sensibilité de cette recherche est de 50 à 90 %, avec une spécificité élevée. Les autres tests diagnostiques ont un moindre intérêt en routine. Ils peuvent se révéler plus utiles en cas de méningite aiguë à LCR négatif.

Le test au Limulus permet de mettre en évidence la présence d’endotoxine bactérienne dans le LCR, ce qui traduit indirectement la présence de bactéries à Gram négatif dans 90 % des cas.

La recherche par PCR de génomes bactériens est probablement une technique qui se développera dans l’avenir, mais ses performances en termes de sensibilité et de spécificité sont encore mal connues et le délai d’obtention des résultats reste relativement long.

Les dosages de cytokines au sein du LCR manquent de spécificité pour avoir un réel intérêt en routine.

La détection de procalcitonine dans le LCR et dans le sang peut aider à l’orientation du diagnostic en se révélant plus élevée lors des méningites bactériennes que lors des méningites virales.

Les analyses des taux de lacticodéshydrogénase (LDH) ou de la C reactive protein (CRP) dans le LCR ne sont pas concluantes.

2- Autres examens biologiques :

La numération formule sanguine peut orienter vers un pyogène si elle montre une hyperleucocytose.

Néanmoins, les globules blancs peuvent rester normaux comme lors de la listériose, voire être abaissés lors d’une pneumococcie grave.

L’analyse de la CRP sérique peut avoir une valeur indicatrice mais ne suffit pas au diagnostic : un taux supérieur à 25 mg/L est retrouvé dans la grande majorité des méningites purulentes, mais dans 4 % des cas le taux est inférieur à 25 mg/L, et dans 5 % des cas de méningites virales prouvées le taux est supérieur à 25 mg/L (adénovirus).

Il ne faut pas négliger les autres examens bactériologiques : essentiellement les hémocultures, mais aussi la ponction pleurale, le prélèvement pulmonaire si pneumopathie associée, le prélèvement de gorge (méningocoque), l’examen cytobactériologique des urines (ECBU).

La recherche d’antigènes solubles peut se faire dans le sang et les urines avec une positivité de 40 à 89 % selon les germes.

Concernant L. monocytogenes, si les cultures du LCR et du sang sont négatives, le diagnostic peut s’aider de la recherche d’anticorps sériques (pas d’intérêt dans le LCR), antilistériolysine O (sensibilité de l’ordre de 60 %, faux positifs possibles avec l’encéphalite herpétique) et/ou de la PCR sur le LCR (seuil de détection : 200 unités formant colonies/mL, faux positifs).

3- Examens radiologiques :

L’imagerie cérébrale n’a pas d’indication de principe dans l’exploration des méningites purulentes non compliquées de l’adulte. L’imagerie sera réalisée dans les circonstances suivantes :

– lors de la prise en charge initiale, avant la ponction lombaire mais toujours après le début d’une antibiothérapie empirique, s’il existe un oedème papillaire et/ou des signes de localisation ; du fait de l’urgence, il s’agit en général d’un scanner sans, puis avec injection ;

– durant l’évolution sous traitement, l’imagerie doit être discutée en cas d’anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé, hypertension intracrânienne, convulsions, signes de localisation), de fièvre prolongée ou d’anomalies du LCR persistantes ; l’IRMn est alors plus sensible et souvent plus précocement positive que le scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sont une thrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctus veineux (angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extraduraux, un abcès cérébral, un infarctus par obstruction artérielle, une méningite radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ; concernant l’hydrocéphalie et l’oedème cérébral, IRM et scanner se valent ; à noter que l’IRM est supérieure au scanner concernant l’analyse du tronc cérébral : c’est donc l’examen de choix durant la listériose neuroméningée avec rhombencéphalite ;

– dans les cas de méningites récidivantes (où il faut rechercher une brèche ostéoméningée) et quand l’anamnèse peut faire évoquer une fistule de LCR (après un traumatisme crânien, si fuite de LCR extériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie oto-rhinolaryngologique [ORL]), c’est le scanner qui sera le plus performant pour mettre en évidence la solution de continuité ostéoméningée et en diagnostiquer l’origine (brèches congénitale ou acquise).

Diagnostics différentiels :

Les causes de méningite aiguë sont très nombreuses.

En règle générale, le contexte, l’anamnèse, l’examen clinique détaillé et l’analyse des résultats de la ponction lombaire vont permettre d’orienter le diagnostic, puis de le préciser une fois l’ensemble des résultats obtenus (essentiellement quand l’examen direct et/ou la culture du LCR ou d’un site extraneurologique sont positifs).

Néanmoins, quand il n’existe pas d’orientation précise, le traitement empirique découle alors de l’analyse de l’ensemble des données recueillies.

En pratique, deux situations se rencontrent fréquemment.

A - MÉNINGITE AIGUË AVEC TROUBLES DE LA CONSCIENCE ET LCR CLAIR :

On discute essentiellement trois causes imposant un traitement urgent : méningite listérienne, tuberculose neuroméningée et méningoencéphalite herpétique.

Les arguments en faveur d’une étiologie listérienne sont détaillés dans les paragraphes précédents. Les arguments principaux en faveur des deux autres diagnostics sont brièvement rappelés ici.

1- Méningite tuberculeuse :

Les arguments en faveur de la tuberculose sont un terrain à risque, des antécédents personnels ou familiaux de tuberculose, un contact avec un sujet tuberculeux, une évolution subaiguë, des signes cliniques d’atteinte basilaire et l’existence d’une tuberculose extraneurologique (dans 50 à 70 % des cas).

L’hyponatrémie est un signe classique mais sans spécificité.

Le LCR révèle une pléiocytose modérée en règle entre 5 et 1 000/mm3, à prédominance lymphocytaire (dans 70 à 80 % des cas) ; la glycorachie est souvent diminuée mais peut être normale au début ; la protéinorachie est rarement normale et volontiers élevée (plus de 1 g/L dans 75 % des cas).

L’étude du fond d’oeil peut faire le diagnostic s’il retrouve des tubercules de Bouchut.

L’imagerie cérébrale est évocatrice quand elle met en évidence une hydrocéphalie parfois précoce, une méningite basilaire, des images traduisant un processus ischémique (artérite tuberculeuse) situé préférentiellement au niveau des territoires vascularisés par les artères perforantes.

2- Méningoencéphalite herpétique :

Les arguments cliniques en faveur d’une méningoencéphalite herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, des signes cliniques évoquant une atteinte frontotemporale (hallucinations auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ou phasiques).

L’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésion cutanée simultanée ne permet en aucune façon d’éliminer ce diagnostic.

La ponction lombaire retrouve une pléiocytose modérée (5 à 1 000 éléments/mm3) à prédominance nette de lymphocytes, la présence de globules rouges est évocatrice (caractère nécrosant de l’encéphalite), la protéinorachie est peu élevée et la glycorachie est normale.

La présence d’un taux élevé d’IFN dans le LCR oriente vers une étiologie virale mais n’est pas spécifique.

L’EEG peut être précocement évocateur en montrant des ondes lentes périodiques ou pseudopériodiques de courte périodicité à prédominance temporofrontale.

L’imagerie (scanner et IRM) montre des signes d’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale, avec une préférence pour l’IRM qui semble plus précocement anormale et probablement plus sensible.

Le diagnostic est actuellement confirmé par la PCR sur le LCR qui va permettre de mettre en évidence l’acide désoxyribonucléique (ADN) du virus.

Cet examen est très sensible et spécifique (supérieur à 95 %), mais reste dépendant du soin apporté au transport et de l’expérience du laboratoire qui traite le prélèvement. Dans ce contexte, l’indication de la biopsie cérébrale à visée diagnostique a quasiment disparu.

3- Autres diagnostics :

* Causes bactériennes rares :

Elles sont évoquées surtout devant un tableau subaigu et un contexte épidémiologique et/ou clinique particulier : neurosyphilis, neurobrucellose, maladie de Lyme, rickettsioses, leptospirose neuroméningée, méningoencéphalite à Chlamydia ou à mycoplasme.

* Autres méningoencéphalites virales :

Elles sont relativement rares et ne relèvent pas, en règle générale, d’un traitement spécifique.

* Causes non infectieuses :

Il s’agit essentiellement des affections néoplasiques, des vascularites du système nerveux central, de la maladie de Behçet et des thrombophlébites cérébrales de nature non infectieuse.

B - MÉNINGITE AIGUË PURIFORME ASEPTIQUE :

Cette dénomination est essentiellement employée dans la littérature francophone pour décrire la situation relativement fréquente en pratique, où le LCR est trouble, à prédominance de polynucléaires neutrophiles, mais avec un examen direct et une culture négatifs.

Cette situation doit faire évoquer en premier lieu une méningite bactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable, connue ou révélée par un interrogatoire minutieux. Une méningite virale au tout début peut parfois s’associer à une prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés.

Mais le diagnostic différentiel principal réside dans l’existence d’une infection bactérienne paraméningée : abcès cérébral a fortiori s’il se rompt dans les méninges (abcès proche de la convexité ou d’un ventricule), empyème sous-dural ou abcès extradural, thrombophlébite septique cérébrale, sinusite, otite compliquée de mastoïdite.

Enfin, une méningite aiguë (aseptique ou non), le plus souvent à prédominance de polynucléaires, peut parfois compliquer une endocardite bactérienne par différents mécanismes physiopathologiques qui peuvent être intriqués : ensemencement des méninges lors des bactériémies, microabcès, abcès cérébral constitué, abcès rompu.

Stratégie initiale et traitement :

A - STRATÉGIE INITIALE :

Le point le plus important est la précocité du traitement, fondamental lors des méningites purulentes, où il a été proposé d’injecter immédiatement un antibiotique actif si le LCR était trouble lors de l’examen macroscopique.

Dans le même ordre d’idée, le scanner cérébral peut être indiqué avant la ponction lombaire, mais il ne sera réalisé qu’après injection d’une antibiothérapie empirique.

Dans ce cas, l’éventuelle diminution de la pertinence de l’analyse du LCR est sans commune mesure avec le risque du retard à l’antibiothérapie occasionné par le scanner, qui peut avoir des conséquences fatales.

B - MÉNINGITE AIGUË VIRALE :

Il n’y a pas d’indication à un traitement antiviral spécifique puisque l’évolution est spontanément bénigne.

En revanche, en cas de suspicion de méningoencéphalite herpétique, il faut débuter un traitement par aciclovir (voie intraveineuse) en attendant confirmation ou infirmation du diagnostic.

Le traitement symptomatique est en règle générale suffisant pour assurer une guérison sans séquelle.

Il faut ajuster minutieusement les apports hydrosodés dans le contexte d’un syndrome inapproprié d’hormone antidiurétique et/ou d’un oedème cérébral.

En cas de crises convulsives, on pourra utiliser des benzodiazépines et/ou du phénobarbital. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol.

C - MÉNINGITE AIGUË BACTÉRIENNE :

Le traitement repose à la fois sur l’antibiothérapie par voie intraveineuse et les mesures symptomatiques.

La place de la corticothérapie, la recherche d’une porte d’entrée et son traitement spécifique seront discutés brièvement dans un second temps.

L’hospitalisation est la règle.

Elle se fera initialement en réanimation en cas de troubles de la conscience, signes de localisation, défaillance respiratoire, choc, purpura extensif ou terrain fragile.

1- Antibiothérapie des méningites aiguës bactériennes :

L’antibiothérapie est ici une urgence.

En cas de purpura fulminans, elle est immédiate avant tout prélèvement (2 g d’amoxicilline en intraveineuse). Sinon, elle est débutée aux urgences juste après la ponction lombaire, sans en attendre les résultats : 2 g d’amoxicilline, de céfotaxime ou de ceftriaxone.

* Principaux antibiotiques :

Ceux-ci sont détaillés avec leurs posologies usuelles.

* Traitement empirique :

L’antibiothérapie de première intention dépend de plusieurs éléments : âge et terrain, circonstances et antécédents, examen clinique, données de l’examen direct du LCR, présence de facteurs de risque de PRP.

En pratique, les problèmes les plus complexes sont posés par le traitement initial des méningites à pneumocoque (examen direct positif) ou suspectées à pneumocoque (examen direct négatif).

Chez l’adulte, sur la base des données épidémiologiques et pharmacocinétiques, il apparaît raisonnable de proposer dans ce cas, en première intention, l’utilisation d’une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime à la dose de 200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone à la dose de 70 à 100 mg/kg/j).

S’il existe des signes de gravité et/ou des facteurs de risque de PRP, l’association initiale de vancomycine à la céphalosporine est conseillée par le jury de la conférence de consensus française de 1996.

Chez l’enfant (plus de 3 mois), d’autant plus qu’il est jeune (moins de 5 ans surtout), la probabilité élevée d’un PRP et la place de l’Hæmophilus conduisent à proposer quasi systématiquement une céphalosporine de troisième génération.

L’adjonction initiale de vancomycine en cas de suspicion de pneumocoque est systématique.

* Traitement selon germes isolés :

Le traitement initial sera ensuite optimisé et simplifié selon les résultats définitifs des prélèvements.

Concernant les méningites à pneumocoque, le traitement initial est réévalué et optimisé à 36 ou 48 heures selon l’évolution clinique et les données microbiologiques (sensibilité à la pénicilline G par la technique du disque d’oxacilline et CMI des bêta-lactamines par le « E test »).

La réflexion s’aidera des résultats d’une seconde ponction lombaire réalisée à 48 heures de traitement, si la souche est de sensibilité diminuée à la pénicilline et/ou si l’évolution clinique n’est pas satisfaisante.

Si l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de l’étude des CMI à l’amoxicilline et aux céphalosporines :

– CMI <= 0,5 mg/L à l’amoxicilline : retour à l’amoxicilline ;

– CMI > 0,5 mg/L à l’amoxicilline mais <= 0,5 mg/L aux céphalosporines de troisième génération : céfotaxime ou ceftriaxone ;

– CMI > 0,5 mg/L aux céphalosporines de troisième génération : céfotaxime ou ceftriaxone fortes doses + vancomycine ; alternative : vancomycine + rifampicine.

Si l’évolution est défavorable (échec clinique ou succès clinique, mais avec persistance de pneumocoque dans le LCR), l’analyse de l’échec repose sur un examen clinique détaillé, les données de la deuxième ponction lombaire avec nouvelle détermination des CMI, un dosage des antibiotiques dans le LCR et éventuellement des données d’imagerie.

En l’absence de facteur simple expliquant l’échec, le traitement doit être optimisé, mais n’est pas actuellement codifié. Les autres molécules disponibles sont l’imipenem, la rifampicine, la fosfomycine.

La meilleure association sera choisie en étroite collaboration entre le clinicien et le microbiologiste.

Pour les souches de pneumocoque ayant une CMI > 2 mg/L aux céphalosporines de troisième génération, l’intérêt de celles-ci est limité et l’association vancomycine et rifampicine pourrait être proposée.

2- Traitement symptomatique :

Il est particulièrement important dans les formes graves de méningites bactériennes où il est mené en réanimation.

La ventilation mécanique après intubation orotrachéale est indiquée en cas de coma profond et/ou de détresse respiratoire.

La voie nasotrachéale est classiquement contre-indiquée dans les méningites.

Il faut traiter l’oedème cérébral et l’hypertension intracrânienne selon les modalités habituelles.

Le traitement anticonvulsivant repose sur les benzodiazépines et le phénobarbital.

La prise en charge d’un état de choc septique, notamment dans le cas du purpura fulminans, passe tout d’abord par la restauration de l’hypovolémie, fréquemment sous-estimée, puis, en l’absence de réponse au remplissage vasculaire, par les catécholamines, en s’aidant souvent du cathétérisme droit.

L’association de perfusions de protéine C à l’héparine et à l’hémodiafiltration veinoveineuse continue dans la prise en charge des purpura fulminans à méningocoque s’est révélée encourageante dans une étude ouverte récente.

L’équilibre hydroélectrolytique doit être assuré en prenant garde à maintenir la natrémie autour de 140 mmol/L et en optimisant la glycémie.

Le contrôle de l’hyperthermie passe par le paracétamol en intraveineuse et les mesures symptomatiques.

En cas de purpura, il faut entourer quelques plaques purpuriques et quelques zones de peau saine afin de surveiller l’extension des lésions.

3- Place de la corticothérapie :

Chez l’enfant, les études cliniques montrent que la corticothérapie (dexaméthasone en intraveineuse) administrée précocement (au mieux avant la première dose d’antibiotique) est efficace dans les méningites à Hæmophilus, en réduisant les séquelles neurologiques et auditives.

En conséquence, la corticothérapie est indiquée dans les méningites à Hæmophilus à la posologie de 0,15 mg/kg de dexaméthasone en intraveineuse toutes les 6 heures pendant les 2 à 4 premiers jours.

Concernant les autres germes, les données semblent insuffisantes pour proposer des recommandations précises.

Chez l’adulte, il n’existe pas actuellement de preuve définitive de l’efficacité de la corticothérapie dans le traitement des méningites purulentes.

Compte tenu des différentes données disponibles et des études expérimentales, elle peut être néanmoins considérée dans les méningites graves (coma, oedème cérébral, hypertension intracrânienne) à pneumocoque et dans les méningites à Hæmophilus.

La dexaméthasone est alors proposée à la posologie de 8 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, en essayant d’injecter la première dose avant les antibiotiques.

Ces données doivent être nuancées par le risque de diminution du passage intrathécal de certains antibiotiques du fait de la diminution de l’inflammation méningée.

Cette diminution est particulièrement marquée dans le cas de la vancomycine et contrebalance l’intérêt éventuel de la corticothérapie en cas de méningite grave à PRP.

Dans ce cas, l’association céphalosporine de troisième génération et rifampicine représente une solution acceptable.

4- Attitude vis-à-vis de la porte d’entrée ORL :

En cas de méningite associée à une otite ou à une sinusite aiguë, un drainage simple (paracentèse, ponction de sinus) est effectué lors de la découverte de la porte d’entrée de la méningite dans un but essentiellement bactériologique.

Si la méningite évolue favorablement sous traitement médical, la porte d’entrée guérit habituellement elle aussi et ne nécessite pas de geste chirurgical.

En cas d’évolution défavorable, il faut intervenir sur le foyer.

En revanche, en cas de sinusite ou d’otite chronique compliquée d’une méningite, il faut intervenir sur le foyer, en urgence si la méningite ne réagit pas favorablement aux antibiotiques, ou dans un second temps en cas de bonne réponse initiale.

En cas de brèche ostéo-dure-mérienne, le geste chirurgical doit être discuté avec les spécialistes.

S’il s’agit d’une brèche après chirurgie d’un neurinome ou de l’oreille moyenne, la règle est la chirurgie.

S’il s’agit d’une brèche de l’étage antérieur, l’option chirurgicale est choisie si la rhinorrhée persiste en cas de première méningite, ou dans la grande majorité des cas lorsqu’il s’agit de méningites récurrentes.

En revanche, en cas de première méningite, sans rhinorrhée persistante et si le bilan n’a pu mettre en évidence la brèche, l’attitude attentiste est en général initialement préférée à l’exploration chirurgicale.

5- Prévention et déclaration :

En cas de méningite à méningocoque, la déclaration est obligatoire.

Chez les sujets en contact proche ou répété avec les patients pendant les 10 jours précédant l’hospitalisation, on prescrira de la rifampicine per os pendant 48 heures à la posologie de 600 mg × 2/j (10 mg/kg X 2/j chez l’enfant de 1 mois à 2 ans, ou 5 mg/kg X 2/j chez l’enfant de moins de 1 mois).

En cas d’allergie, on utilise la spiramycine (3 000 000 UI X 2/j pendant 5 jours).

En cas d’épidémie documentée, la vaccination doit être associée en cas de méningocoque A ou C.

Le traitement curatif de la méningite ne supprime pas le portage rhinopharyngé : le patient doit donc recevoir un traitement par la rifampicine pendant 2 jours à sa sortie de l’hôpital.

L’éviction scolaire des sujets contacts n’est pas utile, de même que la désinfection des locaux.

Concernant le pneumocoque, la vaccination est recommandée chez les sujets à haut risque, mais n’est pas efficace lorsque la méningite survient sur brèche ostéoméningée.

Évolution :

A - MÉNINGITE AIGUË D’ORIGINE VIRALE :

Quand il s’agit d’une méningite isolée, l’évolution est favorable sans séquelles, à la différence des méningoencéphalites virales et surtout de la méningoencéphalite herpétique.

Il n’y a pas d’indication à une ponction lombaire (PL) de contrôle.

B - MÉNINGITE AIGUË BACTÉRIENNE :

1- Évolution favorable sous traitement :

C’est la règle générale si le traitement est adéquat et précoce.

S’il n’existe pas initialement de facteurs de gravité, on note une régression des signes cliniques en 2 à 5 jours (notamment apyrexie).

Dans ces cas, si la première PL a isolé le germe et qu’il est normalement sensible aux antibiotiques, il n’y a pas d’indication à une deuxième PL ou à une imagerie cérébrale.

Une deuxième PL est réalisée au bout de 48 heures dans les méningites où aucun germe n’a pu être isolé, si aucune amélioration clinique n’est apparente et en cas de PRP ou de germes difficiles à traiter.

2- Évolution défavorable sous traitement et rechutes :

C’est un diagnostic clinique le plus souvent corroboré par l’analyse du LCR.

Schématiquement, il faut alors discuter et explorer plusieurs éventualités : inadaptation du traitement (dose, durée, résistances, faible passage dans le LCR), persistance de la porte d’entrée infectieuse, immunodépression, présence d’une brèche ostéoméningée.

3- Complications neurologiques particulières :

Leur fréquence est estimée à environ 10 à 15 % chez l’adulte atteint de méningite purulente.

Ainsi, dans une étude récente, une artériographie cérébrale était réalisée chez les patients atteints de méningite bactérienne avec signes de localisation (clinique ou scanographique) ou coma ne répondant pas à 3 jours de traitement.

Chez ces patients, des anomalies étaient retrouvées dans 48 % des cas : anomalies des artères de tous les calibres (neuf cas) et thrombophlébites cérébrales (quatre cas).

Les thrombophlébites cérébrales compliquant une méningite bactérienne sont rares (moins de 5 %), le plus souvent localisées au sinus longitudinal supérieur.

L’hydrocéphalie aiguë, qu’elle résulte de troubles de la résorption du LCR du fait des phénomènes inflammatoires ou plus rarement d’une sténose de l’aqueduc de Sylvius par ventriculite, est une indication à la dérivation ventriculaire en urgence en raison du risque d’engagement.

Les abcès cérébraux et les empyèmes, en l’absence d’une infection ORL ou d’une endocardite gauche, peuvent très rarement compliquer directement une méningite purulente.

En revanche, près de 40 % des empyèmes sous- ou extraduraux s’accompagnent d’une méningite.

4- Complications non neurologiques :

Il faut penser à l’endocardite aiguë en cas de souffle cardiaque, de méningite bactériémique notamment à pneumocoque, d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou plus rarement hémorragiques.

Les arthrites septiques peuvent se rencontrer en cas de bactériémie associée.

Une insuffisance rénale aiguë peut relever de nombreuses causes : choc, sepsis, toxiques et plus rarement glomérulonéphrite aiguë péri-infectieuse.

5- Méningites récidivantes :

Leur fréquence est évaluée à 9 %.

Schématiquement, il faut s’acharner à retrouver une brèche ostéo-dure-mérienne ou un déficit immunitaire favorisant.

6- Mortalité et facteurs pronostiques :

En France, la mortalité des méningites purulentes est variable selon les germes : 5 à 10 % pour H. influenzæ, 5 à 10 % pour le méningocoque, 15 à 20 % pour le pneumocoque, enfin de 25 à 30 % pour Listeria.

Aux États-Unis, une large étude concernant les méningites purulentes de l’adulte sur la période 1962-1988 retrouve une mortalité stable de 25 % concernant les méningites communautaires, et de 35 % pour les méningites nosocomiales.

La mortalité des méningites récidivantes était moindre : 6 % pour les communautaires et 16 % pour les nosocomiales.

Les principaux facteurs pronostiques du décès chez l’adulte ayant une méningite aiguë bactérienne sont l’âge supérieur à 60 ans, un coma à l’admission et les crises convulsives durant les 24 premières heures.

Concernant les méningococcémies, une large étude récente isolait en analyse multivariée l’âge supérieur à 60 ans, l’existence d’une hémorragie clinique spontanée et la présence de signes de localisation comme facteurs pronostiques du décès ; et l’administration d’une antibiothérapie efficace avant l’admission comme un facteur protecteur.

L’existence d’un état de choc, a fortiori dans le cadre d’un purpura fulminans, est à l’évidence un facteur de mauvais pronostic.

La mortalité du purpura fulminans varie de 35 à 54 %.

Concernant les méningites à pneumocoque, on retrouve les facteurs pronostiques classiques (âge et état neurologique initial), mais il ne semble pas que la diminution de sensibilité à la pénicilline soit un facteur de mauvais pronostic.

Conclusion :

Les causes des méningites aiguës sont nombreuses et diverses.

Une démarche diagnostique rapide, simple et rigoureuse s’appuyant sur les données cliniques et l’analyse du LCR permet en règle générale d’orienter le traitement.

Il faut souligner l’urgence absolue que représentent les méningites bactériennes purulentes qui peuvent être fatales, d’autant plus que le traitement est retardé.

Parmi celles-ci, la prise en charge des méningites à pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline restent un challenge thérapeutique complexe.

Enfin, la progression des résistances bactériennes, notamment chez le pneumocoque et plus récemment chez le méningocoque, impose une vigilance constante et doit stimuler le développement de nouveaux antibiotiques.

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