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Oto-rhino-laryngologie
Manifestations systémiques au cours des infections pharyngées
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

Introduction :

Les angines sont des infections fréquentes du tissu amygdalien.

Leur étiologie est le plus souvent virale.

Les angines bactériennes, plus fréquentes chez l’enfant, sont dans la majorité des cas dues à Streptoccocus bêta hémolytique du groupe A (SBHA).

Beaucoup plus rarement, des germes anaérobies type Fusobacterium sont isolés.

Les angines bactériennes, notamment à SBHA, peuvent être à l’origine de complications suppuratives locorégionales.

Les manifestations générales des angines bactériennes sont devenues rares depuis l’utilisation des antibiotiques.

Elles sont de deux types : suppuratives ou auto-immunes.

Certaines angines bactériennes peuvent s’accompagner de manifestations générales par septicémie ou par diffusion sanguine des toxines bactériennes.

Les complications non suppuratives ou immunitaires sont essentiellement l’apanage des angines streptococciques (rhumatisme articulaire aigu [RAA], glomérulonéphrite aiguë [GNA] streptococcique).

Les complications générales des angines virales sont rares. Seul le virus d’Epstein-Barr (EBV), responsable de l’angine de la mononucléose infectieuse (MNI), s’accompagne d’une atteinte générale.

Dans cet article, les maladies au cours desquelles l’infection pharyngée n’est pas le point de départ de la maladie générale mais en est seulement une manifestation ne sont pas traitées.

Il s’agit notamment de la primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), de la maladie de Still de l’adulte, de la maladie de Kawasaki, des angines observées au cours des hémopathies.

De la même manière, l’angine de Duguet au cours de la phase d’état de la typhoïde se manifeste par des ulcérations superficielles indolores des piliers antérieurs ou du voile, dans le cadre d’un sepsis généralisé, l’angine n’étant qu’un symptôme secondaire de l’infection à Salmonella typhi.

Complications générales infectieuses des angines :

Certaines maladies infectieuses systémiques ont pour point de départ une angine.

La dissémination de l’infection peut se faire par libération d’emboles vasculaires septiques ou par la libération de toxines par les pathogènes.

Ces germes responsables de complications infectieuses à distance sont le plus souvent des bactéries.

L’EBV est le seul virus qui donne une maladie générale après une infection pharyngée.

A - MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE :

La MNI est l’une des infections les plus courantes observées au cours de l’adolescence.

Elle est due à un virus de la famille des Herpes, l’EBV, qui infecte et se réplique dans les cellules épithéliales et les lymphocytes B mais peut rester quiescent dans les lymphocytes B.

Il a la particularité de promouvoir le développement de certaines tumeurs (UCNT du cavum, lymphome de Burkitt) et d’être responsable de la leucoplasie chevelue de la langue.

La primo-infection par l’EBV survient d’autant plus tôt que les conditions socioéconomiques sont précaires, à 5 ans dans les pays défavorisés, et peut être observée jusqu’à 30 ans dans les pays industrialisés.

Cette primo-infection est le plus souvent asymptomatique chez l’enfant, alors qu’elle est symptomatique, le plus souvent sous la forme d’une MNI, chez la moitié des adolescents et des adultes jeunes.

L’homme est le seul réservoir du virus, la transmission se faisant par la salive, exceptionnellement par transfusion, ce qui lui vaut le nom de « maladie du baiser ».

L’incubation est de 4 à 6 semaines.

La maladie survient de manière sporadique ; il n’a jamais été décrit d’épidémie.

Dans la forme typique, la MNI associe fièvre, angine et adénopathies.

Le début de la maladie se traduit par une asthénie et une fièvre, puis une angine qui est classiquement érythématopultacée mais parfois pseudomembraneuse, ce qui doit faire discuter une diphtérie. Des pétéchies du palais sont parfois observées.

L’angine de la MNI diffère de l’angine diphtérique par le respect de la luette et l’absence de signes toxiniques.

Les adénopathies cervicales sont constantes, parfois très volumineuses, mais peuvent toucher les aires ganglionnaires axillaires et inguinales.

Une splénomégalie est présente dans 50 % des cas.

L’hépatomégalie, plus rare, n’est observée que chez 10 % des patients.

Un rash maculopapulaire du tronc et de la racine des membres survient dans 15 % des cas.

Il peut être déclenché par la prise de pénicilline A.

La fièvre et l’angine sont caractérisées par leur durée prolongée (10 à 15 jours), ce qui amène le patient à consulter une deuxième fois devant l’échec d’une antibiothérapie prescrite pour une angine présumée banale.

Des complications rares de la MNI ont été décrites.

Il s’agit de rupture de la rate (0,1 % des cas), de complications neurologiques (polyradiculonévrite ; méningite et méningoencéphalite aseptique ; paralysie des paires crâniennes, notamment faciales), de manifestations hématologiques (anémie hémolytique, purpura thrombopénique, cryoglobulinémie, pancytopénie) et d’insuffisance hépatique.

La primo-infection par l’EBV provoque notamment une insuffisance hépatique et un déficit immunitaire chez les garçons qui présentent un syndrome de Duncan (maladie lymphoproliférative liée à l’X).

La mononucléose chronique est discutée.

Elle se caractérise par des adénopathies, une hépatosplénomégalie, des polyarthralgies.

Le syndrome étiqueté « syndrome de fatigue chronique » est d’étiologie inconnue ; la responsabilité d’une infection chronique à EBV n’a cependant pas été démontrée.

On isole un streptocoque dans la gorge de 50 % des patients atteints de MNI, ce qui explique la survenue de complications locales à type de phlegmon périamygdalien et justifie le traitement antibiotique.

Le diagnostic de MNI est également biologique, caractérisé par un « syndrome mononucléosique » défini par une hyperlymphocytose (les lymphocytes représentant plus de 50 % des leucocytes), avec la présence de plus de 10 % de lymphocytes atypiques se présentant comme des cellules mononucléées bleutées ou hyperbasophiles.

Ils correspondent à la présence de lymphocytes T activés en réaction à une stimulation antigénique. Une thrombopénie modérée peut être associée.

Près de 90 % des patients présentent une élévation modérée des transaminases.

Le diagnostic sérologique de la MNI se fait classiquement par la réaction de Paul-Bunnel-Davidshon et le MNI-test.

La réaction de Paul-Bunnel-Davidshon est la plus spécifique.

Elle recherche des anticorps agglutinant les hématies de mouton ou anticorps hétérophiles. Le MNI-test est un test simple et rapide qui met en évidence des immunoglobulines (Ig) M sériques agglutinant les hématies de cheval.

Ces deux réactions se positivent dès les premiers signes cliniques, mais sont parfois retardées de 2 à 3 semaines, avec la possibilité de faux positifs.

Actuellement, ces deux réactions sont supplantées par la mise en évidence des anticorps spécifiques dirigés contre les trois antigènes viraux : early antigen (EA), viral capsid antigen (VCA) et Epstein-Barr nuclear antigen (EBNA). L’étude de la réponse sérologique permet de distinguer une primo-infection d’une infection ancienne ou d’une réactivation.

Au stade précoce, il y a peu d’anticorps anti-EA et anti-EBNA.

Dans un deuxième temps, apparaissent des IgG anti-VCA qui vont persister définitivement.

La présence d’IgM anti-VCA signe une primoinfection ou une réactivation.

L’absence d’anticorps anti-EBNA signe la primo-infection.

Un syndrome mononucléosique biologique peut également être observé au cours de la primo-infection à cytomégalovirus (CMV), au VIH, ou au cours de la toxoplasmose.

La primo-infection à CMV se manifeste par de la fièvre et une fatigue, plus rarement par une angine et des adénopathies.

La primo-infection au VIH s’accompagne d’une pharyngite présente dans 25 à 50 % des cas, parfois d’ulcérations buccales.

Elle se diagnostique par la recherche d’une antigénémie P24. Il n’y a pas de manifestations pharyngées dans la toxoplasmose.

L’évolution de la MNI est souvent spontanément favorable sous traitement symptomatique (repos, antalgiques et antipyrétiques pendant la période de l’angine).

Des antibiotiques sont indiqués s’il existe une surinfection bactérienne.

La corticothérapie n’est indiquée que dans les formes compliquées ou prolongées, car elle expose théoriquement à un risque de complications par inhibition de la réponse immunitaire cellulaire.

Elle est prescrite pendant 8 à 10 jours à la dose de 0,5 à 1 mg/kg/j d’équivalent prednisone.

Les antiviraux (aciclovir) n’ont pas d’effet bénéfique significatif démontré sur la résolution de la symptomatologie clinique.

La guérison spontanée survient en 3 à 4 semaines, parfois suivie d’une asthénie qui peut se prolonger pendant 3 à 4 mois.

B - SCARLATINE :

La scarlatine est une toxi-infection due à un SBHA, ou plus rarement à un streptocoque bêta hémolytique du groupe C ou D, qui sécrète une toxine érythrogène.

L’éruption est probablement due à une réaction d’hypersensibilité vis-à-vis de la toxine.

La maladie évolue sous forme de cas sporadiques ou de petites épidémies dans les collectivités d’enfants, âgés le plus souvent de 4 à 8 ans.