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Neurologie
Lésions athéromateuses des artères extra- et intracrâniennes
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

L’infarctus cérébral reste une des principales causes de décès à travers le monde.

Dans 20 % des cas, l’athérosclérose est l’étiologie de l’infarctus cérébral et touche essentiellement les artères de grand ou moyen calibre.

Les lésions liées à l’athérosclérose sont hétérogènes dans leur distribution et par leur sévérité, et varient en fonction des populations étudiées.

Ces lésions s’étendent depuis la crosse de l’aorte jusqu’aux artères intracrâniennes, mais sur le plan épidémiologique, les lésions les mieux documentées sont les sténoses de la carotide extracrânienne.

Sexe, âge, ethnie :

L’athérome touche hommes et femmes.

Toutefois, certaines disparités existent, les hommes ont plus de plaques athéromateuses de la carotide extracrânienne que les femmes.

L’âge intervient également sur l’incidence des sténoses.

Dans une étude française effectuée en population générale, la fréquence des sténoses carotides asymptomatiques supérieure à 50 % a représenté 3 à 5% des individus de plus de 65 ans, et jusqu’à 10 % des patients après 70 ans.

Bauer et al ont été les premiers à suggérer l’existence d’une différence ethnique dans la distribution des lésions athéromateuses cérébrales sur des données angiographiques.

Cette différence intervient sur le risque ou le type d’infarctus cérébral, ainsi que sur la distribution de l’athérosclérose dans les artères cérébrales.

Les sujets blancs ont préférentiellement une atteinte des vaisseaux extracrâniens, et les sujets noirs et asiatiques une athérosclérose qui prédomine sur les artères intracrâniennes.

Les sujets blancs se caractérisent par des lésions de l’artère carotide interne extracrânienne et de l’ostium de l’artère vertébrale.

Chez les sujets noirs ou les patients diabétiques, les lésions prédominent sur l’artère cérébrale moyenne (ACM) et la partie distale du tronc basilaire (TB).

Toutes les différences observées dans la distribution de ces lésions vasculaires ne sont pas expliquées par les différences dans les facteurs de risque vasculaire classiques.

Athérosclérose et facteur de risque vasculaire :

A - PHYSIOPATHOLOGIE :

Les lésions d’athérosclérose se caractérisent initialement par la migration, dans le sous-endothélium de la paroi artérielle, de lipoprotéines de faible densité (LDL).

Une fois les LDL piégées dans la paroi artérielle, elles sont progressivement oxydées et internalisées par des monocytes/macrophages, et/ou des cellules musculaires lisses pour former des cellules spumeuses.

Ce processus constitue une cause majeure d’agression de l’endothélium qui est à l’origine d’une dysfonction endothéliale.

L’endothélium développe alors des propriétés procoagulantes, synthétise des molécules vasoactives, des cytokines ou encore des facteurs de croissance.

Cette réponse inflammatoire stimule, d’une part, la migration et la prolifération de cellules musculaires lisses qui vont participer au remodelage de la paroi artérielle et, d’autre part, l’adhérence des leucocytes ou des plaquettes à l’endothélium.

Les différents cycles d’accumulation de cellules mononucléaires, de migration et de prolifération des cellules musculaires lisses, et de formation de tissu fibreux entraînent un remodelage de la paroi artérielle.

La lésion, ainsi constituée, est formée d’une chape fibreuse fine avec un large dépôt lipidique.

Cette plaque peut devenir vulnérable, c’est-à-dire se fissurer et se rompre, exposant ainsi son contenu (collagène, tissu nécrosé et cholestérol de la plaque) au contact du sang circulant.

Ces circonstances conduisent à la formation d’un caillot potentiellement responsable d’une occlusion thrombotique de l’artère.

L’incorporation du thrombus par la plaque constitue l’évolution habituelle, par à-coups, de la lésion athéromateuse.

B - ÉPAISSEUR INTIMA-MÉDIA :

Les stades initiaux de la maladie peuvent être déterminés par l’utilisation de l’échodoppler avec la mesure de l’épaisseur de l’intima-média (EIM) au niveau des artères carotides.

La mesure de l’EIM par échodoppler a été validée comme marqueur des stades précliniques de l’athérosclérose.

Certains facteurs de risque vasculaire, comme le sexe, le cholestérol-LDL, l’hypertension artérielle, l’intoxication tabagique et les antécédents d’infarctus du myocarde, s’associent à une augmentation de l’EIM des artères carotides communes et internes.

De plus, l’augmentation de l’EIM est également liée à une augmentation du risque d’infarctus cérébral.

Les facteurs hémostatiques et rhéologiques (fibrinogène, viscosité, hématocrite, facteur von Willebrand, activateur tissulaire du plasminogène ou tPA, fibrine, D-dimères) agissent eux aussi sur l’EIM indépendamment des autres marqueurs de risques vasculaires.

C - FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE :

Les marqueurs de risque vasculaires constitutionnels, non modifiables, sont représentés par : l’âge, le sexe, l’ethnie et l’hérédité.

Parmi les facteurs de risques modifiables, il faut citer : l’hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémies, l’intoxication tabagique et l’alcool.

Mais certains événements vasculaires peuvent se produire sans facteurs de risque vasculaire apparents. Les données actuelles de la littérature révèlent de nouveaux facteurs de risque vasculaire.

En effet, l’inflammation et l’infection chronique semblent intervenir dans l’initiation et la progression de l’athérosclérose.

La présence d’éléments inflammatoires aux sites de rupture de plaque, telles que des cytokines pro-inflammatoires, ou des molécules d’adhésion cellulaire impliquées dans l’adhérence des monocytes à l’endothélium sont déterminants dans les phases initiales de l’athérosclérose.

Des études prospectives indiquent que la C-Reactive Protein (CRP), un marqueur non spécifique de l’inflammation, est à un taux élevé chez les patients à risque pour un premier infarctus cérébral.

De même, l’hyperhomocystéinémie est considérée comme un facteur prédictif d’infarctus cérébral.

Streifler et al ont montré que l’hyperhomocystéinémie était trois fois plus fréquente chez les patients avec une sténose carotidienne symptomatique par rapport aux patients asymptomatiques (respectivement, 34,3 % versus 12,8 %).

Plusieurs études ont rapporté une corrélation entre l’incidence de l’athérosclérose et la présence de micro-organismes tel que le Chlamydiae pneumoniae.

Cet agent infectieux a été identifié dans les macrophages de lésions athéromateuses carotidiennes au cours d’autopsies.

La présence de Chlamydiae pneumoniae dans les lésions athéromateuses humaines suggère que ces micro-organismes pourraient activer les leucocytes ou être responsables d’une transformation des cellules musculaires lisses ou des cellules endothéliales.

Toutefois, les relations de cause à effet entre infection et athérosclérose restent débattues et demandent encore à être vérifiées par des études prospectives.

Athérosclérose extracrânienne :

A - ARTÈRE CAROTIDE COMMUNE :

Les sténoses athéromateuses de l’artère carotide commune sont rares et sont observées plutôt à un stade avancé de la maladie.

Elles siègent essentiellement aux extrémités proximale et distale de l’artère carotide commune, par extension des lésions situées au niveau de la crosse de l’aorte ou du tronc artériel brachiocéphalique d’une part, et aux bifurcations carotidiennes d’autre part.

L’ostium de l’artère carotide commune gauche au niveau de la crosse de l’aorte est plus souvent touché que l’ostium de l’artère carotide commune droite.

B - ARTÈRE CAROTIDE INTERNE EXTRACRÂNIENNE :

Les lésions athéromateuses de la bifurcation carotidienne sont les plus fréquentes.

La lésion se développe à l’origine de l’artère carotide interne au niveau du bulbe et s’étend vers l’artère carotide commune et l’ostium de l’artère carotide externe.

Habituellement, le segment situé entre le bulbe et la base du crâne est épargné par l’athérosclérose.

1- Sténose symptomatique :

Le caractère symptomatique et le degré de sténose sont les meilleurs indicateurs du risque de récidive d’un infarctus cérébral.

Pour un degré de sténose identique, le risque d’infarctus cérébral est jusqu’à cinq fois plus élevé lorsque la sténose est symptomatique.

L’étude North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (NASCET) a montré que le risque d’infarctus cérébral à 2 ans en aval d’une sténose symptomatique était de 10 % pour une sténose située entre 70-80 %, de 14 % pour une sténose située entre 80-90 %, et de 17 % pour une sténonse située entre 90-99 %.

Parmi les autres caractéristiques morphologiques de la sténose, la présence d’une irrégularité pariétale ou d’une ulcération à l’artériographie augmente également le risque d’infarctus cérébral homolatéral.

Pour les sténoses symptomatiques supérieures à 70 %, la présence d’une ulcération de la plaque à l’artériographie fait passer le risque d’infarctus cérébral de 7,5 à 13 % par an.

De même, la présence d’un thrombus pariétal augmente le risque d’infarctus cérébral homolatéral à la sténose.

Dans l’étude de Carr et al, les ruptures de plaques ont été observées pour 74 % des plaques symptomatiques et seulement chez 32 % des patients asymptomatiques.

Dans ce travail, aucune différence significative n’a cependant été retrouvée entre les deux groupes concernant les hémorragies intraplaques, la présence d’un thrombus luminal, ou encore le type de plaque (fibreuse, nécrotique ou calcifiée).

Par ailleurs, la présence de phénomènes emboliques, tels que les signaux transitoires de haute intensité ou HITS, représente un facteur prédictif d’accident ischémique transitoire (AIT) et d’infarctus cérébral chez les patients avec une sténose (symptomatique ou non) de la carotide interne.

Molloy et al ont rapporté sur 111 patients avec une sténose carotide supérieure à 60 %, une présence de HITS dans 36,9 % des cas.

La déstabilisation d’une plaque, qui provoque la formation d’un thrombus, peut conduire à l’occlusion aiguë de la carotide interne.

L’occlusion est le plus souvent le résultat d’une thrombose occlusive d’une sténose de la carotide interne au niveau de la bifurcation.

Elles sont découvertes au cours d’un infarctus cérébral, mais aussi pendant une exploration systématique, ou encore dans le suivi d’une sténose carotidienne.

Dans la série prospective de Rautenberg et al sur 94 occlusions asymptomatiques de l’artère carotide interne, le taux annuel d’infarctus cérébral et d’AIT en aval de l’occlusion, a été respectivement de 4,4 % et de 3,2 %.

Dans cette étude, 25 % des patients avaient une sténose serrée d’une autre artère cervicale, le plus souvent l’artère carotide interne controlatérale.

Le risque d’infarctus cérébral en aval de l’occlusion varie de 1,9 à 7 % par an en fonction des études.

Les facteurs hémodynamiques ont un rôle déterminant dans le caractère symptomatique des occlusions de carotide.

Les patients avec un retentissement hémodynamique de leur occlusion sont à risque d’infarctus cérébral, le risque relatif étant de 6 pour tous les infarctus cérébraux et de 7,3 pour les infarctus cérébraux homolatéraux.

2- Sténose asymptomatique :

Pour les sténoses asymptomatiques, le risque d’infarctus cérébral en aval d’une sténose inférieure à 70 % est à 2 % par an, et devient de 3 % par an pour les sténoses supérieures à 80 %.

Les sténoses asymptomatiques sont un marqueur de la maladie athéromateuse et se caractérisent par un risque élevé d’infarctus du myocarde et de mort vasculaire.

Le taux cumulé d’infarctus cérébraux passe de 4,7 %, chez les patients sans angor, à 12,9 % chez les patients avec une coronaropathie sévère.

Même si la progression des sténoses asymptomatiques est corrélée à une augmentation du risque d’infarctus cérébral homolatéral, la fréquence d’une telle progression n’est pas connue avec exactitude.

En pratique, il est difficile d’individualiser un groupe de patients à haut risque d’infarctus cérébral homolatéral en se fondant sur le seul degré de sténose.

C - ARTÈRE VERTÉBRALE EXTRACRÂNIENNE :

L’histoire naturelle des sténoses vertébrales est mal connue.

Les lésions athéromateuses touchent essentiellement la portion proximale de l’artère sous-clavière et l’ostium de l’artère vertébrale.

Les sténoses ostiales sont habituellement courtes avec des dilatations poststénotiques.

Les artères vertébrales droites et gauches sont atteintes avec la même fréquence, mais lorsqu’elles sont de diamètre différent, l’artère de plus petit diamètre est la plus fréquemment occluse.

Les lésions athéromateuses des artères vertébrales sont une source d’embolies responsables d’infarctus dans le territoire vertébrobasilaire.

Les sites les plus fréquents de migration emboliques sont : l’artère vertébrale intracrânienne, l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA), la partie distale du tronc basilaire (TB) avec atteinte des branches cérébelleuses supérieures et des artères cérébrales postérieures.

D - TRONC ARTÉRIEL BRACHIOCÉPHALIQUE ET ARTÈRE SOUS-CLAVIÈRE :

Les lésions athéromateuses du tronc artériel brachiocéphalique sont le plus souvent une source d’embolies vers les territoires carotidiens et vertébrobasilaires.

Il s’agit de l’extension de larges plaques de la crosse de l’aorte vers le segment proximal de l’artère sous-clavière et vers l’origine de la carotide primitive.

Ackerman et al ont rapporté une incidence des sténoses ou des occlusions de l’artère sous-clavière de 1,15 % sur une population de 23 500 patients suivis de 1978 à 1985. Parmi les patients avec une sténose sous-clavière unilatérale ou bilatérale : 54 % étaient asymptomatiques avec un examen neurologique normal, 29 % avaient eu des AIT vertébrobasilaires et 17 % des symptômes dans le territoire carotidien.

L’histoire naturelle de ces lésions reste mal connue, et leur impact sur la survie des patients demande encore à être évaluée.

E - AORTE :

L’aorte est l’artère la plus souvent et précocement touchée par l’athérosclérose.

Elle peut être la source d’embolies cérébrales en cas de thrombus sur une plaque ulcérée.

L’athérosclérose prédomine alors, au niveau de la terminaison de l’aorte ascendante, sur le dôme de l’arche, englobant les ostiums des artères cervicoencéphaliques.

Une association indépendante entre l’athérosclérose de la crosse de l’aorte et la survenue d’infarctus cérébral a été décrite.

Dans une étude menée sur des patients de plus de 60 ans avec un infarctus cérébral, 14,4 % avaient des plaques athéromateuses d’au moins 4 mm d’épaisseur contre seulement 2 % chez les sujets contrôles.

Parmi les 78 patients avec un infarctus cérébral sans cause apparente, 28,2 % avaient des plaques d’au moins 4 mm d’épaisseur contre 8,1 % des patients avec une cause d’infarctus cérébral identifiée.

Les plaques de 1 à 3,9 mm d’épaisseur étaient fréquemment associées à une sténose carotide supérieure ou égale à 70 %.

Athérosclérose intracrânienne :

Les sténoses intracrâniennes liées à l’athérosclérose sont de pronostic plus défavorable que les lésions extracrâniennes.

En fonction des études, le taux annuel d’infarctus cérébraux varie de 5 à 10% et atteint 8 % pour les AIT.

La survenue d’AIT s’accompagne d’une augmentation de l’incidence des infarctus cérébraux qui s’élève jusqu’à 50 % dans les semaines qui suivent le diagnostic.

A - CIRCULATION ANTÉRIEURE :

Les sténoses sont le plus fréquemment retrouvées dans la portion caverneuse et les segments pétreux de la carotide interne.

Les lésions de la terminaison de la carotide interne sont beaucoup plus rares et les occlusions à ce niveau sont le plus souvent secondaires à des embolies d’origine cardiaque ou en provenance d’artères extracrâniennes.

Les lésions athéromateuses peuvent également affecter les segments proximaux de l’ACM et de l’artère cérébrale antérieure.

En cas de sténose présumée athéromateuse de l’origine de l’ACM, le risque de récidive d’infarctus cérébral homolatéral a été évalué à 7,8 % par an.

Craig et al ont montré, sur une série de 58 patients avec sténose intracrânienne symptomatique de l’artère carotide interne, qu’un tiers des patients avaient un infarctus cérébral fatal et seulement un tiers des patients restaient sans aucun handicap.

Cette évolution défavorable est aggravée par la présence de lésions extracrâniennes en tandem, qui augmentent le risque de survenue d’infarctus cérébral.

B - CIRCULATION POSTÉRIEURE :

Les sténoses concernent l’artère vertébrale intracrânienne et le TB où l’athérosclérose est distribuée tout le long de l’artère.

Pour les lésions de la vertébrale intracrânienne ou du TB, le risque d’infarctus cérébral est de 22,3 % pour une période de suivi de plus de 1 an.

Les lésions athéromateuses de l’artère vertébrale intracrânienne exposent à un risque important d’infarctus bulbaires, cérébelleux par occlusion de l’ostium des perforantes ou de la PICA.

Les occlusions complètes dans la circulation vertébrobasilaire peuvent se produire en cas de thrombose in situ au niveau d’une sténose athéromateuse préexistante, mais le thrombus peut également se fragmenter et migrer dans le tronc basilaire et ses branches terminales.

Le pronostic de l’occlusion est alors extrêmement grave, avec une mortalité atteignant 86 %.

La portion proximale des artères cérébrales postérieures est rarement le siège de lésions athéromateuses, de même que les lésions athéromateuses affectent rarement de manière isolée l’origine de l’artère spinale antérieure, des artères cérébelleuses, ou des artères circonférentielles.

C - PETITES ARTÈRES :

L’atteinte des petites artères intracrâniennes concerne essentiellement les perforantes du territoire profond de l’ACM (segment M1) et le territoire ventromédian du TB.

L’occlusion de ces petites branches artérielles est le résultat de la formation in situ du thrombus ou par extension, à l’ostium de l’artère, d’une plaque située sur la grosse artère qui lui donne naissance.

Conclusion : stratégies thérapeutiques

La prise en charge thérapeutique commence par le contrôle des facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle, diabète, tabac, obésité et hypercholestérolémie) et l’éducation des patients sur les symptômes d’AIT.

Les traitements antiplaquettaires ont prouvé leur action sur la réduction du risque d’infarctus cérébral chez les patients aux antécédents d’infarctus cérébral lié à l’athérosclérose, et la prescription d’un hypolipémiant sera indiquée en cas d’hypercholestérolémie ou de maladie coronaire.

Le bénéfice de la chirurgie est clairement démontré pour les sténoses carotides symptomatiques de plus de 70 % (critères NASCET), mais la situation demeure tout autre pour les localisations intracrâniennes.

Les informations restent insuffisantes pour déterminer si le traitement anticoagulant ou un traitement antiagrégant plaquettaire est plus efficace en cas de sténose intracrânienne.

Ainsi, il n’existe à l’heure actuelle aucune conduite thérapeutique arrêtée sur la prise en charge des sténoses intracrâniennes.

Le pronostic défavorable des sténoses intracrâniennes et le risque annuel de 3 à 5 % de complications hémorragiques symptomatiques secondaires au traitement anticoagulant sont en faveur du rationnel pour l’évaluation du traitement endovasculaire des lésions athéromateuses intracrâniennes.

Devant l’insuffisance des données de la littérature sur l’efficacité et la sécurité de l’angioplastie et du « stenting » intracrânien, ces traitements ne peuvent être recommandés en pratique courante comme thérapeutique de première ligne en dehors d’essai randomisé.

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