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Neurologie
Influence des affections du système nerveux central sur le système cardiovasculaire
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

L’innervation du coeur et des vaisseaux dépend du système nerveux végétatif qui comprend le système orthosympathique et le système parasympathique.

En fait, le système végétatif, dit autonome car indépendant de la volonté et de la conscience, est étroitement intriqué avec le fonctionnement du système nerveux en général.

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Ces nombreuses interactions expliquent que des lésions cérébrales ou médullaires puissent avoir une influence sur le fonctionnement d’organes tels que le coeur.

Bien que la survenue de manifestations cardiovasculaires secondaires à des lésions cérébrales de différentes natures soit connue de longue date, les mécanismes que soustendent ces relations restent mal connus.

Rappel anatomique et fonctionnel de la régulation nerveuse du système cardiovasculaire :

A - INNERVATION CARDIAQUE ET CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE PAR LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME :

Les centres nerveux orthosympathiques impliqués dans l’innervation cardiaque sont situés dans la colonne intermédiolatérale de la moelle thoracique (T1 à T5).

Les fibres préganglionnaires (premier neurone) quittent la moelle par la racine antérieure, puis abandonnent le nerf rachidien pour former les rameaux communicants qui rejoignent les ganglions cervicaux de la chaîne orthosympathique latérovertébrale (supérieur, moyen et inférieur, ce dernier fusionnant souvent avec le premier ganglion thoracique pour former le ganglion stellaire).

Les fibres postganglionnaires (deuxième neurone) naissent des ganglions cervicaux et gagnent directement le coeur.

Les fibres parasympathiques préganglionnaires proviennent essentiellement du noyau dorsal moteur du nerf vague (cardio-pneumo-entérique) et du noyau ambigu, situés dans le bulbe.

Elles suivent le trajet du nerf vague dans sa portion cervicale, puis gagnent directement le plexus cardiaque où un relais se fait avec de courtes fibres postganglionnaires.

Les fibres ortho- et parasympathiques sont enchevêtrées dans leur portion terminale intracardiaque.

Elles régulent l’activité du tissu nodal, partie spécialisée du muscle cardiaque, constitué essentiellement du noeud sinusal et du noeud auriculoventriculaire, et doué d’un automatisme intrinsèque.

Il existe une asymétrie fonctionnelle et anatomique de l’innervation cardiaque par le système nerveux autonome :

– au niveau auriculaire, la stimulation orthosympathique accélère le rythme cardiaque (effet chronotrope) et renforce la contraction musculaire (effet inotrope), alors que la stimulation parasympathique ralentit le rythme cardiaque ;

– au niveau ventriculaire, le système nerveux autonome influence la conduction auriculoventriculaire, le seuil de fibrillation ventriculaire et la repolarisation ventriculaire.

Toutefois, le rôle respectif des systèmes ortho- et parasympathiques est moins bien défini qu’au niveau auriculaire, en particulier pour les fibres parasympathiques dont on ne sait pas si elles agissent directement sur le myocarde et la conduction ventriculaire au niveau du réseau de Purkinje ou si elles modulent l’action du système orthosympathique.

La pression artérielle (PA) est proportionnelle au débit cardiaque et à la résistance vasculaire.

Le coeur joue un rôle majeur, en assurant une éjection ventriculaire gauche suffisante pendant la systole.

Le maintien d’une PA normale dépend aussi du système nerveux autonome, par l’intermédiaire d’un arc réflexe qui fait intervenir les barorécepteurs et les chémorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique, ainsi que les centres nerveux situés dans le tronc cérébral.

Il existe de manière physiologique des variations circadiennes de la PA, en particulier une diminution nocturne des chiffres de PA de plus de 10 %.

B - CONTRÔLE DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME PAR LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :

On peut distinguer différents niveaux d’intégration dans le névraxe.

1- Formation réticulée bulbaire :

Elle contient un centre cardioaccélérateur connecté à un centre vasopresseur (qui permet le maintien d’un tonus vasomoteur).

Leur action s’oppose à celle du réflexe barorécepteur qui met en jeu le noyau dorsal du nerf vague et exerce une action hypotensive et bradycardisante.

Les fibres ortho- et parasympathiques en provenance des barorécepteurs (sensibles aux variations de pression sanguine) et des chémorécepteurs (sensibles à la teneur du sang en O2 et CO2) du sinus carotidien et de la crosse aortique suivent les nerfs IX et X pour rejoindre le noyau solitaire dans le tronc cérébral.

À ce niveau se fait l’articulation avec le centre vasopresseur, ce qui crée un arc réflexe qui régule l’activité du coeur et le maintien d’une PA normale.

Lors d’une baisse de la PA, on observe une stimulation de l’activité sympathique (entraînant une augmentation du tonus vasomoteur et donc de la PA) et une inhibition de l’activité parasympathique efférente vers le coeur (entraînant une élévation de la fréquence cardiaque).

2- Hypothalamus :

Il est le principal lieu d’intégration centrale du système nerveux autonome.

Il joue un rôle déterminant par la mise en jeu de systèmes endocriniens hypophysaires et par des voies nerveuses descendantes directes.

L’hypothalamus a une situation privilégiée de convergence d’afférences diverses.

En effet, il reçoit d’une part des informations ascendantes d’origine cardiaque, directes ou déjà intégrées au niveau de la substance réticulée du tronc cérébral ; d’autre part, il est luimême sous la dépendance du cortex cérébral et en étroite relation avec le système limbique, ce qui permet l’intégration des composantes émotionnelles et affectives dans le fonctionnement végétatif.

Certaines fibres efférentes de l’hypothalamus s’articulent avec les noyaux parasympathiques du tronc cérébral, d’autres fibres avec la formation réticulée du tronc cérébral et la colonne intermédiolatérale de la moelle épinière.

Les expériences de stimulation de l’hypothalamus ont mis en évidence des modifications du rythme cardiaque variables selon la région stimulée.

3- Cortex cérébral :

Certaines régions corticales sont particulièrement impliquées dans la régulation des fonctions végétatives.

Le cortex préfrontal exerce un rôle inhibiteur sur plusieurs réflexes végétatifs ; les cortex somesthésique et moteur primaires reçoivent, via le thalamus, des influx d’origines somatique et viscérale et participent à l’élaboration des réponses végétatives et motrices.

Si l’existence d’une aire corticale de représentation cardiaque n’a pu être démontrée, des études expérimentales et humaines suggèrent que le cortex insulaire pourrait représenter un lieu d’intégration privilégié des afférences émotionnelles et végétatives.

L’insula pourrait être impliquée dans l’arythmogenèse.

Une organisation chronotopique du cortex insulaire a été mise en évidence chez le chat ; une stimulation rostrale et caudale entraînait respectivement une tachycardie et une bradycardie, en l’absence de toute modification de la PA ou de la fréquence respiratoire.

C - LATÉRALITÉ :

L’innervation cardiaque est asymétrique.

Les fibres ortho- et parasympathiques, qui ont un trajet parallèle, se dirigent à droite préférentiellement vers le noeud sinusal et à gauche, vers le noeud auriculoventriculaire et les ventricules.

Cette latéralité se vérifie grâce aux modèles expérimentaux, aussi bien pour le système orthosympathique que pour le système parasympathique.

Des stimulations vagales droite et gauche produisent respectivement un arrêt sinusal et un bloc auriculoventriculaire.

L’ablation des ganglions stellaires droit et gauche provoque respectivement une fibrillation ventriculaire et une asystolie.

La stimulation du ganglion stellaire gauche a un effet arythmogène ventriculaire (en abaissant le seuil de fibrillation).

À cet égard, l’ablation de ce ganglion permettait, avant les bêtabloquants, de traiter les arythmies ventriculaires graves (fibrillations ventriculaires) associées au syndrome du QT long.

Cette latéralité est plus difficile à prouver pour le système nerveux central.

S’il est possible de provoquer des arythmies cardiaques chez l’animal par des stimulations cérébrales, on ne peut exclure que ces arythmies soient secondaires à des troubles respiratoires ou des modifications de la PA.

Chez des patients épileptiques, les stimulations de l’insula droite et gauche peuvent entraîner respectivement une augmentation et une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la PA.

On peut donc envisager que l’insula droite influence essentiellement le contrôle orthosympathique et l’insula gauche, le contrôle parasympathique du coeur.

Si l’on considère l’existence d’une balance permanente entre ces influences, on peut suggérer qu’une atteinte insulaire gauche puisse entraîner une hyperactivité sympathique et une diminution du tonus parasympathique et créer un état proarythmique.

Cette hypothèse est cependant controversée et demande à être confirmée chez des sujets non épileptiques.

Exploration du contrôle autonomique du système cardiovasculaire :

Le contrôle autonomique du système cardiovasculaire peut être exploré cliniquement grâce à des tests standardisés, non invasifs, basés sur l’étude des variations de la FC et de la PA au repos et après certaines stimulations.

Des valeurs anormales de ces tests témoignent d’une atteinte du système ortho- et/ou parasympathique.

Ces tests doivent être pratiqués juste avant ou 3 heures après un repas, et leur interprétation doit tenir compte de tous les facteurs qui peuvent influencer le fonctionnement du système nerveux autonome (âge, diabète, prise de certains médicaments...).

A - VARIABILITÉ SINUSALE :

Il existe normalement des variations physiologiques permanentes de l’activité sinusale qui se traduisent par des variations de durée des cycles cardiaques.

Cette variabilité sinusale a une origine vagale pour les variations à court terme d’origine respiratoire (quelques cycles) et une origine sympathique pour les variations à long terme (ondes de Payer portant sur 10 à 20 cycles).

Si la FC moyenne évalue globalement l’équilibre de la balance vagosympathique au niveau du noeud sinusal, l’étude de la variabilité sinusale permet d’évaluer l’interaction de ces deux systèmes, ortho- et parasympathiques.

Il existe deux méthodes d’étude de la variabilité sinusale : l’analyse temporelle et l’analyse spectrale.

Malgré l’absence de véritable consensus sur la meilleure technique ou le meilleur paramètre à utiliser, ainsi que sur la définition précise des valeurs normales, il existe toutefois une corrélation satisfaisante entre les résultats obtenus par les deux méthodes et une bonne reproductibilité lorsque les mesures sont répétées sur deux enregistrements différents chez un même patient.

L’étude de la variabilité sinusale peut se faire facilement à partir de tracés électrocardiographiques (ECG) conventionnels, enregistrés lors de tests cherchant à modifier la FC (ce qui permet une analyse temporelle).

Toutefois, les méthodes d’étude de la variabilité sinusale se sont considérablement développées ces dernières années, grâce notamment aux possibilités actuelles d’analyse informatique des enregistrements Holter qui permettent une analyse temporelle et spectrale.

Cette technique permet, pour chaque indice d’analyse temporelle ou pour chaque spectre de fréquence d’analyse spectrale, de définir les composantes du système vagosympathique qui jouent sur ces paramètres.

B - AUTRES TESTS :

– Tilt test ou test orthostatique : la mise en orthostatisme s’accompagne normalement de variations de la PA dépendant du système orthosympathique.

– Contraction isométrique : ce test également sous contrôle orthosympathique, explore les variations de la PA à l’effort.

– Manoeuvre de Valsalva.

Conséquences de diverses affections du système nerveux central sur le coeur :

A - ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX :

Les AVC représentent la pathologie neurologique centrale le plus fréquemment associée à des anomalies cardiaques.

Ces anomalies sont d’intensité variable ; il peut s’agir d’une simple altération des tests qui reflète l’existence d’un dysfonctionnement du contrôle végétatif cardiaque, de modifications de l’ECG, de troubles du rythme ou de modifications de la PA.

Différentes hypothèses physiopathologiques sont envisagées pour expliquer ces atteintes.

1- Atteintes cardiaques :

* Modifications électrocardiographiques :

Après un AVC, les modifications ECG le plus fréquemment décrites sont :

– l’allongement du segment QT ;

– le sous-décalage du segment ST ;

– l’aplatissement ou l’inversion de l’onde T et l’apparition d’une onde U.

Plus rarement apparaissent un sus-décalage de ST, une augmentation de l’amplitude de l’onde P ou de l’onde Q, une onde T pointue, une augmentation du complexe QRS.

En général, ces anomalies disparaissent en 2 semaines, mais il peut persister une onde U ou une élévation du segment ST.

La fréquence de ces anomalies varie selon le type d’AVC : elle est estimée entre 60 à 70 % dans les hémorragies cérébrales, 40 à 70 % dans les hémorragies méningées et 15 à 40 % dans les infarctus cérébraux.

Cette incidence est probablement sous-estimée. En effet, peu de patients ont un enregistrement continu à la phase aiguë qui permettrait de mieux les dépister.

Ces anomalies ECG suggèrent un trouble de la repolarisation (pouvant favoriser la survenue d’arythmies ventriculaires) ou une ischémie cardiaque.

* Troubles du rythme cardiaque :

À côté de ces anomalies ECG asymptomatiques, de véritables arythmies cardiaques ont été décrites chez les sujets ayant eu un AVC. Les troubles du rythme auriculaire.

Chez des patients sans antécédent d’arythmie cardiaque, une fibrillation auriculaire est observée dans 2,5 à 4 % des cas à la phase aiguë d’un AVC ischémique ou hémorragique, et dans environ 5 % des cas après une hémorragie méningée.

Le caractère secondaire de la fibrillation auriculaire peut être affirmé en cas d’hémorragie intraparenchymateuse ou méningée.

En revanche, la découverte de cette arythmie après un infarctus cérébral soulève la question de la cause ou de la conséquence de cet infarctus.

Certains auteurs ont prouvé, à l’aide d’un enregistrement Holter commençant avant la survenue de l’infarctus cérébral, que la fibrillation auriculaire avait débuté après cet infarctus.

Sans cette preuve, l’absence d’antécédent de fibrillation auriculaire, sa survenue après un temps de latence dans les suites de l’infarctus cérébral et son caractère transitoire sont des arguments pour une conséquence de l’infarctus.

Avec ces critères, la fibrillation auriculaire serait une conséquence directe des AVC dans environ 1 à 1,6 % des cas.

Une tachycardie sinusale peut aussi être observée à la phase aiguë des AVC, avec peut être une prédominance hémisphérique droite. Les troubles du rythme ventriculaire.

Leur fréquence varie en fonction du type d’AVC (risque plus élevé dans les hémorragies méningées) et du type d’arythmie.

Des arythmies bénignes (extrasystoles) sont observées dans 50 % des cas ; des salves de tachyarythmies ventriculaires (le plus souvent transitoires) ont été observées à une fréquence pouvant atteindre 30 % des cas, dans des études utilisant le monitoring cardiaque continu.

* Hypothèses pathogéniques :

+ Atteinte cardiaque associée ?

Un certain nombre de données plaident pour une responsabilité directe des lésions vasculaires du système nerveux central dans la survenue d’anomalies cardiaques, plutôt que pour une atteinte cardiaque concomitante.

Si les anomalies de l’onde T et du segment ST sont celles que l’on observe habituellement dans l’ischémie du myocarde, plusieurs études autopsiques ont montré l’absence d’atteinte coronaire ou myocardique ischémique aiguë, malgré des anomalies électriques ou biologiques (élévation des enzymes cardiaques).

Des études autopsiques ont mis en évidence des anomalies cardiaques spécifiques (myocytolyse) chez des patients décédés d’un AVC.

Elles correspondent à des foyers de nécrose myocardique contenant des infiltrats monocytaires et des hémorragies, et sont localisées préférentiellement en regard des nerfs intracardiaques plutôt que des vaisseaux, ce qui va à l’encontre d’un mécanisme ischémique.

L’incidence de la myocytolyse après un AVC n’est pas connue.

Des séries autopsiques ont mis en évidence un stade précoce de myocytolyse chez 90 % des patients décédés d’hémorragie méningée, chez 50 % des patients décédés d’un infarctus cérébral, alors qu’il n’existait que chez 25 % des patients décédés d’une autre cause.

+ Rôle respectif des systèmes ortho- et parasympathiques :

Les AVC provoquent une augmentation du tonus orthosympathique, comme le suggère l’élévation des catécholamines plasmatiques et des enzymes cardiaques observée à la phase aiguë (sans qu’il s’agisse uniquement d’une conséquence du stress ou d’une augmentation de la PA).

La myocytolyse observée après un AVC a aussi été notée chez les patients ayant un phéochromocytome ou après injection expérimentale de catécholamines, ce qui suggère une activation centrale pathologique du système orthosympathique.

Cette hyperactivité sympathique serait à l’origine de l’augmentation de l’incidence des arythmies cardiaques et des morts subites après un AVC.

Ces anomalies structurales pourraient potentialiser l’effet direct des cathécholamines sur le myocarde.

La responsabilité exacte du système parasympathique n’est pas encore bien définie.

Les AVC pourraient entraîner un déséquilibre de la balance vagosympathique, avec une altération du tonus parasympathique et une hyperactivité sympathique réactionnelle.

2- Modifications de la PA :

* Hypertension artérielle initiale :

Après un AVC, la PA augmente durant les 24 premières heures dans 80 % des cas et diminue spontanément en 3 à 10 jours dans la majorité des cas.

Les antécédents d’hypertension artérielle sont un facteur prédictif d’augmentation de la PA à la phase aiguë des AVC.

* Altération de la régulation physiologique circadienne biphasique de la PA :

Quelques études ont suggéré l’existence d’une altération de la régulation circadienne de la PA à la phase aiguë chez les patients ayant un infarctus cérébral hémisphérique.

Il peut s’agir soit d’une disparition ou d’une nette atténuation de la baisse physiologique nocturne de la PA, soit d’une exagération pathologique des variations nycthémérales de la PA (avec une augmentation de la PA diurne et une réduction prononcée de la PA nocturne).

Dans ce cas, il est possible que les périodes d’hypotension artérielle nocturne soient susceptibles de provoquer des modifications hémodynamiques et d’aggraver l’hypoperfusion cérébrale.

* Hypothèses pathogéniques :

Si le mécanisme physiopathologique est toujours débattu, la concentration de noradrénaline est augmentée de manière significative chez les patients ayant une élévation de la PA à la phase aiguë ou une altération du rythme circadien après un AVC, ce qui suggère une hyperactivité sympathique.

3- Influence de la localisation de l’AVC :

* Latéralité :

L’asymétrie de l’innervation cardiaque incite à penser que des lésions cérébrales droites sont plus à même d’entraîner des modifications de la FC ou des arythmies supraventriculaires, et que des lésions gauches sont plus volontiers associées à des troubles de la conduction auriculoventriculaires ou à des arythmies ventriculaires.

S’il existe une discrète prédominance hémisphérique droite pour la survenue d’une tachycardie supraventriculaire et gauche pour la survenue d’arythmies ventriculaires, le petit nombre de travaux consacrés à ce problème, ainsi que les effectifs réduits des patients étudiés, ne permettent pas de le vérifier.

L’altération du rythme circadien de la PA (disparition de la diminution physiologique, voire plus rarement augmentation de la PA nocturne) semble particulièrement marquée lorsque l’infarctus cérébral est situé dans l’hémisphère droit.

* Siège :

À côté de la latéralité se pose la question de l’influence de la localisation précise de la lésion vasculaire cérébrale sur les fonctions cardiovasculaires.

Une diminution de la variabilité sinusale peut se voir après des infarctus hémisphériques, de localisation corticale ou sous-corticale, et plus rarement après des infarctus du tronc cérébral. Le cortex insulaire semble avoir une importance primordiale.

Des études expérimentales ont clairement montré qu’une occlusion de l’artère cérébrale moyenne s’accompagnait d’une myocytolyse uniquement si l’insula était touchée.

Chez l’homme, l’atteinte ischémique de l’insula entraîne plus fréquemment des modifications de l’ECG (tel un allongement du QT), des arythmies cardiaques ou des modifications de la PA (réduction, voire disparition, de la variation circadienne ; augmentation de la PA nocturne).

4- Durée de la dysfonction du système nerveux autonome :

La durée d’une dysautonomie après un AVC n’est pas connue.

Ce phénomène pourrait persister partiellement pendant au moins 6 mois.

Les modifications pathologiques de la variation de la PA semblent aussi persister pendant quelques semaines.

5- Facteur pronostique :

On sait qu’il existe des décès brutaux et inattendus après des AVC, qui sont indépendants de leur sévérité ou de l’existence d’une pathologie cardiaque sous-jacente. Le rôle d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome a été incriminé pour expliquer certaines de ces morts subites.

Les facteurs prédictifs incriminés de morts subites, à la phase aiguë de l’AVC, sont la survenue d’une tachyarythmie ventriculaire ou l’existence de certaines anomalies de l’ECG, comme un sous-décalage de ST ou un allongement de QT.

Dans l’infarctus du myocarde, la diminution de la variabilité sinusale est un facteur de risque d’arythmie cardiaque et de mort subite.

Chez les patients ayant eu un AVC, la recherche d’une dysautonomie par l’étude de la variabilité sinusale, voire l’analyse de la variation circadienne de la PA, pourrait constituer un outil pronostique utile, afin d’identifier des sous-groupes de patients à haut risque.

B - ÉPILEPSIE :

Les relations entre épilepsie et coeur sont complexes.

On oppose théoriquement les syncopes, conséquences d’une paralysie fonctionnelle transitoire des neurones cérébraux d’origine hypoxique, provoquant donc un hypométabolisme cérébral et les crises épileptiques qui résultent de la décharge excessive d’une population de neurones hyperexcitables et ne peuvent se développer qu’au prix d’une consommation importante d’oxygène et de glucose.

Cependant, certaines syncopes prolongées (durée de la pause cardiaque supérieure à 15-20 secondes), surtout lorsqu’elles sont dues à un trouble du rythme cardiaque, peuvent se compliquer de phénomènes convulsifs, parfois interprétés à tort comme des crises d’épilepsie.

Inversement, d’authentiques crises épileptiques peuvent entraîner des arythmies cardiaques par des mécanismes complexes, encore incomplètement élucidés.

Enfin, la mort subite est plus fréquente chez les épileptiques que dans la population générale.

1- Troubles cardiaques au cours de crises épileptiques :

* Modifications électrocardiographiques :

Le trouble de la repolarisation le plus fréquemment décrit au cours de crises épileptiques, quel qu’en soit le type, est un aplatissement de l’onde T.

Des épisodes de sous-décalage du segment ST ont été observés au cours de crises partielles complexes ou secondairement généralisées chez des patients indemnes de cardiopathie ischémique, ayant une épilepsie partielle pharmacorésistante sévère, étudiés par enregistrement simultané ECG/EEG (électroencéphalogramme) durant plusieurs jours.

Un sus-décalage du segment ST a été plus rarement décrit.

* Troubles du rythme :

La possibilité d’induction de troubles du rythme cardiaque par une crise épileptique a été suspectée dès 1906 par Russel.

Le terme d’épilepsie arythmogénique a été proposé en 1980 par Pritchett et al.

Les observations rapportées se sont multipliées depuis l’utilisation des enregistrements continus et simultanés ECG/EEG qui permettent de différencier une arythmie cardiaque d’origine centrale, d’une arythmie cardiaque primitive, lorsque la décharge épileptique précède clairement les modifications du rythme cardiaque.

Le diagnostic est plus difficile lorsque celles-ci précèdent la décharge épileptique sur l’EEG de scalp ou apparaissent simultanément.

La modification du rythme cardiaque le plus fréquemment observée au cours de crises épileptiques, qu’il s’agisse de crises généralisées ou partielles, est une tachycardie sinusale de début brusque, supérieure à 120/min dans la majorité des cas, pouvant persister plusieurs minutes après la fin de la crise.

Il s’agit parfois d’une tachycardie jonctionnelle, d’un flutter ou d’une fibrillation auriculaire.

La survenue d’une bradycardie ictale est beaucoup plus rare.

Il peut s’agir d’une bradycardie sinusale, d’un arrêt sinusal, d’un bloc sinoauriculaire ou auriculoventriculaire, exceptionnellement d’une asystolie. Dans certains cas, ces arythmies cardiaques étaient déclenchées par des stimulations lumineuses intermittentes.

La responsabilité d’apnées centrales prolongées qui pourraient générer ou potentialiser certaines bradycardies ictales par la mise en jeu des réflexes cardiorespiratoires a aussi été évoquée.

* Influence du type de crises et de la latéralisation :

La survenue d’arythmies cardiaques a été rapportée plus fréquemment lors de crises temporales, sans que l’on sache si ce fait reflète simplement une plus grande fréquence des crises temporales chez les patients ayant une épilepsie partielle ou bien un effet spécifique de ces crises.

L’influence de la latéralisation de la crise sur le type de trouble du rythme cardiaque n’est pas claire.

Toutefois, la localisation du début de la crise est déterminée, dans la majorité des observations, uniquement sur des EEG de scalp, ce qui limite les possibilités de corrélation clinicotopographiques.

* Hypothèses pathogéniques :

Les crises généralisées tonicocloniques entraînent un dysfonctionnement majeur du système nerveux végétatif.

Chez l’homme, lors de crises déclenchées par sismothérapie, on observe une chute brutale de la PA associée à une bradycardie brève dès le début de la décharge électrique (attribués à une hyperactivité parasympathique et une inhibition du noeud sinuatrial), suivie d’une tachycardie et d’une hypertension dues à une hyperactivité sympathique et une élévation des catécholamines plasmatiques.

Lors de crises provoquées par le pentylènetétrazole, on observe un dysfonctionnement végétatif analogue ; des foyers atriaux ou ventriculaires ectopiques ont parfois été observés pendant la phase clonique, ainsi que des épisodes de tachycardie ventriculaire.

Lathers et al ont étudié des crises provoquées par des doses variables de pentylènetétrazol chez le chat, en enregistrant simultanément les nerfs sympathiques et les nerfs vagues.

Une faible dose, responsable de décharges paroxystiques sporadiques, était associée à une hyperactivité sympathique et parasympathique.

Parallèlement étaient observées des modifications de l’ECG (altérations de l’onde P, de l’onde T, du segment ST ; variations des intervalles PR et QT).

Des doses plus élevées, entraînant une décharge de pointes rythmiques, étaient associées à des modifications ECG plus marquées et à des contractions ventriculaires ectopiques.

Des activités contradictoires étaient enregistrées au niveau des deux nerfs sympathiques (augmentation du tonus sympathique d’un côté, diminution de l’autre).

À forte dose, deux chats sont morts de fibrillation ventriculaire, six d’asystolie.

Le rôle des structures cérébrales dans le contrôle du système nerveux végétatif a été envisagé dans le chapitre « Physiopathogénie ».

La possibilité de déclencher une arythmie cardiaque, sans mise en jeu des catécholamines circulantes, après création d’un foyer épileptogène hypothalamique, a été montrée sur des modèles animaux hémisphérectomisés.

L’importance des structures mésiotemporales, en particulier amygdaliennes, dans l’épileptogenèse et le contrôle végétatif, a été montrée chez l’animal.

Frysinger et Harper ont montré chez des patients épileptiques non anesthésiés une relation entre les décharges de l’amygdale et de l’hippocampe et les variations du rythme cardiaque et respiratoire.

Cependant, d’autres structures corticales interviennent dans la régulation du rythme cardiaque et la survenue de troubles du rythme ictaux.

L’insula joue probablement un rôle essentiel.

Son organisation chronotopique, montrée chez le chat, a été confirmée chez l’homme par des stimulations effectués chez des patients épileptiques lors d’interventions chirurgicales.

Des modifications du rythme cardiaque ont été enregistrées dans 50 % des cas.

La réponse était différente selon le côté stimulé.

Une asymétrie des réponses végétatives a également été observée lors d’injections intracarotidiennes d’amytal : augmentation de la fréquence cardiaque lors d’injections carotidiennes gauches (entraînant une inactivation hémisphérique gauche) et baisse de la fréquence cardiaque lors d’injections carotidiennes droites.

* Pronostic :

Le pronostic à long terme d’un patient ayant eu une crise arythmogénique n’est pas connu.

Le traitement antiépileptique peut faire disparaître totalement les épisodes d’arythmie cardiaque.

Un pacemaker a été implanté chez certains patients ayant eu une bradyarythmie ; l’un d’entre eux est néanmoins décédé subitement.

Le retentissement de lésions myocardiques microscopiques provoquées par la répétition des crises d’épilepsie et l’effet de certains médicaments antiépileptiques pourraient jouer un rôle aggravant.

2- Lésions myocardiques induites par l’épilepsie :

Des travaux expérimentaux ont étudié les conséquences de crises épileptiques sur le myocarde.

Le déclenchement de crises répétées par stimulation du tronc cérébral, de l’hypothalamus, du mésencéphale et de la réticulée dorsolatérale bulbaire était responsable, chez le singe, de lésions myocardiques proches de celles décrites après des lésions cérébrales d’origine vasculaire.

Des anomalies histologiques myocardiques du même type ont été signalées chez des épileptiques décédés au cours d’une crise, d’un état de mal ou subitement.

Une étude autopsique réalisée chez 23 épileptiques n’a toutefois pas mis en évidence de lésions myocardiques significatives par rapport à une groupe contrôle.

Ces données ont amené à s’interroger sur le risque cardiaque chez les épileptiques au cours de crises et états de mal.

Les données épidémiologiques sont peu nombreuses mais concluent à un risque de décès d’origine cardiovasculaire, discrètement augmenté chez les épileptiques par rapport à celui de la population générale, en particulier chez les patients âgés de moins de 65 ans et ayant une épilepsie symptomatique.

3- Troubles du rythme cardiaque intercritiques chez des patients épileptiques :

Des troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire intercritiques peuvent être observés chez des patients épileptiques.

Toutefois, leur fréquence, évaluée par des enregistrements EEG et ECG simultanés, ne semble pas différente de celles de sujets témoins.

Plus récemment, l’existence d’anomalies intercritiques de la variabilité sinusale, témoignant d’une dysautonomie, ont été mises en évidence chez des patients ayant une épilepsie partielle.

4- Toxicité cardiaque des antiépileptiques :

Les effets secondaires des antiépileptiques sur le coeur sont exceptionnels.

Ils ont été signalés surtout avec la carbamazépine et la phénytoïne.

Toutes deux ont des propriétés antiarythmiques.

Elles sont, en particulier, efficaces pour réduire les tachyarythmies ventriculaires liées à un surdosage en digitaline.

La toxicité de la phénytoïne a été observée essentiellement lors de l’utilisation de fortes doses ou lors d’injections intraveineuses trop rapides.

L’effet toxique se manifeste par l’apparition d’un bloc auriculoventriculaire, une hypotension artérielle par vasodilatation périphérique et une insuffisance cardiaque.

Quelques cas de tachycardie ventriculaire ont été décrits.

Chez les patients recevant de la phénytoïne par voie orale, la bradycardie semble exceptionnelle ou survient sur un bloc auriculoventriculaire préexistant.

La carbamazépine peut aussi induire des troubles de conduction paroxystiques à type de bloc auriculoventriculaire plus ou moins complet. Les observations rapportées concernaient des femmes âgées de 22 à 85 ans, traitées pour une névralgie du trijumeau ou une épilepsie temporale.

Cette prépondérance féminine n’est pas expliquée.

Les troubles apparaissent lors de l’institution du traitement dans la majorité des cas, mais des délais de plusieurs années (10 ans au maximum) ont été observés.

Il existait une cardiopathie associée chez quelques patients seulement.

La dose de carbamazépine utilisée variait entre 300 mg et 1 200 mg/j.

L’arrêt du traitement a permis de restaurer un rythme sinusal normal dans tous les cas.

La réalisation d’un ECG avant et après la mise en route d’un traitement par carbamazépine semble indispensable chez le sujet âgé.

5- Mort subite et épilepsie :

La mort subite des épileptiques est définie comme un décès brutal et inattendu chez un épileptique, non lié à un état de mal épileptique, sans cause évidente apportée par l’anamnèse (traumatisme crânien, noyade, bronchoaspiration) ou les explorations, y compris les données autopsiques.

Son incidence varie, selon les études, de 0,5 à 18,9 pour 1 000 patients-années.

Ces divergences s’expliquent par des différences méthodologiques : utilisation de critères diagnostiques différents ; études de population ou études hospitalières de patients ayant une épilepsie pharmacorésistante ou suivis dans un centre spécialisé ; études prospectives ou rétrospectives.

Dans une étude récente de population effectuée à Rochester, portant sur une cohorte de 1 535 patients, l’incidence de la mort subite était de 0,35 pour 1 000 patients-années, tous âges confondus, et de 0,5 pour 1 000 patientsannées pour la tranche 15 à 44 ans.

Elle n’était responsable que de 1,7 % des décès dans cette cohorte mais le risque était 24 fois plus élevé que celui de la population générale.

Cette mort subite survient préférentiellement chez des sujets jeunes, âgés de 10 à 40 ans, ayant une épilepsie depuis de nombreuses années et en particulier des crises généralisées tonicocloniques.

L’un des mécanismes invoqués est la survenue de crises arythmogéniques.

Parmi les quelques cas survenus en présence de témoins, le décès était associé le plus souvent à une crise épileptique de tous types.

Dans un cas, une fibrillation ventriculaire a été constatée.

Toutefois, d’autres mécanismes tels qu’une apnée centrale prolongée et une hypoxie, un oedème pulmonaire neurogénique, des troubles du rythme cardiaque favorisés par les antiépileptiques ou au contraire par leur arrêt brutal, ont aussi été incriminés.

Maladies dégénératives du système nerveux central :

A - ATTEINTE CARDIAQUE ET MODIFICATIONS DE LA PA :

1- Atrophies multisystématisées :

Les atrophies multisystémiques sont des maladies sporadiques, progressives, débutant à l’âge adulte.

Elles sont définies par l’association d’un syndrome parkinsonien, d’une dysautonomie et d’une ataxie, chacun de ces signes pouvant exister à des degrés variables et évoluer dans le temps.

Lorsque la dysautonomie domine le tableau clinique, le terme de syndrome de Shy et Drager est souvent utilisé.

L’hypotension artérielle orthostatique en est la manifestation majeure, pouvant être à l’origine de syncopes et de conséquences cliniques graves.

L’altération des tests dysautonomiques cardiaques est très fréquente, trouvée dans environ 80 % des cas.

2- Maladie de Parkinso :

Il peut exister une atteinte du système nerveux autonome dans la maladie de Parkinson qui semble essentiellement extracardiaque et reste inconstante, faible et modérée par rapport à celle des atrophies multisystématisées.

Une hypotension artérielle orthostatique est toutefois présente dans la moitié des cas, même si elle est le plus souvent asymptomatique (environ 75 % des cas).

On peut aussi observer une altération du rythme circadien de la PA, une majoration de la variation diurne de la PA (avec alternance de valeurs basses et élevées) et une hypotension artérielle postprandiale.

En revanche, les anomalies cardiaques semblent rares dans cette maladie.

En particulier, il n’a pas été décrit d’anomalies ECG ou d’arythmies cardiaques.

Il peut toutefois exister une diminution de la variabilité sinusale qui reste modérée et inconstante.

Si certains auteurs suggèrent que la dysautonomie dans la maladie de Parkinson est corrélée avec la durée et l’aggravation de la maladie, il s’agit d’une donnée controversée.

Il peut être difficile de différencier la dégénérescence striatonigrée (atrophie multisystémique avec un syndrome parkinsonien au premier plan) d’une maladie de Parkinson compliquée d’une dysautonomie.

Classiquement, la première se caractérise par une mauvaise réponse à la dopathérapie. Certains auteurs ont proposé chez quelques patients une technique d’imagerie cardiaque par PETscan pour différencier ces deux affections.

B - HYPOTHÈSES PHYSIOPATHOLOGIQUES :

Les deux mécanismes incriminés sont l’atteinte du système nerveux autonome secondaire à la maladie elle-même et la responsabilité des traitements.

1- Influence de la maladie :

Des études anatomopathologiques chez des patients parkinsoniens ont mis en évidence des corps de Lewy, aussi bien dans les centres d’intégration dans le névraxe du système nerveux autonome, que dans les centres ortho- et parasympathiques, les ganglions sympathiques et les fibres parasympathiques.

Le syndrome de Shy et Drager pourrait être secondaire à une atteinte du réflexe barorécepteur, expliquant des taux normaux de noradrénaline en clinostatisme et une réponse sympathique anormale en orthostatisme.

Cependant, certaines études anatomopathologiques ont montré l’existence de lésions des centres sympathiques.

2- Influence des traitements :

Les médicaments dopaminergiques pourraient provoquer une hypotension artérielle orthostatique et d’autres troubles dysautonomiques.

Toutefois, si les agonistes dopaminergiques semblent effectivement influencer la fonction végétative, la relation semble beaucoup moins claire avec les autres classes de médicaments antiparkinsoniens.

Les études récentes suggèrent l’absence d’influence des traitements sur les tests dysautonomiques , en particulier, l’hypotension artérielle ne semble pas majorée chez les patients traités.

Autres affections :

Une atteinte du système nerveux autonome a été montrée dans d’autres affections du système nerveux central, comme la sclérose en plaques, certaines tumeurs cérébrales, les traumatismes crâniens, certaines interventions neurochirurgicales.

Conclusion :

Les rapports entre cerveau et coeur sont étroits mais soulèvent encore beaucoup d’interrogations physiopathologiques.

De nombreuses affections du système nerveux central peuvent s’accompagner de modifications cardiovasculaires, cliniques ou infracliniques, dont la pathogénie n’est pas encore totalement élucidée.

Elles pourraient résulter d’un déséquilibre de la balance vagosympathique.

Si l’influence du système nerveux central dans la genèse de certaines arythmies cardiaques semble probable, il n’y a pas assez de données pour impliquer une seule structure cérébrale.

Toutefois, le cortex insulaire semble particulièrement impliqué dans le déterminisme de manifestations cardiovasculaires.

Une meilleure connaissance de ces répercussions cardiaques pourrait permettre l’identification de sous-groupes à risque pouvant bénéficier d’une surveillance ou de mesures thérapeutiques spécifiques.

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