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Dermatologie
Manifestations cutanées des infections bactériennes systémiques
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

Il faut distinguer les manifestations cutanées résultant de la dissémination bactériémique ou septicémique d’une bactérie dans l’organisme, des bactériémies ou manifestations systémiques secondaires à une infection à porte d’entrée cutanée.

Les manifestations cutanées associées aux septicémies résultent de mécanismes physiopathologiques variés :

– CIVD (Neisseria meningitidis, Streptococcus spp, entérobacilles Gram négatifs) ;

– invasion vasculaire directe et obstruction par certaines bactéries (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, Rickettsia spp) ;

– vascularite par formation de complexes immuns (Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella typhi) ;

– endocardite avec emboles septiques (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp) ;

– action de toxines bactériennes (staphylococcal scalded skin syndrome [SSSS], toxic shock syndrome [TSS], scarlatine).

La pathogénicité d’une bactérie est liée d’une part à son pouvoir invasif, d’autre part à ses propriétés toxigéniques.

Quelques espèces bactériennes ne sont pathogènes que par leur seul pouvoir invasif (Pneumococcus via une résistance à la phagocytose) ; à l’inverse, d’autres espèces n’agissent que par le biais de production de toxines (Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, Clostridium tetani, Clostridium perfringens).

Toutefois, la plupart des infections bactériennes résultent des deux mécanismes pathogènes, invasif et toxigénique (Streptococcus/ scarlatine) ; parfois, les mécanismes restent obscurs.

Les bactéries à Gram négatif (Escherichia coli, Salmonella typhi, Neisseria meningitidis et Neisseria gonorrhoeae, Brucella melitensis...) possèdent des endotoxines, macromolécules lipopolysaccharidiques, qui font partie intégrante de la paroi bactérienne ; la rupture de la membrane bactérienne est nécessaire à leur libération.

Leur toxicité est liée à la fraction lipidique, alors que leurs déterminants antigéniques sont portés par la fraction polysaccharidique.

Deux cytokines, produites par les macrophages activés par le complexe lipopolysaccharidique, jouent un rôle toxique et pro-inflammatoire majeur : tumor necrosis factor (TNF) et interleukine 1 (IL1).

Le TNF est un pyrogène endogène via son action sur les centres hypothalamiques.

Il stimule la sécrétion d’autres cytokines par les macrophages : IL1 (également pyrogène), IL6 et IL8 (activateur du chimiotactisme des leucocytes).

Il augmente la synthèse hépatique du fibrinogène et active le système de coagulation via un effet sur l’endothélium vasculaire ; il diminue la pression artérielle et la perfusion tissulaire en réduisant la contractilité myocardique et en relâchant le muscle lisse.

Le complexe lipopolysaccharidique stimule directement la sécrétion d’IL1 par les macrophages.

L’IL1 a également un effet procoagulant sur l’endothélium vasculaire, stimule l’adhésion leucocytaire et la prolifération lymphocytaire T CD4+ et B.

Infections à bactéries à Gram positif :

A - ENDOCARDITE BACTÉRIENNE :

1- Endocardite subaiguë (Streptococcus viridans et groupe non-A) :

Les manifestations cutanées sont liées à des phénomènes emboliques (fibrineux ou septiques) ou à une vascularite.

Les pétéchies, maculopapules purpuriques ne blanchissant pas à la vitropression, sont fréquentes (20 à 40 % cas) ; elles prédominent aux extrémités ou à la partie supérieure du thorax. Une atteinte muqueuse est habituelle (conjonctivale, palatine).

Après une phase d’accentuation, elles pâlissent en quelques jours. Histologiquement, elles correspondent à une inflammation des petits vaisseaux dermiques avec prolifération endothéliale, infiltrat cellulaire périvasculaire et phénomènes hémorragiques.

Les hémorragies sous-unguéales en « flammèches », situées au tiers moyen de l’ongle, sont très fréquemment évocatrices d’endocardite subaiguë (d’autres étiologies sont à éliminer : syndrome des antiphospholipides, hyperéosinophilie...), les hémorragies d’origine traumatique étant habituellement plus distales.

Les nodosités (ou faux panaris) d’Osler sont observées dans 10 à 25 % des cas : il s’agit de nodules de petite taille, érythémateux, sensibles, qui siègent à la pulpe des doigts et orteils, sur les éminences thénar et hypothénar, voire sur les bras. Ils surviennent par poussées, transitoires (12 à 24 heures à quelques jours), peuvent desquamer mais ne s’ulcèrent pas.

Leur origine embolique dans le cas de l’endocardite subaiguë (contrairement à l’endocardite aiguë) n’est pas démontrée, l’analyse histologique ne révélant qu’une turgescence endothéliale et un infiltrat inflammatoire périvasculaire sans microemboles bactériens ou fibrineux.

Les placards de Janeway sont des nodosités hémorragiques, plus rarement des placards érythémateux, indolores, situés sur les paumes et plantes, rarement observés dans l’endocardite subaiguë (à l’inverse de l’endocardite aiguë).

Histologiquement, ils correspondent à des microabcès dermiques, avec infiltrat péricapillaire à polynucléaires neutrophiles et phénomènes d’extravasation d’hématies.

2- Endocardite aiguë (Staphylococcus aureus) :

Les manifestations cutanées, observées dans environ 30 % des cas, regroupent pustules, abcès sous-cutanés, placards purpuriques centrés par une zone blanchâtre, purulente.

L’aspiration à l’aiguille de cette zone centrale met en évidence des amas de cocci à Gram positif au sein d’un infiltrat inflammatoire polymorphe.

Plus rarement, des nodules sous-cutanés, fermes, recouverts d’une peau érythémateuse, habituellement localisés au tronc, surviennent dans un contexte subfébrile.

Ils évoquent des lésions de panniculite (type Weber-Christian).

Les hémocultures sont souvent négatives dans ce contexte, bien qu’il s’agisse probablement de métastases septiques ; l’analyse histologique révèle un infiltrat inflammatoire non spécifique, la mise en culture d’un nodule permet l’isolement d’un Staphylococcus aureus.

B - STREPTOCOCCIES (GROUPE A) :

1- Scarlatine :